SÍNDROME VERTIGINOSO

AUTORES: JAIME GÓMEZ LETELIER

PATRICIO MEZA TELLO

FRANCO TARSETTI ABARCA

INTRODUCCIÓN: OÍDO

§  El oído interno se encuentra en la porción petrosa del hueso temporal. §  EL oído interno posee el órgano vestibulococlear implicado en la recepción del sonido y mantenimiento del

equilibrio

ÓRGANO VESTIBULOCOCLEAR

UBICACIÓN EN BASE DE CRÁNEO

LABERINTO MEMBRANOSO

¡  Los conductos semicircular tienen solo 5 aberturas en el vestíbulo, ya que los conductos anteriores y posteriores tienen una rama común

¡  Utriculo y sáculo se comunican a través del conducto utriculosacular

¡  Utriculo y saculo tienen zonas de epitelio sensorial especializados(máculas)

ÓRGANOS OTOLITICOS

¡  Utrículo: Posee su macula en el piso de esta estructura, paralela a la base del cráneo por lo que censa la aceleración horizontal .

Sáculo: El sáculo posee su mácula en su pared medial, por lo que censa la aceleración vertical.

¡ 

CONDUCTOS SEMICIRCULARES

¡  Cada canal semicircular tiene una dilatación llamada ampolla, en donde sobre la denominada cresta ampular se ubican las células ciliadas cubiertas por una sustancia gelatinosa denominada cúpula. Estos conductos regulan la aceleración angular.

INERVACIÓN

VÍAS VESTIBULARES

SÍNDROME VERTIGINOSO

§  Conjunto de síntomas y signos, que se producen por alteración del equilibrio, teniendo como síntoma principal el vértigo.

VÉRTIGO

§  Se define clásicamente como una sensación de movimiento rotatorio en el ambiente

(vértigo objetivo) o del paciente (vértigo subjetivo).

§  Es un síntoma, no un diagnóstico

§  Se origina a causa de la asimetría en el sistema vestibular debido al daño o disfunción

del laberinto, el nervio vestibular o estructuras vestibulares centrales.

§  Se puede presentar aislado, o con otros síntomas por ejemplo, hipoacusia, tinnitus y

otros síntomas de déficit neurológico.

FISIOPATOLOGÍA DEL VÉRTIGO

§  Al dañarse una estructura vestibular o una vía vestibular, produce una asimetría a nivel cortical que genera el vértigo

§  El equilibrio propiamente tal no depende solamente de la vía vestibular, sino también de la visión y la propiocepción, sin embargo la alteración de estas no genera vértigo.

§  El equilibrio puede mantenerse siempre y cuando dos de los tres factores se encuentren operativos(función vestibular,visión y propiocepción)

CAUSAS

§  El vértigo puede producirse por varias causas,

se pueden clasificar en dos grandes grupos:

§  Vértigo periférico: (80%) Lesión del oído interno o del VIII PC antes de ingresar al tronco cerebral

§  Vértigo central: (20%) Lesión del VIII par al ingresar al tronco cerebral.

CENTRAL V/S PERIFÉRICO

TIPOS DE SÍNDROME VERTIGINOSO

§  Síndrome vestibular periférico:

Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio a tronco.

§  Síndrome vestibular central:

Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.

SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO

Síntomas:

§  Son agudos.

§  A veces paroxísticos.

§  Breve duración.

§  Sensación de giro o rotatoria.

§  Gran sintomatología vegetativa.

§  Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.

§  Sin otra sintomatología neurológica.

SIGNOS

Nistagmus: §  Movimiento ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida.

§  Horizontal.

§  Unidireccional.

§  Agotable.

§  Fase rápida al lado contrario de la lesión.

§  Compensable (1 mes).

§  Disminuye con la fijación visual.

§  Aumenta con la oscuridad.

§  Presenta latencia.

CAUSAS

§  Neuronitis o neuritis vestibular.

§  Vértigo paroxístico posicional benigno.

§  Enfermedad de Meniére.

§  Vértigo inducido por drogas y tóxicos.

§  Vértigo post traumáticos.

