SECCION DE PARODONCIA Y REHABILITACION ORAL

Sesi6n del día 29 de febrero de 1970

EXPLORACION CLlNICA, INSTRUMENTAL Y RADIOLOGICA EN PAHODONCIA

E. MALLAT DESPLATS

l. LA EXPLORACIÓN CLfNICA EN PARODONCIA. - Las lesiones parodon­tales presentan una etiología variadísima, tanto si se trata de afecciones pu­ramente locales como si se trata de manifestaciones bucales de afecciones o noxa~ generales. Es por ello, que la exploración general del paciente de­bemos iniciarla con la observación y aspecto exterior del mismo, indagando luego las relaciones que puedan tener con la boca las afecciones generales que pueda tener, ayudados de las pruebas de laboratotio, para llegar final­mente, a la exploración bucal.

Sistematizaremos la exploración de la siguiente manera: A) Aspecto general del paciente.-Observaremos si existen anormali­

dades en la marcha, facies, postura, respiración, ojos, nariz, oído, etc. B) Enfermedades generales. - Preguntaremos si está a tratamiento mé­

dico en estos momentos, y la causa del mismo. Interrogaremos para des­pistar la posible afecdón de:

l) Enfermedades infecciosas. Sarampión, roséola, escarlatina, varicela, 6ebre tifoidea, sífilis.

2) Enfermedades del aparato circulatorio. Cardiopatías, edemas, crisis angoroides, enfermedades de los vasos, hipertensión.

3) Enfermedades del apamto 1·espiratorío. 4) Enfennedades hemáticas. Leucemia monodtíca aguda (que es la

que produce mayor sintomatología oral con sus mucosas y papilas rojoazula­das difusas, con superficie brillante y márgenes redondeados por edema di­fuso . Hipertrofia gingival que llega hasta la ulceración y necrosis con seudomembranas). Leucemia crónica (trastornos más bien óseos con reab­sorción alveolar generalizada, desaparición de la cortical y osteoporosis). ~emia perniciosa (alteraciones en mucosa, labios y lengua con palidez la prunera y roja, lisa y brillante la última por atrofia papilar, dolor en la de-

328 ANAT.ES. SECCIÓN ClliUGÍA

glución y sensibilidad a la temperatura, picantes y salados). Anemia hipo­

crómica microcítica (eritema del borde de la lengua y atrofia ele la mism01 y de las papilas). Mononucleosis infecciosa y agranulocitosis.

5) Enfermedades del aparato digestif.iO. Gastritis, úlcera gastroduode­

nal, intolerancias alimenticias, hepatopatías de cualquier tipo, principalmente la insuficiencia hepática que constituye un factor agravante de la paraden­

tosis. Sería muy interes~mte hacer una sistemática investigación de las prue­

bas hepáticas y ver sus alteraciones. Sab emos q11e el hlgado es la glándula

principal orgánica don de se elabonm la mayorfa de los procesos de biosínle­sis, y cuya alteración puede afectar cualquier eslabón de la cadena y las reac­

ciones subsiguientes dando alteraciones que se manifleslan muchas veces en

la boca. En el análisis del funcionalismo hepático debemos incluir las frac­ciones lípida y proteica con la cromatografía de los lipidos del suero, las

proteínas totales, el fraccionamiento electroforético de las proteínas séricas.

y el de las lípoproteínas del suero. 6) Enfet'medacles del aparato ttrinario. 7) Sistema encloc1'i110. (Hiper e h ipotiroidismo, hiper e lúpopamtiroidis­

mo, addisonismo.) 8) Enfermedades del metabolismo. Avitaminosis. Diabetes. Obesidad.

9) Enfermedades del aparato locomotor. Artropatías y enfermedades de

los huesos. 10) Sistema nervioso. Enfermedades del sistema vegetativo autónomo,

de los nervios periféricos, médula espinal, bulbo, encéfalo. LabiJjdad psl­

quica. 11) Intoxicaciones. Bismuto, plomo, mercurio. C) Pruebas de laboratorio. -Los análisis de laboratorio más frecuentes

son los siguientes: Fórmula hemática completa. Eritrosedimentación. Pruebas de coagulación: Tiempos de coagulación y sangría, retracción

de coágulo, ti.emp o de protrombina, fragilidad capilar. . . Química hemática : colesterol (ictericia obstructiva, artel'iosclerosis, nefn-

tis, diabeles sacarina, xantomato.5is), fosfatos, calcio, fosfatasas, mea, glucemia.

Pruebas hepáticas: funcionales, lipidograma, proteinograma, etc.

Metabolismo basal. Pruebas renales y de orina. Además, todas las pruebas necesarias para completar el diagnóstico. D ) Exploraci6n general oral. -Antes de entrar en el examen interro-

gUJ·emos los siguientes puntos: 1) Si existe parodontopatía familiar. 2) Si ha habido o hay tralarniento parodontal u orlod6ncico. 3) Fecha de aparición de los primeros síntomas que han obligado a

venir al paciente a la consulta. 4) Examen general oral. Mucosa oral, labios, lengua, paladar, saliva.

~IALLAT. EXPLORACIÓN CLÍ.'>ICA 329

Malposiciones dentarías. Hábitos o vicios bucales. Factores iatrogénicos (puentes, prótesis removjbles, obturaciones, coronas, etc.).

fhcm:>.'E. -El estado de limpieza bucal es tmo de los factores más impor­tantes en la producción de alteraciones inflamatorias parodontales. Entre los depósitos, calcificados o no calcificados, merecen destacar:

Placa l?acteriana. Es una membrana orgánica compuesta de masas micro­bianas (w1os 250 millones de gérmenes por miligramo pe peso), componen­tes orgánicos e inorgánicos de secreciones orales, células epiteliales desca­madas ~· células sanguíneas. Se adhiere fuertemente al diente, no separán­dose ni con enjuagues ní rociando con agua. Pres"lnta una estructura carac­terística observable al microscopio electrónico pero perfectamente visible a la luz normal. Se diferencia de la materia alba, que estando también compuesta por masas microbianas y células epiteliales, adherida a las superficies de las placas bacterianas, puede ser separada fácilmente rociando con agua o con enjuagues fuertes. La placa bacteriana actúa como un agente patológico de gran potencia produciendo un pH muy bajo al añadirse glucosa y azú­cares que disuelven el esmalte. Las bacterias también producen calcio que sumado a fermentos y zonas de pH neutro destruyen las proteínas y muco­polisacáridos que encuenh·an en el fondo. Es productora de caries y gingi­vitis.

