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Seminario de Farmacología Pediátrica

Autora: FIORELLA LOAYZA GUEVARA 1


PENSAMIENTO:

“¿De qué mal no nos cura un pequeñuelo que cabe en nuestras manos?”



Fisiología Considerada Para La Terapéutica

Pediatrica

E

L cuidado del niño no es una ciencia exacta, hace unos treinta años los médicos forjaron

unas ideas rectoras de la puericultura altamente rígidas, sin flexibilidad alguna. Pero poco a

poco los especialistas se dieron cuenta de que lo único común en los niños es precisamente

que todos son diferentes : en sus hábitos de comer y de dormir, en su constitución y

carácter, en su manera de crecer y desarrollarse.

Hoy el pediatra sabe que cada niño es distinto, y que quienes pueden conocerlo mejor son

sus padres, con ayuda del especialista.

Es muy importante no olvidar que en este seminario solamente se considerarán criterios

generales, que me permitan situarme en el plano farmacológico que consideran en los

neonatos, infantes, preescolar y escolar y prepuber.

Puericultura viene a ser la ciencia del cuidado del niño sano, y pediatría del cuidado del

niño enfermo. En la práctica corriente suelen convertirse en dos palabras sinónomos; y el

médico especialista en el cuidado de losm niños, sanos y enfermos, se denomina,

indistamente, puericultor o pediatra. Si bien, en ciertos ambientes, las madres tienden a la

denominación de puericultor, el médico, generalmente, prefiere la de pediatra.

I.-Recién Nacido

Lo propio del período neonatal es la adaptación que exige el paso de la vida intrauterina a

la extrauterina. Son múltiples los cambios que afectan al niño en esta etapa. La patología

neonatal es, en general, un problema de adaptación en alguno de los sistemas del recién

nacido. El cuidado del recién nacido normal consiste en supervisar esta adaptación y que no

se presenten factores que la alteren, de manera de prevenir o de anticiparse a los problemas.

El cuidado del recién nacido normal compete fundamentalmente a la madre, por eso es de


Seminario de Farmacología Pediátrica especial importancia ayudar a la madre a comprender los fenómenos fisiológicos que se

presentan en él y reforzar aspectos educativos en relación a su crecimiento y desarrollo.

Cambios durante los primeros días

Durante los primeros días los neonatos pierden el 10% del peso del cuerpo,

primordialmente debido a la pérdida de fluidos; cerca del quinto día, empiezan a

recuperarlos y, generalmente, lo han logrado totalmente entré el décimo y decimocuarto

día. Los bebes livianos pierden menos pesos que los pesados, y los primogénitos menos que

los que nacen después.

La cabeza del neonato puede ser alargada y deforme debido al moldeamiento que facilitó su

paso por la pelvis de la madre. Este moldeamiento temporal fue posible debido a que los

huesos del cráneo del bebé no están fundidos todavía y no estarán totalmente unidos

durante 18 meses.

Los recién nacidos son bastantes pálidos, incluso los bebes de raza negra que más tarde

serán más oscuros tienen un aspecto rosáceo debido a la delgada piel que escasamente les

cubre la sangre que fluye a través de los diminutos capilares. La vernix caseosa (barniz con

aspecto de queso), cubierta grasosa que protege a los recién nacidos contra las infecciones,

se seca en algunos días; así mismo, algunos neonatos son muy velludos, pero en pocos días

el lanugo, la peluda prenatal, se cae.

1.1.-Sistema circulatorio

Antes del nacimiento, la madre y el bebe tienen sistemas circulatorios independientes y

latidos del corazón separados, pero la sangre del feto se depura a través del cordón

umbilical, el cual transporta sangre hacía la placenta y desde esta. Después del nacimiento,

el propio sistema del bebe debe hacerse cargo de hacer circular la sangre a través del

cuerpo; el latido del corazón del neonato es aún acelerado e irregular y la presión sanguínea

no se estabiliza sino hasta el décimo día.



1.2.El Sistema Gastrointestinal del Recién NacidoEl feto depende del cordón umbilical que le proporciona comida proveniente de la madre y lleva los residuos del cuerpo. A la mitad de la gestación el feto comienza a ingerir grandes cantidades de liquido amniótico, y durante los 2 o 3 últimos meses, la función digestiva se asemeja a la de los recien nacidos normales. En esos momentos se forman de manera continua pequeñas cantidades de meconio en el tubo digestivo que se excretan al liquido amniótico a traves del ano. Cuando el intestino y la vejiga del neonato están llenos, los músculos del esfínter se abren automáticamente, pero pasarán muchos meses antes que el bebe pueda controlar esos músculos.

Necesidades basales de aguaPeso Requerimientos

2.5-10 kg 100 mL/kg

10-20 kg 1000 mL + 50 mL/kg por encima de 10 kg

Más de 20 Kg

1.5 L + 20 mL/kg por encima de 20 kg

1.3.-El sistema nerviosoLa mayor parte de los reflejos en el feto en los que intervienen la médula espinal e incluso

aparecen entre el tercero y cuarto mes de embarazo, sin embargo las funciones del sistema

nervioso en las que interviene la corteza cerebral apenas se encuentran desarrolladas en

esos momentos ni tampoco en el momento del parto. De hecho la mielinización de algunas

de las principales vías del encéfalo se completa hasta después del primer año de vida

postnatal.

. Un breve y extraordinario esfuerzo en el cerebro tiene lugar justamente antes del

nacimiento y un poco después de el. Las células recién formadas se clasifican a sí mismas

por función, moviéndose hacia sus posiciones adecuadas ya sea en la corteza cerebral, la

capa superior del cerebro o en los niveles subcorticales (debajo de la corteza). En el recién

nacido, las estructuras subcorticales que regulan el funcionamiento biológico básico (como


Seminario de Farmacología Pediátrica la respiración y la digestión) son las más completamente desarrolladas; las células en la

corteza, que es responsable del pensamiento y de la solución de problemas, todavía no están

bien conectadas. Las conexiones entre las células de la corteza aumentan astronómicamente

a medida que el niño madura, permitiendo un funcionamiento intelectual de nivel motor

más alto y más flexible.

1.3.1.-Los movimientos reflejos La actividad motora del recién nacido es, sobre todo, la continuación de los movimientos

manifestados en la vida fetal. Un estudio de los fetos abortados ha demostrado que los

movimientos reflejos simples pueden despertarse hacia los tres o cuatro meses de vida

intrauterina, y que estos pueden ser de vigor suficiente para ser percibidos por la madre

alrededor del 5to mes. Los movimientos reflejos de labios y lengua son los primeros en

aparecer, y un poco mas tarde, pueden inducirse movimientos de los brazos mediante

desplazamiento pasivo de la cabeza. Los movimientos que intervienen en succión y

deglución empiezan después del nacimiento.

Al nacer por lo tanto ya ha alcanzado un grado de madurez ciertas actividades reflejas en

su mayor parte, son efectuadas sin ayuda de los centros superiores . mas adelante, conforme

progresa el desarrollo anatómico y fisiológico del sistema nervioso, empiezan a funcionar

vías nerviosas intricacadas de conexión, de modo que los reflejos espinales simples quedan

influidos por centros mas superiores, y los movimientos se hacen mas complejos.

El pequeño debe tener buen tono neuromuscular y no debe estar débil por completo. Su

postura y la manera en que ejecuta los movimientos voluntarios e involuntarios dependen

del tono muscular. Cuando se levanta a un recién nacido cabeza y cuello requieren apoyo y

debe haber una sensación de resistencia cuando por ejemplo se intenta extender sus

extremidades de manera pasiva.

La respuesta de la conducta durante el periodo neonatal refleja el desarrollo progresivo del

sistema nervioso. Como ya señalamos ciertos reflejos están bien desarrollados al nacer y un

observador paciente puede desencadenarlos si el pequeño esta despierto por completo y se

encuentra en una habitación tranquila.

El reflejo de succión que existe al nacer se demuestra con facilidad al tocarle los labios. El

reflejo de búsqueda ocurre antes de la hora de alimentación , y es un moviemiento de

reflejo de cabeza de lado a lado con la boca abierta como respuesta al contacto peribucal.


Seminario de Farmacología Pediátrica No es mas que la búsqueda del pezón. El reflejo de empuñadura se demuestra con facilidad

al colocar un objeto en la palma cerca de la base de los dedos y durante el mismo los dedos

se cerraran alrededor del objeto en una empuñadora también. El reflejo plantar (de

Babinski) es despertado al golpear la superficie plantar lateral y producirá expansión de los

dedos del pie.

El reflejo rotuliano puede ser desencadenado si el pequeño se encuentra tranquilo y

relajado. Sin embargo suele extenderse y abarcar otros del mismo lado, e incluso en el lado

opuesto del cuerpo. Esta falta de selectividad indica el estado de inmadurez nervioso. Los

reflejos abdominales superficiales que consisten en contracción de los músculos

abdominales cuando se golpea la piel, rara vez son desencadenados en el recién nacido: el

reflejo tónico del cuello se despierta cuando el pequeño se encuentra sobre el dorso y

vuelve su cabeza a un lado: Brazo o pierna del lado hacia el cual mira la cabeza se

extienden , y se flexionan los opuestos , trata de un reflejo mediado de manera sub-cortical

y es prueba también de la inmadurez nerviosa.

El reflejo de alarma es una respuesta a un cambio súbito y amenazador de la postura, que se

desencadena de mejor manera al tener al pequeño recostado y quieto sin ropa sobre una

mesa y en posición supina. Al mover la mesa de manera súbita el pequeño desplaza sus

brazos hacia los lados, abriendo las manos y abduciendo sus dedos, y envía ambas manos

hacia delante en un movimiento de abrazo , flexionando las piernas por completo y suele

emitir un grito agudo. Este reflejo requiere de ciertos nervios que conectan los centros

superiores del cerebro con la médula espinal y desde luego nervios periféricos intactos. La

falta de este reflejo suele indicar lesión cerebral.

1.4.-Aparato CardiorrespiratorioEn la vida intrauterina, el feto respira por la placenta, y la circulación fetal está

estructurada para posibilitar el intercambio gaseoso a través de la placenta. Con el inicio de

la respiración pulmonar, es indispensable la readecuación de la circulación fetal para

efectuar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Si esto no ocurre, se estará ventilando

alvéolos hipoperfundidos. Los cambios de la circulación fetal a neonatal son parcialmente

reversibles en las primeras horas y días de vida bajo la influencia de ciertos factores. Esto

agrava cualquier patología neonatal, especialmente respiratoria. En el prematuro muy


Seminario de Farmacología Pediátrica pequeño la reversibilidad a un modelo de circulación parcialmente fetal, es una

eventualidad que puede ocurrir aún semanas después del nacimiento. Tiene por eso un

interés no sólo fisiológico puro, sino clínico práctico el comprender los factores que

determinan la adaptación cardiocirculatoria neonatal y los que pueden revertirla a un

modelo de tipo fetal. La circulación fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta

resistencia vascular pulmonar (RVP) secundaria a un estado de vasoconstricción de sus

arteriolas que tienen una bien desarrollada capa muscular. Por otro lado la circulación

sistémica cuenta con la circulación placentaria, sector de muy baja resistencia vascular.

Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:

La presión de la arteria pulmonar es superior a la de la aorta, y por lo tanto, la mayor parte

del débito del ventrículo derecho pasa a la aorta a través del ductus arterioso. La

circulación pulmonar recibe solo el 10% del débito del ventrículo derecho.

La mayor parte del débito cardiaco va a la circulación sistémica y placentaria, lo que

produce un gran retorno venoso a través de la vena cava inferior. Esto resulta en una

presión de la aurícula derecha superior a la de la izquierda.

La disposición anatómica del foramen oval, y la mayor presión que el flujo de la cava

inferior produce en la aurícula derecha, hace que cerca del 50% de él pase directamente a

la aurícula izquierda. Esta es la sangre mejor oxigenada que viene del sector placentario y

que irrigará las arterias coronarias y el cerebro antes de mezclarse con la sangre menos

oxigenada proveniente del ductus.

La permeabilidad del ductus, su estado de vasodilatación en la etapa fetal, se deben

fundamentalmente a la acción de las prostaglandinas E y a la baja PaO2 fetal.

1.4.1-Volumen sanguíneo

El volumen circulatorio medio de los recien nacidos asciende a unos mililitros, pero si el

lactante queda unido a la placenta durante algunos minutos después del parto o, o si se

pinza el cordón umbilical de modo que la sangre de sus vasos pase al niño, el bebe recibe

otros 75ml de sangre lo que totaliza 375ml. Durante las horas siguientes se pierde liquido

de esta sangre en los espacios tisulares del recien nacido, con lo que aumenta el hematocrito

y se normaliza el volumen sanguíneo hasta unos 300ml.algunos pediatras opinan que este

volumen de sangre adicional obtenido con el pinzamiento del cordón umbilical provoca


Seminario de Farmacología Pediátrica edema pulmonar leve y cierto grado de disea, aunque los eritrocitos extra suele ser a

menudo muy valiosos para el niño.

1.4.2-Gasto cardiaco

El gasto cardiaco medio de los recien nacidos es de 500 ml/min, cifra que, al igual que la

respiración y el metabolismo, duplica la del adulto en relacion al peso corporal. Algunos

niños nacen con un gasto cardiaco especialmente bajo, debido a una hemorragia producida

durante un parto en la que se pirerde gran parte del voñumen sanguíneo de la placenta.

Presión arterial

La presión arterial media del primer dia de vida corresponde a unos 70 mmHg (sistólica) y

50 mmHg(diastólica)y aumenta poco a poco en los siguientes meses hasta situarse en

90/60. con posterioridad, tiene lugar un incremento mucho mas lento durante los años

siguientes hasta alcanzar los valores de 115/70 durante la adolescencia.

1.4.3-Características de la sangre

La cifra media de los eritrocitos es de unos 4 millones por milímetro cúbico. Si deriva

sangre del cordón hasta el lactante, esta cifra aumenta entre 0.5 y 0.75 millones mas durante

las primeras horas de vida lo que supone un recuento total de aproximadamente de 4.75

millones de eritrocitos por milímetro cúbico. No obstante mas tarde el lactante forma

eritrocitos durante las primeras semanas de vida, debido presumiblemente a la desaparición

del estimulo hipoxico que impulsaba la síntesis de eritrocitos durante la vida fetal. Así pues

la cifra media de los eritrocitos disminuye hasta menos de los 4 millones por milímetro

cúbico a las 6 a 8 semanas de vida. A partir de ese momento la actividad creciente del bebe

proporciona un estimulo adecuado que permite la normalización de los eritrocitos en un

plazo de dos o tres meses.

Nada mas nacer se muestran 45 000 leucocitos por milímetro cúbico cifra 5 veces mayor

que la del adulto.

1.4.4-Ictericia neonatal y eritroblastosis fetal :

La bilirrubina formada en el feto llega a través de la placenta hasta la madre que la excreta

por la vía hepática, no obstante el recién nacido solo puede eliminar la bilirrubina por

medio de su propio hígado cuya función es escasa durante la primera semana de vida y que


Seminario de Farmacología Pediátrica resulta incapaz de conjugar cantidades notables de bilirrubina con ácido glucuronico para

ser excretada por la bilis. Por consiguiente la concentración plasmática de bilirrubina se

eleva desde un valor normal (menos deun mg/dl) hasta alcanzar un promedio de 5mg/dl

durante los tres primeros dias de vida, y a conontinuacion disminuye hasta los valores

normales a medida que el higado comienza a funcionar. Este efecto, denominado

hiperbilirrubinemia fisiológica se asocia a una ictericia leve en la piel del bebe y, en

especial de la esclerótica ocular, que dura una o dos semanas.

Sin embargo la causa mas importante de la ictericia neonatal grave es la eritroblastosis fetal

(en relacion con la incompatibilidad del factor Rh entre el feto y la madre). 4en pocas

palabras el bebe con eritroblastosis hereda los eritrocitos Rh del padre, mientras que el Rh

de la madre es negativo. La madre queda entonces inmunizada ante el factor Rh

positivo(una proteina) de las celulas sanguíneas del feto, y sus anticuerpos destruyen los

eritrocitos fetales, con lo que se liberan cantidades excesivas de bilirrubina al plasma fetal,

que a menudo provocan la muerte fetal por carencia de eritrocitos.

El inicio de la ventilación pulmonar factor determinante de los cambios circulatorios

neonatales: La expansión pulmonar y el aumento de la PaO2 bajan la resistencia vascular

pulmonar y al mismo tiempo, el aumento de la PaO2 y la disminución de las

prostaglandinas E, metabolizadas en el pulmón, provocan la constricción del ductus.

Investigaciones de los últimos años han demostrado el importante rol que tiene en este

proceso el oxido nítrico. Su producción aumenta al nacimiento estimulada por el aumento

de la Pa 02, el estiramiento del endotelio y la secreción de bradiquinina y acetilcolina. La

baja de la RVP produce un gran aumento del flujo pulmonar y del retorno venoso a la

aurícula izquierda. La presión de la circulación sistémica aumenta con la eliminación del

sector placentario y disminuye el retorno venoso sistémico. Como consecuencia de esto,

aumenta la presión en la aurícula izquierda y que baja la de la aurícula derecha. Esto

produce el cierre funcional progresivo del foramen oval que habitualmente se completa a

los tres días de vida. Como resultado de los cambios en las presiones de la aorta y pulmonar

el flujo a través del ductus se hace bidireccional, para luego hacerse de izquierda a derecha.

El aumento de la PaO2 produce vasoconstricción de este. Lo normal es que entre las 48 y

72 horas de vida se produzca el cierre funcional del ductus. El cierre del ductus y del


Seminario de Farmacología Pediátrica foramen oval es funcional y no anatómico en las primeras semanas de vida. Estos pueden

reabrirse en determinadas condiciones.

1.5.Aparato digestivo

A mitad de la gestación, el feto comienza a ingerir y a absorber grandes cantidades de

liquido amniótico, y durante los dos o tres últimos meses

1.5.1.-Los riñones

Los riñones fetales excretan orina al menos durante la segunda mitad de la gestación, y ,

normalmente, se producen micciones en el útero. Sin embargo, los sistemas de control renal

encargados de regular el equilibrio hidroelectrolitico extracelular fetal y, en especial el

equilibrio ácido básico no aparecen hasta el final de l a vida fetal y no se desarrollan por

completo hasta que transcurren algunos meses después del nacimiento.

1.5.2Metabolismo fetal.El feto utiliza fundamentalmente la glucosa como fuente de energía , y posee una gran

capacidad para almacenar grasas y proteínas; la mayor parte de la grasa no se absorbe

directamente de la sangre materna sino que se sintetiza a partir de la glucosa. Además de

estos aspectos generales, existen algunos problemas especiales del metabolismo fetal

relacionado con el calcio, el fosfato, el hierro y determinadas vitaminas.

Metabolismo del calcio y del fosfato

En el feto normal se acumulan unos 22.5 gramos de calcio y unos 13.5 gramos de fósforo

durante la gestación. Aproximadamente la mitad de estas cantidades se almacenan durante

las ultimas 4 semanas del embarazo, coincidiendo con el periodo de osificación rápida de

los huesos fetales y con el periodo de aumento ponderal rápido.

Al principio dela vida fetal, la osificación es mínima y los huesos se componen sobre todo

de una matriz cartilaginosa. De hecho, en las radiografías no se observa osificación hasta

después del 4to mes de embarazo.

Cabe destacar que la cantidad total de calcio y de los fosfatos que necesita el feto durante la

gestación representa tan solo 1/50 la cantidad que contienen los huesos maternos. Por


Seminario de Farmacología Pediátrica consiguiente se trata de una perdida mínima para la madre, pero que aumenta en gran

medida durante la lactancia.

