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SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE CRÍTICO

Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología2009

ISBN: 978-958-99246-0-0



SEMIOLOGÍA DEL PACIENTE CRÍTICO:La clínica y la monitoria invasiva¿Son excluyentes o se complementan?

Sociedad Cundinamarquesa de AnestesiologíaSCA



Semiología del paciente crítico: La clínica y la monitoria invasiva ¿Son excluyentes o se comple-mentan?. / eds. Javier Eslava Schmalbach, José Ricardo Navarro Vargas, Luis Eduardo Cruz. Bogotá:Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología; 2009.

270 p.: il., tablas

Incluye referencias bibliográcas

ISBN: 978-958-99246-0-0

1. SEMIOLOGIA (MEDICINA) 2. MONITOREO DE PACIENTES 3. CUIDADOS INTENSIVOS(MEDICINA) 4. PACIENTE CRÍTICO

© 2009 Semiología del paciente crítico“La clínica y la monitoria invasiva ¿Son excluyentes o se complementan?”

© Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología

ISBN: 978-958-99246-0-0

Editores: Javier Eslava Schmalbach Profesor Asociado U. Nacional de Colombia.

Director del Instituto de InvestigacionesFacultad de medicina U. Nacional de Colombia

José Ricardo Navarro Vargas Profesor Asociado U. Nacional de Colombia.Presidente Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología

Luis Eduardo Cruz Profesor Asociado U. Nacional de Colombia.

Fisiólogo e intensivista U. Nacional de Colombia

Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiologíahttp://www.sca.org.co - e-mail: [email protected] 15 a No. 121-12 Ocina 418Teléfono: 6197826 -2156975 - Fax: 6203392

Diseño y diagramación: Julián Ricardo HernándezGoth’s Imágenes Taller editorial

Corrección de EstiloDiana Patricia Mora

ImpresiónCharlie’s Impresores

HECHO DEPÓSITO LEGAL

Todos los derechos reservados. Este libro no puede ser reproducido por ningún medio im-presoni magnético, ni total ni parcialmente sin el permiso previo del autor y editor.



Este esfuerzo es iniciativa de la Junta Directiva de la Sociedad Cundinamarquesa deAnestesiología, con la intención de difundir el conocimiento académico y cientícode nuestros colegas, en pro de un benecio como profesionales de la salud y denuestros pacientes.

Dr. José Ricardo Navarro Vargas – PresidenteDra. Nohora Madiedo Clavijo – VicepresidenteDr. Giovanni Rodriguez Sánchez– SecretarioDr. Javier Eslava Schmalbach – Vocal AcadémicoDr. César Armando Rubiano Macías – Vocal FinancieroDr. Rafael Sarmiento Montero - Delegado Secretaría de Salud de Bogotá

Dra. Myriam Hincapie – Fiscal

La medicina es un área de constante evolución. La clínica, la investigación y el juicio

médico inducen nuevos aportes para el manejo de los pacientes, en lo que respec-

ta a la prevención, diagnóstico y tratamiento de las patologías. Los colaboradores

presentan temas de actualidad y recomendaciones vigentes que aparecen en la li-

teratura médica mundial; sin embargo se hace claridad que ante posibles errores u

omisiones, la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología, o los editores, no se ha-

cen responsables del contenido de los capítulos cuya autoría tiene nombre propio.



La Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología agradece a las casas comercia-les que nos acompañaron y nos colaboraron en este proceso para la publicaciónde esta obra.



La clínica y la monitoria invasiva 5

Apuntes para la historia del cuidado intensivo en colombia 9Bernardo Ocampo Trujillo

Cuidado intensivo en colombia. Perspectiva general 59Edgar Célis Rodríguez, MD, FCCM

Semiológica de la falla cardiaca en el paciente critico. 65Dr. Efraín Alonso Gómez López

Semiología del sistema tegumentario en el paciente crítico 73Dr. Juan Jaime Atuesta Negret. Md

Semiología del trauma craneoencefálico 89Maria Claudia Niño de Mejia, Yamil Jaller Bornacelli

Semiología neurológica en el paciente crítico 103Dr. Juan Antonio Becerra Suárez

Semiología respiratoria en el paciente crítico 119Guillermo Ortiz Ruiz MD, Jorge Carrillo MD

Consideraciones Anestésicas para el Manejo del Paciente Crítico Quirúrgico 139

José Luís Aldana Díaz , José Ricardo Navarro Vargas

Manejo anestésico perioperatorio en el paciente con feocromocitoma 165Mario Ruiz, William Amaya Z. Luisa Cepeda P.

Claves clínicas para el diagnóstico de la infección 191Alonso Gomez, Md

Contenido



Semiología del paciente crítico:6

Validez de la evaluación clínica en el paciente crítico 201Gustavo Ospina Tascón, MD

Aplicaciones del método epidemiológico en medicina crítica 219

Javier Eslava-Schmalbach, MD, MSc, PhD., Henry Oliveros, MD, MSc,Hernando Gaitan-Duarte, MD, MSc

Infecciones puerperales en la uci 241Alejandro Castro, Md.

