90% de los ingresos a UCIN corresponden a dificultad respiratoria de origen intra o extrapulmonar

Es primordial reconocer las principales causas de dificultad respiratoria de origen pulmonar en el RN

Poder sospechar causas extrapulmonares SDR

4 Semana Separación TE

Seudoglandular 8-16 Semanas

Canalicular 17-26 Semanas

Sacular 27-38 S Alveolar 38S-10A

Líquido Pulmonar

Intercambio Liq.Gas

1. Mecánico Canal Parto y gas mismo

2. Vasos Capilares3. Intercambio Iónico

Células Mediado por aminas

Movimientos respiratorios Cambios O2 y CO2 Vigilia-Sueño Edo Metabólico etc Fármacos

Inspiración postnatal

Complianza

Resistencia

Volumen y capacidad

.

EMH

SIRI

SDR tipo I

Enfermedad de microatelectasias pulmonares

Inmadurez pulmonar anatómica y fisiológica ausencia de factor surfactante o agente tensoactivo microatelectasias alveolares múltiples y shunts intrapulmonares incapacidad para captar O2 y eliminar CO2

Causa No. 1 de morbi-mortalidad en neonatos

Pretérmino: <28 semanas (60-80%)32-36 semanas (35%)>37 semanas (-5%)

Raza blanca Bajo peso (<1200 gr) Género masculino 2:1 2do gemelo

• HMD

• Isoinmunización Rh

• Nacimientos sin labor de parto adecuada

• Cesárea

• Intubación ET

• Altas concentraciones de aporte O2

• Estrés: hipovolemia, hipoxia, frío, hipotensión

• Partos difíciles

• Partos múltiples

CONGÉNITAS:

• Proteinosis alveolar congénita: anormalidades de los genes de la proteína B en los cromosomas 2 y 8.

• Microambiente

• RPM

• Cérvix incompetente

• Matroambiente

• Adicciones (drogas B adrenérgicas)

• Toxemia (>31 semanas)

• Macroambiente

• Administración de glucocorticoides

Su

rfact

an

te

Surf

act

ante

Surf

act

ante

Factor surfactante

Disminuye tensión

superficial

Evita el colapso alveolar

Facilita el Intercambi

o

Aumenta elasticidad

y distención pulmonar

Evita desecación

Papel inmunitario

Prematurez Inmadurez pulmonar Deficiencia de factor surfactante

Aumenta la tensión superficial-probable colapso alveolar- Disminuye la distención pulmonar-disminuye la elasticidad pulmonar

Atelectasia progresivaDificultad de intercambio gaseoso

Hipoxia y acidosisHipotermia

asfixia

Insuficiencia respiratoria

Prematurez

Inmadurez pulmonar

Deficiencia de factor surfactante

Aumenta la tensión superficial

Aumenta la presión alveolo -capilar

Produce cortocircuitos

Edema

Dificultad de intercambio gaseoso

Hipoxia y acidosis

Insuficiencia respiratoria

Colapso alveolar

Atelectasia pulmonar

- Disminuye la distención y elasticidad pulmonar

Mayor resistencia Atelectasi

a

prematuro

Síntesis o liberación

insuficiente de Factor

Surfactante

Unidades respiratorias

pequeñasDistensibilidad

de la pared torácica

HIPOXIA

Disminuye la distensibilidad

pulmonar

Pequeño volumen corriente

Aumento del espacio

muerto fisiológico

Aumento del trabajo

respiratorio

Ventilación alveolar insuficiente

HipercapniaAcidosisHipoxia

Vasoconstricción arterial pulmonar: cortocircuito arteriovenosos

Vasoconstricción arterial pulmonar

Pueden nacer con un buen Apgar

Insuficiencia respiratoria progresiva

Tiraje intercostal.

Empleo de músculos accesorios

Pequeño quejido espiratorio audible

Cuad

ro c

línic

o

Cuad

ro c

línic

o

Ventilatorio

Auscultación pulmonar : en papel de lija, mas en la base pulmonar

Cianosis

Taquipnea

Quejido espiratorio

Tiros intercostales

Retracción xifoidea

Aleteo nasal

Respiración paradójica

Pobre expansión pulmonar

Otros

Aumento del esfuerzo físico

Vasoconstricción periférica

Lento llenado capilar

Edema (palmar y plantar)

Taquicardia 150/160

Oliguria

De las 48- 72 horas manifestaciones máximas.

Mejoría es gradual.

Mejoría clínica a las 48 horas buen pronostico

aumenta el estado de alerta

disminuye la frecuencia cardiaca

pocas complicaciones

Factores que influyen:

Tamaño del lactante

Gravedad

Grado de cortocircuito

Presencia de infecciones

La muerte se presenta entre el segundo y séptimo día, rara vez en el primero

Cuad

ro c

línic

o

Peso en gramos porcentaje

Menos de 501 10%

501-750 75%

751-1000 85%

1001-1500 96 %

Tasa

de

sup

erv

iven

cia

Antecedentes:

Clínica:

• Prematuro• Varones• Nacimiento previo con

SDR• Cesárea• Asfixia perinatal• Nacimientos múltiples.• Hijos de madre

diabética.