§  Neurinoma del acústico

§  Sd. Cogan

SINDROME VERTIGINOSO CENTRAL

Síntomas:

§  No muy intensos.

§  Sensación de vértigo es permanente.

§  No suele ser episódica.

§  Sensación de caída y desequilibrio.

§  Sin gran sintomatología vegetativa.

§  Generalmente asociados a otra sintomatología neurológica (diplopia, parestesia, disfagia,

disartria).

SIGNOS

Nistagmus:

§  Uní o multidireccional.

§  Vertical.

§  Inagotable.

§  Aumenta con la fijación visual.

§  No presenta compensación espontánea.

§  No presenta latencia.

CAUSAS

a)  Vasculares

b)  Tumorales

c)  Degenerativas

d)  Traumaticas

e)  Inflamatorias

D I AG N O S T I C O

EVALUACION INICIAL

Indagar sobre:

§  historia clínica

§  factores de riesgo cardiovasculares,

§  antecedentes de TCE,

§  acúfenos e hipoacusia.

§  posiciones o movimientos que lo exacerban.

§  Posiciones y movimiento que lo disminuyen

§  duración del vértigo rotacional

EVALUACIÓN CLÍNICA.

a)  Romberg.

b)  Maniobra de unterberger.

c)  Prueba de los índices de Barany

d)  Dix-Hallpike

DIX-HALLPIKE (VPPB)

§  La cabeza del paciente estando sentado, se gira 45 grados hacia el lado que vamos a explorar

§  Luego (mientras vamos acostando el paciente boca arriba) apoyamos rápidamente la cabeza dejándola caer por debajo del plano de la camilla. (mantener 30´)

§  Reincorporar al paciente a posición inicial manteniendo la angulación de 45° del cuello

§  Es positiva si hay:

§  Nistagmo mixto, horizontal, vertical (hacia arriba) y torsional (que se aprecia como antihorario en el caso de una lesión derecha y horario en el caso de una lesión izquierda). Este nistagmo tiene una latencia de unos segundos, se acompaña de vértigo intenso y desaparece solo

BARANY

§  El paciente está sentado con los ojos cerrados y apunta con sus índices a los del examinador.

§  La prueba se puede sensibilizar con movimientos de ascenso y descenso desde los 90 º sobre la vertical hasta

los 45º.

§  En condiciones normales los índices no se desvían.

§  En el síndrome vestibular periférico los índices se desvían hacia el lado lesionado y en sentido contrario

al nistagmus.

§  En el síndrome vestibular central no se desvían o lo hacen en sentido contrario al esperado.

§  Tiene un VPP del 85% para VPPB

TIPO DE NISTAGMO

Vértigo Periférico 1.  Horizontal, torsional o mixto.

2.  Aumenta en intensidad cuando la persona mira hacia el lado de la fase rápida y disminuye de intensidad cuando mira en contra de la fase rápida ( ley de Alexander).

3.  Siempre conserva su dirección.

4.  Se inhibe al fijar la mirada.

Vértigo Central 1.  Torsionales puros o verticales puros 2.  Cambian de dirección al cambiar la

dirección de la mirada

3.  No se modifican al fijar la mirada.

USTENBERGER

§  El paciente marca el paso en el terreno sin avanzar a un ritmo de 50 pasos en 30 segundos con los ojos cerrados. Puede sensibilizarse la prueba manteniendo los brazos extendidos por delante de él.

§  En condiciones normales el paciente mantiene la misma posición al final de la prueba.

§  En el síndrome vestibular periférico el sujeto se desvía un ángulo superior a 30 º en dirección al oído lesionado. §  Tiene un significado similar a la prueba de marcha a ciegas. La valoración de este ángulo serviría para hacer un

seguimiento de la compensación.

ROMBERG

§  El paciente se explora erguido, con ojos cerrados y pies juntos. Se puede sensibilizar la prueba apretando las manos con fuerza. En sujetos normales no hay oscilación alguna y mantiene el equilibrio (Romberg negativo)

§  Si el paciente oscila y pierde el equilibrio se denomina Romberg positivo. En el síndrome vestibular periférico hay oscilación por desequilibrio y caída hacia el lado lesionado, corrigiéndose esta tendencia si el paciente abre los ojos.