Relajantes neuromusculares en cuidado intensivo 259Paola Alejandra Pinzón Corredor




Introducción

R eunir un equipo de médicos dedi-cados al Cuidado Intensivo de los

pacientes, para que escriban de su ex-periencia, no es fácil, máxime cuando se

trata de aplicar la semiología, el arte dela medicina, donde se conjuga el verbo“conocer al paciente” directamente, sinmediar nada distinto a la inspección, lapalpación, la percusión, la auscultacióny el juicio clínico. En contraste, la tec-nología se ha adentrado en descubrir

la misma perfusión a pesar de todas lasbarreras que se puedan presentar: sep-sis, trauma, shock, en n el deteriorosiológico de una persona que hasta

hace poco gozaba de cabal salud. Ser intensivista es vivir la ciencia médica dentro de un ambiente de estrés contínuo,para brindar los soportes que requiereel paciente después de haber recibidouna lesión que le agotó su sistema pri-mario de defensa. Con esta revisión delos sistemas dentro de la patología quese presenta en las unidades de cuidadoIntensivo, queremos hacerle un home-naje a aquellas personas que día a día se

desvelan por recuperar a los pacientesy devolverlos a la sociedad, y nada másfascinante que enfrentarlos, semiólogoscon especialistas de la microcirculación




El propósito de escribir esta Historia del

Cuidado Intensivo me puede llevar varios

meses y hasta años. Buscar la inorma-

ción, verifcarla, precisar echas que en al-

gunas circunstancias se contradicen, orga-nizarla, será un propósito continuo hasta

tener una visión real de lo que pasó en las

dierentes regiones de Colombia. 1

Cuento con la colaboración de un grupo

de prestigiosos proesionales de dieren-

tes partes del país, unos muy entusias-

tas, otros menos, pero a todos los tendré

que entrevistar o pedirles precisión enlos datos para concretar la inormación

que me suministran. En Bogotá he reci-

bido colaboración de Raael Sarmiento,

Alonso Gómez, Edgar Celis, Mario Gó-

mez, Hernando Matiz, Carlos Gaviria,

Jaime Casasbuenas, Julio Enrique Peña.

De otras partes del país he contado con

Gabriel Mena de Barranquilla, Mauricio

Pachón de Cali, Camilo Pizarro de Buca-ramanga, Carlos Cruz de Cúcuta y bus-

co amigos de Medellín, Cartagena y del

resto del país que me aporten inorma-

ción. Hice parte del proceso de desarro-

llo y crecimiento en el Eje Caetero, pero

1 Médico anestesiólogoProfesor Titular Universidad de Caldas.Expresidente de la SCARE

tendré que apoyarme con otros colegas

particularmente para saber que pasó en

Pereira y Armenia en los inicios del desa-

rrollo de la atención crítica.

Esta primera publicación, para cumplir un compromiso con la Sociedad Cundina-

marquesa, muy seguramente tendrá sus

observaciones y correcciones, particular-

mente de echas, y se nombrarán perso-

nas que pueden aportar a la inormación,

lo cual enriquecerá el trabajo y permitirá

una mayor precisión en los datos presen-

tados, requisito undamental de cualquier ejercicio de recordar la historia.

Este documento tiene que entenderse

como uno no acabado, en proceso de

construcción, como se presentan hoy

las páginas del sistema virtual de In-

ternet, y de pronto en él se encontrarán

reerencias más extensas de personas

y de sitios de desarrollo del cuidado crí-

tico y ello es la resultante de una mayor aporte de las personas en particular, lo

que tendrá que corregirse y equilibrarse

cuando se logre recoger inormación de

todo el contexto del país.

A quienes quieran aportar, les agradez-

co y los involucraré en el proceso.

El Autor

Apuntes para la historia

del cuidado intensivo en colombiaBernardo ocampoTrujillo1




IntroducciónEste es un intento de recoger la infor-mación sobre el nacimiento, evolucióny desarrollo del Cuidado Intensivo en

Colombia.Como lo reconoce Jaime Herrera

Pontón en la Historia de la Anestesia enColombia (1), no es fácil escribir la his-

toria de esta actividad médica que naciócomo una rama de la anestesiología y que posteriormente se ha venido iden-

ticando como una especialidad con

diferentes subdivisiones que se reco-nocen en las instituciones como Unida-des de Cuidado Post-anestésico, Unida-des de Cuidado Quirúrgico, Unidadesde Cuidado Cardiológico, Unidades deCuidado Neonatal, entre otras.

La misma dicultad anotada por He-rrera se presenta para recoger esta his-

toria pues “… son escasas las fuentes

con que se cuenta para emprender un trabajo de estos…” y las referenciasque se identican son más de tipo tra-bajos cientícos publicados en revistasmédicas de las especialidades, dondeinicialmente se reportan casos aisladosde pacientes críticamente enfermosque fueron atendidos con éxito o sin él,

de forma “intensiva” (2).La medicina crítica es quizás la más joven entre todas las especialidadesmédicas. Se puede decir que nació en ladécada de los años 1950, como conse-cuencia de la necesidad de prestar so-porte ventilatorio a las personas afec-

tadas por una epidemia de poliomielitisen algunos de los países europeos y en

Estados Unidos. Desde esa época hastanuestros días, la medicina crítica ha teni-do un desarrollo vertiginoso, en el cual,van unidos la excelente atención per-

sonalizada a los pacientes, los profun-dos conocimientos de la siopatologíadel paciente en estado crítico, los avan-ces deslumbrantes de la tecnología, dela biología molecular, de la monitoriza-ción, manejo y tratamiento, de la ética, y en n, de todo aquello que hace apasio-nante el cuidado del paciente crítico (3).

DeniciónLa Medicina Intensiva o El Cuidado Crí-

tico, es una rama de la medicina com-

prometida en la prestación de apoyo a la

vida, sistemas y órganos, en pacientes que

están gravemente enfermos y que gene-

ralmente requieren vigilancia intensiva

(4). Está orientada al cuidado de los pa-

cientes que requieren soporte por inestabilidad hemodinámica (hipotensión/hi-

pertensión), por compromiso de las vías

aéreas o de la respiración (soporte ven-

tilatorio con ventiladores), por falla renal

aguda, arritmias cardíacas potencialmente

letales, inminente peligro de falla respira-

toria o cardiovascular, por acción tóxica

de fármacos, venenos biológicos y agrava-

miento de enfermedades virales con ca-

rácter epidémico o por los efectos acu-

mulativos de una falla multiorgánica (5).