Dia

gnóst

ico

• Frecuencia respiratoria mayor a 60 x’

• Quejido espiratorio• Retracción xifoidea, tiros

intercostales y disociación toracoabdominal durante la inspiración

• Cianosis• Aleteo nasal

Radiografía

• Indica aspecto de “vidrio esmerilado”• Imagen reticulogranular fina• Uniforme, bilateral• Broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca• Alvéolos atelectásicos

SIGNOS RADIOLOGICOS DE SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA I.

SDRI Grado I Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor numero de zonas aireadas (zonas oscuras) que zonas atelectásicas (zonas claras).

SDR I Grado II Patrón reticulogranulado del parénquima pulmonar con mayor numero de zonas atelectásicas que de zonas aireadas.

SDRI Grado III Igual que el grado II pero con broncogramas aéreos prominentes.

SDRI Grado IV Perdida casi completa de los limites cardiacos debida a una atelectasia intensa y difusa.

Dia

gnóst

ico

La imagen reticulogranular es muy fina.

El broncograma aéreo es muy discreto.

Transparencia pulmonar

conservada

Podría en ocasiones pasar como una Rx. normal

SD

RI Est

adio

I

-Esta es la forma más clásica.

-La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar.

-El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.

-La transparencia pulmonar esta disminuida

SD

RI Est

adio

II

El broncograma aéreo se hace cada vez más visible.

La transparencia pulmonar esta disminuida; pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

SD

RI Est

adio

III

La opacidad del tórax es total

No se distingue la silueta cardiaca

Broncograma aéreo

Total ausencia de aire pulmonar.

Muy mal pronóstico.

Su mortalidad llega a ser del 100%.

SD

RI Est

adio

IV

Gasometría arterial• Muestra hipoxemia • Hipercapnia• Acidosis respiratoria

Valores normales de la gasometria.

pH 7.35-7.45

PaO2 80-100 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

SatO2 95-100%

HCO3- 22-26 mEq/litro

Relación lectina/esfingomielina en líquido amniótico:

2:1 Indica madurez del surfactante

1.5 a 1.9: 1 Riesgo del 50% de desarrollar SDR 1

< a 1.5: 1 Riesgo del 73%

Fosfatidilglicerol:

Aparece en líquido amniótico a las 35 SDG alcanzando sus niveles máximos a las 37-40 sem. Se reporta como positivo o negativo P

ruebas

Madure

z pulm

onar

feta

l

Taquipnea transitoria del RN (SDR II)

Síndrome de aspiración de meconio (SAM)

Cardiopatías congénitas

Dia

gnóst

ico d

ifere

nci

al

1. Mantener temperatura

y volumen

2. Aporte hídrico y

calórico

3. Uso de factor

surfactante

4. nCPAP

5. Ventilación

mecánica

Trata

mie

nto

Surfactantes naturales: Pulmón de bovino.

Pulmón de cerdo (más barato).

Surfactantes artificiales: Exosurf (colfosceril palmitato)

85% DPPC

9% hexadecanol

6% tiloxapol

ALEC (Pneumactant)

Mezcla de 7:3 de DPPC y fosfatidilglicerolTipos

de S

urf

act

ante

Tipo Fuente Composición DosisComentari

o

SurvantaBovine lung

mince

DPPC, tripalmitinSP (B<0.5%, C99% of TP

wt/wt)

4 mL (100 mg)/kg,

1-4 doses q6h

RefrigerateSurfactant TA

AlveofactBovine lung

lavage99% PL, 1% SP-B and SP-C 45 mg/mL

Federal Republic

of Germany

bLESBovine lung

lavage75% PC and 1% SP-B and

SP-CCanadian

InfasurfCalf lung lavage

DPPC, tripalmitin,SP (B290 g/mL, C360 g/mL)

3 mL (105 mg)/kg,

1-4 doses, q6-12h

6 mL vials,refrigerate

Calf lung surfactant

extract (CLSE)Similar to Infasurf

CurosurfMinced pig

lung

DPPC,SP-B and SP-C (?

amount)

2.5 mL (200 mg)/kg

1.25 mL (100 mg)/kg

1.5 and 3 mL

Exosurf Synthetic85% DPPC, 9% hexadecanol,6% tyloxapol

5 mL (67.5 mg)/kg,

1-4 doses, q12h

Lyophilized;dissolve in 8

mL

Surfaxan (KL4) SyntheticDPPC, synthetic

peptide

ALEC Synthetic70% DPPC,

30% unsaturated PGPossibly

discontinued

Surv

anta

Surfactante natural extraído de bovino y suplementado con dipalmitol fosfatidilcolina, ácido palmítico y tripamitoil con una pequeña fracción de SPB y SP C

Dosis 4ml/kg

Vía de administración: endotraqueal

Se pueden adm 4 dosis en las primeras 48 hrs de vida en intervalos ≥ a 6 hrs

Está refrigerado a 2-8°C por lo que necesita ser calentado tomándolo entre las manos por 8 min. antes de su administración.