Equilibrio hidroelectrolitico, equilibrio ácido básico y función renal

En primer lugar, la relacion entre la ingestión y la excreción de los liquidos del recien

nacido es 7 veces mayor que la del adulto en relación al peso corporal, lo que supone que

cualquier alteración, por pequeña que sea, del consumo o de la excreción de liquidos puede

causar anomalias con rapidez. En segundo lugar, el metabolismo del lactante duplica el del

adulto con relacion con la masa corporal, lo que significa que significa que se forma el

doble de ácido, factor que confiere al lactante una tendencia a la acidosis. En tercer lugar, el

desarrollo funcional de los riñones no se completa hasta el final del primer mes de vida.

Por consiguiente, si se tiene en cuenta la inmadurez de los riñones , el notable recambio de

líquidos y la rápida formación de ácidos ,es fácil deducir los principales problemas de la

lactancia : acidosis, deshidratación y con menor frecuencia, hiperhidratacion.

Función hepática

Durante los primeros meses de vida, la función hepática es bastante deficiente, como se

demuestra por los siguientes efectos :

1) el hígado de los recién nacidos conjuga mal la bilirrubina con el ácido glucuronico,

por lo que la excreción de bilirrubina durante los primeros días de vida es mínimo.

2) El hígado de los recién nacidos no forma proteínas plasmáticas con normalidad, por

los que la concentración de las proteínas plasmáticas disminuye durante las

primeras semanas de vida, y es un 15 a 20 % inferior a la de los niños mayores. En

ocasiones este descenso es tan acusado que el niño surge un edema

hipoproteinemico.

3) La función hepática de la gluconeogénesis es especialmente deficiente; como

consecuencia, la glucemia del bebe no alimentado disminuye hasta

30-40mg/dl(alrededor del 4% del valor normal) y el aporte energético del lactante se

basa sobre todo en los lípidos acumulados hasta que pueda recibir una alimentación

adecuada.


Seminario de Farmacología Pediátrica 4) El hígado de los recién nacidos suele formar una escasa cantidad de los factores

sanguíneos necesarios para la coagulación normal de la sangre.

Deposito de hierro El hierro se acumula con mayor rapidez que el calcio y que el fosfato. La practica totalidad

del hierro se encuentra en la hemoglobina, que comienza a formarse tres semanas después

de la fecundación del óvulo; el embrión absorbe este hierro a través de las células

trofoblasticas y lo usa para la formación de precursores eritrocititos.

Alrededor de la tercera parte del hierro de un feto totalmente desarrollado se almacena

normalmente en el hígado. El recién nacido puede tomar este hierro almacenado y usarlo

durante varios meses para formar hemoglobina adicional.

Utilización y almacenamiento de vitaminas El feto necesita la misma cantidad de vitaminas que el adulto, y , en algunos casoso una

cuantía aun mayor. En general las vitaminas tienen las mismas funciones en el feto y en el

adulto.

Las vitaminas del grupo B, especialmente vit B12 y ácido fólico, son necesariamente para

la formación de eritrocitos y de tejido nervioso, así como para el crecimiento general del

feto.

La vitamina C es adecuada para la formación de sustancias intercelulares , en especial la

matriz ósea y la fibras del tejido conjuntivo.

La vitamina D es fundamental para el crecimiento óseo normal del feto y, aun mas

importante , la madre la necesita para absorber una cantidad suficiente de calcio a través

del tubo digestivo. Si los líquidos corporales dela madre contienen bastante vitamina, el

hígado fetal almacenara grandes cantidades destinadas a su uso varios meses después del

parto.

La vitamina E es básica para el desarrollo normal del embrión aunque todavía no se ha

determinado el mecanismo de su función. Se ha demostrado con animales de laboratorio

que la ausencia de esta vitamina se traduce en un aborto espontaneo al comienzo del

embarazo.


Seminario de Farmacología Pediátrica La vitamina K la usa el higado fetal para la formación del factor VII, protrombina y otros

factores de coagulación. Si la madre carece de vitamina K, tanto la madre como el feto

presentaran deficiencia del factor VII como de la protrombimna . dado que casi toda la

vitamina K se forma por la accion bacteriana en el colon materno, el recien nacido no

dispone de una fuente adecuada de vitamina K durante la primera semana de vida posnatal,

hasta que se establece su flora bacteriana en el colon. Por consiguiente, el deposito prenatal

en el hígado fetal de al menos pequeñas cantidades de vitamina K procedentes de la madre

contribuye a evitarlas hemorragias fetales, en especial la hemorragia cerebral, producida

cuando la cabeza sufren traumatismo por la presión a la que se ve sometida al atravesar el

canal del parto.

1.5-Inmunidad

El recién nacido hereda gran parte de la inmunidad de l madre, ya que una gran cantidad de

anticuerpos pasan de la sangre materna al feto a través de la placenta. No obstante el

lactante no forma cantidad significativa de anticuerpos por si solo. Al primer mes de vida

las gammaglobulinas del bebe, que contienen anticuerpos, disminuyen hasta menos de la

mitad de la concentración original, y la inmunidades reduce de forma proporcional. A

continuación el sistema inmunitario de los niños comienza a formar anticuerpos y la

concentración de gammaglobulinas se normaliza a los 12-20 meses de edad.

A pesar que las gammaglobulinas disminuyen nada mas nacer, los anticuerpos heredados

de la madre protegen al lactante durante unos 6 meses <contra las principales infecciones

infantiles, como la difteria, el sarampión y la poliomielitis. Así pues no es necesario

vacunar a los niños contra estas enfermedades durante los primeros 6 meses. Por el

contrario los anticuerpos heredados frente a la tos ferina, no bastan para proteger al recién

nacido por lo que es preciso vacunar al recién nacido durante el primer mes de vida.

Alergia: Los recién nacidos no suelen sufrir alergias. No obstante, varios meses después, cuando el

bebe empieza a formar anticuerpos, pueden aparecer estados alérgicos graves que a menudo

se traducen en eccema grave, anomalías digestivas e incluso anafilaxia. A medida que el

niño crece y continua desarrollando su inmunidad, estas manifestaciones alérgicas

desaparecen.



1.6.- Ojos y OídosEl recién nacido percibe la luz y cierra los ojos cuando es brillante. Sus movimientos

oculares no son coordinados al principio y sus ojos pueden converger. Esto puede durar

incluso meses hasta que desarrolle la capacidad de enfoque. Hacia el final del periodo

neonatal sus ojos seguirán un objeto brillante. Hacia los tres meses de edad están bien

coordinados el enfoque y la percepción visual del objeto.

Al nacer el iris es de color claro no apareciendo su color entre los tres meses y el año de

edad. Así mismo las glándulas lacrimales no funcionan la nacer no apareciendo estas hasta

las cuatro semanas. El recién nacido oye desde que nace pero su audición mejora al

transcurrir los días cuando es eliminado el residuo de líquido amniótico y se ventila el oído

medio.

Esqueleto: La cabeza del recién nacido es la cuarta parte de su longitud corporal y esta

constituida por fontanelas que permiten el moldeo de la cabeza durante el trabajo de parto,

y no llega a su forma normal sino hasta el fin el a primera semana. La cara puede ser

asimétrica al nacer por la postura fetal y por la presión dentro del útero. Puede existir una

tumefacción difusa del cuero cabelludo llamada caperuza sucedánea causada por la presión

del cuero cabelludo contra el cuello uterino dilatado durante las primeras horas del parto,

suele desaparecer en dos días.

1.7-CAMBIOS DESPUÉS DE LA SUPRESIÓN DE HORMONAS MATERNASLas glándulas mamarias en ambos sexos de los recién nacidos pueden estar aumentadas al

nacer por la presencia de las hormonas maternas durante la vida intrauterina e inclusive

secretar un líquido lechoso denominado “leche de bruja” trastorno que desaparece según

bajen los niveles de hormonas maternas en el recién nacido.

Los genitales externo de las niñas suelen estar congestionados y húmedos, el epitelio

vaginal esa hipertrófico. Conforme disminuyen las concentraciones hormonales sanguíneas

suele haber hemorragia uterina, descamación vaginal y exudados vaginales mucoides.

Hacia el final de la segunda semana después del nacimiento desparece la congestión de los

genitales y se suspenden los exudados vaginales.

1.8-Defensa contra las infecciones


Seminario de Farmacología Pediátrica Al recién nacido le faltan anticuerpos específicos y su capacidad para formar anticuerpos

nuevos es lenta durante los primeros meses de vida. Este estado se compensa en parte por la

adquisición de inmunidad pasiva gracias al paso de anticuerpos maternos a través de la

placenta al nacer, los cuales son en su mayoría antitóxicos y no bactericidas y su

concentración disminuye con rapidez después del nacimiento. La madre transmite al feto

anticuerpos contra la sarampión, viruela, parotiditis y poliomielitis, pero no lo protege

contra por ejemplo E. Coli (no patógeno en el adulto)

1.9.-La Regulación del Calor en el Recién NacidoEl recién nacido tiene facilidad para enfriarse. Hecho especialmente llamativo en niños

prematuros y de bajo peso. Es por eso el uso de incubadoras, las cuales están destinadas a

proporcionar un ambiente térmico adecuado que lo aislara de las variaciones de la

temperatura ambiental. Estas medidas relativamente simples significaron probablemente la

más importante mejoría en la sobreviva de niños prematuros en la historia de la

neonatología. Los recién nacidos que son seres vivos homeotermos tienen la capacidad de

mantener una temperatura corporal estable por medio de mecanismos que regulan las

pérdidas y la producción de calor, en esto consiste la termorregulación. La estabilidad de la

temperatura corporal es expresión de un equilibrio entre la producción de calor y la perdida

de calor. Si el recién nacido, y especialmente el prematuro, tiene mayor facilidad para

enfriarse que en etapas posteriores de la vida, ya sea porque tiene mayores perdidas de

calor o menor capacidad de aumentar la producción de calor en ambientes fríos o una

combinación de ambas cosas.

El recién nacido tiene mayores pérdidas de calor que en etapas posteriores de la vida y se

debe a los siguientes factores:

Alta relación de superficie/volumen

Menor aislamiento cutáneo: una piel muy delgada que facilita las perdidas por

evaporación.

Control vasomotor: por vasoconstricción cutánea.

Postura corporal. El recién nacido se “acurruca” en su madre.


Seminario de Farmacología Pediátrica 1.10.-La producción de calor en el recién nacido: resultado del

metabolismo basal, la actividad y la llamada acción térmica de los alimentos. Es la

"termogénesis no termorregulador". El recién nacido tiene una forma especial y muy

eficiente de termogénesis termorregulador que es realizada por el metabolismo de la

llamada "grasa parda. Este es un tejido graso especial muy vascular izado y con rica

inervación simpática tiene una alta capacidad para producir calor a través de reacciones

químicas exotérmicas. La grasa parda se encuentra distribuida principalmente en la

región ínter escapular, alrededor de los vasos y músculos del cuello, en la axila, en el

mediastino entre el esófago y la traquea y alrededor de los riñones. La capacidad

termogenita del recién nacido, es baja en las primeras horas de vida. La respuesta

metabólica al frío mejora en el curso de las horas y días llegando en el recién nacido de

término a cifras semejantes a las del adulto. En el prematuro la respuesta termogenita es

menor.

La termogénesis está influida por una función tiroidea normal En conclusión la labilidad

térmica del recién nacido se debe principalmente a que este tiene mayores pérdidas de

calor y en menor grado a las limitaciones en la producción de calor especialmente en las

primeras horas de vida. Todos estos factores aumentan en el prematuro proporcionalmente

al grado de su bajo peso y prematurez.

Mecanismos de transmisión y pérdida de calor:

Conducción : En el recién nacido es la pérdida de calor hacia las

superficies que están en contacto directo con su piel: ropa, colchón,

sábanas, etc.

La radiación en el recién nacido perderá calor hacia cualquier objeto más

frío que lo rodee: paredes de la incubadora, ventanas. Ganará calor de objetos

calientes a los que esté expuesto: rayos solares, radiadores de calefacción,

fototerapia etc. La pérdida de calor es inversamente proporcional al cuadrado de

la distancia.

La convección (propia de los fluidos)en el recién nacido pierde calor hacia el

aire que lo rodea o que respira. Por estos tres mecanismos también se puede

ganar calor.


Seminario de Farmacología Pediátrica La evaporación en el recién nacido es la pérdida de calor por el gasto energético

del paso del agua a vapor de agua. Un gramo de agua evaporada consume 0.58

calorías.

Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el

mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no

evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales"

(definición de la Comisión Internacional de Sociedades Fisiológicas). Este concepto surgió

del cuidado de niños prematuros en los cuales se constató que su sobreviva y crecimiento

eran significativamente mejores si estos eran cuidados en un ambiente térmico neutral. El

RNT normal no requiere de un ambiente térmico neutral y está preparado para mantener su

temperatura y desarrollarse adecuadamente en condiciones de temperatura ambiental que

están por debajo de este rango. Sin embargo, en las primeras horas de vida requiere tener

una temperatura ambiental de alrededor de 27 a 28 C° por las razones ya expuestas.

Posteriormente este logra mantener una temperatura estable en ambientes con una

temperatura ambiental de alrededor de 24 a 25°. En el caso del RNT enfermo, este debe ser

cuidado en un ambiente térmico neutral.

II. Años PreescolaresEntre los 2 y 5 años de edad, los desafíos del desarrollo procedentes de

períodos previos se desarrollan en el contexto de una esfera social más amplia y toman

formas nuevas gracias a un lenguaje cada vez más complejo.

Hacia del final del segundo año de vida, el crecimiento somático y cerebral disminuye, con

la consiguiente reducción de las necesidades metabólicas. Entre los 2 y 5 años de edad la

ganancia media es de alrededor 2 Kg. De peso y 7 cm. de talla por año.

El control de esfínteres aparece durante este periodo (promedio de edad 30 meses, con

grandes variaciones culturales e individuales). Es típico que el control diurno del esfínter

vesical preceda al anal, y que las niñas lo logren antes que los niños. Mojar la cama es

normal hasta los 4 años de edad en las niñas y hasta los 5 en los niños. Muchos niños

controlan los esfínteres con facilidad, en especial una vez que son capaces de verbalizar

sus necesidades corporales.


Seminario de Farmacología Pediátrica La disminución normal del apetito puede despertar la inquietud de los padres. Así todos

ellos se tranquilizaran si se les advierte que, mientras el crecimiento sea normal la

ingestión de alimentos del niño será idónea. Los niños suelen regular su ingestión de

apetito según sus necesidades somáticas, según las sensaciones de hambre y saciedad.

Los niños muy activos y de capacidad motora precoz han de enfrentarse a mayores riesgos

de lesiones. Los temores paternos sobre una posible hiperactividad pueden reflejar

expectativas inadecuadas, temores exacerbados o corresponder a una verdadera

hiperactividad del niño.

LENGUAJE. El desarrollo del lenguaje alcanza su mayor rapidez entre los 2 y 5 años de

edad. El vocabulario aumenta de 50 – 100 palabras hasta más de 2000. la estructura de las

oraciones avanza desde frases telegráficas de 2 o 3 palabras, a oraciones que incorporan

las reglas gramaticales más importantes. Como normal aproximada el número normal de

palabras de una frase típica es igual a la edad del niño (2 a los 2 años, 3 a los 3 años, etc).

Alos dos años y medio la mayoría de los niños puede emplear los posesivos ( Ej. mi

pelota), gerundios, preguntas y negativos. A los 4 años saben contar hasta 5 y pueden

emplear el pasado verbal.; a los 5 años pueden emplear el futuro verbal..

Algunas cosas que hay que tener siempre son:

El lenguaje es un barómetro esencial del desarrollo tanto cognitivo como

emocional.

El lenguaje preescolar es la base del posterior éxito escolar.

Los libros de dibujos desempeñan un papel especial, no solo familiarizando al niño

con las palabras impresas, sino también facilitando el desarrollo del lenguaje verbal.

COGNICIÓN. El periodo preescolar corresponde al estadío preoperativo de Piaget

(prelógico) y se caracat4eriza por pensamiento mágico, egocentrismo y pensamiento

dominado por la percepción. El pensamiento mágico consiste en la confusión de

coincidencia con causalidad, animismo (atribuir animaciones a objetos inanimados y a

acontecimientos) y creencias no realistas sobre el poder de los deseos.

JUEGOS. Durante el período preescolar, el juego se caracteriza por una complejidad e

imaginación crecientes, pasando de simples guiones que reproducen escenas habituales,

como comprar o acostar a un niño., a escenarios más amplios que implican situaciones

singulares como ir se de viaje o al zoológico, entre otros, hasta la creación de escenarios


Seminario de Farmacología Pediátrica completamente imaginarios como es en un viaje a la luna. Una progresión similar en la

socialización ocurre en el niño y hace que pase de una interacción social mínima (cuando

el niño tiene juegos solitarios con sus juguetes); juegos cooperativos como construir una

torre o colocar bloques hasta juegos en grupos organizados con asignación de papeles

distintos.

DESARROLLO EMOCIONAL Y SOCIAL.

El desarrollo social y emocional se da en tres contextos, los que en orden de importancia

son: el hogar, la escuela y el barrio. La relación con los padres sigue siendo la base para

enfrentar los desafíos de una socialización cada vez más exigente. Sin embargo, la escuela

representa el escenario de mayor exigencia social, donde el niño debe demostrar y

demostrarse que es capaz de hacer amigos, ser aceptado y querido por sus pares, cumplir

con las expectativas que sus padres y profesores tienen puestas en él y saber levantarse

frente a los pequeños tropiezos.

Otros adultos surgen como nuevos modelos de conducta para el niño: profesores,

deportistas, etc. Los amigos, poco a poco adquieren mayor importancia, hasta convertirse

en su principal referente social, ocupando gran parte de su tiempo libre y de energías con

ellos. Sus opiniones, críticas y alabanzas significan mucho, pues van dibujando su

autoimagen.

El niño comienza a tener mayor control sobre su conducta y junto a la conciencia de esta

capacidad de autocontrol, pueden aparecer actos compulsivos o movimientos motores

repetitivos o tics. Estos últimos reflejan que el niño está sometido a un considerable grado

de tensión. Hay que tener presente que en esta etapa el niño está sometido a una variado

ámbito de preocupaciones, las cuales si no son sobrellevadas en forma adecuada,

determinan ansiedad y síntomas asociados.

II. AÑOS ESCOLARES.

Entre los 6 y 12 años de edad, el niño pasa por un período conocido a menudo como

infancia intermedia, en el que se enfrenta a nuevos desafíos. La capacidad cognitiva para

considerar simultáneamente varios factores proporciona a los escolares la capacidad de


Seminario de Farmacología Pediátrica evaluarse a sí mismos y para percibir las valoraciones que de ellos hacen los demás. El

resultado es que la autoestima sea un proceso fundamental en esta fase.

2.1DESARROLLO FÍSICODurante la edad escolar, la velocidad de crecimiento llega a su punto más lento antes de

comenzar con el "estirón puberal". El niño crece a razón de 5 a 6 centímetros en promedio

y aumenta alrededor de 3 kilos en un año. El perímetro craneal sólo crece 2 a 3 centímetros

en todo el período. Cabe hacer notar que los escolares chilenos en los últimos diez años

han elevado su promedio de estatura en 10 centímetros.

El sistema músculo-esquelético presenta una curva de velocidad de crecimiento similar a la

talla, siendo ésta su etapa más lenta. El sistema nervioso está completando entre los 6 y 7

años la mielinización, y con ella su crecimiento. El sistema genital sigue en latencia, con

escaso crecimiento. El sistema linfático es el único que está en plena actividad, mostrando

un gran desarrollo de sus órganos, como las amígdalas y los nódulos linfáticos.

La pérdida de la dentadura temporal es uno de los signos característicos de esta etapa, la

que es seguida por la erupción de los primeros molares definitivos.

Como resultado de todo lo anterior se puede apreciar un niño con mayor fuerza muscular y

mejores habilidades motoras, lo que le permite la realización de movimientos más

complejos, como jugar fútbol, andar en bicicleta, tocar instrumentos musicales o dibujar.

Los intereses personales, sumados a las habilidades innatas y al entrenamiento, permiten

comenzar el desarrollo de expertos en cada área.