}.[anchas dentales, que aparte del problema estético que plantean pue­den ser causa de gingivitis o formar la matriz futura para el depósito de sales inorgánicas.

Sarro o cálculos que pueden ser supra (fig. l) o subgingivales. El primero se presenta abundante en los dientes correspondientes a la salida de los orificios de las glándulas salivares, por lingual en los antera-inferiores, y por vestibular en Jos molares superiores. Su formación se ve favorecida por la mala higiene buc;al, la malposición dentaria] y las superficies rugosas de los di?ntes. Es de color amarillento y no muy dW'o. En cambio el subgingival, es mas duro y de color café oscuro, situado en el surco gingival o en el fondo <le las bolsas, en cuyo lugar es más blando ya que está formado por células epiteliales, de descamación, bongos, leucocitos )' bacterias. Si la encía se retrae vemos que los dos tipos de tártaro se superponen. . Podemos hacer ostensible el sarro, por transilurnínación o bien mediante

pmcelaciones de anilina o fucsina. . E) Examen parodontal.-En condiciones normales, la fibromucosa gín­

glva] o primera capa protectora del parodonto, está constituida por una cubierta Rrme, en íntima relación con el hueso subyacente, finamente gra­nulada, con un borde libre perfectamente adaptado y adherido a los cuellos de todos los dientes. El color es rosado, salvo casos con pigmentaciones, ~alurales o medicamentosas, que destaca del tono más subido de la mucosa h~re vestibular. Este surco va progresivamente migrando hacia apical a me­did~ que pasa la edad, por lo que, de estar en contacto con el esmalte lle­gara al limite esmaltecementario y posteriormente al cemento. El espacio

330 ANAU:S. SECCIÓN CJJ\UGÍA

interdental deberá estar ocupado por la papila, la cual llegará basta los pun­tos o superficies de contacto protegiendo así de los empaquetamientos de alimentos.

Descrita la normalidad en la encía vamos a estudiar la anormalidad em­pezando por sus síntomas y sigJ'IoS precoces.

Síntomas. -Sensación de hormigueo, con deseo de rascarse, aliviado al sangrar las encías.

Hemorragias al cepillado o espontáneas, al chupar o despertarse por las mañanas.

Sensibilidad en cuellos dentarios. Halitosis. Debemos investigar si es oral o extraoral. Oral: por gingivitis

necrotizante, caries, dentaduras artificiales, heridas, enfe•medad parodontal.

Exb·aoral: rinitis, sinusitis, amigdalitis, procesos pulmonares, desde una bron­quitis al absceso pulmonar y gangrena. Alcoholismo, acetona, 1.1remia, etc.

Signos. - Pérdida del punteado o granulado de la Bbromucosa, debido a la infiltración edematosa (fig. 2).

Superficie ele la fibromucosa que se vuelve brillante, uniforme y lustrosa. Contorno gingival aplanado. Retracción de los tejidos gingivales. Gingivitis marginal. Es la primera fase inflamatoria de la encía. Presenta

el borde marginal wjizo a veces tirando a azulado, tumefacto, sin dolor Y c1ue sangra con mucha facilidad . De esta fase pasa a Jn afectación de la encía papilar o papiliLis, con los mismos síntomas anteriores pero localizados en la papila, para dejar paso luego a la afectación de la encln adherida.

Vista la evolución de la gingivitis marginal debemos notar la existencia del índice P-M-A (fig. 3), para la valoración de las gingivitis, descrito vor M. MASSLER el año 1967, en la reunión sobre enfermedades parodontales, que hubo en la Universidad de Pennsylvania. Este índice P-M-A fue pl~n­teado con fines epidemiológicos para investigar los cambios y evolucJO: nes de las infecciones gingivales en grandes grupos de pacientes. En l 94o

MALLAT. EXPLORACIÓN CLÍNICA 331

se definió la "Unidad Gingival" como el conjunto de tejidos gingivales que rodean al diente, es decir, la porción papilar interdental, el cuello marginal que circunda al diente y la encía adherida, que cubre el proceso óseo al­veolar. La porción de encía marginal libre, rodea al diente y está adherida clínica e histológicamente al tejido duro dental, esmalte o bien cemento. La papila gingival está formada por una coalescencia de los cuellos margi­nales proximales de los dientes también proximales y por tanto no existe cuando los dientes están separados por espacios desdentados.

F1c. 3 T:!G. 4

La porción papilar (fig. 4) constituye la primera parte atacada, y cuya in­flamación es benigna. Si aumenta en intensidad y duración, el proceso se extiende a los cuellos marginales bucales y linguales del diente adyacente. En este momento está limitada al sw·co gingival libre pudiendo hacerse crónico o bien propagarse a encia adherida, en cuyo momento estarnos frente a una parodontitis. En resumen, una gingivitis suave se reduce a la papila, una moderada ya se extiende a la encía marginal y una grave llega hasta la encía adherida.

Como vemos este índice abarca un solo aspecto de la enfermedad paro­danta], las gingivitis, por lo que es usado en el examen de niños, en los que no aparecen los aspectos avanzados de la enfermedad, en cuyos casos ya es recomendable el índice de Russell, que valora los can1bios óseos y el estado de las bolsas parodontales, junto con la recesión gingival.

Otros síntomas ya menos importantes por su escasa frecuencia son los fes­tones de Me. Call, de origen traumático, las fisuras de Stillmann y las semi­lunas traumáticas (l:lg. 5).

Detallados los síntomas precoces, comentaré las variaciones .que apare­cen en los distintos parodontos. . a) Pal'odonto de 1'evest'imiento. Es el correspondiente al hueso, estando msertado en él. N01maim-ente presenta tul color rosa pálido, tiene una eonsistencia firme y una superficie lisa.

Patológicamente el color se vuelve rojo intenso por l1iperemía arterial,

332 ANAI.ES. SECCIÓI\ CffiUGÍA

o bien rojo vinoso por hiperemia venosa. La primera puede considerarse funcional, demostrable en que friccionándola con un cepillo desaparece, pero la segunda ya es patológica y por tanto, permanente.

La consistencia se vuelve blanda y depresible a la presión digital. Si una encía pálida se deprime con facilidad indica que estamos ante un proceso distr6fico-degenerativo.

La superficie presenta la pérdida del ondulado típico que se transforma en tul contorno aplanado.

F1c. 5 Ftc. 6

b) Parodonto de superficie. Corresponde a la papila, encía marginal que rodea al cuello dentario y zona interdentaria. Este parodonto es muy impor­tante por albergar la lesión primaria, y al que se aplica el índice P-M-A que ya he tratado. Presenta cambios de color y consistencia semejantes al anterior. Pueden aparecer ulceraciones acompañadas de dolor, y mal sabor, sea por la infección o por empa'quetamiento alimenticio.