Los pacientes admitidos a estas uni-dades que no requieren algún tipo desoporte, son hospitalizados para unamonitorización invasiva intensiva, comopueden ser las horas críticas a una ci-




rugía mayor cuando los pacientes re-quieren ser trasladados a una unidadespecializada en monitorización o quepuedan requerir una intervención más

adecuada en un momento de descom-pensación hemodinámica.

Una breve mirada a losinicios del cuidado intensivoen el mundo.Los principios del cuidado especial de

los pacientes se remonta a las guerras

de los ejércitos napoleónicos que sepreocuparon por la recuperación de

los pacientes durante la batalla y de la

atención de los heridos que quedaban

sin cuidados médicos y tenían que es-

perar hasta el n de cada conicto para

ser atendidos. Tres personajes se des-

tacan en estas épocas: Dominique Jean

Larrey, Jean Henri Dunant y Florence

Nightingale.

Domique Jean Larrey (1766-1846) ingresó como médico al ejérci-

to francés como general de Napoleónaportando grandes contribuciones alos servicios médicos de urgencia. Se leasignó la responsabilidad del trasportede los heridos durante la batalla. Fue elprimero en construir una ambulanciapara atención inmediata y veloz, tiradapor dos caballos, con llantas muy delga-

das, carpa para evitar el peso, ventanaspara la ventilación y dotado de equipode primeros auxilios, lo cual le valió elnombre de “Ambulancia Voladora”. Sele atribuye el haber sentado las basespara la creación del servicio francésSAMU (Servicio de Atención Móvil deUrgencia) (6).

http://www.medicinaintensiva.com.br/larrey.htm




De gran importancia en la atenciónde los pacientes heridos en la guerrase reconoce el papel de Jean HenriDunant (1828-1910), hombre de ne-

gocios que con el objetivo de resol-ver problemas de sus compañías visitóal emperador Napoleón III que se en-contraba en Italia dirigiendo el ejércitoFrancés intentando expulsar a los aus-

triacos de ese territorio. Al presenciar elsufrimiento de los soldados en el frente,en la batalla del Solreno en 1859, or-

ganizó de inmediato un servicio de pri-meros auxilios. De esta experiencia re-sultó un libro publicado en 1862 y en elcual se sugería la creación de un grupo

nacional de ayuda a los heridos en situaciones de guerra y proponía la crea-ción de una organización de carácter in-

ternacional que permitiera mejorar las

condiciones de vida y prestar ayuda alas víctimas de la guerra. En 1863 fundóla Cruz Roja Internacional recono-cida al año siguiente por la Convenciónde Ginebra. Su frase de batalla fue: “Los

heridos no tienen patria, deben ser trata-

dos con solidaridad en condiciones huma-

nas y dignas”(7).

Una historia lenta y progresiva hasido la del desarrollo del Cuidado Inten-sivo que como prolongación del cuida-do intraoperatorio se extendió primero

Jean Henri Dunant (1828-1910)http://www.medicinaintensiva.com.br:80/dunant.htm




a las unidades de recuperación posto-

peratoria. Florence Nightingale escribíaen 1863: “No es fuera de lo común, enhospitales pequeños de provincia, tener una extensión o pequeño cuarto con-

tiguo a los cuartos de operación, en elcual los pacien tes permanecen hastaque se han recuperado, o por lo me-nos hasta que se hayan recobrado delos efectos inmediatos de la operación”.

Estos cuartos de recuperación posto-peratoria se fueron especializando gra-dualmente en personal y equipo, y enlos años cuarenta ya se había multiplica-do el establecimiento de estas unidadesformales de recuperación postoperato-ria que aparecieron en hospi tales comoel John Hopkins desde 1920, Tubin-gen desde 1930, la Clínica Mayo desde1940. Desde esa época se establecieroncontroles de calidad en los Estados Uni-dos que demostraron un gran impactoen la disminución de complicaciones y mortalidad de los pacientes luego de ci-rugía, y a medida que el tiempo pasó, sefueron conformando, a partir de ellos,las UCIs, probablemente la mayor con-

tribución de especialidad alguna a la for-mación de una de las áreas de carácter interdisciplinario más desarrolladas enla clínica médica contemporánea, la es-

pecialidad de la Medicina Critica (8). Es- tos cuartos de recuperación post-anes- tésica cumplieron en los inicios un papelpreponderante en el cuidado agudo,crítico, de los pacientes que o bien sa-lían de la sala de cirugía para su recu-peración anestésica o por su condicióncrítica, derivada de la patología que los

afectaba o de una cirugía mayor, nece-sitaban un cuidado especial. Se reportaque en el año de 1930 se abrieron es-

tas salas de recuperación para pacientesquirúrgicos en Alemania (9).

Las raíces del Cuidado Intensivo pue-den remontarse a las Unidades de Mo-nitoreo de pacientes críticos organizadapor Florence Nightingale en los ini-

cios de la Guerra de Crimea en 1854cuando Inglaterra, Francia y Turquía de-clararon la guerra a Rusia. Debido a laausencia de un cuidado adecuado y dela alta incidencia de infecciones, se pre-sentaba una alta mortalidad entre lossoldados la cual llegaba al 40%. Nightin-gale y 38 voluntarios establecieron elCampo de Scurati y el “protocolo deatención crítico” con lo cual la mortali-dad bajó hasta el 2%. En 1859 y despuésde sufrir ebre tifoidea, Florence fundola escuela de enfermería en Inglaterraen el Hospital Saint Thomas. Nightin-gale había allanado el camino para laMedicina de Cuidado Crítico escribien-do acerca de las ventajas de establecer

Ambulancia de la Cruz Roja diseñada por Dunant.