Calorías: El gasto medio de energía para los niños entre 6 y 12 años de edad es el

siguiente:

Metabolismo basal: 50%

Crecimiento: 12%

Actividad física: 25%

Pérdidas fecales: cerca del 8%; fundamentalmente como grasa no absorbida

Acción dinámica: 5%

El metabolismo basal se mide a la temperatura ambiente (20ºC) entre 10 y 14 horas

después de la última comida, con el paciente física y emocionalmente tranquilo.

Siguen disminuyendo las necesidades basales y calóricas diarias.


Seminario de Farmacología Pediátrica En los períodos de desarrollo y crecimiento rápidos cercanos a la pubertad se incrementan,

es preciso que se incremente el consumo de calorías.

Agua: Durante este período disminuye en porcentaje el agua corporal total, y comienzan a

cambiar las proporciones de líquido en los compartimentos líquidos (expresados como

porcentaje del peso corporal); así el líquido intracelular aumenta y el extracelular

disminuye. Pero a pesar de todo esto la osmolalidad del plasma permanece constante. La

pérdida de agua a través de la evaporación se hace mucho menos intensa que en la época

de lactancia porque disminuye la relación entra la superficie corporal con respecto al peso.

Iones:

- Na: La cantidad de sodio intercambiable disminuye debido a que ha disminuido la

cantidad de cartílago, tejido conectivo y el LEC. Del sodio corporal total el 43% se

encuentra en los huesos, pero solo un tercio del mismo es intercambiable, el 11%

está en la reserva de sodio del plasma, el 29% esta en el líquido intersticial y el

2.5% en el LIC.

- K: es el principal catión intracelular y su cuantía guarda relación con la masa

corporal magra. Debido A su situación intracelular, el cambio de potasio corporal

durante el crecimiento es un índice excelente de la masa celular a distintas edades.

En el adulto, el 90% del K corporal total es intercambiable. Además, sus

concentraciones son bastante constantes durante las distintas etapas de la vida. No

tiene cambios importantes en esta etapa de la vida.

- Ca: en todas las etapas de la vida, el 99% del calcio del organismo se encuentra

dentro de los huesos del esqueleto. Como los huesos de los lactantes están menos

mineralizados que los del adulto, las cantidades de calcio en los lactantes

obviamente va a ser menor que en el adulto, y por lo tanto, la cantidad de calcio en

la edad escolar va a estar entre estos valores que son de 400 y 950 mEq/Kg de peso

corporal.

- Mg: al igual que el anterior los valores de este Ion aumentan con la edad y por lo

cual, los valores de Mg en la edad preescolar se encentra entre estos dos valores que

son de 22 mEq \ Kg. Para lactantes y 28 mEq / Kg. El hueso y las células

musculares son las principales reservas intracelulares de magnesio.


Seminario de Farmacología Pediátrica III.-ADOLESCENCIALa palabra adolescencia deriva de adolecere, que significa crecer de la niñez a la adultez y

es el período de la vida en la cuál el niño llega a ser adulto, es un período de transición

entre la niñez y la adultez, y es una etapa de intenso desarrollo físico y psicosocial. Es un

paso difícil ya que es en esta edad que tiene que buscarse la identidad, porque ya no se tiene

el cuido de los padres, pero tampoco la libertad el adulto.

La pubertad es el período comprendido dentro de la adolescencia y marca el inicio del

desarrollo sexual, que se da entre los 8-10 años en las niños y en los niños se da entre lo 10-

12 años. La pubertad ocurre antes del punto medio de la adolescencia y es durante estos

años de transición que se adquiere la capacidad reproductiva completa.

La pubertad se traduce clínicamente por:

La madurez sexual.

Alteraciones en la masa corporal y la distribución de la grasa.

La aceleración en la velocidad del crecimiento longitudinal, debemos recordar que en la

pubertad hay un brote acelerado del crecimiento lineal, iniciando más tempranamente en las

niñas.

La madurez sexual se manifiesta por el crecimiento acelerado de las gónadas, que se

manifiesta de forma natural en el varón con el crecimiento testicular; luego la aparición de

los caracteres sexuales secundarios, cada individuo tiene su propio ritmo de maduración.

Estos cambios son consecuencia de la mayor actividad endocrina de las gónadas, que son

esencialmente estrogénicas en la mujer y androgénicas en el hombre.

Un punto esencial en las manifestaciones primarias de la pubertad son:

El hombre se da el adelgazamiento y enrojecimiento del escroto (que indica el inicio de la

pubertad) y se presenta entre los 9.5 a los 13.5-14 años y se acompaña del crecimiento

testicular.

En las mujeres se da el desarrollo de la mama (entre los 9-13 años), la menarquia

usualmente se presenta 2 años después del inicio del desarrollo de la mama. La falta de

menstruación a los 16 años se considera amenorrea primaria.

La tarea de la adolescencia, como ya se mencionó es la búsqueda de la identidad

psicosexual y también los papeles sexuales masculino o femenino, los que son socialmente

aceptados. Una segunda tarea en esta etapa es la separación de la familia, lo que va a llevar


Seminario de Farmacología Pediátrica a una crisis de rebeldía; otra es la elección vocacional y laboral. O sea, que la adolescencia

es un período que se encuentra lleno de dudas y temores.

LACTANCIA MATERNA.

Durante mucho tiempo se consideró que la lactancia humana era un tópico impreciso e

inespecífico que no justificaba su estudio clínico y científico para analizar preguntas sobre

nutrición infantil. Mientras tanto, en el presente siglo se ha avanzado mucho en identificar

los requerimientos nutrimentales de un recién nacido en crecimiento y desarrollo y,

asimismo, se han realizado grandes inversiones en talento, tiempo y dinero para desarrollar

un sustituto ideal de la leche materna.

Por ello, no sorprende que los estudiantes de medicina y pediatría hayan egresado de las

instituciones educativas mal preparados para aconsejar a la madre quien desea amamantar a

su hijo. Por el contrario, muchos profesionales mal informados, han advertido a la madre

del peligro de desnutrición derivado de la alimentación con leche materna, lo cual ha

conducido, sobre todo en países desarrollados, a un patrón de crecimiento "ideal"

propiciado por la sobrealimentación con sucedáneos de la leche materna.

Publicaciones realizadas en el siglo pasado y a principio del presente demostraron la

asociación entre la frecuencia de infecciones graves y la alimentación con biberón. Las

tasas de mortalidad mostraban la diferencia en el riesgo de morir entre lactantes

alimentados con leche materna o biberón. La presencia de inmunoglobulinas, la influencia

específica del pH, la presencia de leucocitos y la flora intestinal eran algunas de las

propiedades anti-infecciosas ya identificadas en la leche humana. Para entonces, era

evidente que los lactantes habían recibido en la etapa prenatal protección sistémica por vía

trasplacentaria y a través de la protección local del tracto digestivo por la acción del


Seminario de Farmacología Pediátrica calostro durante la etapa postnatal. También se identificó que el espacio intraluminal del

tracto digestivo del niño alimentado al pecho materno continuaba proporcionando

protección contra las infecciones por influencia de la flora intestinal hasta que el niño era

destetado totalmente. A la fecha se ha demostrado que la leche materna también disminuye

la incidencia de enfermedades respiratorias superiores y de alergia alimentaria.

Cuadro 1. Lactancia materna. Principales causas de abandono (%)

Encuesta Nacional

(n=9300)

Causa

Áreas

marginadas

Guadalajara

(n=896)

Medio

ruralMedio urbano

Insuficiente producción 65.5 18.8 19.2

Rechazo del lactante 7.6 9.5 11.0

Enfermedad materna 4.1 16.7 12.2

Trabaja fuera del hogar 3.5 16.3 25.0

Consejo médico 1.8 14.0 13.8

Desconfianza 7.6 24.7 18.9

Salud del niño 4.1 --- ---

Otras* 4.7 --- ---

*Deseo de la madre,

embarazo.

Santos y col.

Sin embargo, la práctica materna del destete precoz o la decisión de no amamantar a su hijo

ha sido un problema ancestral, presente en nuestro país, no siempre influido por razones

médicas. El código de Hamurabi (1800 A.C.) contenía regulaciones en la práctica de la


Seminario de Farmacología Pediátrica lactancia materna, como la búsqueda y empleo de nodrizas. En toda Europa, existen

antecedentes desde hace 4000 años, sobre técnicas de alimentación en bebés no

amamantados. En épocas de Esparta, se obligaba a que la esposa espartana, aún la esposa

del rey, debía amamantar al mayor de sus hijos. Incluso el Rey Temistes heredó el trono de

Esparta siendo el segundo hijo, sólo porque había sido amamantado por su madre, a

diferencia del primero. Hipócrates dijo a propósito de la lactancia: la leche de la propia

madre es benéfica, la leche de otras mujeres es dañina. En el siglo XVIII predominó el uso

de alimentación artificial, y especialmente el amamantamiento por nodrizas, muestra que

las mujeres poco amamantaban a sus hijos "porque no era la costumbre". Las madres

francesas de esa época deseaban mantener su "belleza y frescura". Esta influencia que

continuó durante el siglo XIX y parte del siglo XX, se ha ido modificando y en la

actualidad, la mayoría de los países desarrollados favorece en forma abierta la lactancia

materna.

Cuadro 2. Lactancia materna. Razones para no amamantar en áreas marginadas de

Guadalajara

Razón n %

Insuficiente producción 76 35.0

Rechazo del lactante 47 21.6

Salud de la madre* 30 13.8

Desconfianza 19 8.7

Causas laborales 10 4.6

Deseo de la madre 9 4.1

Salud del niño 8 3.7

Consejo médico 4 1.8

Práctica del hospital 2 0.9

*Incluye 21 casos de inadecuada formación de pezón Santos y col.


Seminario de Farmacología Pediátrica PREVALENCIA

En México, aunque la prevalencia de lactancia materna ha

mejorado ligeramente en los últimos diez años, tiene uno de los

valores prevalentes más bajos entre los países subdesarrollados y

más de la mitad de los niños mexicanos no reciben leche materna

después de los seis meses de edad. Esta declinación de la lactancia materna en México es

más mar cada en las áreas urbanas que en las rurales y probablemente menos común en

clases medias que en los niveles socioeconómicos bajos

MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN LACTANTES ALIMENTADOS

CON LECHE MATERNA Y FÓRMULA

La evaluación de la mortalidad en lactantes relacionada a la alimentación con leche materna

y con fórmulas en países desarrollados es difícil de precisar, debido a que con frecuencia

reciben en forma combinada sucedáneos de la leche materna y otros alimentos sólidos.

Además, con el advenimiento de los antibióticos, avances en el cuidado pediátrico y de

saneamiento ambiental, el riesgo de muerte durante el primer año de vida ha disminuido

significativamente.

Por el contrario, la información procedente del mundo subdesarrollado muestra una mayor

tasa de mortalidad, des nutrición en edades más tempranas y más graves y una mayor

incidencia de infecciones en lactantes alimentados con biberón. La muerte infantil en estos

países ha sido predominantemente por enfermedad diarreica.

Cuadro 3. Tipo de alimentación y edad del niño en áreas marginadas de Guadalajara

(n=701). Número de niños (%)

Edad en meses

Alimentación

Leche materna

Alimentación mixta

Nacimiento

401 (57)

83 (12)

1

358 (40)

74 (11)

3

242 (40)

106 (15)

6

143 (20)

92 (13)

12

43 (9)

50 (11)

12

21 (5)

46 (11)


Seminario de Farmacología Pediátrica Fórmula 217 (31) 269 (38) 313 (45) 466 (66) 356 (79) 346 (84)

Santos y col.

COMPOSICIÓN DE LA LECHE HUMANALa leche humana se compone por una fase acuosa, una lipídica, una coloidal, una

membranosa y una de células vivas. En estas fases existen 200 componentes reconocidos.

Durante los siete primeros días posparto, a la leche producida se le denomina calostro; es de

color amarillo por su alto contenido de carotenos que es casi 10 veces mayor que el

contenido de la leche madura (7.57 vs 0.3 mg/L).

Después de la primera semana, la leche va cambiando su composición y dos a tres semanas

después tiene las características de la "leche madura". Sin embargo, como nacen niños de

término y pretérmino, los estudios de las últimas décadas muestran que la composición de

la leche humana varía según la edad de gestación. La leche prematura tiene mayor cantidad

de proteínas y menor cantidad de lactosa, como si se adaptara a las condiciones fisiológicas

del recién nacido. No obstante, se sabe que los niños prematuros alimentados por su propia

madre, requieren para alcanzar una velocidad de crecimiento semejante a la intrauterina, de

suplementos con proteínas, minerales y algunos oligoelementos.

Proteínas. Las proteínas de la leche humana se clasifican en caseína y proteínas del suero.

Las caseínas de la leche humana son beta y kappa caseína y no contiene alfa y gama que

son exclusivamente bovinas. De las proteínas del suero, la proteína por excelencia por su

calidad nutricia es la alfa-lactoalbúmina, en tanto que la beta-lactoalbúmina es prerrogativa

de la leche de vaca y su calidad nutricia está orientada a los bovinos. Sin embargo, es

importante mencionar que la leche humana contiene compuestos nitrogenados que no son

proteínas pero que son importantes tanto por su cantidad como por su función y representan

alrededor de 25% del nitrógeno total y lo integran: aminoácidos libres, péptidos, N-

acetilazúcares, urea, factores de crecimiento y nucleótidos cuyo papel en la respuesta

inmunológica ha adquirido relevancia en los últimos años.

Lípidos. La cantidad de lípidos contenidos en la leche humana es de alrededor de 35-45

g/L, y constituyen la mayor fuente energética de la misma. Son transportados dentro del

glóbulo de grasa cuya membrana está compuesta principalmente de fosfolípidos y


Seminario de Farmacología Pediátrica colesterol (100-150 mg/L), en tanto que el interior del glóbulo de grasa lo constituyen

principalmente triacilglicéridos. Parece ser que la concentración de lípidos en la leche

humana está asociada al tipo de lípidos ingeridos por la madre y con la conformación de

lípidos de sus reservas en el tejido adiposo. Además, cuan do la dieta es pobre y las

reservas escasas, la cantidad que contiene la leche materna disminuye como sucede en

mujeres con nutrición deficiente.

Hidratos de carbono. El principal hidrato de carbono de la leche humana es la lactosa. Su

concentración es de alrededor de 70 g/L y ejerce hasta 70% de la presión osmótica. A

diferencia de los lípidos, su concentración prácticamente no varía a pesar de las

modificaciones dietéticas y de las condiciones nutricias de la madre. Existen otros

oligosacáridos cuya función está asociada a mecanismos de defensa del niño contra la

infección.

Vitaminas y nutrimentos inorgánicos . Existen en la leche humana vitaminas tanto

hidrosolubles como liposolubles y, al parecer, se transfieren directamente de la dieta y las

reservas de la madre. La vitamina A (retinol), D (ergocalciferol), B6 (piridoxina) y B12

(hidroxicobalamina) tienen una dependencia especial de la dieta de la madre. Esto significa

que su ausencia en la dieta o reserva materna pone en riesgo al lactante de presentar

deficiencia.

En cuanto a los nutrimentos inorgánicos, algunos como el calcio, fósforo y magnesio,

desarrollan una transferencia estrictamente regulada de la sangre a la leche y no se espera

que a mayor ingesta de estos minerales se traduzca en mayores concentraciones en la leche.

En cambio, algunos electrólitos como el sodio, potasio y cloro no tienen esta regulación

estricta sino que son secretados en la glándula mamaria y alcanzan una concentración en la

leche de 7, 15 y 12 mEq/L, respectivamente. La concentración de hierro en la leche (0.5

mg/L) es bastante constante y se comporta en forma independiente de la reserva materna.

11 De la cantidad descrita se absorbe aproximadamente 50% vs 4-7% del hierro procedente

de la leche de vaca. El zinc y el cobre tienen concentraciones altas en el calostro y declinan

sin relación con las reservas maternas.


Seminario de Farmacología Pediátrica CONSTITUYENTES DE LA LECHE HUMANA CON OTRAS

FUNCIONES.Existen otras sustancias en la leche humana que efectúan funciones diferentes a las

nutricias. Por ejemplo:

a. Síntesis de lactosa que se lleva a cabo en la glándula mamaria por acción de la

lactoalbúmina.

b. Protección directa contra agentes microbianos: lactoferrina, inmunoglobulina A,

oligosacáridos con funciones antiparasitarias, amino-azúcares con función antibacteriana y

lípidos con funciones antivirales y antiparasitarias.

c. Propiedades anti-inflamatorias: inmunoglobulina A, lactoferrina.

d. Promoción del crecimiento: factor de crecimiento epidérmico.

e. Presencia de leucocitos (linfocitos B y T, macrófagos y polimorfonucleares) que

participan en la síntesis de enzimas, en los procesos de fagocitosis y en la regulación de la

respuesta inmune.

TRANSFERENCIA DE DROGAS Y OTROS QUÍMICOS EN LA LECHE

HUMANA

Existe una gran cantidad de publicaciones que describen la presencia de drogas y otros

químicos en la leche humana. En general, cuando se prescribe un medicamento a una madre

lactante, existen ciertas recomendaciones que pueden plantearse: a) ¿Es necesario dar ese

medicamento a la madre?; b) Usar el medicamento con mayor seguridad, por ejemplo,

acetaminofén en lugar de aspirina como analgésico; c) Si existe la posibilidad de que un

medicamento pueda representar un riesgo para el bebé ( vg. fenitoína, fenobarbital), valorar

la medición de sus niveles séricos en el lactan te; d) La exposición a los medicamentos que

consume la madre puede minimizarse si es tomado poco después de completar cada tetada

y/o poco antes de que el bebé tenga su mayor período de sueño.

Se recomienda revisar el artículo sobre transferencia de medicamentos en la leche materna

publicado por el Comité en Drogas de la Academia Americana de Pediatría para obtener

más información sobre los medicamentos de mayor riesgo.


Seminario de Farmacología Pediátrica VOLUMEN DE LECHE INGERIDO POR EL NIÑO

Influyen principalmente la frecuencia de tetadas, la edad del lactante y la condición nutricia

de la madre. Para conocer el volumen ingerido se han utilizado en nuestro medio dos

procedimientos principalmente: la técnica del pesaje que consiste en pesar al niño antes y

después de cada tetada en una báscula de alta precisión y mediante la técnica de dilución

con deuterio, un isótopo estable. En general, la cantidad de leche que el niño ingiere es

menor que el potencial de producción láctea de la madre, por lo cual es más importante

hablar en términos de ingesta de leche y no de producción láctea. Se acepta que la

producción láctea promedio es de 750 g/d, aunque los límites de producción son amplios de

450 a 1200 g/d en donde madres desnutridas producen menor cantidad.

El volumen de leche ingerido por el niño se mantiene constante durante la etapa de

lactancia exclusiva entre el primer y sexto mes de edad. Sin embargo, la introducción

temprana de otros alimentos puede afectar la producción láctea en forma temprana.22 La

demanda del lactante es regulada por sus necesidades de energía y proteínas. En el posparto

in mediato el volumen de leche ingerido se asocia positiva mente con la frecuencia de

tetadas, así como por los niveles de prolactina y peso del niño.

VENTAJAS GENERALES Y NUTRICIONALES PARA EL NIÑO MENOR DE 1 AÑO

La lactancia natural es la mejor opción para alimentar al niño durante el primer año de vida.

Las ventajas para el lactante son: superioridad nutricional, ausencia de agresión físico-

química y antigénica, apoyo inmunológico específico e inespecífico, apoyo al crecimiento y

desarrollo del tubo digestivo y prevención de morbimortalidad. Las ventajas para la madre

son: recuperación física postparto, separación de los embarazos y menor probabilidad de

cáncer mamario y ovárico y de osteoporosis en edades futuras. Además, la lactancia ofrece

un espacio para mayor y mejor interacción entre la madre y el niño, lo que influye en el

desarrollo psicomotor del lactante.