§  Los casos con oscilaciones no sistematizadas y tendencia a caer en todas las direcciones, sin modificarse al abrir los ojos, son sugerentes de síndrome vestibular central.

EXAMEN DEL VIII PAR

Compuesto por:

§  La rama coclear: audiometría

§  La rama vestibular: examen vestibular (equilibrio estático y cinético, funcionalidad cerebelosa, presencia de nistagmo espontáneo, posicional y provocado).

§  Incluye ademas todo los pares craneales.

VÉRTIGOS DE ORIGEN PERIFÉRICO

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

¡  Epidemiología: Es la causa más común de vértigo,representando hasta un 50% del total de vértigos periféricos.

¡  Representa un 18% del total de casos atendidos en clínicas de mareos y hasta un 25% de los pacientes derivados para una evaluación vestibular

Su prevalencia es de un 2.4% en la población general

Su prevalencia aumenta con la edad, llegando a ser hasta 7 veces más frecuentes en los mayores de 60 años en comparación al grupo de los 18-39 años

Es más frecuente en las mujeres en todas las edades

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

¡  Causas:

¡  50% idiopáticos

¡  50% secundarios – TEC

¡  - Neuritis vestibular

¡  - Cirugía ótica previa

¡  - Enfermedad de Menierre

¡  - Herpes zoster otico

¡  - Isquemia del oído interno

¡  Existen dos teorías que explican su aparición: Teoría de la cupulolitiasis v/s conductolitiasis, siendo esta última la más aceptada hoy en día.

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

¡  Clínica:

¡  Los pacientes de quejan de episodios recurrentes, de vértigo menores de un minuto.

¡  Pese a la brevedad del vértigo, se hace molesto para el paciente debido a la gran frecuencia y permanencia de este síntoma sin tratamiento.

¡  Pueden haber periodos de remisión de la enfermedad.

¡  Suele desencadenarse con movimientos de la cabeza, tales como, mirar hacia arriba estando sentado, acostado, o levantarse de la cama.

¡  Este vértigo se suele acompañar de nauseas y vómitos

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

¡  Examen: Se debe observar nistagmo, al realizarle la maniobra de Dix-Hallpike o barany

¡  Diagnóstico diferencial: - Hipotensión ortostatica

¡  - Migraña vestibular

¡  - Hipofunción vestibular

¡  crónica

1.VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

¡  Tratamiento:

¡  Maniobras de reposicionamiento

¡  de las partículas (Epley y semont)

NEURITIS VESTIBULAR

¡  Desorden inflamatorio viral o postviral que afecta a la parte vestibular del VIII par.

¡  Se presenta entre los 30-60 años sin diferencias significativas entre los sexos

¡  Se caracteriza por vértigo de instalación súbita, nauseas, vómitos y dificultad de la marcha.

¡  Al examen Head Thrust (+) y alteración de la marcha

ENFERMEDAD DE MENIERE

¡  Se caracteriza por presentar crisis vertiginosas recurrentes, debido a la mala absorción de la endolinfa por el saco endolinfático, que se acompañan de hipoacusia y tinnitus

PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA

¡  Destrucción súbita del neuroepitelio vestibular.

¡  Causas: - Virales

¡  - Vasculares

¡  - Traumáticas

¡  Si la instalación del cuadro es aguda, se atribuye causa bacteriana o toxica.

¡  Clínica: - Vértigos (muy intensos)

¡  - Signos neurovegetativos

¡  - Lateropulsiones hacia oído afectado

¡  - Marcha imposibilitada incluso con ojos abiertos

¡  - Nistagmo espontaneo que bate hacia el lado sano

¡  Síntomas pueden durar hasta 3 semanas.

PARÁLISIS VESTIBULAR SÚBITA

¡  Tratamiento:

¡  1) Reposo en cama (riesgo de Fx.)

¡  2) Corticoides, antieméticos, sedantes, vasodilatadores.