Florence Nightingale (1820–1910) (4)http://www.medicinaintensiva.com.br/forence-Figuras.htm

Cuadro que muestra a Florence Nihgtingale atendiendo pacientes de la Guerra de Crimea, 1854. Au-tor desconocido.https://reader003.{domain}/reader003/html5/0216/5a86420594476/5a86420d90e4b.jpg




áreas separadas del hospital para los pa-cientes que se recuperaban de una ci-rugía (10).

En 1926, Walter Edward Dan-

dy (1886-1946) considerado uno delos padres de la neurocirugía, reconoci-do como pionero en el tratamiento dela hidrocefalia y de los aneurismas ce-rebrales entre otros adelantos cientí-cos, organizó la primera UCI en 1926(1920?) (9), con tres camas, en el Hos-pital Johns Hopkins en Baltimore (4,10).

Pero ya durante la segunda Guerramundial las salas especializadas para elmanejo del shock se establecieron pararesucitar y cuidar a los soldados lesio-nados en batalla y que eran sometidosa cirugía.

Las epidemias de poliomielitis requi-rieron espacios para el cuidado “espe-cial” de los pacientes. A principios delsiglo XX apenas podía hacerse nada, es-

perar a ver cómo evolucionaba la en-fermedad mientras se cuidaba paliati-vamente al enfermo y esperar a que elfatal desenlace no se produjera nunca.Pero a partir del año 1927 los doctoresPhilip Drinker y Louis Shaw desa-rrollaron por primera vez un respirador articial capaz de alejar de las garras de

la muerte a las personas con parálisisrespiratoria, su nombre: El Pulmón deAcero (11) Drinker presenta su hipóte-sis en la cual la caja torácica al ser some-

tida a una presión negativa externa fa-vorece su desplazamiento permitiendo

Walter Edward Dandy (Abril 6, 1886 - Abril 19, 1946), Por Julian Lamarhttps://reader003.{domain}/reader003/html5/0216/5a86420594476/5a86420ecceed.jpg




la ventilación pulmonar. Su experimentofue realizado en un gato paralizado concurare producido en la América del Sur.En 1929 Drinker y el pediatra Dr. Char-

les F. McKhann publicaron un artículo ti- tulado “El uso de un nuevo aparato para

prolongar la administración de respiración

artifcial en caso de poliomielitis atal”.

En 1947-1948, la epidemia de polio-mielitis que asolaba a Europa y a los Es-

tados Unidos, dio como resultando unavance en el tratamiento de pacientes

que morían de parálisis respiratoria. EnDinamarca, la ventilación manual se lo-gró mediante un tubo en la tráquea alos pacientes con poliomielitis (10)..

Philip Driker presenta su teoría sobre el pulmón de acero. 1926. (7)http://www.medicinaintensiva.com.br:80/philipdrinker.htm

Pulmón de acero diseñado para la atención de pacientes con poliomielitis 1952. (7)




Por fortuna, la mayoría de los casosde parálisis respiratoria ocurrían du-rante la fase aguda de la infección de

la polio y, en cuestión de unas semanas,desaparecía y la persona podía volver a respirar normalmente. Esto, antes dela invención del pulmón de acero, erauna muerte segura, pero con éste, enel arsenal terapéutico médico, se po-día lograr superar la fase de parálisis y lapersona sobrevivía. Cuando las grandesepidemias de polio ocurrieron, se crea-ron habitaciones y grandes salas desti-nadas especícamente para los pulmo-

nes de acero. Igualmente, se crearonmáquinas de uso múltiple con el n dereducir el espacio de atención de los

pacientes y optimizar el uso del perso-nal entrenado (11).

Cuando las grandes epidemias depolio ocurrieron, se crearon habitacio-nes y grandes salas destinadas especí-camente para los pulmones de acero.Rodeados de artefactos metálicos por doquier y el ruido conjunto de todosellos, las salas hubieran pasado como lasección de una fábrica de no ser por las“obreras” de vestido blanco (11).

http://www.medicinaintensiva.com.br:80/philipdrinker.htm (11)




Bjorn Aage Ibsen (1915-2007)

graduado en 1940 en la escuela de

medicina de la Universidad de Copen-

hague y formado en anestesiología enel hospital general de Massachusetts,

Boston, participó en el brote de polio-

mielitis en 1952 en Dinamarca, donde

2722 pacientes desarrollaron la enfer-

medad en un período de seis meses

con 316 pacientes con sufrimiento

respiratorio o parálisis de las vías res-

piratorias. Había participado en el uso

de los pocos respiradores de presión

negativa externa disponibles, pero es-

tos dispositivos, aunque útiles, fueron

limitados y no protegían contra la as-

piración de secreciones. Ibsen cambió

directamente el manejo al instituir la

ventilación prolongada con presión po-

sitiva por medio de intubación dentro

de la tráquea y consiguió que 200 estu-

diantes de medicina, operando manual-

mente una bomba inable con oxígeno

y aire, ventilaran los pacientes. En estemomento Carl-Gunnar Engström

había desarrollado una de los primeros

ventiladores de volumen controlado,

de presión positiva, que eventualmente

sustituyó a los estudiantes de medicina.

De esta manera la mortalidad disminu-

yó de 90 % a alrededor del 25 %. Los

pacientes se manejaban en tres áreas

con 35 cama especiales. En 1953 Ibsen

estableció lo que se convirtió, al apare-

cer, en la primera unidad médica/qui-

rúrgico -UCI- del mundo, en el Hospi-

tal Municipal de Copenhague y manejó

uno de las primeros casos de tétanos

con relajantes musculares y control de

la ventilación.

Pulmones de acero más complejos que buscan optimizar el espacio.(10,11)




Durante la década de 1950, el desa-rrollo de la ventilación mecánica llevóa la organización de UCIsUCIs (ICUs)respiratorio en muchos hospitales eu-

ropeos y americanos. La atención y se-guimiento de pacientes ventilados me-cánicamente resultó ser más ecientecuando los pacientes fueron agrupadosen un solo lugar.