Presentación: Ámpula de vidrio de dosis única, contiene 8ml.

Exo

sur

Constituido por dipalmitoil fosfatidilcolina, hexadecanol, tiloxapol y NaCl.

Dosis 5 mg/ kg..

Vía de adm. A través de un adaptador lateral a la cánula orotraquea

Indicaciones:

Terapia profiláctica: al nacimiento a neonatos menores de 1350g

Terapia de rescate: inmediatamente después de realizar el Dx 1 a 2 dosis con intervalo de 12 hrs

Trata

mie

nto

Esteroides

12 mg de betametasona IM cada 24 hrs por dos ocasiones

6 mg de dexametasona IM cada 12 hrs 4 dosis

Efecto óptimo; presenta después de 24 hrs de su administración

Efectos de los glucocorticoides sobre la maduración pulmonar:

↑ del tejido pulmonar y de las reservas de surfactante

↓ de la permeabilidad vascular con menor pérdida de proteinas en los espacios alveolares

↑ de la distensibilidad y volúmenes pulmonares

> Respuesta al surfactante exógeno

Maduración del parénquima pulmonar

↑ de la supervivencia con mejoría de la función respiratoria

Barotrauma

Neumotórax

Neumomediastino

Neumopericardio

Enfisema intersticial

Estenosis traqueal.

• Displasia broco pulmonar

• Infecciones

• PCA

• Retinopatía por O2

• Hemorragia periventricular

Com

plic

aci

ones

Aerosolized surfactants. Neonatology and perinatology

Current Opinion in Pediatrics. 19(2):155-162, April 2007.Mazela, Jan a; Merritt, T Allen b; Finer, Neil N c Abstract: Purpose of review: To present existing data on the potential use of aerosolized surfactants for treatment of neonatal respiratory distress syndrome in the era of noninvasive ventilatory support. Recent findings: Current surfactant therapy requires endotracheal intubation and application of positive pressure ventilation. Instillation of the drug itself can be complicated by 'peridosing adverse events' including, but not limited to, desaturations, bradycardias, changes in blood pressure, drug reflux and even the need for reintubations. Increasing use of noninvasive ventilatory support for neonatal respiratory distress syndrome has motivated clinicians and researchers to look for alternate ways of introducing surfactants to patients. Aerosolized surfactants have been tested in animal models of respiratory distress syndrome. In addition, four small clinical studies have been performed to date. The effectiveness of this form of treatment requires further study, however, which will need to include optimizing the dose of aerosolized surfactant, choosing particle size, developing the best delivery system, and using a surfactant formulation that maintains its activity once aerosolized. Summary: Aerosolized surfactants for neonatal respiratory distress syndrome may prevent the need for endotracheal intubation. Appropriately designed randomized controlled studies are required to determine if this form of surfactant administration is as effective and safe as tracheal instillation.

Administración posnatal de hormonas tiroideas para el síndrome de dificultad respiratoria en prematuros (Revisión Cochrane traducida)

Osborn DA, Hunt RWHormonas tiroidea y liberadora detirotropina. Estudios en conejos y células humanas cultivadas,han demostrado que la inyección de hormonatiroidea induce un aumento en la producción y almacenamientode surfactante administrado en conjunto con glucocorticoidesResumen en términos sencillosNo existen pruebas de que el tratamiento con hormonas tiroideas administrado inmediatamente después del parto reduce la gravedad de las dificultades para respirar o mejora los resultados en los neonatos prematuros con problemas respiratorios después del nacimiento.En la investigación animal las hormonas tiroideas administradas antes del nacimiento estimulan la producción de surfactante y reducen la incidencia y la gravedad de los problemas respiratorios. Esta revisión encontró dos ensayos pequeños que compararon el uso de las hormonas tiroideas con ningún tratamiento en neonatos con problemas respiratorios en las primeras horas después del nacimiento. Se encontró que el uso de estas hormonas no aportó beneficios sobre la gravedad de los problemas respiratorios o las complicaciones que ocurrieron como resultado de estos problemas respiratorios. No se informó el efecto sobre el desarrollo a más largo plazo.ResumenDeterminar si el tratamiento con hormonas tiroideas administrado en el período posnatal, en neonatos prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria, producirá mejorías clínicamente importantes de la morbilidad respiratoria y posteriormente de los resultados neonatales y a largo plazo.Criterios de selecciónEnsayos que reclutaron neonatos prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria y los asignaron al tratamiento con hormona tiroidea iniciado en las primeras 48 horas después del nacimiento en comparación con un control.