Superioridad Nutricional

La leche materna es superior a las fórmulas derivadas de la leche de vaca y de otras

fuentes, ya que los nutrientes que contiene: proteínas, grasas, hidratos de carbono,

minerales, vitaminas y agua están en cantidad y proporción adecuados para lograr una


Seminario de Farmacología Pediátrica máxima biodisponibilidad en el lactante menor de 1 año. La osmolaridad de la leche

materna y su contenido en enzimas digestivas y en factores moduladores de crecimiento

permiten su mejor digestión y contribuyen al desarrollo del tubo digestivo durante los

primeros meses de vida del niño. La relativa ausencia de antígenos alimentarios en la leche

materna reduce considerablemente el riesgo de enfermedades alérgicas. Los factores

moduladores de crecimiento promueven el desarrollo de la mucosa intestinal, lo que reduce

la posibilidad de ingreso de proteínas extrañas, como macromoléculas, que desencadenen

reacciones alérgicas. La leche materna no provoca las microhemorragias demostradas en

lactantes alimentados con leche de vaca, los cuales pierden fierro por esta vía.

Es preciso enfatizar algunos detalles que hacen superior a la leche materna. Sus proteínas

(1,2 a 1,6 g/100 ml) tienen una proporción 70:30 de proteínas del suero: caseína, lo que

produce un coágulo gástrico blando y de vaciamiento rápido. La proporción de

aminoácidos es única, destacándose la cantidad de cisteína que es esencial para los

primeros meses de vida, y de taurina, que es un modulador de crecimiento y que interviene

en la síntesis de ácidos biliares. El nitrógeno no proteico en la leche materna tiene valor

nutritivo en presencia de la cisteína.

La lactosa es el hidrato de carbono más abundante en la leche materna y su presencia en el

lumen hasta porciones distales del intestino delgado contribuye a una buena absorción de

calcio, fierro, magnesio y oligoelementos en el niño. Se encuentra en cantidades de 7 g/100

ml y aporta el 37% de las calorías totales. La presencia de lactosa en el lumen intestinal (la

fracción de lactosa que permanece no digerida y experimenta hidrólisis en el lumen) es

responsable del tránsito acelerado normal, con deposiciones líquidas, ácidas y con cuerpos

reductores presentes, en el lactante.

Los lípidos están presentes en cantidades de 3,5 a 4,5 g/100 ml en la leche materna y son

una importante fuente de energía. La óptima utilización de las calorías grasas de la leche

materna se debe a la formación de glóbulos lipídicos pequeños, adecuados al desarrollo

linfático intestinal del lactante menor, como también a la contribución de la taurina a los

ácidos biliares. La lipasa humana presente en la leche materna, se suma a la lipasa

pancreática, cuya actividad es todavía insuficiente en el lactante menor.

La composición de ácidos grasos guarda óptima relación con las cantidades de fierro y

vitamina E para lograr una apropiada composición de las membranas celulares. El fierro,


Seminario de Farmacología Pediátrica calcio, fósforo, los oligoelementos y las vitaminas A, C, D, B y E se encuentran en la leche

humana en condiciones de óptima biodisponibilidad. La presencia de ácidos grasos: oleico,

linoléico, araquidónico y docosahexanoico es importante para el metabolismo del sistema

nervioso central, particularmente de la retina y de los centros auditivos. Estudios

prospectivos internacionales comunican menor desarrollo auditivo, visual y psicomotor a

mediano plazo, (edad preescolar y escolar), en niños que no recibieron estos ácidos grasos

en su alimentación en el período de lactante.

La proporción de nutrientes, el pH, la cantidad y calidad de las proteínas, el contenido en

ácido ascórbico y otros factores en la alimentación, influyen en la absorción de fierro por

parte del intestino. Esta absorción es máxima y varias veces superior en el lactante

alimentado al pecho exclusivo que en aquél con alimentación combinada o artificial. Es

necesario destacar que la adición de sólidos u otros alimentos a la dieta del lactante al

pecho produce un quiebre en el equilibrio descrito, por la interferencia de fitatos

(verduras), lactatos y xantinas (té) en la absorción de fierro. La vitamina D se encuentra en

baja proporción en la leche materna. Sin embargo, ésta contiene una dosis importante de

vitamina D hidrosoluble, cuyo rol biológico se encuentra en estudio.

Aporte inmunológico

La presencia de inmunoglobulinas, lactoferrina, lisozima y células linfocíticas vivas en la

leche materna produce una protección local y general contra las infecciones. La leche

materna, como órgano vivo, trasplanta en el niño menor la experiencia inmunológica de su

madre adulta. El recién nacido recibe inmunoglobulinas de la clase IgG a través del

transporte placentario, pero las produce lentamente en los primeros meses, debido a la

menor función de sus linfocitos T y B. Presenta, además, un déficit relativo de IgA, y de

SIgA (inmunoglobulina IgA secretora). Por esta razón, es dependiente de la inmunidad que

recibe de la madre a través de la leche materna.

La leche materna aporta al niño inmunoglobulinas IgG e IgM y, especialmente, SIgA, que

es el anticuerpo dominante y que se sintetiza en la glándula mamaria. El niño recibe 0,5 g

diarios de SIgA por la leche materna, la cual es resistente a la destrucción por enzimas

proteolíticas y se une a bacterias, virus y antígenos, constituyendo un tipo de defensa local

muy importante. En la fracción SIgA de la leche humana se han descrito anticuerpos contra


Seminario de Farmacología Pediátrica muchas bacterias y virus. Conviene destacar que SIgA protege contra E. coli, Salmonella,

B. Pertussis y virus Polio.

La síntesis de anticuerpos en la glándula mamaria se realiza con información

proporcionada por el tubo digestivo de la madre, a través del llamado círculo

enteromamario, por migración de linfoblastos (Figura 1). La leche materna proporciona,

además, mecanismos de defensa inespecíficos (lactoferrina y lisozimas) y células vivas que

llevan información inmunológica de la madre adulta a su hijo: linfocitos T y B que

colonizan los órganos hematopoyéticos del lactante.

La fracción de la leche rica en anticuerpos tiene receptores análogos y se une a bacterias,

impidiendo que éstas ingresen a las células faríngeas. Probablemente ésta es una de las

explicaciones de la menor incidencia de infecciones respiratorias en niños amamantados.

En resumen, la leche materna contiene los siguientes factores de defensa: anticuerpos,

receptores análogos, lactoferrina, lisozima y leucocitos, que están representados por

macrófagos, granulocitos y linfocitos T y B, cuyo rol biológico es desconocido.

La barrera intestinal del lactante madura anatómica y funcionalmente durante los primeros

meses de vida, impidiendo el paso de bacterias y antígenos en edades posteriores. La leche

materna brinda protección pasiva y acelera la maduración, mediante los moduladores de

crecimiento.

Aspectos prácticos

Estudios prospectivos han demostrado que el crecimiento de niños en lactancia es similar a

los patrones normales, aceptados internacionalmente. También se describe ausencia de

déficit de fierro en lactantes cuyas madres no están afectadas por enfermedad ferropriva. El

raquitismo por déficit de vitamina D es raro en niños alimentados al pecho.

La supervisión del crecimiento y desarrollo del niño, como también de la salud integral de

la madre por parte de un equipo de salud capacitado, garantizará el éxito de la lactancia

materna. Las experiencias chilenas han corroborado la buena lactancia de la mujer sana

atendida por un equipo de salud capacitado, el adecuado crecimiento del niño sano en

lactancia exclusiva y la rareza de anemia ferropriva y morbilidad importante en el niño

amamantado con éxito.


Seminario de Farmacología Pediátrica El método para lograr lactancia materna de buen éxito que se usó en estos estudios chilenos

fue fundamentalmente el siguiente: permitir al niño alimentarse por libre demanda, no

interferir con chupetes ni sólidos y controlar el binomio madre-hijo por personal de salud

capacitado. La curva ponderal del niño fue analizada en forma individual, con criterio

riguroso y comparada con un patrón de crecimiento normal adecuado. La metodología

empleada para promover la lactancia prolongada se resume en: preparación de la madre

durante el embarazo, amamantamiento por libre demanda, cuidado del pecho materno,

alimentación equilibrada de la madre, supervisión de madre e hijo por personal de salud

capacitado, introducción de no lácteos en el segundo semestre y diagnóstico de falla de

lactancia sólo por cuidadosa evaluación de la curva ponderal del niño.

El crecimiento de los niños de término sanos, en lactancia exclusiva y en control adecuado,

ha demostrado ser óptimo y muchas veces superior a los patrones internacionales. El

crecimiento de 1217 niños chilenos en lactancia exclusiva durante el primer año de vida se

distribuye en percentiles de peso para la edad, al menos tan apropiados como los

percentiles OMS.

Los incrementos de peso mensuales en el primer año de vida mostraron un patrón típico de

mayor velocidad de crecimiento durante el primer trimestre, que desciende

progresivamente, en coincidencia con el logro de pesos absolutos apropiados para la edad,

existiendo los mínimos riesgos de obesidad en niños amamantados. (Figura 5). El

incremento de peso debe ser analizado de acuerdo a este patrón, al peso absoluto y al canal

de crecimiento que el niño sigue.

El recién nacido (RN) de pretérmino también es beneficiado al ser alimentado con leche de

su propia madre, la que presenta características apropiadas a la inmadurez del niño

(ejemplo: mayor contenido de sodio y de nitrógeno) y que le transmite factores

inmunológicos. Puede ser complementada su alimentación según necesidad individual. En

los prematuros de muy bajo peso de nacimiento, se adicionan diferentes nutrientes

(proteínas, lípidos de determinada composición, hidratos de carbono, sodio y cloro, Ca y P,

vitaminas, óligoelementos) a la leche de su madre.

En Neonatología de la Universidad Católica funciona un sistema de lactario, que consiste

en disponer cada 24 horas de leche fresca de la madre, extraída bajo condiciones asépticas.

Aproximadamente 2/3 de los RN sobrevivientes con PN inferior a 1.500 g se van de alta


Seminario de Farmacología Pediátrica siendo amamantados, la mitad de ellos en forma exclusiva. Reciben fósforo, calcio y fierro

de acuerdo a recomendaciones internacionales. El sistema de lactario contribuye, además,

al equilibrio emocional de la madre, la cual se siente partícipe en la recuperación de su

hijo.

La bilirrubinemia es mayor y más prolongada en los RN alimentados al pecho exclusivo, lo

cual es fisiológico. La ictericia patológica puede sumarse a este hecho y requerir

fototerapia. El diagnóstico de ictericia por leche materna se hace por descarte y obedecería

a dos mecanismos, especialmente: durante la primera semana, la escasez de leche y la baja

de peso excesiva se asocian a una mayor reabsorción éntero-hepática de bilirrubina;

durante las semanas siguientes, con abundante cantidad de leche materna y con buena

curva ponderal del lactante, la hiperbilirrubinemia puede atribuirse por descarte e

hipotéticamente a una deconjugación excesiva de monoglucourónidos de bilirrubina en el

lumen intestinal y reabsorción éntero-hepática. Este último mecanismo se atribuye a la

presencia de glucuronidasa en la leche de algunas madres; también la leche de algunas

madres contendría ácidos grasos y/o pregnanediol que pudieran interferir con la

glucoroniltransferasa en la conjugación hepática de la bilirrubina, lo cual no está

demostrado en la literatura moderna. La asociación entre lactancia materna y la

hiperbilirrubinemia del recién nacido es errática y no se debe abusar de ese diagnóstico en

desmedro de otros diagnósticos diferenciales de la ictericia, particularmente con la

relativamente reciente identificación de que los determinantes genéticos del Síndrome de

Gilbert llevan a una mayor incidencia de hiperbilirrubinemia no conjugada en las primeras

semanas de vida. La recomendación de la Academia Americana de Pediatría es promover

la lactancia frecuente (10 veces por día) para evitar la baja de peso y la acumulación de

bilirrubina en el lumen intestinal. La lactancia se suspende por 24-48 horas, solamente si

hay bilirrubinemia de 20 mg/dl o más.

Por otra parte, es conveniente considerar el cuidado necesario para alimentar con fórmulas

al lactante menor, que es difícil en los países subdesarrollados debido a la situación

socioeconómica y cultural deficitaria. Además las fórmulas son de costo elevado y la

introducción de fórmulas se asocia con un marcado incremento en la tasa de infecciones

gastrointestinales. Aún en los países desarrollados, el niño que no es amamantado corre

riesgo de disminuir su relación afectiva con la madre y las fórmulas artificiales no son


Seminario de Farmacología Pediátrica individualizadas ni aportan factores inmunológicos. La evidencia científica actual señala a

la leche materna como la fórmula óptima.

Fertilidad de la mujer durante la lactancia

La fertilidad de la mujer durante los meses de lactancia es significativamente menor que

durante sus ciclos sin lactancia. Los métodos de regulación de los nacimientos son

particularmente efectivos en este período. La separación de embarazos que la mujer desee

puede ser apoyada con buenos métodos naturales. La lactancia tiene que ser absoluta (sin

adición de líquidos ni sólidos y sin horario) y mantener un buen crecimiento del lactante;

durante la amenorrea la mujer es no fértil hasta dos meses y levemente fértil hasta los seis

meses post parto; los momentos de rápida recuperación de fertilidad son: el tercer mes post

parto, el primer sangramiento menstrual, aunque sea gotas, y los seis meses post-parto

aunque la lactancia y la amenorrea sean absolutas. Estos son los resultados de los estudios

internacionales y chilenos de fertilidad durante las últimas décadas. El uso de métodos

artificiales de control de natalidad (especialmente los estrógenos), conlleva riesgo de

disminuir la lactancia y de afectar al lactante en menor medida.

SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA Y OTRAS FÓRMULAS.

Durante el siglo pasado, el recurso de la alimentación láctea con biberón u otros utensilios

despertó el interés entre la población europea. Sin embargo, desde entonces fue reconocido

el riesgo insuperable de infección del lactante alimentado con este método. En 1802, se

aconsejaba que cuando fuera necesario administrar leche de vaca, debiera hacerse

directamente de la "teta" del animal. Todavía en 1876 se insistía que la succión directa de la

vaca o burra era mejor que cualquier alimento que fuera preparado. Al final del siglo

pasado logró estandarizarse el uso de biberones y de leche de vaca. Para entonces, las

preguntas fundamentales fueron: ¿Cómo debiera diluirse la leche? ¿Qué tanta cantidad

debía administrarse? ¿Con qué frecuencia?

Forsyth en 1910 pensaba que la leche de vaca como alternativa de la leche materna era una

realidad y que "....el pecho materno no es esencial para el lactante, las leyes fisiológicas

ligadas durante cientos de siglos al Reino mamífero han sido repetidas por el ingenio

humano". Así mismo concluía: "....mi propia experiencia es que los médicos, excepto


Seminario de Farmacología Pediátrica cuando trabajan entre los pobres, cuya ignorancia es una fatal objeción, se inclinan a mirar

la alimentación con biberón con menos dificultad que antes, cuando el riesgo era mucho

mayor". Desde entonces, se han visto muchos cambios en la alimentación del lactante,

desde el mejoramiento extraordinario de las leches industrializadas y fórmulas modificadas,

pasando por las grandes controversias sobre su uso en población con condiciones higiénicas

deplorables, hasta el resurgimiento a partir de la década de los 70's de la alimentación con

leche materna, líquido o suero que en la actualidad se considera insuperable por la gran

cantidad de propiedades nutricias, inmunológicas y psico-afectivas que hasta la fecha no

han logrado las fórmulas lácteas.

Sin embargo, debido a la aparición extraordinaria de preparados comerciales para lactantes

de diferente origen, es necesario establecer ciertas definiciones con el propósito de

clarificar el uso de estos productos alimenticios.

DEFINICIONES SOBRE SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA

Sucedáneos de la leche materna. Producto alimenticio que se presenta como sustituto

parcial o total de la leche materna, sea o no adecuado para ese fin.

Preparación para lactantes. Todo sucedáneo de la leche materna preparado industrialmente

según normas aplicables del codex alimentarius, para satisfacer las necesidades

nutrimentales de lactantes normales hasta la edad de cuatro a seis meses y adaptado a sus

características fisiológicas. Con estos dos términos, deben eliminarse aquellos de "leches

maternizadas" o "leches artificiales" por ser inadecuados. Es mejor referirse a ellos como

fórmulas lácteas cuando el contenido de nutrimentos proceda principalmente de la leche de

vaca y fórmulas especiales cuando el origen de los nutrimentos sea múltiple.

Leches acidificadas. Leche de vaca (entera, evaporada o en polvo) que puede acidificarse

en el hogar o comercialmente agregando ácido láctico o jugo de limón.

Leches industrializadas. Se refiere a todo tipo de leches que sufren un proceso de

industrialización en términos de deshidratación total o parcial (leche en polvo, evapora da o

concentrada).



Leches modificadas. Son aquellas que se obtienen a partir de la leche de vaca, en las cuales

se ha variado el contenido de lípidos, proteínas e hidratos de carbono, y en ocasiones se les

ha adicionado vitaminas y/o nutrimentos inorgánicos.

En el caso de las fórmulas utilizadas para lactantes se trataría al mismo tiempo de un

sucedáneo de la leche materna, un preparado para lactante y una leche modificada. En

nuestro medio acostumbramos a llamarlas leches modificadas para diferenciarlas de las

leches enteras ya sean industrializadas o "crudas".

Debido a que en la actualidad se produce una gran cantidad de fórmulas para lactantes con

diferentes usos dietéticos o terapéuticos, se sugiere una clasificación más adecuada y

práctica para el pediatra, como se describe a continuación.

FÓRMULAS LÁCTEAS DE INICIO (FLI)

Se recomiendan para cubrir la totalidad de los requerimientos nutrimentales de un lactante

sano durante los primeros seis meses de la vida. También pueden utilizarse como

complemento de otros alimentos hasta el año de edad. Estas fórmulas son equivalentes a un

sucedáneo de la leche materna y una leche modificada.

FÓRMULAS LÁCTEAS DE CONTINUACIÓN (FLC)

Son recomendadas después de los seis meses de edad y sólo como parte de un régimen

dietético mixto. La leche entera de vaca, líquida, evaporada y en polvo han sido incluidas

incorrectamente con aquellas fórmulas comerciales modificadas con mayor contenido de

proteínas que las fórmulas lácteas de inicio pero también adicionadas con vitaminas y

hierro. Cabe señalar, que aún existe controversia relacionada con el uso de estas FLC, de

leche de vaca entera en polvo o líquida en lactantes de 6 a 12 meses de edad. En el caso de

las FLC la controversia se relaciona con la mayor carga renal de solutos y el exceso de

proteínas. Con la leche entera de vaca líquida se argumenta su riesgo potencial en la

producción de sangrado de tubo digestivo, de reacciones adversas por la formación de

complejos autoinmunes y por el exceso en la cantidad de proteínas. La discusión de esta

controversia esta más allá del alcance de este capítulo. Se recomienda leer la bibliografía

aquí anotada.



ESTÁNDARES PARA FÓRMULAS INFANTILES

La Academia Americana de Pediatría (AAP) y la Sociedad Europea de Gastroenterología y

Nutrición Pediátrica (SEGNP) han publicado los estándares para fórmulas infantiles.

Ambas recomendaciones contienen los mínimos niveles de la mayoría de los componentes

necesarios para cubrir los requerimientos nutrimentales del lactante. También incluyen los

límites superiores de cada nutrimento con el objeto de evitar el efecto tóxico del exceso de

nutrimentos relacionado con la limitada capacidad de muchos lactantes de digerir,

metabolizar, regular y excretar ciertos nutrimentos. La SEGNP es más estricta que la AAP,

y por esta razón existen menos fórmulas infantiles disponibles en Europa. Esta política

tiene la ventaja de evitar la confusión en la madre y en el médico al escoger una fórmula

cuando realmente existen pocas diferencias de contenido nutrimental entre ellas. Se ha

criticado que estas pequeñas diferencias tienen un significado nutricio mínimo y que tales

diferencias se enfatizan para usos comerciales y promocionales).