La escasez de enfermeras, que siguió

la Segunda Guerra Mundial, obligó a la

agrupación de pacientes postoperato-

rios en salas de recuperación para ga-

rantizar cuidado especial. Los evidentes

benecios en una mejor atención a los

pacientes dio lugar a la propagación de la

recuperación en habitaciones especiali-

zadas en casi todos los hospitales y es en

1960 cuando surge el Cuidado Crítico

como una tendencia mundial y se inicia

la diferenciación de las unidades de recu-

peración post-operatorias de las de cui-

dado coronario y soporte cardiovascular,

respiratorio, de shock y trauma (9,10).

El Dr. Peter Safar es considera-

do el primer intensivista de los EstadosUnidos. Nacido en Australia emigró aUSA en 1949 y se certicó como anes-

tesiólogo desarrollando el concepto de“Urgencia y Emergencia” (“Urgency &

Emergency ”), el de Unidades de Cuida-do Intensivo (ICU) y precisó los pará-metros del ABC de la reanimación ( Air

Way, Breathing, Circulation), de la ventila-ción pulmonar y popularizó la resucita-ción cardiopulmonar. Contando con elpersonal de su equipo como volunta-rios y utilizando sólo un mínimo de se-dación, estableció con sus experimen-

tos, las técnicas para mantener la vidaen pacientes críticos.

Bjorn Aage IbsenB Denmark, Agosto 30,1915 – Agosto 7, 2007. (12)http://www.lancet.com/journals/lancet/article/

Peter Safard (13)




Creada en 1958 en el Baltimore City Hospitals, el Johns Hopkins BayviewMedical Center estableció la primeraunidad multidisciplinaria de Cuidado In-

tensivos en los Estados Unidos, lo cualllevo a un óptimo cuidado médico y deenfermería de los pacientes críticos por 24 horas al día y fue el primer serviciocubierto por un médico dentro de launidad, en este caso residentes de anes-

tesia (10). Para 1962, en la Universidadde Pittsburgh se estableció el primer

programa de formación de especialistasen Cuidado Intensivo. En esta época sehicieron las primeras experiencias conhipotermia en pacientes críticamenteenfermos (10).

En 1970, 28 médicos con un interésmayor en el cuidado de los pacientescríticos y con lesiones severas, se en-contraron en Los Ángeles, California,

para discutir la creación de una organi-zación que deniera las necesidades y conductas con estos pacientes y crea-ron la Sociedad de Medicina del Cuida-do Crítico (Society of Critical CareMedicine –SCCM-) (10). En 1973, elDr. Max Harry Weil, primer presi-dente de la SCCM presenta el primer número de la revista de la Asociación(12). En 1986, la Junta Americana de Es-pecialidades Médicas aprobó una certi-cación de competencia especial en loscuidados críticos para las cuatro prime-ras especialidades: anestesiología, medi-cina interna, pediatría, y cirugía.

Desde 1990 hasta el presente, elCuidado Crítico redujo signicativa-

mente el tiempo de hospitalización así como los gastos efectuados por los pa-cientes con enfermedades como insu-ciencia cerebrovasculares e insuciencia

respiratoria. La utilización generaliza-da de monitorización no invasiva parael control de los pacientes, ha reducidoaún más el costo médico y de enferme-ría así como las complicaciones de in-fección, asociado con el cuidado de pa-cientes críticamente enfermos y de lospacientes heridos. Igualmente, la com-

prensión de la terapéutica farmacológi-ca en el paciente crítico ha reducido el tiempo de permanencia en estas unida-des y facilitado el cuidado de la salud deestos pacientes (10).

Para 1997 había más de 5,000 UCIsoperando a través de los Estado Uni-dos (3).

Breve mirada al desarrollodel cuidado intensivo enlatinoamérica.América Latina no ha sido ajena al desa-rrollo del Cuidado Crítico y las primerasunidades fueron fundadas a nales dela década de 1960 y comienzos de losaños 1970 (14).Como sucede con to-das las especialidades médicas y comoresultante de la necesidad de unión en-

tre quienes se dedicaban al ejercicio enesta área, surgió la idea de crear unaasociación internacional de cuidado crí-

tico, que agrupara todos los países delcontinente americano, junto con Espa-ña y Portugal. La Asamblea Constituti-va de la naciente Federación se realizó




en la Ciudad de México, D.F. el 26 deseptiembre de 1979, con presencia delos delegados acreditados como repre-sentantes de las Sociedades de Terapia

Intensiva de Argentina, Bolivia, Brasil,Canadá, Colombia, España, Estados Uni-dos, México, Perú, Portugal y Venezue-la; y como observadores, los Delegadosde Chile, Ecuador, Panamá y Uruguay. Suformación, fue protocolizada medianteEscritura de Constitución, en México,D.F., el 12 de Septiembre de 1980.

El primer Comité Ejecutivo fue inte-grado por los doctores: Alberto Villa-zón Sahagún de México elegido comoPresidente, Sergio Rangel de Méxicocomo Secretario, y con la participaciónde Héctor de Leone de Argentina, JulioPolisuk de Brasil, Eduardo García Vargasde Colombia y Roberto Arreaza de Ve-nezuela.

Entre los principales objetivos de lanueva asociación se señalaron los si-guientes (14):

• Unicar conceptos con relación alcampo de la medicina crítica.

• Contribuir al progreso y estudio de lamedicina crítica.

• Denir las bases teóricas y prácticasde esta rama de la medicina.

• Lograr su reconocimiento como unanueva disciplina precisando su campode acción en el contexto de las diver-sas especialidades.

• Estudiar planes conjuntos para inves- tigación y formación de recursos hu-manos.