Aparecen también hipertrofias y descamación. e) Parodonto profundo o de inserción. Localizado en la zona de in­

serción del diente. En él vemos los siguientes signos reveladores de afectación profunda y avanzada de la parodontitis o parodontosis.

Aumento de la corona clínica, parcial o total, por atrofia ósea y gingi­val (fig. 6).

Migraciones. Puede ser un sí.ntoma precoz o presentarse tardiamente. Viene como consecuencia de un desequilibrio entre los factores que regulan la posición de los dientes. Las caLtsas pueden ser:

1) Degeneración de las fibras parodo.ntales. En este caso es precoz Y su origen una enfermedad sistémica.

2) Por destrucción del hueso alveolar y membrana pcriodontal al pro· gresar la infección gingival.

3) Por trauma oclusal que destruye hueso y membrana. 4) Migración a espacios desdentados.

MALLAT. EXPLORACIÓN cÚ....;ICA 333

5) Por el tejido de granulación de bolsas, el cual crea una presión que obliga a migrar al diente.

j\l[ovilidad. El grado de movilidad de un diente depende de factores cuantitativos y cualitativos. Los primeros están representados por toda la superficie de imerción del ligamento parodontal dependiente de la anatomía del diente, así un diente multirradicular posee mayores facilidades para su inserción que uno que sea unirradicular. La retracción de encía y hueso, la formación de bolsas o la destrucción y atrofia de las estructuras parodontales aumentan la movilidad.

En cuanto a los factores cualitativos o biofísicos del parodonto, dependen del metabolismo local que a su vez depende de características locales o ge­nerales y fisiológicas o patológicas. Ejemplos de estos tenemos: el embarazo, cuya normalidad histológica parece normal e incluso a la exploración radio­lógica, presenta solamente una hidratación del conjuntivo y algún cambio submicroscopio, que darán una movilidad a veces acusada.

En el trauma oclusal aparece en un diente o grupo de dientes, muchas veces reversible y asociado a áreas de desgaste pronunciadas. En las masti­caciones unilaterales vemos mayor movilidad en el área hipofuncional que en el área hiperfuncional.

Cuando la infección parodontal se halla en áreas profundas, produce igualmente alteraciones biofísicas.

En las fases iniciales de la enfermedad apenas hay movilidad. Hemos de destacar los siguientes grados: Tipo I: superior a la normal. Tipo II: inferior a 1 mm. Tipo III: superior a 1 mm. Tipo IV: movilidad axial. Se puede considerar a los tres primeros tipos, como de movilidad rever­

sible, pero ya muy difícil de recuperar cuando aparece la forma axial. En los primeros tipos de movilidad es horizontal constatable cogiendo

el di<'nte con los dedos pulgar e índice, en el último presionando :udalmente el diente.

Bolsa parodontal. Se podría definir como la profundización patológica del surco gingival. Es el signo determinante y más frecuente en la fase avanzada de la enfermedad parodontal y es el signo más importante que debemos buscar en el examen bucal mediante un sondaje minucioso, como ya vere­mos, del surco. Vamos a ver cuál es el slndrome:

Signos. -Zona azulado-rojiza, lisa y brillante que se extiende desde el margen gingival hasta el fondo del surco.

Encífl marginal agrandada con cambio de coloración. Hemorragias gingivales localizadas y aisladas. Recesión gingival, a veces, que deja al descubietto la raíz. Movilidad. Dientes elongados y migrados, y aparición de espacios.

5.

334 Al'ALES. SECCJÓ:-1 CIRUGÍA

Pus en margen gingival que se elimina por presión dactilar. Diagnóstico con puntas de gutape1·cha. Síntomas. -Sensación de presión o dolor intermitente localizado en

zonas. Mal sabor de boca al succionar, al que se le aí1ade sangre. Picazón en encías con ganas de roer o morder, que se alivia al sondar

y provocar hemonagia. Dolor dental y sensibilidad al frío y calor. Las bolsas se pueden dividir en relativas, si son por aumento o hipertro­

fia gingival sin profundización de la adherencia epitelial, y absolutas, en que se produce migración de la misma a lo largo de la raíz. Estas a su vez pue­den ser gingivales, si están por encima del hueso alveolar, o infra6seas cuan­do están debajo de él (fig. 7 y 8).

FrG. 7

Finalmente según las caras que presentan pueden ser, simples, una sola cara del diente, compuestas, si afecta a dos o más caras, y compleja, cuando afecta a varias caras y es en forma serpiginosa y envolvente.

Absceso pa-rodontal. Aparece como complicación de tma bolsa. Pu~de ser de carácter agndo o crónico. El primero aparece como una formaCión ovoidea en la encía correspondiente a la raíz, cuya zona aparece edematosa, roja, üsa y brillante, de consistencia variable y apareciendo de muchas ma­neras, desde forma puntiaguda a la de cúpula. Puede presentar dolores pulsátiles irradiados. Sensibi]jdad a la percusión y movilidad de la pieza, linfadenitis y a veces síntomas generales de malestar y fiebre. .

La forma crónica no presenta síntomas, pero puede presentar agudiza­ciones.

Y ya, finalmente, debemos considerar un dato muy importante usado para

~IAT.J..AT. EJ\."PLOHACIÓ~ CLÍNICA 335

el pronóstico y también para el tratamiento .final, es el factor óseo. Se basa en In relación existente entre hueso alveolar y el resto del sistema óseo orgánico, así como en el equilibrio entre la fotmación y reabsorción ósea, regulado por factores locales y generales. Ello indica que cualquier altera­ción general en el sentido de reabsorción o neoformación influirá también en el hueso alveolar.

General y localmente existe un equilibrio entre la aposición y la reab­sorción ósea pero el factor óseo individual determina la gravedad del caso, en íntima relación co.n la intensidad de acción de los irritantes locales causantes de inflamación gingival.

Diremos que hay factor óseo positivo curuJdo la destrucción y la rapidez de pérdida ósea son leves comparado con la naturaleza y duración de los factores locales inflamatorios, compensándose con neoformación.

Llamamos factor óseo negativo, cuando la destrucción es muy superior a la neoformapión, y las fuerzas sistémicas que actúan sobre los tejidos acen­túan esta pérdida ósea. Los sintomas locales son insignificantes.