¡  3)Kinesioterapia de apoyo

VÉRTIGO FÁRMACOS Y TÓXICOS

•  Daño toxico del epitelio vestibular

•  Son de predominio nocturno y de intensidad moderada.

•  Principal causante son los Aminoglicócidos

•  Estreptomicina y Gentamicina son mayormente vestibulotoxicas

•  Cisplatino (QT) daño irreversible

•  Diuréticos (furosemida)

•  AAS

•  Químicos: Plomo, arsénico, mercurio, monóxido de carbono, solventes organicos.

LÚES LABERÍNTICA

¡  En contexto de sífilis 3ria (poco frecuente en la actualidad)

¡  Formación de gomas sifilíticos en oído interno y cúmulos de celulas inflamatorias a nivel de las vainas del 8vo PC

¡  Es frecuente su bilateralidad

¡  Evolución progresiva à lleva a sordera profunda y vértigos persistentes

¡  Tto: PNC 20 millones diarios EV x 10 días; uso de corticoides

¡  Tener en cuenta que los resultados son transitorios en el mejor de los casos.

SÍNDROME DE COGAN

§  Enf. Autoinmune de etiología no precisada

§  Epidemiologia: Afecta a adultos de ambos géneros, con edad media de 30 años

§  Clínica: - Queratitis intersticial

- Audiovestibulares (Vértigo, vómitos, acufenos, hipoacusia progresiva)

- Sistémicos (artralgias, Raynaud)

§  Tratamiento: Corticoides (metilprednisolona)

NEURINOMA DEL ACUSTICO

¡  Tumor benigno formado por células de Schawn

¡  Epidemiologia: Mas común en adulto y de crecimiento lento

¡  Clinica: - 1º afeccion coclear (tinnitus) con hipoacusia leve

¡  - 2º inestabilidad en la marcha (compresión del N. VIII)

¡  - 3º compresión de N. facial y Abducens

¡  Diagnostico precoz

¡  Tratamiento : Si es > 2cm cirugía

¡  Si es <2cm observacion

VÉRTIGOS DE ORIGEN CENTRAL

VÉRTIGOS DE ORIGEN CENTRAL

¡  Lesiones que afectan directa o indirectamente a los núcleos vestibulares y sus conexiones.

¡  Las causas más frecuentes son: - Causas vasculares y tumorales - Esclerosis múltiple - Depresión y la ansiedad Puede presentarse a cualquier edad; más frecuente sobre los 40 años.

¡  M:H 2:1

VASCULARES

Causa más frecuente de vértigo central, y suele afectar a personas mayores de 50 años. A) Insuficiencia vértebro-basilar:

- Arterioesclerosis à isquemia del territorio vascular basilar (tronco del encéfalo).

- Vértigo de instauración brusca o en ocasiones inestabilidad a los movimientos cervicales.

- Puede acompañarse de diplopía, disartria, ataxia y parestesias faciales.

VASCULARES

B) Síndrome de Wallenberg

§  Lesión lateral del tronco del encéfalo por obstrucción de la arteria cerebelosa póstero-inferior (PICA) à produce una lesión de los núcleos vestibulares que ocasiona vértigo y un nistagmus de dirección contraria al lado de la lesión. *Además ocasiona una serie de alteraciones sensoriales y simpáticas.

§  Se inicia con la aparición de un vértigo súbito, seguido por náuseas, vómitos, ataxia ipsilateral, hipertonicidad muscular y otros signos cerebelosos, como el síndrome de Horner, dificultad para deglutir. Mayores de 40 años de edad, asociado a FRCV como la hipertensión, cardiopatías, hipercolesterolemiay diabetes mellitus.

§  Tratamiento: principalmente sintomático. El objetivo es aliviar los síntomas y la prevención de las posibles complicaciones y recurrencias.

VASCULARES

C) Infarto cerebeloso §  Obstrucción de las arterias cerebelosas.

§  La sintomatología sera� vértigo, inestabilidad, ataxia, náuseas y vómitos. El nistagmus sera� hacia el lado de la lesión.

D) Migraña de la fosa posterior §  Isquemia transitoria del territorio basilar.