• Incentivar y apoyar la constitución desociedades en los países que aún nolas tuvieran.

• Colaborar activamente en los ob-

jetivos y proyectos de la FederaciónMundial de Sociedades de MedicinaCrítica.

•La primera UCI adulto en la región,

se registra en el año 1966 (?) en Argen- tina. Los primeros países que comenza-ron con programas de formación aca-démica y procesos de certicación dela especialidad en Medicina Crítica fue-ron México, Venezuela, Uruguay, Brasil y Argentina, y la sociedad ha propendidopor la expansión de esta exigencia enla expectativa de elevar la calidad de laatención de los pacientes.

Cuidado intensivo en

colombiaEl cuidado intensivo, como identidadespecializada para el manejo de los pa-cientes en el mundo y mucho más enColombia, está referido a la cuarta oquinta década del siglo XX y no es fá-cil denir claramente los inicios y ellos

tienen que referirse prácticamente a los“Cuartos de Recuperación” que se or-ganizaron para la atención post-anesté-sica de los pacientes que eran atendi-dos quirúrgicamente, muchos de ellosde trauma y que no podían trasladarsea los cuartos de hospitalización para surecuperación.

El desarrollo de las técnicas de Cui-dado Intensivo está en nuestro medio,




como en todo los demás países, liga-do a la anestesia. Desde la apertura deesos “cuartos de recuperación” se ini-ció el control especial de pacientes crí-

ticos y cuando esto sucedió, se empezóla atención intensiva. (1).

Los desarrollos por la capital.BogotáSe ha tratado de recoger la informacióndel desarrollo de esta disciplina desde lamirada de varios de sus actores prima-

rios, de profesionales que de una u otramanera atendieron pacientes “intensiva-mente” en diferentes condiciones y cir-cunstancias, unos en centros muy orga-nizados y otros en sitios improvisados.Todos ellos hicieron “Cuidado Intensi-vo” en su momento, con lo que teníana mano y todos ellos sentaron las basespara el posterior desarrollo de la espe-

cialidad. Estas son sus opiniones, sus historias, sus vivencias.

Narra el Dr. Sarmiento (15) lo queél llama “la colonización” en la cual loacompañó el Dr. Jaime Casasbuenas(16). Corrían los años 1956, 1957, añosantes de que se organizara la primeraUCI en Boston.

Llegó a San Juan de Dios el Dr. AnibalGalindo como jefe del departamentode anestesia en remplazo del Dr. Gus-

tavo Delgado que viajó a Estados Uni-dos para complementar sus estudios deanestesia. Galindo era un joven que du-rante su carrera, como estudiante, habíaadministrado anestesia en el HospitalMaterno Infantil. Cuando terminó su ca-

rrera se desplazó a Buga de donde erasu esposa, pero murió su suegro y diceel Dr. Sarmiento debió decidir entre lasncas o devolverse a ejercer la medi-

cina. El Banco de Sangre, servicio inci-piente, estaba adscrito al departamen-

to de anestesia y el Dr. Delgado habíaencargado al Dr. Sarmiento, interno delhospital, para que se hiciera cargo deese servicio. Dice Sarmiento que des-de allí aprendió muchas cosas, pues élera el único interno que quedaba en el

Hospital en las horas de la noche puesel resto de personal trabajaba de día y el tenía que permanecer de turno parasuministrar la sangre que se requería.

Cuando llegó el Dr. Galindo le pre-

guntó ¿y usted que hace aquí? “A mi res-

puesta de que era el interno del banco

de sangre me preguntó, ¿y eso que tiene

que ver con la anestesia?, présteme la lla-

ve y camine usted a hacer anestesia queyo le enseño. El Dr. Galindo decidió abrir

un cuarto especial para el manejo de los

pacientes graves. Sostenía que los ciruja-

nos no sabían tratar los pacientes graves

y “lo vamos a hacer nosotros”. El tenía el

apoyo del profesor Acosta y este servi-

cio se pudo organizar, lo que se podría

considerarse una UCI de la época. Este

“cuarto de manejo de pacientes graves”

era independiente del “cuarto de recu-

peración” de anestesia y cirugía. En el

manejo de la unidad de pacientes graves

estaba desde sus inicios el Dr. Jaime Ca-

sasbuenas (15). Dice Sarmiento, “..a mí

me enseñaron anestesia las auxiliares de

la época y el departamento de anestesia




no era tenido en cuenta para nada por la

Universidad Nacional”.

La primera UCI en Colombia y alparecer la primera de Latinoamérica,

fue fundada en el Hospital San Juan deDios en Bogotá el 7 de Abril de 1969y fue el resultado del proyecto AMRO-4819 de la Organización Mundial de laSalud, OMS, Ocina Sanitaria Paname-ricana OPS y la Fundación Kellog, parala creación de sendas unidades de cui-dado intensivo en todos y cada uno delos países de Latinoamérica, incluyendoMéxico. Cuenta el Dr. Jaime Casasbue-nas (16) este proyecto se programópara desarrollarse desde el año 1965hasta 1970 para lo cual se organizó ungrupo de trabajo que recorrió variospaíses buscando información y que elloduró casi tres años lo que culminó conla apertura de la unidad.

Este proyecto contó con la monitoríadel Dr. Carlos Dávila, MD., de la OcinaSanitaria Panamericana en Washingtony los asesores del Proyecto para Co-

lombia eran: el Dr. Guillermo RamírezMD. OMS/OPS, la enfermera Florence

Johnson, OMS/OPS, la enfermera Arle-ne Hew, OMS/OPS y el ingeniero JohnDonahue, OMS/OPS. El equipo de tra-bajo por Colombia estaba conforma-do por los doctores Jaime CasasbuenasAyala, MD quien era su coordinador, el

Dr. Carlos Rey León MD para la admi-nistración, la enfermera Martha C. Vélezy bajo la tutela del Dr. Jorge Castellanos

Inauguración de la UCI del Hospital San Juan de Dios. En la oto el Dr. Antonio Ordoñez PlajaMinistro de Salud y la enermera del grupo asesor,Florence Johnson, OMS/OPS. Gentilmente cedido por elDr. Jaime Casasbuenas Ayala. Publicada en El Tiem-po el martes 8 de abril de 1969.