Il. EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL.- El instrumental usado en parodon­cia para la exploración, son las sondas milimet.radas, usadas para medir las profundidades de las bolsas y detectar las irregularidades óseas. El diseño de tales insh11mentos debe ser de tal naturaleza que permita su inserción dentro del surco gingival y llegar hasta las profw1clidades y torhwsidades de las bolsas, con el mínimo malestar por prute del paciente y el menor trauma posible.

En el mercado disponemos de varios tipos de sondas milimetradas. Va­rían en la forma, en su sección, en la angulación y en las divisiones de su calibrado. La sección varía desde una fonna redonda a una rectangular. El diseño es distinto, según sea el autor. Podemos ver la diseñada en la Uni­versidad de Texas, las dos de Nabers, la de Williams, la de Goldman-Fox Y finalmente la de la Universidad de Michigan. Esta última va calibrada así: 3·6·8 mm, mientras que la de Drellich va 4-6-8-10 mm. Las de Williams, Goldman-Fox y Nabers vatJ ele] 1 al 10 mm.

La arquitectura normal de la cresta de todos los dientes de la boca va paralela a la unión amelocementaria. Normalmente las áreas inte1proximales de las regiones molares son aplanadas, mientras que las de los demás dientes desde el segundo premolar hacía mesial son convexas. En adultos norma­les la cresta alveolar está situada, más o menos, a 2 mm del borde coronal de la inserción epitelial y su estado de salud está reflejado en la forma ele manifestru·se la encia. Si hay destrucción ósea por una p~radentis 0 bien una paradentosis se establecen variaciones irregulares del hueso que la encia no puede seguú·. Esto nos obliga a pensar que la simple visualización de la encia es insuficiente para un correcto diagnóstico, y que estamos obli­gados a verificar una ex-ploración táctil instrumental de las partes ocultas. La exploración, mediante sondeo horizontal y vertical nos informará de los

336 AXALES. SECClÓt" CIRUCÍA

defectos de dos y tres paredes intraóseos, cráteres y combinaciones diversas de defectos óseos, que nos determinarán el tratamiento a seguir.

Algunos autores, como GnANT, al que seguiremos en esta e>.-posición, han hecho una clasificación de los defectos óseos encontrados basándose en la localización de los mismos. Considera localizaciones principales los:

1) Defectos interdentales. 2) Defectos bucales o linguoalveolares. 3) Afectaciones de la bifurcación. 4) Afectación de las superncies proximales y desden tadas. Para determinar los defectos óseos y su forma usaremos la sonda paro­

dontal, como ya he dicho. Antes de iniciar cualquier 'tratamiento efectuare­mos una exploración inicial para tener una primera impresión de la pro­funcl.idad de la bolsa y si ésta es de 2-3 mm se pasa al detartraje y si es necesario al curetaje y examen racl.iográfico, para seguir con una segunda ex­ploracíón mediante la sonda. Caso de seguir la anormalidad procederemos a la inte1vención quirúrgica y a las restauraciones pertinentes.

La forma de efectuar los sondeos puede ser : 1) Siguiendo las adherencias epiteliales y en forma circunferencial alre­

dedor de cada diente, para darnos la topografía del hueso subyacente. 2) Sondando a través del tejido blando hasta llegar a hueso; pero tiene

el inconveniente que precisa de anestesia y es un método cruento, por lo que no es aconsejable usarlo sistemáticamente; más, permite un cálculo exacto de la estructura ósea y sus relaciones con la encía.

En general, solemos tomar cuatro mecl.idas correspondientes a cada una de las cuatro caras del diente.

Para el cálculo de la profuncl.idad de las bolsas en las superficies buca­les y linguales tomamos medidas en tres puntos distintos de las mismas bolsas. En las áreas mesiales y distales las tomamos en labial y lingual de cada una de ellas. Para tener unas mecl.idas exactas globales, tomamos son· deos circunferenciales, en Jos que cada sonda se inserta en el surco de una superficie prox.imal, lo más verticalmente posible, ya que, en cierto modo, lo impide el punto de contacto. En esta situación, la sonda se mueve a lo largo del sw·co hasta llegar al punto de contacto proximal del lado opuesto. De esta manera la sonda es guiada a través del surco o bolsa, obteniéndose una delimitación de la arquitectura ósea. Quitamos la sonda y la colocamos de nuevo en el surco del diente contiguo, y así sucesivamente. Generalmente se comienza en la superficie distal lerminal del arco maxilar y siguiendo por todas las superficies bucales se llega hasta las del lado opuesto para seguir luego con las superficies linguales. Hecha una arcada se sigue con la otra.

El tártaro puede inducir a error al mecl.ir las bolsas en el punto donde él se ubica. Si seguirnos circunferencialinente al surco, al pasar por la rugo­sidad del tártaro y sobrepasarlo, nos daremos cuenta de su existencia cuan· do llegamos a la profuncl.idad del surco. Es necesaria la valoración Y el es·

MAl..LAT. EXPLORACIÓN CLÍNICA 337

tud io del parodonto en los casos que requieren h·atamientos xestauxadores, para poder pronosticar las reacciones tisulares que nos podrían complicar el tratamiento parodont~l. Si el paciente está anestesiado, por habérsele hecho w1 curetaje, podemos sondar a través del tejido blando.

DLAGNÓsnco DE ÁBEAS ESPECÍFICAS.- a) Defectos interdentales. Los defectos óseos interdentales son los que tienen más dificultades para su diag­nóstico. Los cráteres los podemos detectar en un normal sondeo y desde una bolsa marcada. El cráter suave en forma de taza, es el tipo com{m más difícil de detectar por sondeo normal, pero sí, por sondeo vertical. Así, en esta posición, y colocada firmemente, apoyada en el punto de contacto basculamos hacia bucal lenta y cuidadosamente la punta de la sonda, para seguir luego con la superficie lingual y compararla con las demás.

Con este sondeo y el tacto a través del instrumento, podemos damos per­fectamente cuenta de las irregularidades óseas. Si hay una destrucción ósea más irregular y profunda (D.g. 9), se hacen penetraciones, bajo anestesia, mediante sonda y a través de la piel bucal y lingual, que nos ayudarán a contornear la profundidad ósea mediante la basculación de la misma y consi­guiendo distintos ángulos de penetración tanto por lingual como por bu­cal. Sí el nivel óseo está más alto o más bajo que el previsto, una simple angulacíón de la sonda puede localizarlo. Pocas veces tendremos necesidad de retirarla y reinsertarla de nuevo. Este sondaje vertical y horizontal com­binado nos permitirá recoger información de toda clase de defectos, sean

l r=:i. ''· '..., l l

B

FIC. 9 FIG. 10

bolsas ele tres paredes, cráteres bucolinguales, hemíseptos o combinaciones enhe ellos. Con ello tendremos una base para el h·atamiento a seguir.

b) Defectos alveolares, bucales o linguales. Su diagnóstico, es más di­fícil que los proximales por lo que deberemos tener cuidado con la obser­vación. Podemos encontrarnos con márgenes sin consistencia, bordes óseos gruesos, exóstosis, márgenes variables, dehiscencías y fenestraciones.