§  La clínica consiste en una cefalea que puede acompañarse de náuseas y vómitos, y en ocasiones de pérdidas transitorias de la visión por afectación de la corteza occipital. Además, el paciente puede referir vértigo rotatorio, acúfeno, disartria y ataxia.

TUMORALES

§  Tumores del ángulo pontocerebeloso, del tronco cerebral y del cerebelo.

§  NO suelen producir vértigo como síntoma aislado.Suelen ir acompañados de otros síntomas neurológicos.

§  Entre los tumores del ángulo pontocerebeloso destaca el neurinoma del acústico (crece dentro del conducto auditivo interno) à síntomas vestibulococleares.

Pero si crece hacia el ángulo pontocerebeloso (afectando a las estructuras vecinas) à síntomas como - hipoestesia facial (V par) - paresia o parálisis facial (VII par) - diplopía (VI par) - ataxia homolateral.

§  Menos frecuentes son el meningioma, glioma, colesteatoma, metástasis, etc.

§  En los tumores del tronco del encéfalo suele haber más afectación vestibular que coclear.

§  En los tumores cerebelosos solemos encontrar síntomas vestibulares, sobre todo en aquellos que afectan al vermis.

DEGENERATIVAS - DESMIELINIZANTES

¡  Patología desmilienizante

§  El principal ejemplo es la esclerosis múltiple

§  Las crisis de vértigo, inestabilidad o desequilibrio son formas de comienzo de esta enfermedad

§  Formando también parte de su curso evolutivo.

MANEJO GENERAL

§  El tratamiento se basa en tres aspectos fundamentales:

- farmacológico - quirúrgico - rehabilitador

§  Se seleccionará en función de la fase del vértigo en la que acuda el paciente, y por tanto lo valoraremos según se encuentre en la fase aguda, subaguda o de compensación.

FASE AGUDA

§  Vertigo incapacitante

§  Sedantes vestibulares, reposo, ayuda psicológica.

§  BZD, antidopaminérgicos, anticolinérgicos, antihistamínicos

FASE SUBAGUDA

§  Sin vértigo incapacitante

§  Sensación de inestabilidad o desequilibrio

§  Evitar uso de sedantes vestibulares

§  Objetivo: es reducir la sintomatología residual (mareo, inestabilidad) o asociada (deterioro auditivo, acúfeno, plenitud ótica, etc.) y prevenir las recurrencias de las crisis.

FASE DE COMPENSACIÓN

§  Paciente asintomático à importante la rehabilitación vestibular

§  Las indicaciones de la rehabilitación vestibular se diferencian según nos encontremos ante una lesión vestibular aguda o crónica.

§  Técnicas de rehabilitación vestibular son de dos tipos:

- No instrumental, se basa en la realización de ejercicios, que tienen por finalidad mejorar la estabilidad de la mirada y el control postural.

- Instrumental, se realiza mediante técnicas de retroalimentación con posturografía dinámica, con la finalidad de mejorar la estabilidad postural.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

§  Indicado en aquellos pacientes que tienen un vértigo incapacitante que no responde al tratamiento conservador.

§  Siempre y cuando se haya investigado a fondo su causa y se haya excluido cualquier patologia que requiera tratamiento específico.

§  Las técnicas más utilizadas son la cirugía del saco endolinfático, la laberintectomía y la neurectomía vestibular.

CONCLUSIONES

¡  Se debe hacer una buena distinción entre lo que es vértigo, mareo y desequilibrio

¡  Saber diferenciar e identificar lo que es un síndrome vestibular periférico vs un sindrome vestibular central

¡  No existe vertigo sin desequilibrio y sin nistagmo, pero si existe nistagmo o desquilibrio sin vértigo

¡  Es importante conocer las pruebas clínicas y examenes a solicitar

¡  Los vértigos de origen periféricos son los mas frecuentes, y dentro de ellos el VPPB es el mas prevalente

¡  Los vértigos de origen central son mas frecuentes en una población mayor, por ende las patologias vasculares y tumorales tienen mayor importancia

¡  Como medicos generales debemos establecer una buena sospecha diánostica, hacer un buen manejo inicial y derivar de manera oportuna