Robayo, MD, director del Hospital San

Juan de Dios de Bogotá (16).

Narra el cardiólogo Hernando MatizCamacho quien fue uno de sus promo-

tores, que el Dr. Espinosa, director paraColombia de la OPS (1, 3, 17, 18) al díasiguiente de la inauguración de la uni-dad, fue hospitalizado en ella con un in-farto cardíaco de alta complejidad (19).

Desde ese momento esta unidad se de-dicó a formar especialistas en la materia,primero con la dirección del ilustre car-diólogo Augusto Leyva Samper y luegopor el Dr. Alonso Gómez Duque egre-sado de la Universidad de Caldas y en-

trenado en el Hospital Henry Mondor en Paris. Al lado del Dr. Matiz se debenrecordar a los doctores Ernesto Álvarez,

Álvaro Rodriguez Nuñez, Fernando Cal-

derón y otros tantos que contribuyerondecididamente al surgimiento del cuida-do intensivo en el Hospital San Juan deDios de la ciudad de Bogotá (20).

Por la misma época se organizaron,

casi simultáneamente, las UCIs del Hos-

pital San José de Bogotá, la del Hospital

Militar y un poco más tarde la de la Fun-

dación Shaio, siendo el primer director

de esta última el Doctor Eduardo García

Vargas. Los médicos que manejaban es-

tas unidades fueron principalmente anes-

tesiólogos e internistas. Muy importante

desde su fundación aproximadamente en

el año 1969(?) fue la unidad del Instituto

Franklin D. Roosevelt que marco la pauta

de la atención y recuperación de los pa-

Inauguración de la UCI del Hospital San Juan de Dios. Presentes el Dr. Jaime Casasbuenas Ayala, di-rector de la unidad (de blusa blanca), a su derecha Antonio Ordóñez Plaja, Ministro de Salud y a la izquierdarepresentantes de Ascoame y de la Universidad Nacional de Colombia. Gentilmente cedido por el Dr. JaimeCasasbuenas Ayala. Publicada en El Tiempo el martes 8 de abril de 1969.




cientes de polio en Colombia, casos que

para la época no eran infrecuentes (9).

En 1970 el jefe del departamento deanestesia del Hospital Militar Dr. Julio

Enrique Peña(5) abre la Unidad de Cui-dado Intermedio Postquirúrgico (llama-da así por la carencia inicial de equipoy personal) dedicada a la atención depacientes postquirúrgicos de alto ries-go, cirugías extensas y trauma cranea-no o torácico; luego se complementócon las unidades neurológicas y de neu-

mología. Por la misma época inició labo-res la Unidad de Cuidados Coronariospara el apoyo postoperatorio de ciru-gía cardiovascular, pacientes en falla e in-farto del miocardio manejadas por loscardiólogos dirigida por el Dr. EnriqueAlvarado. El mismo Dr. Matiz organiza-ría posteriormente la unidad de la CajaNacional de Previsión (1).

Para la época el doctor Jorge PinillaRueda, anestesiólogo, tenía la represen-

tación de los ventiladores de la marcaBird Respirator en Colombia y por tan-

to facilitó los equipos para las unidadesintensivas de Bogotá y de otras entida-des del país (5). En 1977(?) se registrala asignatura de Cuidado Clínico Avan-zado en pregrado en la facultad de en-fermería de la universidad Javeriana (9).

En septiembre de 1969 el Dr. Eduar-do García organizó la unidad en la Fun-dación Shaio con el apoyo del director Fernando Valencia Céspedes y patroci-nado par la familia Steuer, propietariade los almacenes Tía. La dotación de launidad inició con los monitores cardía-

cos, dos ventiladores, un Emstrong y unBird Mark 14 donación del propio Dr.Forrest Bird (1). Posteriormente, unode los pioneros de esta disciplina en el

país, el Dr. García, fundó las unidades delHospital de la Samaritana, del InstitutoNeurológico y debe resaltarse la insis-

tencia y lucha en ampliar los campos deacción y conocimientos de los aneste-siólogos en medicina critica, en aras decubrir otras necesidades hospitalarias y hacer más visible el trabajo y guración

de la Anestesia, connada en algunoslugares a la exclusividad de administrar anestesia quirúrgica (5, 21).

Para la década del 70 se establecie-ron en Bogotá aproximadamente 7UCIs que se sumaron a las ya señaladasy que estaban localizadas en el HospitalMilitar Central, Caja Nacional de Previ-sión, Hospital San Ignacio y Hospital de

la Samaritana e Instituto de los SegurosSociales, Clínica San Pedro Claver dirigi-da esta por el doctor Germán MuñozWusher ex-jefe del Departamento deAnestesia de la Universidad Nacional(5). También aparecieron una UCI enBarranquilla, una en Medellín, una enCali y otra en Manizales (21). Los mé-dicos que atendían estas unidades eranen su mayoría anestesiólogos e inter-nistas con algún conocimiento y entu-siasmo por la Medicina Critica, puestoque no existían programas formales deentrenamiento en esta especialidad in-cipiente.(3)

Es el momento de hacer la referenciahistórica del papel cumplido por Eduar-




do García Vargas en el desarrollo delcuidado crítico, pues fue uno de los lu-chadores en su desarrollo y capacitador inicialmente de manera informal, y for-

mador posteriormente de manera ins- titucional, de gran número de los mé-dicos que iniciaron el cuidado intensivoen muchas ciudades del país (21).