1) Márgenes óseos vm·iables. Cuando la cresta interproximal está hundida

338 ANALES. SECC!ÓN CIHUCÍA

(fig. 10) en dirección apical y por tanto con un nivel mucho más bajo que

las crestas correspondientes a bucal y lingual, el sondeo se puede verificar

circunferencialmente (fig. 11), pero si queremos un diagnóstico más específico

debemos combinarlo con un sondeo horizontal a través de tm punto de la mucosa alveolar sondando 1'1 cresta desde una dirección vert ical y apical.

2) Bordes óseos gruesos IJ exóstosis. Se diagnostican por simple visión, y

palpación, pero si la encía es gruesa y fibrosa, puede ser falso este méto­

do, lo cual nos obligará a sondar por distintos puntos para poder percibir

el contorno óseo.

1 :~ \ 1

~~ J _')l FJG. 12

3) Retracción y cantidad de encía resultante. Aparece tanlo por bucal

como por lingual. Si hay bolsa a menudo atraviesa la unión mucogingival, y

la recesión gíngival subsiguiente es medida. Esta recesión nos indica el re­

sultado de la terapia usada. Cuando se planean las restam·acíones necesita­

mos conocer la cantidad de encía adherida, para medirla se pone la sonda verticalmente en el vestíbulo y se ve la cantidad de tejido que hay entre la

unión mucogingival y el margen gingivallibre. Si medimos en direccion ver­

tical la totalidad de encía (fig. 12) y la profundidad de la bolsa en un área

determinada, la diferencia nos dará la cantidad de encía adherida, Y de igual manera sí hay retracción de la misma podemos medirla con la clistancia

entre la unión amelocementaria y el borde libre. Si hay una bolsa que ab·a­

viesa la unión mucogingival la mediremos colocando primero la sonda en la misma bolsa hasta su máxima profundidad para luego sacarla y ponerla

vertical y exieriormente junto al tejido gingival, lo que nos permitirá ver la

cantidad de complicación. Podemos añadir un sondeo horizonlal caso de

ser necesario. 4) Dehiscencias alveolares y fenestraciones. Estas alteraciones son dífi­

ciles de diagnosticar, por localizarse en áreas con dientes mal alineados o

salientes, y en casos en que se ha usado arco de expansión (figs. 13 Y 14). ~~ diagnóstico por sondeo únicamente vertical es prácticamente imposible debi­

do a que la sonda seguirá la cortical por e,ncima del istmo óseo que queda,

MALLA"!". EXPLORACIÓN CLÍNICA 339

por lo que es imprescindible ayudarlo con un complementario sondeo ho­

rizontal a través de tejido blando. Con ambas sondas simultáneas podemos

delimitar la topografía de estas anomalías.

~~· JL ~

Frc:. 13 FIG. 14

Afectación. de la bifurcación. Estas lesiones van desde una forma inci­

piente hasta la profunda fenestración. La localización de las mismas a nivel

de zonas linguales molares y bucales tanto maxilares como mandibulares,

no asi cuando son por mesial y distal, debido a su dificil acceso. Mús di­

fícil es si la lesión es incipiente (fig. 15). El uso de la sonda miliroetrada se desecha a veces cuando, debido a su ubicación tenemos que angularla de­

masiado, en cuyo caso la leclura es falsa, usándose en este caso una cureta

que nos permitirá una más exacta y completa valoración, debido a la

F1c. 15 Frc. 16

presencia de la cw·vatura de la hoja de la cureta misma. Debemos recordar

la importancia diagnóstica de esta lesión al enfrentarnos con problemas de

restauraciones, sean obturaciones, sean pilares de puentes. Espacios desdentados interdentales y regiones de la tuberosidad. En las

superficies interdentales hay que valorar la cantidad de reabsorción y el gro-

340 A.'\ALES. SECCIÓN CIRUGÍA

sor de tejido blando que recubre antes de hacer las prótesis fijas o re­movibles (6g. 16).

Cuando se pierde un molar posterior, se colapsa la mordida de una he­miarcada, inclinándose el molar subyacente seguid~ de hiperplasia del tejido blando. Esto dificulta la hjgiene bucal. Con un sondaje vertical por mesial podemos valorar el tipo de bolsa presente (fig. 17).

Finalmente, para determinar la cantidad de tejido blando que cubre las regiones tuberosas y que nos pe1mitirá una adecuada terapéutica parodon­tal. Esta zona, gruesa y fibrótica, se cornpüca a veces por un lesión mesial de bifurcación y cráter distal del molar terminal. En estos casos, determinamos la profundidad mediante sondeo vertical, retrornolar, y si interesa una zona más lejann, en plena encía, podemos sondar a través de la misma hasta hueso, )' mediante anestesia.

Fw. 17 F1c. 18

ANÁLISIS DE LA OCLUSIÓN.- La estabiüdad de la oclusión depende de 1a resultante de todas las fuerzas que inciden sobre los clientes, tanto antes .como durante y después de los tratamientos paroclontales. Ello nos lleva de la mano a analizar la oclusión a través de sus signos y síntomas, es decir lo que vemos y lo que indagamos a través de un interrogatorio, para descu­brir la posible oclusión traumática y las reacciones periodontales frente ,a ella.

Cuando la maslieación funciona en condiciones normales, el complejo :nemomuscular protegerá las estruetmas bucales de la oclusión traumática, pero si este complejo se altera, por las causas que consideraremos, esta­mos ante el factor primordial causante de la alteración ele la oclusión. Es por .esto, que en las maloclusiones o en las interferencias oclusales manineslas .aparece un patrón de contracción asincrónica de los músculos masticadores, .aumen to de su actividad en reposo así como aumento de la frecuencia Y .magnitud de las contracciones.

La actividad maxilar se inicia en uu cierto número de unidades moto­.ras, pero si hay contactos prematuros se pres·entan inhibiciones reflejas por

MALLAT. EXPLORACIÓN CÚNfCA 341

excitación no organizada. y a destiempo de las terminaciones sensitivas del parodonto de los dientes o diente afectados. Esto provoca 1.m continuo es­fueiZO nervioso para evitar la lesión del aparato masticador.