Del trabajo realizado por la AAP en las últimas décadas para estandarizar el contenido de

nutrimentos en las fórmulas para lactantes, surgió una recomendación final que fue

publicada por la Food and Drug Administration (FDA) en 1985. Los límites más difíciles

de establecer son los superiores y puede anticipar se que muchos de estos valores tendrán

que ser revisados y también, agregados valores máximos de otros nutrimentos.

En la actualidad no se considera conveniente utilizar leches enteras líquidas, evaporadas o

en polvo en la alimentación del lactante menor de seis meses de edad, debido a su elevada

concentración de proteínas, grasas saturadas y a la baja concentración de hidratos de

carbono, específicamente lactosa. Cuando se han usado en lactantes menores de seis meses

de edad se requiere de la adición de 5 a 10% de sacarosa o dextrinomaltosa. Además, la

elevada concentración de fosfatos y calcio con una proporción inadecuada de Ca/P de 1.3:1

en lugar de 2.3:1 como la leche materna ofrece el inconveniente de un riesgo potencial de

hipocalcemia que en ocasiones puede producir signología grave (contracciones musculares,

espasmos, tetania, etc.). En el pasado se aconsejaba diluir la leche de vaca con agua en

proporción de 2:1 y adicionar 10% de azúcar. En esta forma se restituía el aporte calórico;

sin embargo, el resto de los nutrimentos incluyendo vitaminas, oligoelementos, grasas, etc.,


Seminario de Farmacología Pediátrica también sufría una dilución potencialmente riesgosa para un lactante menor de seis meses

de edad. Por estas razones, cuando las condiciones socioeconómicas de la familia solo

permitan el empleo de leche de vaca entera en lactantes pequeños, tendrá que realizarse una

vigilancia más estrecha del estado clínico y de nutrición del niño.

Proteínas. Las fórmulas lácteas de inicio (FLI) deben proveer una cantidad adecuada de

proteínas que aseguren una ganancia de peso y crecimiento lineal similar a la de un lactante

alimentado al pecho materno. Fomon estima que el requerimiento de proteínas no es mayor

de 1.6 g/100 kcal y se aconseja un margen de seguridad de 1.9 g/100 kcal. En México, la

mayoría de las FLI aportan 2.3 a 2.4 g/100 kcal (1.5-1.6 g/dL) lo cual evita una carga

mayor de solutos renales que pudiera ser inconveniente para el lactante. Las fórmulas con

proteína de soya aislada utilizadas en intolerancia a la lactosa o alergia a las proteínas de la

leche contienen de 2.7 a 3 g/100 kcal (1.8-2.0 g/dL) que podrían considerarse en límites

superiores en un lactante sano. En general, cuando la fórmula láctea se utiliza como

alimento único, como sucede en lactantes menores de cuatro a seis meses de edad, es mejor

una proporción de proteínas: calorías muy cercana a la recomendación nutrimental (1.6

g/100 kcal).

Hidratos de carbono. La lactosa representa 90% de la cantidad total de los 6 a 7 g/dL de

hidratos de carbono en la leche humana. La digestión y absorción de lactosa tiene lugar en

el intestino delgado donde es hidrolizada por la enzima lactasa a los monosacáridos glucosa

y galactosa. La lactosa también es el hidrato de carbono más común en la leche de vaca,

aunque sólo está presente en una concentración de 4%. Las fórmulas preparadas con leche

entera de vaca o evaporada con frecuencia se adicionan de sacarosa. Este disacárido es más

dulce que la lactosa y puede incrementar la ingestión de leche por esa razón. La sacarosa

(azúcar de caña) también tiene efectos lesivos sobre los dientes (caries) cuando éstos han

salido. En FLI la lactosa debe ser el único o el mayor constituyente de los hidratos de

carbono. El resto puede ser completado con glucosa y/o dextrinomaltosa.



Grasas. Además de proporcionar cerca de 50% de las calorías, la grasa de la leche humana

es un nutrimento indispensable, importante para el desarrollo del sistema nervioso central y

vehículo para la absorción de grasas liposolubles. El contenido total de grasa en la leche

humana varía como fue referido antes, con promedios de 2.7 a 4.5 g/dL. La grasa de la

leche humana se absorbe mejor que la de leche de vaca. En fórmulas a base de leche de

vaca, la grasa no absorbida es mayor a 15% del total de la ingesta calórica. Una absorción

de grasas similar a la de la leche humana se logra cuando la fórmula reemplaza parte de la

mantequilla por ciertas grasas vegetales. Todas las FLI producidas en Estados Unidos y que

se venden en México, con tienen una mezcla de aceites vegetales como origen de grasas,

mientras que las fórmulas europeas sólo 20-30% de la grasa es aceite vegetal.

Vitaminas. Las fórmulas preparadas comercialmente están adicionadas con vitaminas. La

suplementación es adecuada a excepción de la vitamina D. Sin embargo, en nuestro país

con un clima templado, la exposición a los rayos solares por un período de 15 a 20 minutos

diarios serían suficientes para evitar deficiencia. En algunas partes del mundo se aconseja

dar un suplemento de vitaminas A, D y C, desde los 15 días hasta los 18 meses de edad, a

pesar del contenido de vitaminas en la leche.

Nutrimentos inorgánicos. La leche humana proporciona de 5 a 10 mEq de sodio al día (7

mEq/L). La leche de vaca contiene tres veces la concentración de sodio, potasio y cloro

presente en la leche humana. Si se diluye la leche con agua en proporción de 2:1 el nivel de

sodio disminuye a 12 mEq/L con una cantidad total de sodio, potasio y cloro de 50 mEq/L.

Este nivel se considera seguro para evitar una carga renal de solutos excesivo. Las FLI

están desmineralizadas y se lo gran concentraciones de electrólitos entre los valores de

leche materna y los límites superiores recomendados; la ingesta y la proporción de calcio y

fósforo son indispensables para el crecimiento y el desarrollo del hueso. Las alteraciones en

el metabolismo de calcio-fósforo pueden producir hipocalcemia neonatal, convulsiones,

raquitismo y tetania. Las manifestaciones clínicas en lactantes alimentados con le che de

vaca no ocurren por deficiencia en la ingesta de calcio sino por la excesiva ingesta de

fósforo y la relativa deficiencia de vitamina D. La AAP y la SEGNP recomiendan que las


Seminario de Farmacología Pediátrica fórmulas contengan una proporción de Ca:P de 1.5:1. En general, las FLI contienen una

proporción de 1.3:1 a 1.5:1.

La mayoría de las FLI están adicionadas de hierro en pro porción de 8-12 mg/L con lo cual

se evita la presencia de deficiencia de hierro y anemia que se observa en lactantes

alimentados con leche de vaca. El zinc es un cofactor enzimático vital e importante en el

metabolismo de los ácidos nucleicos y síntesis de proteínas. La deficiencia de zinc afecta el

crecimiento celular. La biodisponibilidad de zinc en la leche materna es muy buena y su

concentración es de 1.6 a 2 mg/L. Sin embargo, el zinc de las fórmulas lácteas o de soya se

absorbe con mayor dificultad por lo que su contenido varía de 3 a 6 mg/L. En la actualidad

las fórmulas están adicionadas de otros oligoelementos como son: manganeso, cobre, iodo,

etc., que pretenden cubrir las recomendaciones nutrimentales.

Nucleótidos. En los últimos años se ha realizado mucha investigación sobre los nucleótidos

en la dieta como un nutrimento semi-indispensable tanto en el lactante como en el recién

nacido pretérmino. Sin embargo, a pesar de sus concentraciones elevadas en la leche

humana y del efecto reconocido sobre la respuesta inmunológica, absorción de hierro,

modificación de la flora intestinal y perfil de lípidos, se considera que todavía faltan más

evidencias que demuestren la necesidad de su adición a los preparados comerciales para

lactantes.

INDICACIONES PARA EL USO DE FÓRMULAS LÁCTEAS EN LACTANTES .

Existen tres recomendaciones generales:

a. Sustitución en lactantes cuyas madres no pueden o no desean amamantar.

b. Suplementación para lactantes cuyas madres de sean interrumpir la lactancia.

c. Complementación cuando la producción de leche materna es insuficiente.



INDICACIONES MÉDICAS MAYORES PARA LA SUSTITUCIÓN DE LA

LACTANCIA MATERNA

a. Enfermedades infecciosas como: listeriosis neonatal, hepatitis B materna, SIDA,

varicela, tos ferina, tuberculosis activa y lesiones herpéticas o sifilíticas en el pecho

materno.

b. Precaución extrema en enfermedades metabólicas, toxemia, uso de drogas, tirotoxicosis

materna con tratamiento antitiroideo.

USO DE LECHE DE VACA EN LACTANTES

a. La edad apropiada para dar leche entera de vaca, líquida, pasteurizada o "bronca" a un

lactante es aún desconocida y permanece en controversia.

b. El consumo excesivo de leche entera de vaca se ha asociado con anemia por deficiencia

de hierro. Ambos, la concentración y biodisponibilidad de hierro son bajas en la leche de

vaca.

c. Algunos lactantes presentan sangrado oculto por el tracto gastrointestinal.

d. Existe una elevada concentración de proteínas y carga renal de solutos.

e. Hay inadecuación en la concentración y proporción de Ca/P.

f. Los hallazgos señalados sugieren que su inicio debiera retardarse hasta después del año

de edad.

ACCIONES ACONSEJADAS PARA EL FOMENTO DE LA LACTANCIA

MATERNA

1. Normas y procedimientos escritos en cada hospital o maternidad.

2. Capacitación del personal en los criterios de lactancia materna.

3. Difusión de la lactancia materna hacia la comunidad.

4. Iniciación de la lactancia materna dentro de la primera hora después del parto.

5. Enseñar a la madre cómo dar de mamar y cómo mantener la lactancia.

6. Recomendación de lactancia materna exclusiva por un período no inferior a los cuatro

meses y de preferencia por seis meses.

7. Alojamiento conjunto.

8. Apoyo a la lactancia cada vez que se solicite.


Seminario de Farmacología Pediátrica 9. Erradicación de biberones en áreas de alojamiento conjunto.

10. Formación de grupos de apoyo a la lactancia.

En resumen, debido a las ventajas nutricias, inmunológicas, anti-infecciosas, teleológicas,

psico-afectivas, económicas y como método contraceptivo natural de la leche humana, es

imperativo en nuestro país fomentar la lactancia materna para lograr que un mayor número

de niños gocen de este privilegio único que le ofrece la naturaleza durante los primeros

meses de la vida. Por lo anterior, es necesario trabajar más con los profesionales de la salud

(médicos generales, obstetras, pediatras, enfermeras, trabajadores sociales, psicólogos,

nutriólogos, etc.) para que unan sus esfuerzos y favorezcan que cualquier madre que desee

amamantar a su hijo no desista de esta motivación por causas que pudieran ser

solucionadas.

PRINCIPIOS FARMACOCINETICOS DE LOS MEDICAMENTOS

PRESCRITOS A NIÑOS

La farmacocinética es la rama de la Farmacología que estudia el paso de las drogas a través

del organismo en función del tiempo y la dosis. Comprende los procesos de absorción,

distribución, metabolismo y excreción de las drogas. La farmacocinética incluye el

conocimiento de parámetros tales como el volumen aparente de distribución de una

droga que surge de relacionar la dosis de una droga administrada con la concentración

plasmática alcanzada.

Otro parámetro es el clearance o aclaramiento de una droga, que puede definirse como el

volumen de plasma que es aclarado o eliminado en la unidad de tiempo. El aclaramiento

renal refleja la cantidad que eliminan los riñones por unidad de tiempo. El clearance

corporal total es la suma de todos los mecanismos de aclaramiento que actúan sobre un

determinado fármaco (como el Cl. renal, Cl. hepático, Cl. pulmonar, etc.).

El aclaramiento de un fármaco depende de la integridad del flujo sanguíneo y de la

capacidad funcional de los órganos que intervienen en la eliminación del mismo.

Conociendo el aclaramiento de un fármaco se pueden calcular los intervalos entre las dosis

para mantener una concentración séricadada.


Seminario de Farmacología Pediátrica Otro parámetro es el tiempo medio de eliminación (t½) o vida media plasmática, que es el

tiempo requerido para eliminar del organismo el 50% de un fármaco. También es

importante la biodisponibilidad, que es la cantidad de droga que llega a la circulación en

forma inalterada luego de los procesos de absorción.

La farmacocinética es la expresión matemática del paso de los fármacos a través del

organismo a lo largo del tiempo. El conocimiento de la farmacocinética de un fármaco es

fundamental para una correcta terapéutica clínica, sobre todo cuando se relaciona con las

características farmacodinámicas (mecanismo de acción y efectos farmacológicos).

Las drogas introducidas por las distintas vías de administración en el paciente cumplen,

como ya mencionara, con las siguientes etapas farmacocinéticas básicas:

1-Absorción

2-Circulación y distribución

3-Biotransformación

y 4-Excreción.

El tratamiento farmacológico eficaz y seguro de los RN, lactantes y niños requiere el

conocimiento de los cambios relacionados con la maduración que influyen en la actividad, el

metabolismo y la disposición de un fármaco. Prácticamente todos los parámetros

farmacocinéticos cambian con la edad. Las pautas pediátricas de dosificación (en mg/kg)

deben ajustarse a las características cinéticas de cada fármaco, a la edad (determinante

principal), a los estados de enfermedad, al sexo (en los niños pospuberales) y las necesidades

individuales. De lo contrario, el tratamiento puede ser ineficaz o incluso tóxico.

ABSORCIÓN DE LOS FÁRMACOS:

La absorción GI de los fármacos puede ser más lenta que en los adultos, especialmente en los

RN con un tiempo prolongado de vaciamiento gástrico y en los niños con enfermedad celíaca.

La absorción de algunos fármacos administrados por vía IM. (p. Ej., digoxina,

difenilhidantoína) puede ser errática en los RN. La absorción cutánea y percutánea de los

fármacos se halla notablemente incrementada en los RN y en los lactantes pequeños; por

ejemplo, la adrenalina administrada tópicamente puede provocar hipertensión sistémica y la

absorción cutánea de colorantes y de antibacterianos (p. ej., hexaclorofeno) puede causar una

intoxicación. La teofilina administrada por vía subcutánea a los RN prematuros con apnea se

absorbe perfectamente y mantiene concentraciones plasmáticas terapéuticas.


Seminario de Farmacología Pediátrica VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS:

Las vías de administración dependen de las necesidades clínicas y de las circunstancias. En el

RN prematuro enfermo, casi todos los fármacos se administran por vía i.v., ya que la función

GI y, por tanto, la absorción de medicamentos son defectuosas, mientras que la escasez de masa

muscular impide el uso de la vía i.m. En los RN prematuros mayores, los nacidos a término y

los pacientes pediátricos de mayor edad, la vía predominante es la oral. La absorción de los

fármacos a través de la piel es mayor en el RN y es objeto de estudio en la actualidad. En los

niños gravemente enfermos o en los que presentan vómitos, diarrea y alteración de la función

GI se recomienda la vía parenteral.

PAUTAS GENERALES

Obtener una historia de alergia a medicamentos (Valoración al ingreso).

Comprobar la exactitud de las 5 "C".

Fármaco correcto.

Dosificación correcta.

Hora correcta.

Vía correcta.

Paciente correcto.

Si existen dudas ante fármacos y dosis no usuales efectuar doble control con otro personal del

equipo de enfermería.

Siempre realizar doble control cuando se administren:

Digoxina.

Insulina.

Heparina.

Sangre.

Adrenalina.

Narcóticos.

Sedantes.

Conocer las interacciones de los fármacos más utilizados en Pediatría y de los fármacos con los

alimentos.

Anotar en la hoja de registro de medicación todos los fármacos administra dos.



Pautas específicasEsperar el éxito.

Facilitar una explicación adecuada al grado de desarrollo del niño.

Permitir que el niño escoja siempre que sea posible.

Ser honesto con el niño.

Hacer intervenir al niño y a sus padres para conseguir su cooperación.

Ofrecer distracción al niño asustado o no cooperador.

Brindar al niño la oportunidad de expresar sus sentimientos.

Premiar al niño por sus esfuerzos.

Pasar un tiempo con el niño tras administrarle el medicamento.

Hacer saber al niño que se le acepta como persona de valor.

ENSEÑAR A LA FAMILIA A ADMINISTRAR LA MEDICACIÓN

La familia debe conocer:

El nombre del fármaco.

El objetivo por el que se administra el fármaco.

La cantidad de fármaco a administrar.

La frecuencia con la que se administra.

La duración de la administración.

Los efectos previstos del fármaco.

Los signos que pueden indicar un efecto secundario del fármaco.

Después de explicarles todo lo anterior, evaluaremos el grado de comprensión de la familia. Si

no lo han comprendido, volver a explicarles el procedimiento utilizando otros métodos

didácticos, según el nivel intelectual.

Hacer una demostración y hacer que la familia efectúe una demostración.

Dar las instrucciones por escrito. Recomendarles la realización de un calendario para la

medicación para evitar errores y omisiones.

Ayudar a la familia a pautar el horario de administración según el ritmo familiar (horas de

sueño, horario de colegio, de trabajo, etc.).

Asegurarse de que la familia sabe qué hacer y a quién acudir si se observa cualquier signo de

alarma.


Seminario de Farmacología Pediátrica ADMINISTRACIÓN ORAL

Seguir las precauciones de seguridad en la administración (5c).

Seleccionar el medio adecuado, ya sea un vaso, una cuchara medidora, una jeringa,

un cuentagotas o una tetina.

Preparar la medicación. En los niños con dificultades para deglutir aplastaremos los

comprimidos y los mezclaremos con agua o zumo.

Administrar los medicamentos utilizando precauciones de seguridad para su

identificación y administración. Plasmaremos el nº de habitación y cama en los envoltorios

de jeringas, en las mismas jeringas y en los vasos de medicación además de indicar,

opcionalmente, el nombre del fármaco).

CONSIDERACIONES ESPECIALES SEGÚN LA EDAD DEL NIÑO

Lactante pequeño

Sostener en postura semiinclinada.

Colocar la jeringa, la cuchara medidora o el cuentagotas con la medicación en la boca, bien

atrás en la lengua o al costado de ella.

Administrar lentamente para reducir la posibilidad de ahogo o aspiración.

Permitir que el lactante succione la medicación colocada en una tetina.

Lactante mayor

Ofrecer el medicamento en un vaso o cuchara.

Administrar con jeringa, cuchara medidora o cuentagotas igual que en los pequeños.

En los niños mal dispuestos utilizar una sujeción leve o parcial. (Imprescindible la ayuda de

los padres).

No debemos forzar al niño que se resiste activamente por riesgo de aspiración; posponer

durante 20-30 min. y ofrecer de nuevo la medicación.

Preescolares

Utilizar una presentación directa.


Seminario de Farmacología Pediátrica En los niños reacios, utilizar lo siguiente:

Persuasión simple.

Envases innovadores.

Refuerzos (recompensas tangibles para el cumplimiento).

Nosotros les regalamos a veces un globo o les dejamos jeringas para que hagan

colección (esto les gusta mucho a casi todos).

ADMINISTRACIÓN NASOGÁSTRICA O POR GASTROSTOMÍA

Primero de todo comprobar el estado de la sonda, si se ha movido, verificar su posición.

Siempre que sea posible utilizar preparaciones del fármaco en suspensión o solución.

Si se administran comprimidos, aplastarlos hasta conseguir un polvo muy fino y disolver el

fármaco en una pequeña cantidad de agua.

Los comprimidos con recubrimiento entérico o de liberación controlada no debemos

aplastarlos, a no ser que no quede otra alternativa.

Evitaremos las medicaciones oleosas ya que tienden a depositarse en las paredes de la sonda y

se obstruyen. Diluir las medicaciones viscosas--> Zinnat, por ejemplo si contienen mucha

sacarosa.

No mezclar la medicación con la alimentación entérica.

Administrar la medicación a temperatura ambiente.

Medir la medicación en un envase calibrado.

Después de la administración, lavar la sonda con agua (1-2 cc para las sondas pequeñas y 5 cc

para las más mayores).