Y ya, frente al paciente podemos encontrarnos con los siguientes signos capaces de dar una alteración oclusal:

1) Maloclusiones, que nos pueden dar una movilidad de una o varias piezas dentarias, al presionar por un lado las fuerzas oclusales y por el otro las procedentes de las partes blandas, lengua y labios. Ello complica el sis­tema neuromuscular dando hipertonicidad y oclusión h"aumática, salvo en algún pequeño número de casos en que se habrá producido una adaptación neuromuscular.

2) Disarrnonías oclusales individuales o colectivas, o variaciones en los planos de oclusión de uno y otro lado, o distintas curvas de Spee en una misma boca, pueden dar lugar a alteraciones en la armonía entre la oclusión y la ATM. (fórmula de Hanau). Podemos encontrarlas en reconstrucciones defectuosas individuales (corona), o prótesis parciales.

3. Masticación unilateral, producida por erupción defectuosa, falta de uno o varios dientes, por dolor d~ntal o gingival o por tratamiento orto­dóncico inadecuado. Estas causas productoras de esta anomalía dan lugar a disarmonia oclusal que aumenta a medida que progresa el desgaste oclusal w1ílateral, con el consiguiente acúmulo de tártaro en la parte hipo-funcional. ·

4. La falta de molares caducos o definit·ivos sin suplirlos por los man­tenedores de espacio o puentes, dará lugar a inclinaciones de los vecinos, extrusiones de los antagonistas, pérdida de los puntos de contacto entre los premolares y protrusión del grupo incisivo anterosuperior. Ob"as secuelas son la impactación de alimentos y como consecuencia de todo ello el colapso de la dimensión vertical y su hundimiento. .

Otro caso d.!gno de mencionar es la pérdida de un incisivo inferior. Las causas que intervenían en el apiñamiento aumentarán con la solución de continuidad de la arcada, y así veremos una inclinación lingual de caninos Y ptemolares inferiores, estrechamiento de la arcada superior a nivel de premolares, encorvamiento de incisivos superiores, extrusión de incisivos tanto superiores como inferiores y aumento de la sobremordida. Esto dará interferencias oclusales a la protrusión y a la lateralidad.

Estos casos pueden agravarse si la condición parodontal es deficiente. Si la afección parodontal es bastante avanzada habrá pérdida de dientes por destrucción total del apoyo pm;odontal.

Si hay pérdida total de dientes posteriores, la fuerza masticatoria y de deglución se distribuirá solamente un pequeño número de dientes, los cua­les quedarán sobl'ecargados en su parodonto . . , 5. En las caries dentales oclusales, se produce pérdida de la conten­

Cion en cénb"ica, desvío del molar e intederencias a la lateralidad. En las caries interproximales también se altera la posición de los dientes

342 ANALJ::S. SECClÓ~ CillliGÍA

y afectación de la oclusión. Ello puede dar dolor y aumento del tono muscu­lar con contracciones anormales y lesión de los tejidos parodontales.

6. P1·6tesis y obtumciones defectuosas. Puentes construidos con un solo pilar, prótesis a extJemo libre con deficiente articulado y obturaciones con rebordes marginales deficientes, o amalgamas con mala condensación que provocan mayor desgaste que el esmalte, predisponen a empaquetamientos y destrucciones de los tejidos parodontales sanos.

7. Tratamientos ortod6ncicos deficientes predisponen al parodonto toda la gama de síntomas inflamatorios, desde una simple gingivitis a la paro­dontitis observables a la simple inspección.

8. Deficiente equilibrado oclusal. Terminada la inspección de las causas o mejor dicho los síntomas y

signos que nos determinarán la existencia de uno o unos factores causantes de oclusión traumática y como consecuencia alteraciones parodontales, pasa­mos al examen funcional, en el paciente, de la oclusión.

A) Comenzaremos por la obsenjación de la m11.sculatu.ra y los movi­mientos mandibulares, para seguir con la palpación del cóndilo y ele . todos los músculos que intervienen en la masticación y movimientos mandibu­lares, temporales, maseteros y pterigoideos externos e internos, como ftm­damentales y si es necesario también los demás que intervienen de una forma indirecta.

Pasaremos a observar las ATM y palpar las articulaciones a los mo­vimientos de apertura normal y forzada.

B) Hallar la dimensión vertical en reposo. El paciente sentado en si­tuación de completo relajamiento muscular, se le hace deglutir. Esta posi­ción es la que buscamos. Al cerrar, debe hacerlo en línea recta y sin des­viación hasta el contacto oclusal, en cuyo momento tendremos la dimen­sión vertical oclusal. El espacio entre ambas, medido desde el nasion hasta el gnation, nos dará el espacio interoclusal o libre.

C) Localización de la relación céntrica. Es una posición determinada por los ligamentos y demás elementos que jntegran las A TM. Es necesario un relajamiento completo de la musculatura maxilar, por lo tanto, el dolor, la hipertonicidad y la tensión psíquica son factores negativos que in~:r-6eren su normal localización. Igualmente deberemos vencer la protecoou refleja ocasionada por los contactos oclusales deficientes.

Debemos sentar al paciente en el sillón ligeramente inclinado, con el cabezal a nivel del occipital para facilitar el relajamiento muscular. Le in­

vitaremos al relajamiento muscular de brazos y piernas, que respire len­tamente y que abra la boca un minuto para facintar la f~ttiga. Pongamos el pulgar derecho sobre los incisivos centrales inferiores y el índice deba¡o de la barba, para evitar el contacto con los superiores, y con voz suave le invitamos con palabras adecuadas al relajamiento. En este momento Y pro­curando no hacer dolor, guiarnos desde la máxima abertura, la mandíb~a hacia el cierre, varias veces, y lentamente hasta obtener la posición de b!Sa-

MALLAT. EXPLORACIÓN CÚNlCA 343

gra posterior. Repitiéndolo varias veces nos cerciorillDOS de la bondad de la maniobra. Nos daremos cuenta que llega un momento que no podemos cerrar más debido a un contacto o interferencia oclusal, el cual nos fa­cilitará más la repetición de la maniobra. Recordemos que siempre que se deglute trasladamos la mandíbula a la relación céntrica. Este punto lo marcamos o bien con papel de articular fino ligeramente calentado y secando los dientes, o bien con tiras de cera (occlusal indicator) y marcado del diente con un lápiz suave. Con ello ya tendremos los contactos prematuros en relación céntrica, para pasar luego a

D) Buscar el deslizamiento en céntrica. Cuando tengamos al pacieJlte en RC, le pedimos que apl'iete en cuyo momen to deslizará la mandíbula hacia oclusión céntrica. Observaremos este movimiento si es recto hacia delante o bien si hay desviación lateral (mayor gravedad), y con el pulpejo del dedo palpamos cuáles dientes reciben el impacto traumático princi­palmente grave para 1os dientes que lo reciben al final de la excursión.

E) Contactos prematuros en odusión céntrica (OC). Llegados a ella, detectamos fácilmente los puntos dichos mediante papel de articular o cera, igualmente, y palpamos con el dedo la cara vestibular de los dientes para saber cuáles reciben el impacto. En casos de grandes contactos en puentes fijos, podemos observar a simple vista la gran movilidad de la parte afectada.

F) Contactos oclusales a la protrusión y a los movimientos de latera­lidad. Para ello debemos guiar la mandíbula del paciente con la mano y desde oclusión céntlica le hacemos una serie ele movimientos de vaivén hasta conseguir la relajación necesaria y llevarlo a donde queremos, primero a un lado y después al otro. Veremos también si hay interferencias late­rales a partir de la relación cént.l'ica. Igualmente lo haremos con la pro­trusión.

Estos movimientos los guiaremos siem11re nosotros ya que si dejamos solo al paciente puede que siga el canúno de menor obstáculo oclusal o de defensa, el cual no nos interesa.

Ya explorado el paciente, pasamos a lr¡¡¡,]aliar estos movimientos a un articulador anatómico adaptable, siguiendo la mejor técnica de que podamos disponer en aquel momento y que nosotros podamos dominar. Para mí, en este momento, la mejor técnica es la de Latt1'itzen, que no voy a descdbir por no ser motivo esta comunicación.

Como final de la oclusión hay que mencionar una entidad nosológica con personalidad propia, el bruxismo. No voy a detallarlo, pues no es el momento oportuno, pero sí diré que debemos pensar en él, cuando nos encontremos con discrepancias entre la R.C. y la O.C., interferencias oclu­snles en el lado de balanceo, y ele menor importancia interferencias a las excursiones protrusivas y al lado de trabajo. Es decir, cualquier causa que transcurra produciendo hipertonicidad muscular sienta las bases para un hruxismo. Recordemos que hay dos tipos, el excéntrico, si el rechinido se produce en las excursiones excéntricas, y el cénh'ico si es en posición cénh·ica.

344 ANALES. SECCIÓN CIDUCÍA

Ill. ExPLORACIÓN RADIOGl\ÁFlCA. - La exploración radiográfica es un importante medio para ayudar y valorar el diagnóstico de la enfermedad parodontal, determinar el pronóstico y valorar los resultados obtenidos después de un tratamiento. La radiogr-afía es una ayuda para el diagnós­tico clínico al que jamás debe suplantar, y ello es debido a que hasta la aparición de los primeros signos radiográficos ha habido un 20% de des­trucción trabecular ósea, lo cual, nos revela que el diagnóstico precoz debe

ser hecho con la exploración clínica. En general, en la enfermedad parodontal hay una pérdida de hueso que

soporta al diente. Radiográficamente se determina la cantidad de esta pér­dida viendo la diferencia de nivel entre el hueso existente y el que creemos normal según la edad del paciente, recordando que hay una disminución

ósea a medida que va avanzando la edad. Esta destrucción ósea puede presentarse localizada a una cara de un

diente, a todo él, o a un conjunto de ellos en cuyo caso indica una acción localizada. de factores sobre esta zona de la boca. Ahora bien si la acción es generalizada ya estamos frente a un factor sistémico. Hay casos en que una afectación generalizada comienza localmente en un diente o grupo de dientes, o en varios grupos de dientes en diferentes sitios de la boca.

En el estudio del hueso alveolar voy a considerar dos capitulas; la

estructura del hueso, y la topografía del mismo.

FIG. 19 Fw. 20

A) Estructura del hueso alveolar. El hueso alveolar es una masa de tejido esponjoso recubierta por u~a

capa cortical peri6stica que será externa o bien alveolar interna segun esté en el interior del alvéolo o fuera de él. La primera rodea comple· tamente a la raiz y delimita a la cresta interdentaria. La cortical interna

MALLAT. EXPLORACIÓN CÚNICA 345

0 alveolar está dividida en la cortical periodóntica, dependiente en su cal­cificación del peúodonto y la cor tical medular que depende de la médula ósea, ya que es una condensación mayor de la misma y se la considera un tejido de sostén. Radiográ:ficamente, se observa una línea raclioopaca del­gada y lisa, que recubre el tejido esponjoso de toda la arcada desde un dienle a otro. El aspecto de la cortical es el signo radiográfico más sobre­saliente para diagnosticar la parodontitis, tanto en las variaciones de su espesor como en su integridad.

A) Grosor de la cortical. - a} En el aspecto funcional, observaremos la medida aproximada de la misma que debe oscilar como má,-.,:imo hasta un milímetro, siendo su mayor aumento patológico. Será normal siempre que las relaciones oclusales sean correctas y aumenten en las sobrecargas pasando de ·una fase de condensación a oh·a fase de claudicación por reab­sorción. No obstante, en un mismo diente podemos encontrar zonas de tamaño variable dentro de la normalidad, variando el1as según cambie la función de la boca, en el sentido de un aumento variable de la condensa­ción defensiva de la cortical en unas zonas y normalidad en ohas. El es­ponjoso también se condensa junfo a esta cortical afectada.

b) En el aspecto biológico, vemos un aumento de la cortical por distal de todos los dientes, queriendo compensar así esta migración hacia mesial.

B) Indemnidad de la cort·ical. - La indemnidad se manifiesta por su aspecto, unifonne y liso. Cuando se rompe, y el tejido esponjoso parece estar directamente en contacto con el parodonto, indica que hay un co­mienzo de osteoporosis a la que seguirá .una destrucción de las .fibras de inserción. Precozmente aparece en la parte superior de la cresta. Radio­gráficamente se ve una continuidad, sin ninguna interrupción de est¡;~ línea que se manifiesta uniforme y lisa.