Si se administra más de una medicación, lavaremos el tubo entre una y otra para evitar que se

obstruya.

Finalmente dejar la sonda pinzada si no lleva en ese momento alimentación.

ADMINISTRACIÓN RECTAL

Enemas de retención:

Diluir el fármaco en el menor volumen de solución posible. Insertar profundamente en el

recto.

Sostener los glúteos durante 5-10 min. Si el niño es demasiado pequeño para cooperar.

Supositorios:

Si se ha indicado que se administre la mitad, hay que cortarlo en sentido longitudinal.



ADMINISTRACIÓN INHALATORIA

Tiene como función la inhalación de una solución en forma de partículas suspendidas en el aire

para depositarse después en árbol traqueobronquial.

Los aerosoles son fármacos líquidos (broncodilatadores esteroides, mucolíticos, antibióticos y

agentes antivíricos suspendidos en forma de partículas).

Los generadores de aerosol propelidos por aire o mezclas de aire-oxígeno en general se dividen

en:

Nebulizadores de pequeño tamaño (mascarillas).

Nebulizadores ultrasónicos.

Inhaladores de dosis medida: (con cámara espaciadora que retrasa el tiempo entre el disparo y

el inicio de la inspiración con las consiguientes ventajas como:

Disminuir el efecto frío del Freón, ya que se suaviza con la cámara.

Se evapora parte del propelente en la cámara.

Disminuye el tamaño de las partículas.

Facilita la realización del tiempo de apnea.

Hay cámaras adaptables para niños en el mercado (Babyhaler*).

En lactantes utilizaremos campanas de oxígeno.

En preescolares y niños mayores podemos utilizar ya los nebulizadores tipo mascarilla con

cazoleta.

Hay que limpiar las cazoletas después de cada aplicación.

La eficacia del tratamiento con aerosol es máxima si instruimos al niño para que respire por la

boca con inhalaciones lentas y profundas, seguido de un tiempo de apnea de 5-10 segundos y

luego, exhalaciones lentas (también utilizando espirómetro incentivador).

En lactantes y niños pequeños, las maniobras que producen respiración profunda y tos,

consisten en: Golpeteo en los pies, estimulaciones táctiles, y llanto mientras se le sostiene

erguido.

ADMINISTRACIÓN OFTÁLMICA

Los colirios y pomadas oftálmicos se administran de la misma forma que en los adultos, los

niños necesitan, sin embargo, una preparación adicional.


Seminario de Farmacología Pediátrica ADMINISTRACIÓN INTRADÉRMICA

Es el mismo procedimiento que en pacientes adultos.

Punto de inyección: Cara anterior del antebrazo.

Utilización para Test de tuberculina y prueba de sensibilidad a determinados fármacos (p.ej.

L - ASPARAGINASA).

REACCIONES ADVERSAS Y TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS:

Además de las vías habituales deseadas, existen otras no intencionadas; por ejemplo, la

absorción a través de la placenta o de la leche materna, por inyección fetal directa inadvertida o

a través de una puerta de entrada pulmonar, cutánea o conjuntival. La infravaloración de la

importancia de estas vías y la falta de conocimiento de las alteraciones del metabolismo y

eliminación de los fármacos pueden ocasionar tragedias terapéuticas; por ejemplo, el

desconocimiento de la actividad deficiente de la glucuroniltransferasa en el RN puede

desembocar en el desarrollo de un síndrome del niño gris en un lactante o en un preescolar,

caracterizado por un colapso cardiovascular agudo debido a la toxicidad por el cloranfenicol (v.

comentario sobre el cloranfenicol en Otros antimicrobianos, y Tratamiento antibacteriano, en

Infecciones neonatales). El desplazamiento de la bilirrubina de sus lugares de unión a la

albúmina por las sulfamidas produce ictericia nuclear (kernicterus) o encefalopatía bilirrubínica

en los RN. La absorción cutánea del hexaclorofeno provoca lesiones quísticas cerebrales y

alteraciones neuropatológicas en los lactantes pequeños. Puede producirse una intoxicación por

ácido bórico y colorante de anilina debida a la absorción insospechada de estas sustancias a

partir de los pañales.

Los efectos tóxicos de los fármacos (como la sobredosificación) suelen ser exageraciones de los

efectos farmacológicos conocidos (p. ej., arritmias cardíacas por sobredosificación de

glucósidos cardíacos). No obstante, los factores propios del huésped, como la hipersensibilidad

o las anomalías genéticas (p. ej., deficiencia de G6PD), también pueden predisponer al paciente

a desarrollar reacciones adversas a los fármacos. La retirada del fármaco responsable suele

conducir a la desaparición de la reacción adversa. El tratamiento de las reacciones tóxicas

persistentes depende de cada sustancia.


Seminario de Farmacología Pediátrica DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS:

La distribución cambia con el crecimiento de forma paralela a las modificaciones que se

producen en la composición corporal . El contenido total de agua del organismo es más elevado

en los RN (oscilando desde el 80% del peso corporal en los RN prematuros hasta

aproximadamente el 70% en los nacidos a término) que en los adultos (55 a 60%). Por tanto,

para mantener concentraciones plasmáticas equivalentes de los distintos fármacos, los que son

hidrosolubles se administran en dosis decrecientes (por kg de peso corporal) a medida que

aumenta la edad posnatal. Es interesante señalar que esta reducción en el agua corporal total

continúa hasta la vejez.

UNIÓN A LAS PROTEÍNAS DEL PLASMA:

En los RN, la unión de los fármacos a las proteínas plasmáticas es menor que en los adultos,

pero se aproxima a la de éstos varios meses después del nacimiento. Esta menor unión a las

proteínas podría deberse a diferencias cualitativas y cuantitativas en las proteínas plasmáticas

neonatales y también a la presencia de sustratos exógenos y endógenos en el plasma. La

inferior capacidad de unión a las proteínas puede alterar las respuestas farmacológicas y el

aclaramiento de los fármacos, pero raras veces adquiere importancia en los niños de mayor

edad. La elevada sensibilidad de los RN a ciertos fármacos, como la teofilina, se ha atribuido en

parte a la menor unión a las proteínas, que aumenta la cantidad de fármaco libre disponible en

los receptores y que conlleva un efecto farmacológico más intenso. Así pues, pueden

observarse reacciones adversas con concentraciones plasmáticas del fármaco mucho más bajas,

consideradas seguras en la población adulta.

METABOLISMO Y ELIMINACIÓN DE LOS FÁRMACOS:

La dosis de mantenimiento de un fármaco es, en gran medida, una función de su aclaramiento

corporal, el cual depende principalmente de las velocidades de metabolismo y de eliminación.

Estos procesos tienden a ser muy lentos en el RN, aumentan progresivamente durante los

primeros meses de la vida y superan a las tasas de los adultos en los primeros años de la vida.

La eliminación de los fármacos se hace de nuevo más lenta durante la adolescencia y

probablemente alcanza las tasas del adulto al final de la pubertad.

Los cambios del metabolismo y la disposición de los fármacos en función de la edad son

extremadamente variables y también dependen del sustrato o del fármaco. La mayoría de los

fármacos, entre ellos la difenilhidantoína, los barbitúricos, los analgésicos y los glucósidos


Seminario de Farmacología Pediátrica cardíacos, presentan vidas medias plasmáticas 2 o 3 veces más largas en los RN que en los

adultos. Otros fármacos tienen una eliminación mucho más lenta en los RN y en los lactantes

pequeños; por ejemplo, la vida media plasmática de la teofilina es de 30 h en el RN y de 6 h en

el adulto. Aunque pueden alcanzarse tasas adultas de eliminación de algunos fármacos

(barbitúricos, difenilhidantoína) entre las 2 y 4 sem después del nacimiento, otros (p. ej., la

teofilina) requieren meses.

El metabolismo y la eliminación de los fármacos presentan una variabilidad y una

vulnerabilidad notables a los estadios fisiopatológicos de los pacientes. Además, en los RN se

produce una activación de las vías de biotransformación alternativas (p. ej., conversión de la

teofilina en cafeína). Estas observaciones han llevado a modificar las pautas de dosificación

para los lactantes y niños. Sus principios se ilustran en la figura 258-2 para la teofilina, un

broncodilatador y estimulante del SNC utilizado a menudo en pediatría. La teofilina tiene una

tasa de eliminación muy lenta en el RN; alcanza las tasas del adulto al cabo de unos meses y las

supera a la edad de 1-2 años. Así pues, para mantener las concentraciones plasmáticas del

fármaco dentro de los límites terapéuticos, la relación entre las dosis y el peso corporal es

extremadamente baja durante el período neonatal, pero aumenta y sobrepasa las dosis del

adulto entre los 6 meses y los 4 años de edad.

La eliminación renal es la vía principal de eliminación de los antimicrobianos, que son los

fármacos utilizados con más frecuencia en los RN y niños pequeños. La eliminación renal

depende del IFG y de la secreción tubular, funciones ambas que son deficientes en los RN y

que maduran funcionalmente durante los 2 primeros años de la vida. El IFG del RN es

alrededor del 30% del de los adultos y depende en gran medida de la edad gestacional en el

momento del nacimiento. El flujo sanguíneo renal (FSR) efectivo afecta a la velocidad con que

los fármacos son eliminados por los riñones. El FSR efectivo es bajo durante los primeros 2 d

de vida (34-99 ml/min/1,73 m2), aumenta a 54-166 ml/min/1,73 m2 alrededor de los 14-21 d y

asciende posteriormente hasta alcanzar los valores del adulto, unos 600 ml/min/1,73 m2, a la

edad de 1-2 años. Los aclaramientos plasmáticos de los fármacos se hallan significativamente

incrementados en la primera infancia, a partir del primer año de vida. Ello se debe en parte al

aumento de la eliminación renal y hepática de los fármacos en los niños pequeños, en

comparación con los adultos, especialmente con los ancianos. Las pautas de dosificación de los

aminoglucósidos y otros antimicrobianos se ajustan teniendo en cuenta estos cambios

madurativos.


Seminario de Farmacología Pediátrica ABSORCIÓN DE LOS FÁRMACOS:

La absorción GI de los fármacos puede ser más lenta que en los adultos, especialmente en los

RN con un tiempo prolongado de vaciamiento gástrico y en los niños con enfermedad celíaca.

La absorción de algunos fármacos administrados por vía IM. (p. Ej., digoxina,

difenilhidantoína) puede ser errática en los RN. La absorción cutánea y percutánea de los

fármacos se halla notablemente incrementada en los RN y en los lactantes pequeños; por

ejemplo, la adrenalina administrada tópicamente puede provocar hipertensión sistémica y la

absorción cutánea de colorantes y de antibacterianos (p. ej., hexaclorofeno) puede causar una

intoxicación. La teofilina administrada por vía subcutánea a los RN prematuros con apnea se

absorbe perfectamente y mantiene concentraciones plasmáticas terapéuticas.

DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS:

La distribución cambia con el crecimiento de forma paralela a las modificaciones que se

producen en la composición corporal . El contenido total de agua del organismo es más elevado

en los RN (oscilando desde el 80% del peso corporal en los RN prematuros hasta

aproximadamente el 70% en los nacidos a término) que en los adultos (55 a 60%). Por tanto,

para mantener concentraciones plasmáticas equivalentes de los distintos fármacos, los que son

hidrosolubles se administran en dosis decrecientes (por kg de peso corporal) a medida que

aumenta la edad posnatal. Es interesante señalar que esta reducción en el agua corporal total

continúa hasta la vejez.

UNIÓN A LAS PROTEÍNAS DEL PLASMA:

En los RN, la unión de los fármacos a las proteínas plasmáticas es menor que en los adultos,

pero se aproxima a la de éstos varios meses después del nacimiento. Esta menor unión a las

proteínas podría deberse a diferencias cualitativas y cuantitativas en las proteínas plasmáticas

neonatales y también a la presencia de sustratos exógenos y endógenos en el plasma. La

inferior capacidad de unión a las proteínas puede alterar las respuestas farmacológicas y el

aclaramiento de los fármacos, pero raras veces adquiere importancia en los niños de mayor

edad. La elevada sensibilidad de los RN a ciertos fármacos, como la teofilina, se ha atribuido en

parte a la menor unión a las proteínas, que aumenta la cantidad de fármaco libre disponible en

los receptores y que conlleva un efecto farmacológico más intenso. Así pues, pueden

observarse reacciones adversas con concentraciones plasmáticas del fármaco mucho más bajas,

consideradas seguras en la población adulta.



Actividad de las enzimas pancreáticas:En el RN se observa una inmadurez en la función biliar, con escasa secreción de ácidos

biliares pudiendo afectar la absorción de drogas liposolubles. En el pretérmino existe una

deficiencia de alfa -amilasa intestinal, por ello prodrogas como el palmitato de

cloramfenicol que necesitan estas enzimas para hidrolizarse a la forma activa se absorberán

en forma irregular e incompleta. El lactante de 4-6 meses también posee deficiencia de la

alfa amilasa y otras enzimas que influyen en la absorción de algunas drogas.

Colonización bacteriana del tubo digestivo:Es sabido que la microflora intestinal es capaz de metabolizar algunas drogas e influir en su

biodisponibilidad. Estas reacciones de metabolización son principalmente de hidrólisis y

reducción. Durante la vida fetal el tracto gastrointestinal es estéril. Luego del nacimiento se

produce la colonización y se detectan bacterias a las 4 a 8 horas de vida. La colonización

bacteriana del tubo digestivo es otro proceso que infl uye en el metabolismo de las sales

biliares y de los fármacos y en la motilidad gastrointestinal.

Luego de la eliminación del meconio, las primeras deposiciones están compuestas por

estafilococos, enterococos, streptococus viridans y otras especies coliformes. En el aparato

digestivo de un RN a término, alimentado a pecho predominan las especies

bacilares (Lactobacillus bifi dus) si es a biberón es colonizado por bacterias anaeróbicas y

el lactobacillus acidophilus. Existen diferencias entre lactantes, niños y adultos en su

capacidad metabolizadora de sustratos por la microflora G-I. En niños sanos la actividad

metabólica total de flora bacterina alcanza los valores del adulto para metabol izar ácidos

biliares y esteroles neutros a los 4 años, aunque no se conocen los efectos de dicha flora

sobre el metabolismo de fármacos.

METABOLISMO Y ELIMINACIÓN DE LOS FÁRMACOS:

La dosis de mantenimiento de un fármaco es, en gran medida, una función de su aclaramiento

corporal, el cual depende principalmente de las velocidades de metabolismo y de eliminación.

Estos procesos tienden a ser muy lentos en el RN, aumentan progresivamente durante los

primeros meses de la vida y superan a las tasas de los adultos en los primeros años de la vida.


Seminario de Farmacología Pediátrica La eliminación de los fármacos se hace de nuevo más lenta durante la adolescencia y

probablemente alcanza las tasas del adulto al final de la pubertad.

Los cambios del metabolismo y la disposición de los fármacos en función de la edad son

extremadamente variables y también dependen del sustrato o del fármaco. La mayoría de los

fármacos, entre ellos la difenilhidantoína, los barbitúricos, los analgésicos y los glucósidos

cardíacos, presentan vidas medias plasmáticas 2 o 3 veces más largas en los RN que en los

adultos. Otros fármacos tienen una eliminación mucho más lenta en los RN y en los lactantes

pequeños; por ejemplo, la vida media plasmática de la teofilina es de 30 h en el RN y de 6 h en

el adulto. Aunque pueden alcanzarse tasas adultas de eliminación de algunos fármacos

(barbitúricos, difenilhidantoína) entre las 2 y 4 sem después del nacimiento, otros (p. ej., la

teofilina) requieren meses.

El metabolismo y la eliminación de los fármacos presentan una variabilidad y una

vulnerabilidad notables a los estadios fisiopatológicos de los pacientes. Además, en los RN se

produce una activación de las vías de biotransformación alternativas (p. ej., conversión de la

teofilina en cafeína). Estas observaciones han llevado a modificar las pautas de dosificación

para los lactantes y niños. Sus principios se ilustran en la figura 258-2 para la teofilina, un

broncodilatador y estimulante del SNC utilizado a menudo en pediatría. La teofilina tiene una

tasa de eliminación muy lenta en el RN; alcanza las tasas del adulto al cabo de unos meses y las

supera a la edad de 1-2 años. Así pues, para mantener las concentraciones plasmáticas del

fármaco dentro de los límites terapéuticos, la relación entre las dosis y el peso corporal es

extremadamente baja durante el período neonatal, pero aumenta y sobrepasa las dosis del

adulto entre los 6 meses y los 4 años de edad.

La eliminación renal es la vía principal de eliminación de los antimicrobianos, que son los

fármacos utilizados con más frecuencia en los RN y niños pequeños. La eliminación renal

depende del IFG y de la secreción tubular, funciones ambas que son deficientes en los RN y

que maduran funcionalmente durante los 2 primeros años de la vida. El IFG del RN es

alrededor del 30% del de los adultos y depende en gran medida de la edad gestacional en el

momento del nacimiento. El flujo sanguíneo renal (FSR) efectivo afecta a la velocidad con que

los fármacos son eliminados por los riñones. El FSR efectivo es bajo durante los primeros 2 d

de vida (34-99 ml/min/1,73 m2), aumenta a 54-166 ml/min/1,73 m2 alrededor de los 14-21 d y

asciende posteriormente hasta alcanzar los valores del adulto, unos 600 ml/min/1,73 m2, a la

edad de 1-2 años. Los aclaramientos plasmáticos de los fármacos se hallan significativamente

incrementados en la primera infancia, a partir del primer año de vida. Ello se debe en parte al


Seminario de Farmacología Pediátrica aumento de la eliminación renal y hepática de los fármacos en los niños pequeños, en

comparación con los adultos, especialmente con los ancianos. Las pautas de dosificación de los

aminoglucósidos y otros antimicrobianos se ajustan teniendo en cuenta estos cambios

madurativos.

FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LA ABSORCIÓN DE DROGAS.

FACTORES FISICOQUÍMICOSPeso molecular

pKa y grado de ionización

Coeficiente de partición lípido-agua

pH y permeabilidad de la membrana en el sitio de absorción .

Tamaño de las partículas

FACTORES FISIOLOGICOS

Superficie del área de absorción

Volumen de líquido en el sito de administración.

Presencia o ausencia de vías metabólicas y/o enzimas necesarias

para la biotransformación.

Determinantes del tiempo y cantidad de absorción (vaciamiento

gástrico, tránsito GI)

Flujo sanguíneo

Afinidad de la droga por proteínas plasmáticas o por los tejidos.

Patologías concomitantes.


Seminario de Farmacología Pediátrica DROGAS QUE DEMOSTRARON EFECTIVA ABSORCIÓN SISTÉMICA

LUEGO DE ADMINISTRACIÓN I.M. EN NEONATOS

ANTIBACTERIANOS:

Amikacina, Ampicilina, Penicilina G

benzatínica, Carbenicilina, Ticarcilina,

Oxacilina, Nafcilina, Piperacilina,

Cefazolina, Cefotaxima, Ceftriaxona,

Ceftazidima, Clindamicina, Gentamicina,

Tobramicina, Moxalactam,

AGENTES ANTITUBERCULOSOS:

Isoniacida, Estreptomicina

ANTICONVULSIVANTES:

Diazepam, Fenobarbital

TRANQUILIZANTES MAYORES:

Clorpromazina, Prometazina.

DROGAS CARDIOVASCULARES:

Hidralazina, Procainamida

DIURÉTICOS:

Acetazolamida, Furosemida, Bumetanida

ENDOCRINOS:

ACTH, Cortisona, Desoxicortisona, Glucagon, Vasopresina.

OPIÁCEOS:

Meperidina, morfina.

VITAMINAS: K Y D



VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN DE

FÁRMACOS UTILIZADOS

FRECUENTEMENTE EN PEDIATRÍAFARMACO Vd (l/Kg)

Aspirina 0,15

Paracetamol 0,95

Amikacina 0,27

Amoxicilina 0,41

Ampicilina 0,28

Betametasona 1,4

Cafeína 0,61

Teofilina 0,46

Carbamazepina 1,4

Fenitoína 0,64

Fenobarbital 0,64

Acido valproico 0,13

Diazepam 1,1

Digoxina 7

Furosemida 0,11

Warfarina 0,11

FACTORES RELACIONADOS CON LA EDAD

QUE ALTERAN LA FARMACOCINETICA DE

FÁRMACOS EN NIÑOS:1. ABSORCIÓN

Gastrointestinal:

pH gástrico



Tiempo de vaciamiento gástrico

Tránsito intestinal

Tipo de alimentación

Superficie de absorción

Microflora GI

Intramuscular:

Flujo sanguíneo local

Masa muscular y contracciones

musculares

Percutánea:

Estructura de la capa córnea

Hidratación cutánea

2. DISTRIBUCIÓN

Flujo sanguíneo de órg anos y

tejidos

Volumen y composición de

compartimien-

tos hídricos

Unión a proteínas plasmáticas

Afinidad tisular

3.METABOLISMO

Concentración de enzimas

metaboliza-

doras de drogas.

Alteraciones en el flujo sanguíneo

hepático

4. EXCRECIÓN RENAL

Flujo sanguíneo renal

Filtración glomerular

Secreción tubular



Reabsorción tubular

pH urinario

FARMACOCINÉTICA DE DROGAS DE USO FRECUENTE EN PEDIATRÍA

Fármaco Concentración T½ (vida media) terapéutica RN Niños mg/l hs

Anticonvulsivantes

Fenobarbital 15-40 100-500 20-130

Fenitoína 10-20 15-105 2-7

Valproato 50-100 14-88 10

Diazepam 0,5 40-400 20-30

Xantinas

Teofilina 10-20 12-64 1,9-8,5

Cafeína 7-20 37-231

Digitalicos

Digoxina 1,1-1,7 20-70 12-42

AINEs

Aspirina 20-100 0,25-0,35

Paracetamol 2,2-5,0 1,0-3,5

IndometacINA 0,5-3,0 15-30 4,0-10

Diuréticos

Furosemida 8-270, 5-3,0



LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS PARENTERALES EN

PEDIATRÍA.Uno de los problemas con los que se encuentra el clínico en el manejo de los fármacos en

pacientes pediátricos, es que para muchos ellos es complicado conocer la dosis más indicada

para su uso en niños, especificada ésta en mg/k peso ó mg/superficie corporal, pues es obvio las

grandes diferencias existentes entre las distintas edades. En otras ocasiones, el problema no

radica en conocer la dosis y pauta, sino simplemente las peculiaridades que pueda presentar el

fármaco para su administración vía parenteral, véase por ejemplo la concentración máxima a la

que éste puede ser administrado: muy importante en caso de neonatos (especialmente grandes

prematuros), pacientes con restricción de líquidos, o simplemente pacientes a los que haya que

someter a politerapia vía intravenosa, como puedan ser pacientes de unidades de hematología u

oncología, en los que se puede producir una sobrecarga de líquidos. Todo ello nos encaminó a

realizar una revisión bibliográfica que aclarara en la práctica diaria todos estos aspectos.

Otro de los aspectos que consideramos interesantes, fue el estudio de estabilidades tanto de

viales reconstituidos, como de las diluciones, pues es bien sabido que la mayoría de las

presentaciones de las diferentes especialidades farmacéuticas del mercado, no se encuentran

preparadas para dosificaciones pediátricas, por lo que, si no se conocen perfectamente las

condiciones y tiempos de conservación, el derroche farmacológico es impresionante.

En este trabajo pretendemos dar unas orientaciones de dosificación, vías de administración

parenteral, concentraciones máximas y tiempos mínimos de administración de antibióticos,

tipos de reconstituyentes y diluyentes compatibles, características de conservación de los

diferentes quimioterápicos, tanto tras su reconstitución, como en su posterior dilución.

DOSIFICACION

TETRACICLINAS

DOXICICLINA, hiclato

* >8a y <45Kg: Inicial: 4,4mg/k/d ó div. c/12h x 1d

Mantenimiento: 2,2-4,4 mg/k/d; div. c/12-24h

* >8a y >45Kg: Inicial: 2-5mg/k/d; div. c/12-24h

Mantenimiento: 100-200mg/d ó div c/12h

D máx: 300mg/d (sífilis)


Seminario de Farmacología Pediátrica CLORANFENICOL

CLORANFENICOL, succinato

* Neonatos:

-Dosis carga: 10-20mg/k

-Dosis mantenimiento:

* Prematuros <1m: 10-25mg/k/d; div c/6-12-24h

* Prematuros >1m y RN término <1sem: 25mg/k/d; div. c/6-12-24h

* RN término >1sem: 25-50 mg/k/d; div. c/6-12-24h

* Lactantes: y niños: 50-100mg/k/d; div. 6-8h.

D.máx: 4g/d

PENICILINAS AMPLIO ESPECTRO

AMPICILINA, sódica

* Neonatos: - <1,2k: 50mg/k/d; div. c/12h

- <7d y <2k: 100mg/k/d, div c/12h

50mg/k/d; div c/12h

- <7d y >2k: 150mg/k/d; div c/8h

75mg/k/d; div c/12h

- >7d y <1,2k: 100mg/k/d; div c/12h

50mg/k/d; div c/12h

- >7d y 1,2-2k: 150mg/k/d; div c/8h

75mg/k/d; div c/8h

- >7d y >2k: 200mg/k/d; div. c/6h

100mg/k/d; div. c/6h

* Niños: 100-200 mg/k/d; div. c/4-6h

200-400mg/k/d; div. c/4-6h. Max 400mg/k/d (10-14g/d)

En negro infecciones severas y meningitis

PIPERACILINA, sódica

* Neonatos:- <2k y 0-7d: 100mg/k/d; div. c/12h

- <2k y >7d: 150mg/k/d; div. c/8h

- >2k y 0-7d: 150mg/k/d; div c/8h

- >2k y >7d: 200mg/k/d; div c/6h

Meningitis: 400g/k/d; div c/12h


Seminario de Farmacología Pediátrica * Niños : 75-300mg/k/d; div. c/4-6h

Máx: 24g/d (500mg/k/d)

* F. Quística: 350-500mg/k/d; div. c/4-6h

PENICILINAS AMPLIO ESPECTRO MÁS INHIBIDOR DE BETALACTAMASAS

AMOXICILINA/AC. CLAVULANICO

* Prematuros: 100mg/k/d; div. c/12h

* Recién nacidos y <3m: 100-150 mg/k/d; div. c/8h

* Lactantes y niños hasta 12a: 100-200mg/k/d; div. c/6h

No superar 200mg ac. Clavulánico/dosis ni 1200mg ac.clavulánico/d

CEFALOSPORINAS DE ACCIÓN PREFERENTE SOBRE G(+) INYECTABLES

CEFAZOLINA,

* Neonatos:- <7d: 40mg/k/d; div. c/12h

- >7d y <2k: 40mg/k/d; div. c/12h

- >7d: y >2k: 60mg/k/d; div. c/8h

* Lactantes: y niños: 25-100mg/k/d; div. 6-8h. (6g/d)

CEFALOSPORINAS DE ACCION PREFERENTE SOBRE G(-)

CEFOTAXIMA

* Neonatos:- <7d: 100mg/k/d; div. c/12h

- >7d y <1,2 k: 100mg/k/d; div c/12h

- >7d y >1,2k: 150mg/k/d; div. c/8h

Meningitis: 200-300mg/k/d,div. c/6h

* Lactantes y niños : - 1m-12a y <50k: 100-200mg/k/d; div. c/6-8h

- 1m-12a y >50k: 1-2 g/6h (inf. moderada/severa)

2g/4h Inf. grave

- >12a: 1-2g/6-8h

D.max: 12g/d

CEFTRIAXONA

* Neonatos:- <7d: 50mg/k/24h

- >7d y <2k: 50mg/k/24h

- >7d y >2k: 50-75mg/k/24h

Profilaxis gonocóccica: 25-50mg/k dosis única. Max:125mg


Seminario de Farmacología Pediátrica Infección gonocóccica: 25-50mg/k/d c/24h .Max:125mg x 10-14d

Meningitis: 100mg/k/d; div. c/12h

* Lactantes y niños: 50-75mg/k/d; div. c/12-24h

Infección gonocóccica: - <45k: 50-100mg/k/d. Max 2g/d

- >45k: 1-2g/d; div c/12-24h

Meningitis: 80-100mg/k/d; div. c/12-24h. Max:4g/d

CEFUROXIMA

* Neonatos y lactantes <3m: 20-100mg/k/d; div. c/12h

* Lactantes >3m y niños: 50-100mg/k/d; div. c/6-8h

75-150mg/k/d; div. c/8h Inf. óseas o articulación

D. Max 300mg/k/d y no más de 4-6g/d

* Meningitis: no recomendado

CEFALOSPORINAS ACTIVAS FRENTE A PSEUDOMONAS

CEFTAZIDIMA

* Neonatos:- <7d ó >7d y <1,2k: 100mg/k/d; div.c/12h

- >7d y >1,2k: 150mg/k/d;div. c/8h

* Lactantes y niños: 100-150mg/k/d; div. c/8h

* Infecciones graves y meningitis: 150mg/k/d; div. c/8h. Max: 6g/d

* Fibrosis Quística: 150-300mg/k/d; div. c/6h Max: 12g/d

CEFALOSPORINAS ACTIVAS FRENTE A ANAEROBIOS

CEFOXITINA

* Neonatos: - <7d: 40mg/k/12h

- >7d: 40mg/kg/8h

* Lactantes y niños: 80-160mg/k/d; div. c/4-6-8h.

D. Max: 160mg/k/d (12g/d)

ERITROMICINAS Y AFINES

ERITROMICINA, lactobionato

* Lactantes y niños: 15-50mg/k/d; div. c/6h o infusión continua

D.max: 50mg/k/d (4g/d)


Seminario de Farmacología Pediátrica LINCOMICINA Y AFINES

CLINDAMICINA

* Neonatos:- <7d y <2k: 10mg/k/d; div. c/12h

- 7d y >2k: 15mg/k/d; div. c/8h

- >7d y <1,2k: 10mg/k/d; div. c/12h

- >7d y 1,2-2k: 15mg/k/d; div. c/8h

- >7d y >2k: 20mg/k/d; div. c/6-8h

* Niños: 15-40mg/k/d; div. c/6-8h

D.max: 40mg/k/d (2,7g/d)

PENICILINAS CON ESPECTRO REDUCIDO HACIA G(+)

BENCILPENCILINA-BENZATINA

* Neonatos >1,2k: 50.000UI/k/1dosis IM

* Lactantes y niños: 25-50.000UI/k/1 dosis IM. D max:1,2millUI/dosis

Sífilis congénita y > 1a duración: repetir dosis sem x 3 sem. Máx:2,4mill/dosis

Profilaxis F. reumática recurrente: repetir dosis cada 3-4sem.Max:1,2millUI/dosis

BENCILPENICILINA-PROCAINA

* Lactantes y niños: 25-50.000UI/k/d; div.c/12-24h IM. D max: 4,8mill UI/d

Sífilis congénita: 50.000UI/k/d c/24h x 10d

BENCILPENICILINA, sódica

* Neonatos:- <7d y <2k: 50.000UI/k/d; div. c/12h IV

- <7d y >2k: 75.000UI/k/d; div. c/8h IV

- >7d y <2k: 75.000UI/k/d; div. c/8h IV

- >7d y > 2k: 100.000UI/k/d; div. c/6h IV

Meningitis: doblar dosis

Sífilis congénita: 100-150.000UI/k/d; div. c/8-12h

* Lactantes y niños: 100-250,000UI/k/d; div. c/4-6h IV/IM

Meningitis e Inf. severas: hasta 400.000UI/k/d

Max: 500.000UI/k/d (abcesos cerebrales); 24millUI/d


Seminario de Farmacología Pediátrica PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASAS

CLOXACILINA

* Neonatos:- <7d y <2k: 50mg/k/d; div. c/12 IV,IM

- <7d y >2k: 75mg/k/d; div. c/8 IV,IM

- >7d y <2k: 75mg/k/d; div. c/8h IV,IM

- >7d y >2k: 100mg/k/d; div. c/6h IV

* Niños: - <20k: 50-100mg/k/d; div. c/6h IV. Max:4g/d

- > 20k: 0,5-1g/6h IV/IM. Max:12g/d

AMINOGLUCÓSIDOS

AMIKACINA

* Prematuros:- <7d y <2k: 7,5mg/k/12h IV;IM

- >7d y >2k: 7,5mg/k/8h

- <30 sem: 9mg/k/18h

- >30 sem: 9mg/k/12h

* A Término:- <7d: 7.5mg/k/12h

- >7d: 7,5mg/k/8h

* Lactantes y Niños: 7,5mg/k/8h.

ESTREPTOMICINA

* RN: 10-20mg/k/d; div. c/24h

* Lactantes y Niños: 20-40mg/k/d; div. c/12-24h IM

Max: 1g/dosis ó 2g/d

GENTAMICINA

* Prematuros:- <7d y <27sem: 2,5mg/k/24h

- <7d y 28-34sem: 2,5mg/k/18h

- >7d y <28sem: 2.5mg/k/18h

- >7d y 28-34sem: 2,5mg/k/12h

* A Término:- <7d: 2,5mg/k/12h

- >7d: 2,5mg/k/8h

* Lactantes y Niños: 2,5mg/k/8h

* Fibrosis Quística: 2,5-3.3mg/k/6-8h

NETILMICINA

* Neonatos: - <6sem.: 2-3,25mg/k/dosis; c/12h IVIM


Seminario de Farmacología Pediátrica * Niños: - 6sem-12a: 1-2,5mg/k/dosis; c/8h

- >12a: 1,5-2mg/k/dosis;c/8-12h IV/IM

TOBRAMICINA

* Prematuros:- <34sem. y <1,25k: 3mg/k/24h

- <34sem. y >1,25k: 2,5mg/k/18h

- >34sem.: 2,5mg/k/12h

* A Término:- <7d: 2,5mg/k/12h

- >7d: 2,5mg/k/8h

* Lactantes y Niños: 2,5mg/k/8h

* Fibrosis Quística: 7,5-20mg/k/d; div. c/8h

RIFAMPICINAS Y AFINES

RIFAMPICINA

* Neonatos: 2,5-10mg/k/12h ó 20mg/k/24h

* Lactantes y Niños: 10-20mg/k/d

D. Máx: 20mg/k/d ó 600mg/d

OTROS BETALACTAMICOS Y MONOBACTAMICOS

AZTREONAM

* Neonatos:- <7d y <2,5k: 20mg/k/12-24h IV/IM

- <7d y >2,5k: 30mg/k/12h IV/IM

- >7d: 30mg/k/8h IV/IM

* Niños: 30mg/k/6-8h IV/IM

* F. Quística: 50mg/k/6h.IV/IM Max: 6-8g/d

IMIPENEM/CILASTATINA

* Prematuros:- <7d: 20mg/k/12h

* A término:- <7d: 30mg/k/12h

- >7d: 30mg/k/8h

* Lactantes y Niños: - <3a: 25mg/k/6h. Max 500mg/dosis

- >3a: 15-25mg/k/6h. Max 2g/d

* F. Quística >12a: 90mg/k/d. Max 4g/d


Seminario de Farmacología Pediátrica ANTIBIÓTICOS GLUCOPEPTIDICOS

TEICOPLANINA

* Neonatos: 16mg/k/24h (1 dosis) + 8mg/k/d

* Niños: 10mg/k/12h (3 dosis) + 6-10mg/k/d según severidad cuadro

VANCOMICINA

* Neonatos:- <7d y <1,2k: 15mg/k/24h

- <7d y 1,2-2k: 15mg/k/12-18h

- <7d y > 2k: 15mg/k/12h

- >7d y <1,2k: 15mg/k/24h

- >7d y 1,2-2k: 15mg/k/8-12h

- >7d y >2k: 15mg/k/8h

* Lactantes y niños: 40mg/k/d; div. c/6-8h

Infecciones SNC y cáncer: 60mg/k/d; div. c/6h

D. Máx: 1g/dosis ó 4g/d

ANTIMICOTICOS VIA SISTEMICA, SALVO ESPECIFICOS DERMICOS

ANFOTERICINA B complejo lipídico

* Niños: 2,5-5mg/k/24h

Dosis prueba: 1mg en 15min.

ANFOTERICINA B convencional

* Neonatos: Dosis tests: 0,1mg/k

Dosis inicial: 0,25mg/k/d

Dosis mantenimiento: 0,5-1mg/k/d

D. Máx: 1mg/k/d ó 1,5mg/k/48h

* Niños: Dosis test: 0,05-0,1mg/k hasta 1mg (20min)

Dosis inicial: 0,25-0,5mg/k

Dosis mantenimiento: 1-1,5mg/k/d

ANFOTERICINA B liposomal

* Micosis sistémica: 1mg/k/d incrementar paulatinamente hasta 5mg/k/d según precise

* Leishmaniosis visceral: 1-1,5 mg/k/d x 21d ó 3mg/k/d x 10d (puede requerir terapia de

mantenimiento en VIH)

FLUCITOSINA

* Neonatos:- <1,5k: 10-100mg/k/d; div. c/6h


Seminario de Farmacología Pediátrica - >1,5k: 50-150mg/k/d; div. c/6h

* Niños: 150mg/k/d; div. c/6-8h IV

FLUCONAZOL

* Neonatos: 3-6mg/k/24-48h

RNBP: 5-6mg/k/72h (primera sem) + 5-6mg/k/24-48h

* Niños: 2-12mg/k/d

D. Máx: 12mg/k/d (600mg/d)

ASOCIACIONES DE SULFAMIDAS, INCLUIDAS ASOCIACIONES DE

TRIMETROPIN

SULFAMETOXAZOL/TRIMETROPIN (dosis en trimetropin)

* Neonatos:- >1k y 0-7d: 2,5mg/k/48h

- >1k y > 7d: 5mg/k/24h

* Niños: 5-10mg/k/d; div. c/12h (Infec. Media-moderada)

15-20mg/k/d; div. c/6-8h (Infec. Grave)

2-5mg/k/24h (Profilaxis infec. Moderada)

5-10mg/k/d; div. c/12h 3v/sem (Profilaxis Pneumocystis en VIH)

D. Máx: 320mg/d

QUINOLONAS

CIPROFLOXACINO, lactato

* Niños: 2,5-5mg/k/12h IV

* Fibrosis Quística: 3,2-12,5mg/k/d; div. c/12h

NITROIMIDAZOLES

METRONIDAZOL

* Neonatos: Dosis de carga: 15 mg/k

Mantenimiento: - 7d y < 1,2k: 7,5mg/k/48h

- 7d y 1,2–2k: 7,5mg/k/24h

- 7d y >2k: 7,5mg/k/12h

- >7d y 1,2–2k: 7,5mg/k/12h

- >7d y > 2k: 15mg/k/12h

*Niños: Dosis carga: 15mg/k


Seminario de Farmacología Pediátrica Mantenimiento: 7,5mg/k/6h

Dosis máx= 4g/d

ANTITUBERCULOSOS SOLOS

ISONIAZIDA

*Lactantes y niños: 10-20mg/k/d; div.c/12-24h; IV/IM (tratamiento)

Máx: 300-500 mg/d.

10 mg/k/d; IV/IM (profilaxis)Máx: 300 mg/d

ANTIVIRALES ACTIVOS FRENTE A HERPESVIRUS

ACICLOVIR

* Anemia aplásica: 15mg/k/d x 10d

* Herpes simple: - encefalitis: 10mg/k/8h x 10-14d

- infección mucocutánea: 5mg/k/8h x 7-10d

- infección severa diseminada:

Prematuros: 10mg/k/12h x 14-21d

Neonatos: 10mg/k/8h x 10-14d

Lactantes y niños: 2,5-15mg/k//8h x 5-10d

* Varicela herpes-zoster diseminada: 5-10mg/k/8h x 7-14d

* Profilaxis para citomegalovirus en pacientes con trasplante alogénico de médula ósea: 500

mg/m2/8h desde el día -5 al +30 del trasplante

Máx: 15 mg/k/dosis ó 45 mg/k/día en neonatos.