Esta destrucción puede aparecer en: a) La cresta interdenta1·ía. En la inflamación gingival evolutiva la afectación pasa del epitelio de protección al de inserción, para destruir lás defensas del parodonto y llegar a hueso esponjoso. En este momento ya existe deshucción de la cortical de la cresta. Establecida la paradontitis , puede progresar a una parodontosis en algunos casos. En Jos casos de afectación ele la A TM la destrucci611 de la cortical se debe a la sobrecarga, con el consiguiente descenso ele la cresta más intenso junto al diente afectado y más elevada en el diente vecino. En este caso debemos corregir 1a sobrecarga y compensar la ATM.

b) El ápice. La desaparición de la cortical en este punto, se con­funde con el hueso /esponjoso y se debe a una sobrecarga, según algunos autores, de tipo axial· cuya fuerza traumatiza constantemente esta zona, y según ohos niegan esta posibilidad.

e) Las cams latm·ales. Después de atravesar la cresta llega a esponjoso al ~ue atraviesa de dentro a fuera por los espacios medulares y llega a la cortical alveolar destruyéndola. Las lesiones aparecen primero en la cresta mterdentaria y ápice para afectar más adelante las caras laterales en le-

6.

346 ANALES. SECCIÓN CffiUGÍA

siones más avanzadas. A medida que la lesión progresa se hace la cortical más osteoporótica hasta llegar a la destrucción del parodonto, traducible radiográficamente en un ensanchamiento y un aumento de la condensación del tejido esponjoso de ah·ededor.

En conclusión: la condensación de la cortical, en casos incipientes, in­dica una regresión de la lesión, en cambio su desaparición, es signo de progreso de la enfermedad. Por el conh·ario, la indemnidad, lisura, delgadez, y uniformidad señalan una normalidad cortical y ausencia de enfermedad.

Radiográflcamente sólo podemos estudiar la cortical de los espacios proximales, ya que las zonas vestibular y lingual no son visibles a rayos X.

Estudiada la cortical es menester valora1· el tejido óseo esponjoso que forma la base del hueso alveolar.

En el estudio de su densidad miraremos el grosor y la cantidad de hueso trabecular, por lo que si disminuye nos indica un menor volumen óseo calcificado, con trabéc1.1 las más finas y escasas con aumento de los espacios medulares; y, por el contrario, si el tejido calcificado aumenta las trabéculas óseas son m{ts numerosas y gruesas por el aumento de las sales minerales y sustancia calciBcada, lo cual nos mostrará una mayor den­sidad radiográfica.

La liberación de una enzima proteolítica por los osteoclastos lleva con­sigo la di~olución de la parte orgánica del hueso y liberación de la inor­gánica. Si esta destrucción e.~ lenta las sales de calcio se disuelven eo el medio tisular, pero si es rápida los mismos macrófngos se encargan de eliminarlas. La densidad del esponjoso depende de una serie de factores de tipo constitucional, general y local que no vamos a analizar en este momento por apartarse del tema.

Radiográficamente debemos tener presente las características del reve­lado, el tiempo de exposición y la dirección del rayo para no caer en errores que nos podrían variar la radiolucidez y la idea de la calcificación ósea del caso en cuestión.

Observaremos que las trabéculas tienen una dirección perpendicular a las ralees en el maxilar inferior, lo que no se ve en el superior. Las aréolas son también, más pequeñas y regulares.

En cuanto a su función observaremos desde un hueso osteoporótico por falta de la misma, pobre en tmbéculas, muy areolar hasta un hueso bien calcificado, condensado alrededor de la raíz por carga axial, sin apenas síntomas clínicos en dientes con sobrecargas (pilares de puentes), que en una fase de claudicación aumenta el espacio p~rioclóntito.

En los espacios desdentados el esponjoso se condensa por falta de fun­ción y a rayos X vemos un aumento del espesor.

B) Topografía del reborde alveowr.- a) Forma de la cresta. Para su estudio dividiremos en espacios interdentarios y caras libres. . , .

Espacios interdentarios: Presentan en general una forma de prram1de truncada o meseta, casi nunca a6lada salvo en los incisivos infe1iores. En

~L'\LLAT. E..~'PLORAClÓN CLÍNICA .'347

estos espacios aparecen las primeras manifestaciones parodontósicas con una radiolucidez que se inicia e.n el centro de la cresta y progresa en dirección al parodonto en donde se esfuma al contactar con él. Este signo puede ser debido a tma osteoporosis progresiva del esponjoso como hemos visto an tes por una sobrecarga o bien a una reabsorción de una de las dos tablas con permanencia de la otra. RadiográScamente veremos el límite superior de las crestas a distinto 11ivel.

Cm·as líbres: Las crestas terminan· en ellas su reborde de una forma afilada o ligeramente roma, muy fino en dientes y más grueso en molares. Radiográficamente se ve simplemente un cambio de opacidad en donde empieza la tabla, más visible en molares. A medida que la reabsorción prosigue se distingue mejor la linea que delimita a cada una de las tablas, vestibular y lingual.

La radiografía nos permite cHagnosticar el tipo de reabsorción que nos ayudará al pronóstico e jncluso al tratamiento.

Las atrofias o reabsorciones las podemos ruvidir en horizontales y ver­ticales. Aunque esta división nos faciHtará el diagnóstico, en muchos casos es dificil encontrar un tipo puro y casi siempre se presentan mezcladas, apa­reciendo UJ.?OS dientes con atrofia horizontal mientras que los vecinos o 1ma cara de los nUsmos la presentan vertical. En conclusión podemos decir que una atrofia es horizontal cuando afecta dos o más mentes con una reabsor­ción perpendicular a los mismos o a expensas de su cara externa. Radio­gráficamente vemos una reabsorción paralela al reborde alveolar afectando a varios dientes.

La atrofia veliical es la reabsorción de la cresta que afecta a su cara interna y se presenta en forma oblicua. Es illfícil diagnosticarla radiográ­ficamente en las caras libres, viéndose en estos casos a lo sumo, la sombra de un borde mpy claro sobre el diente.

Cuando la imagen de las tablas externa e interna es muy lúcida debe­mos sospechar una atrofia vertical, la cual podrá hacerse patente colocando unos conos de gutapercha seguido de rndiogrofía que nos delimitará los límites de la bolsa. . La atro.6a ve1tical es un signo indicador de sobrecarga avanzada ini­

Ciada en la reabsorción oblicua de la cresta. En los procesos inflall\íltorios con parodonto fuerte la verticalización de la lesión es lenta, pero en los distró.6cos, con parodonto lábil, es rápida y profunda.

b) Alt11ra de la cre.sta. Ésta se observa normalmente cm1torneando al diente a la altura del ]írojte amelocementario y separado ele él un milíme­tro más o mehos. Con el tiempo y la edad va migrando hacia apical y r~diográficamente vemos los espacios interclentarios nítidos con las caras hbres con una bonosidad radioopaca.