GANCICLOVIR

* Infección congénita por CMV: 10-15mg/k/d; div. c/12h

* Infección CMV en pacientes inmunocomprometidos: 7,5-10mg/k/d; div.c/8-12h

*Profilaxis de CMV en trasplantados: 10mg/k/d; div.c/12h. Máx: 7,5mg/k/12h.


Seminario de Farmacología Pediátrica FÁRMACOS MAS USADOS

TETREX

Tetrex®

Cápsulas y suspensión

(Tetraciclina)FORMA FARMACÉUTICA

Y FORMULACIÓN:

Cada CÁPSULA contiene:

Clorhidrato de tetraciclina 250 y 500 mg

Cada 5 ml de SUSPENSIÓN contienen:

Clorhidrato de tetraciclina 125 mg

DESCRIPCIÓN: La tetraciclina es un antibiótico bacteriostático semisintético de amplio

espectro, indicado en el tratamiento de infecciones causadas por organismos sensibles a la

tetraciclina. Actúa a través de la inhibición de la biosíntesis proteica. A nivel molecular, las

tetraciclinas inhiben la transcripción del mensaje genético al impedir la unión del aminoacil-

ARN de transporte (incluyendo el de iniciación, es decir, el formil-metionina-ARN-

transportador). Su acción antibiótica se ejerce sobre los ribosomas 70S y 80S, además al unirse

al magnesio y al calcio forma complejos que inhiben a las enzimas formadoras de proteína

bacteriana.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: TETREX® (tetraciclina) es altamente efectivo en el

tratamiento de infecciones causadas por: Borrelia recurrentis (fiebre recurrente);

Calymmatobacterium granulomatis (granuloma inguinal); Chlamydia sp (psitacosis,

linfogranuloma venéreo, tracoma, conjuntivitis de inclusión, síndrome pélvico inflamatorio

crónico), Francisella tularensis (tularemia), Haemophilus ducreyi (chancroide); Leptospira

(meningitis, ictericia), Mycoplasma pneumoniae (uretritis no gonocócica), Pseudomonas mallei

y pseudomallei Rickettsia (tifo epidémico, fiebre Q, fiebre manchada de las montañas rocosas),

Vibrio sp (cólera), Bordetella pertussis (tos ferina), Bartonella bacilliformis, Campylobacter

fetus, jejuni, Pasteurella multocida, Spirillum minos (fiebre por mordedura de rata),

Streptobacillus moniliformis (fiebre por mordedura). También es altamente efectivo solo o en

combinación con estreptomicina, en el tratamiento de infecciones debidas a Brucella sp

(brucelosis) y Yersinia pestis (peste bubónica) y Propionibacterium acnes (acné vulgar). Otros

organismos sensibles incluyen Actinomyces isrealii, Bacillus anthracis (neumonía),


Seminario de Farmacología Pediátrica Clostridium sp (gangrena gaseosa, tétanos), Entamoeba histolytica (disentería bacteriana),

Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y pertenue (sifilis y frambesia).

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La tetraciclina por ser semisintética se

absorbe fácilmente del tracto gastrointestinal particularmente en duodeno y en el intestino

delgado bajo y se une en diversos grados a las proteínas del plasma. La concentración

plasmática máxima se produce a las 2 ó 3 horas (4 mcg/ml) con la dosis de 250 mg por vía oral;

persistiendo niveles del antibiótico durante 24 h después de una sola toma. Se distribuye

rápidamente a todos los órganos y se concentra especialmente en hígado, riñón, pulmón,

corazón, músculos y bazo; pasa al líquido pleural, pericardio y líquido de ascitis, en

concentración algo menor que en la sangre, atraviesa la barrera placentaria y llega a la

circulación fetal, también en concentración menor que en la materna. El volumen de

distribución de las tetraciclinas es elevado de 2.0 a 4.0 l/kg, lo que indica una distribución en

los líquidos intra y extracelular, con importante fijación en las células de los tejidos. Es

excretada en la orina y en las heces en altas concentraciones en forma biológicamente activa.

La tetraciclina se concentra en la vesícula biliar alcanzando un nivel 8 a 16 veces mayor que en

el plasma sanguíneo.

CONTRAINDICACIONES: Antecedentes de hipersensibilidad a las tetraciclinas.

Insuficiencia renal o hepática grave, estados hemorragíparos, albuminuria, hematuria, gastritis,

así como en pacientes menores de 8 años, en mujeres embarazadas y en periodo de lactancia.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Uso en el embarazo: Resultados de estudios en animales indican que la tetraciclina atraviesa la

barrera placentaria, se encuentran cantidades de tetraciclina en tejidos fetales y se pueden tener

efectos tóxicos sobre el feto en desarrollo (retardo en el desarrollo esquelético).

También ha sido observada evidencia de embriotoxicidad en los animales tratados durante las

primeras etapas del embarazo. Por eso TETREX* no debe ser empleado durante el embarazo,

salvo que sea considerado como esencial en cuyo caso la dosis diaria máxima no debe ser de

más de un gramo. El uso de las tetraciclinas durante el desarrollo de los dientes (del 5o. al 9o.

mes del embarazo) puede causar decoloración permanente de los dientes (amarillo-gris-café).

Esta reacción adversa es más común con el uso a largo plazo, pero también ha sido observada

después de tratamientos repetidos de corta duración. También se ha reportado hipoplasia del

esmalte dentario.

Uso en la lactancia: Posterior a su ingesta, la tetraciclina ha sido encontrada en la leche de

mujeres lactantes. Como la decoloración permanente dental puede tener lugar en el niño en


Seminario de Farmacología Pediátrica desarrollo y se ha reportado hipoplasia del esmalte por consecuencia, TETREX* no deberá ser

administrado a mujeres lactantes.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Pueden ocurrir trastornos

gastrointestinales incluyendo náusea, vómito, diarrea, glositis, estomatitis y enterocolitis.

Son raras la fotosensibilidad y otras reacciones dermatológicas. En niños pequeños

eventualmente se ha reportado aumento de la presión intracraneana y abombamiento de las

fontanelas, mismo que desaparece rápidamente al interrumpir el tratamiento.

Como con todos los antibióticos pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad como urticaria,

edema angioneurótico, anafilaxia, púrpura anafilactoide, pericarditis y exacerbación del lupus

eritematoso sistémico. Eventualmene han sido reportados casos aislados de anemia hemolítica,

trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: No deberá usarse

conjuntamente con penicilinas. Las tetraciclinas deprimen la actividad plasmática de la

protrombina, por lo que los pacientes que estén bajo terapia anticoagulante pueden requerir un

ajuste en la dosis del anticoagulante. La administración concomitante de hierro, calcio, zinc,

magnesio, sales de aluminio, leche, derivados lácteos y refrescos de cola disminuyen la

absorción de las tetraciclinas.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: La

acción antianabólica de las tetraciclinas puede causar un aumento del nitrógeno ureico. Aunque

éste no es un problema en pacientes con función renal normal, en aquellos que la tengan

alterada en forma significativa, los niveles séricos elevados de la tetraciclina pueden producir

azoemia, hiperfosfatemia y acidosis. Ocasionalmente se han reportado: incremento en las

enzimas hepáticas, anemia, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS,

MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Los resultados de los

estudios realizados en animales indican que la tetraciclina cruza la barrera placentaria, se

encuentra en los tejidos fetales y puede tener efectos tóxicos sobre el feto en desarrollo.

No se conocen efectos carcinogénicos ni mutagénicos.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Adultos:

Infecciones moderadas: La dosis diaria usual es de 1 g al día (500 mg c/12 horas o 250 mg c/6

horas). La dosis puede aumentarse hasta 2 g en infecciones severas.


Seminario de Farmacología Pediátrica Niños mayores de 8 años: 25 a 50 mg/kg/día en cuatro dosis iguales. La dosis máxima no

deberá exceder la dosis recomendada para adultos.

TETREX* debe administrarse una hora antes o 2 horas después de los alimentos. La terapia

debe continuarse hasta tres días después de que los síntomas característicos de la infección

hayan desaparecido.

Para niños mayores de 8 años de edad: La dosis usual es de 25 a 50 mg/kg/día en 4 dosis

iguales.

En pacientes con insuficiencia renal la dosis total debe disminuirse por reducción de la dosis

recomendada o ampliando el intervalo entre las dosis. El tratamiento debe continuarse por lo

menos 24 a 48 horas después de que los síntomas y la fiebre hayan remitido.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA

ACCIDENTAL: Se recomienda vigilancia del paciente a nivel hospitalario e instituir medidas

generales de apoyo, realización de exámenes de laboratorio, mantenimiento de los signos

vitales y en casos severos, puede realizarse hemodiálisis.

PRESENTACIONES:

Cápsulas de 250 mg: Caja con 20.

Cápsulas de 500 mg: Caja con 20.

Suspensión 125 mg/5 ml: Frasco con 90 ml.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese a temperatura

ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Literatura exclusiva para médicos. Su venta requiere receta médica. En padecimientos renales

o hepáticos deberá administrarse bajo estricto control médico.

No se administre durante el embarazo ni a niños menores de 8 años. No se deje al alcance de

los niños.

AMIKACINA

¿Qué es?

Es un antibiótico que pertenece al grupo de los aminoglucósidos. Estos antibióticos son

capaces de destruir un gran número de bacterias. La amikacina se une a determinados

componentes de la bacteria y hace que ésta produzca proteínas anómalas. Estas proteínas

son esenciales para la supervivencia de la bacteria, por lo que su alteración es generalmente

mortal para la bacteria.


Seminario de Farmacología Pediátrica La amikacina no se absorbe en el tracto gastrointestinal y, por consiguiente, únicamente

puede administrarse por vía inyectable. Se emplea para el tratamiento de infecciones graves

provocada por bacterias sensibles a este antibiótico.

¿Para qué se utiliza?

Infecciones provocadas por bacterias sensibles a este antibiótico:

Infecciones del músculo cardiaco, infecciones abdominales, infecciones biliares,

infecciones de la piel y de tejidos blandos, infecciones genitales y urinarias, infecciones

óseas, óticas, sinusitis, infecciones en quemaduras o septicemia (presencia de bacterias

en la sangre con síntomas de infección).

Infecciones por micobacterias atípicas.

¿Cómo se utiliza?

En España existen comercializadas formas de administración inyectable de amikacina

(intravenoso e intramuscular).

La dosis adecuada de amikacina puede ser diferente para cada paciente. A continuación se

indican las dosis más frecuentemente recomendadas, pero si su médico le ha indicado una dosis

distinta no la cambie sin consultar con él o con su farmacéutico.

Dosis intramuscular o intravenosa en adultos y niños:

5 mg/kg cada 8 horas ó 7,5 mg/kg cada 12 horas. En infecciones urinarias no complicadas

pueden administrarse 250 mg cada 12 horas.

Dosis intramuscular o intravenosa en niños prematuros o recién nacidos:

10 mg/kg seguido de 7,5 mg cada 12 horas. La duración del tratamiento suele ser de 7 a 10

días. La dosis máxima diaria es de 15 mg/kg.

En caso de padecer una enfermedad del riñón, puede ser necesario modificar la dosis de

amikacina administrada. Consulte a su médico.

En general, se recomienda realizar un ajuste individual de la dosis para cada paciente midiendo

las concentraciones de amikacina en sangre.


Seminario de Farmacología Pediátrica ¿Qué precauciones deben tenerse?

Este medicamento debe administrarse con especial precaución en caso de presentar

sordera, vértigo o zumbido en los oídos, debido a que la amikacina puede producir

toxicidad en los oídos.

La amikacina debe administrarse con especial precaución en pacientes con enfermedad

de Parkinson o miastenia gravis, debido a que la amikacina puede empeorar la debilidad

muscular.

En pacientes con enfermedad del riñón puede ser necesario modificar la dosis o el

intervalo de administración de la amikacina. Consulte a su médico.

Mientras esté en tratamiento con este antibiótico, se recomienda realizar análisis de

sangre periódicos y controlar la función renal y auditiva.

Para que el tratamiento con amikacina sea eficaz, debe administrarse el tratamiento

completo (de 7 a 10 días) aunque se haya producido una mejoría de los síntomas.

Debido a que la amikacina es un antibiótico con poca diferencia entre las

concentraciones eficaces y las tóxicas, se recomienda medir sus concentraciones en

sangre para asegurar que cada paciente recibe una dosis eficaz y no tóxica.

El tratamiento con amikacina debe suspenderse inmediatamente si aparece alguno de

los siguientes síntomas: pérdida de audición, presencia de sangre en la orina, dificultad

para respirar, aumento o disminución en el volumen de orina, debilidad muscular o sed.

La amikacina debe administrarse con precaución en niños prematuros o recién nacidos,

ya que la incidencia de efectos adversos es mayor en este grupo de pacientes debido a la

inmadurez de su riñón.

Este medicamento debe administrarse con precaución en pacientes ancianos, ya que

presentan mayor riesgo de padecer toxicidad en el riñón o en el oído.

¿Cuándo no debe utilizarse?

En caso de alergia a amikacina, gentamicina, tobramicina, estreptomicina o kanamicina.

Si experimenta algún tipo de reacción alérgica deje de tomar este medicamento y avise

a su médico o farmacéutico inmediatamente.

¿Puede afectar a otros medicamentos?

La amikacina puede interaccionar, entre otros, con los siguientes medicamentos:

anestésicos generales, anfotericina B, colistina, cefalosporinas (ceftazidima,


Seminario de Farmacología Pediátrica ceftriaxona), bloqueantes neuromusculares (vecuronio, rocuronio), cisplatino,

clindamicina, ácido clodrónico, furosemida e indometacina.

Informe a su médico o farmacéutico de cualquier otro medicamento que esté tomando.

¿Qué problemas pueden producirse con su empleo?

La amikacina puede afectar a los resultados de algunas pruebas de laboratorio por lo que, si le

van a realizar análisis de sangre o de orina, avise que está en tratamiento con este medicamento.

Los efectos adversos más frecuentes de la amikacina son los siguientes: mareos,

pérdida de audición, zumbido de oídos, vómitos, náuseas, pérdida de apetito, debilidad

muscular, daño en el riñón, presencia de sangre en la orina, disminución del número de

glóbulos blancos o plaquetas en sangre, erupciones en la piel.

En caso de administrar una dosis excesiva (sobredosis) puede aparecer: sordera,

alteraciones del equilibrio, fallo renal y parálisis respiratoria.

La amikacina también puede producir otros efectos adversos. Consulte a su médico si

advierte algo anormal.

¿Puede utilizarse durante el embarazo o la lactancia?

No se han realizado estudios adecuados en mujeres embarazadas, pero se conoce que un

16% de la dosis atraviesa la placenta. Debido a que potencialmente puede producir

toxicidad auditiva y renal en el niño, no se recomienda su uso durante el embarazo.

La amikacina pasa en una pequeña cantidad a la leche materna, pero no es absorbida en

el tracto gastrointestinal del lactante. Está aceptado su uso en la lactancia.

¿Necesita receta médica?

Sí. Puede adquirir la amikacina en una oficina de farmacia pero requiere una receta hecha por

un médico de un hospital.

¿Cómo se conserva?

Mantener en un lugar fresco, sin humedad, lejos de fuentes de calor y luz directas.

No dejar al alcance de los niños.

Nombres Comerciales

Biclin®,Kanbine®.

Existen comercializados medicamentos genéricos de amikacina.


Seminario de Farmacología Pediátrica CLORANFENICOL

¿Qué es?

Es un antibiótico perteneciente al grupo de los anfenicoles. Se utiliza para tratar infecciones

causadas por bacterias. Actúa penetrando en las bacterias y uniéndose a las estructuras que

sintetizan proteínas; de esta forma se inhibe el crecimiento y el desarrollo de las bacterias. Este

antibiótico también puede penetrar en las células humanas causando algunos de los efectos

nocivos que provoca.

¿Para qué se utiliza?

En infecciones de la zona anterior del ojo (infecciones de la conjuntiva, y/o de la

córnea) por microorganismos sensibles.

En infecciones oculares severas, acompañado de la administración sistémica de un

antibiótico.

¿Cómo se utiliza?

Existen comercializadas formas de administración oral y parenteral (ver cloranfenicol). Para la

administración de cloranfenicol por vía oftálmica se disponen de colirios y pomadas.

La dosis adecuada de cloranfenicol vía oftálmica puede ser distinta para cada tipo de paciente.

A continuación se indica la dosis más frecuentemente utilizada, pero si su médico le ha

indicado otra dosis distinta no la cambie sin consultar con él o con su farmacéutico:

Dosis oftálmica usual:

Una ligera capa de pomada cada 3 ó 4 horas ó 2 gotas de solución cada 3 horas, más

frecuentemente durante las primeras 48 horas. Controlada la infección se debe reducir la

frecuencia de administración.

La pomada puede usarse como sustituto del colirio durante la noche.

Para su correcta aplicación debe separar bien los párpados y aplicar en el saco conjuntival.

Debe realizar la aplicación del colirio o de la pomada con las mayores medidas de limpieza

posibles. Tapar el frasco después de cada aplicación. Desechar el envase al mes de abrirlo.

En el caso de niños prematuros o con inmadurez metabólica y en recién nacidos, se prefiere la

administración de cloranfenicol vía oftálmica en forma de pomada en vez de solución. Esto es

debido a que la aplicación de la pomada limita el paso de cloranfenicol a la sangre y así

disminuye el riesgo de sufrir el "síndrome gris" o supresión de la médula ósea.


Seminario de Farmacología Pediátrica ¿Qué precauciones deben tenerse?

El uso en ancianos está aceptado. No se han descrito problemas específicos en estos

pacientes.

El cloranfenicol puede causar sensibilización alérgica en el paciente tratado.

¿Cuándo no debe utilizarse?

En caso de alergia a cloranfenicol.

Si siente algún tipo de reacción alérgica deje de tomar este medicamento y avise a su

médico o farmacéutico inmediatamente.

El tratamiento debe suspenderse inmediatamente en caso de que el paciente

experimente irritación o hipersensibilidad.

¿Puede afectar a otros medicamentos?

No se ha determinado ningún medicamento con el que interaccione el cloranfenicol vía

tópica.

¿Qué problemas pueden producirse con su empleo?

Generalmente los problemas que conlleva el uso de cloranfenicol son leves y

transitorios. Los efectos adversos que más frecuente se desarrollan son: alteraciones

oculares (ocasionalmente: sensación de escozor o quemazón ocular, y más raramente

fotodermatitis).

¿Puede utilizarse durante el embarazo o la lactancia?

Recordamos que el uso de cloranfenicol de absorción sistémica (ver cloranfenicol) está

clasificado como un medicamento de riesgo cuyo uso no se recomienda a menos que tras el

análisis riesgo-beneficio, las ventajas que aporten sean superiores a los riesgos. No se han

realizado estudios adecuados y bien controlados con el uso de cloranfenicol oftálmico en

mujeres embarazadas. Por lo tanto, el uso de éste medicamento solo se acepta en caso de

ausencia de otras alternativas terapéuticas más seguras.

Aunque se sabe que el cloranfenicol que pasa a sangre es capaz de excretarse en la

leche en grandes cantidades, no se conoce si el cloranfenicol vía oftálmica pasa a la

leche materna. Debido a los efectos adversos que puede tener el cloranfenicol en la

leche materna para el lactante (ver cloranfenicol) se aconseja tener especial precaución.


Seminario de Farmacología Pediátrica ¿Necesita receta médica?

Si

¿Cómo se conserva?

Mantener en un lugar fresco, sin humedad, lejos de fuentes de calor y luz directa.

No dejar al alcance de los niños.

Nombres Comerciales

Colircusi Cloranfenicol®, Colirio ocul Cloranfenic®, Isopto Fenicol®, Oft cusi Cloranfenicol®,

Pomada oc Cloranfenicol®.


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