El Dr. Alonso Gómez, otro de los

impulsadores del Cuidado Intensivo en

el país, relata que habiendo terminado

su formación básica pudo incursionar

en el cuidado crítico, en las aulas de laUniversidad Nacional de Colombia, en

el Hospital San Juan de Dios de Bogo-

tá, en donde realizó el internado. “Allí

encontré que ya se había conforma-

do un servicio independiente deno-

minado cuidado intensivo y que ha-

bía sido liderado por el doctor Jaime

Casasbuenas cuya alta visión del tema

fue al comienzo insospechada por mu-chos, pero que terminó convencien-

do a la comunidad hospitalaria de la

necesidad de un espacio físico para el

manejo de los pacientes críticos”. Fue

allí en donde hizo su primera rotación

por cuidados intensivos bajo la direc-

ción inicial del profesor Augusto Leyva

Samper (20).

La unidad consistía en un gran espa-

cio separado por tabiques para la hos-

pitalización de los pacientes. El grupo

de enfermeras tenía a su cargo el cui-

dado ordenado por cada uno de los

médicos tratantes y el director médico

tenía una función predominantemente

administrativa. Muy pronto, después de

su creación, las directivas del hospital

optaron, a instancias del doctor Leyva,

por el nombramiento de “Intensivistas”

para cada uno de los turnos, seleccio-

nando para ello, médicos formados enlas disciplinas de medicina interna, ci-

rugía general, anestesiología y cardiolo-

gía. Quizás fue esta la primera UCI en

Colombia en la que se conformó per-

sonal propio, organizándose así el ser-

vicio en una unidad cerrada que con-

centraba equipos, pacientes y médicos

especialistas.Esta imagen que Gómez encontró

en el Hospital San Juan de Dios no di-

rió mucho de la que poco después

pudo apreciar en el Hospital Hen-

ri Mondor de Creteil, Universidad de

Paris. También fue en ese momento

cuando pudo disfrutar de una serie de

reuniones en el servicio y que con el

nombre de “profesor invitado” se revi-saban temas de interés para el cuidado

crítico. En una de esas famosas reunio-

nes, un anestesiólogo del Hospital de

la Samaritana, el doctor Eduardo Gar-

cía Vargas, dictó una amenísima charla

sobre los ventiladores, especialmente

el nuevo Ohio 560 que era algo como

un Mercedez Benz en el manejo ven-

tilatorio. A partir de ello, pudo asistir a

varios simposios que realizaba el gru-

po de la Samaritana que incluía al doc-

tor García, al doctor José Felix Patiño y

al doctor Holguín y que se dedicaban a

difundir los conceptos sobre gases ar-

teriales y a promocionar un libro sobre

el tema (20).




En el ocaso del año 72 se pudo ver un cierto progreso en el manejo del pa-ciente crítico. El apoyo respiratorio sehacía en su mayoría con ventiladores de

presión y comenzaban a aparecer losventiladores de volumen. Ya se disponíade gases arteriales para el monitoreode la ventilación, de la oxigenación y delequilibrio ácido base. El manejo hemo-dinámico se sustentaba en el monitoreode la presión arterial, la frecuencia car-díaca y la presión venosa central (PVC).

Con mucha frecuencia se reunían mé-dicos de diferentes especialidades paraorientar el manejo de un paciente con-formándose las grandes rondas duran-

te las cuales cardiólogos, neumólogos,anestesiólogos y otros no menos im-portantes, proponían uno u otro trata-miento (20).

En el proceso de reconocimientos

como pioneros en la disciplina hay querecordar a los doctores Juan ConsuegraZulaica, Francois Joachim, Carlos GaviriaNeira, y a Rafael Sarmiento quien ma-nejó por largos años una Unidad de Te-rapia Respiratoria en la Clínica de Marly y que fue el pionero en la medición delO

2transcutáneo, con equipo de alta so-

sticación, anterior a la aplicación clíni-ca del oxímetro de pulso (5) y tantosotros que se pierden en la memoriapero no desmerecen el reconocimientoque los ya mencionados (8).

Durante las décadas de 1970 al 2000,se dieron muchas circunstancias, algunasde ellas polémicas, pero que fueron pi-lares del desarrollo de la medicina crí-

tica en la ciudad. Para la década de losochenta se destacaron dos tendenciasde trabajo y disciplina en el área: la es-cuela del San Juan de Dios y la de la

Fundación Santa Fé quienes con posi-ciones algunas de ellas encontradas,contribuyeron invaluablemente al desa-rrollo del cuidado intensivo y formaronla gran mayoría de los intensivistas de laciudad y del país (8).

Otro actor muy importante en eldesarrollo del Cuidado Intensivo en el

país y en Bogotá es el Dr. Carlos GaviriaNeira.(22) Narra él, que estando en elHospital San Ignacio “teníamos una niñamuy malita y no se le podía ofrecer unaatención especial, por lo cual se decidió

trasladar la al Hospital de la Misericordia.Esta fue una feliz experiencia porque sibien la niña la perdimos, el encuentrocon el Dr. Alonso Gómez recién veni-

do de Francia y yo que regresaba de miformación en Estados Unidos, juntabaa los únicos dos especialistas con for-mación académica en Cuidado Intensi-vo especíco en el país. “Dos personascon universos distintos, mundos parale-los, misma querencia, que regresamosel mismo año, nos encontramos siendopioneros en diferentes instituciones. Deallí nació una amistad, pero sobre todoun camino de propósitos comunes enel futuro de la especialidad”. A este gru-po se sumaría tres ó cuatro años des-pués Eduardo García que llegó desde laMayo Clínica la Samaritana como anes-

tesiólogo donde no se desarrolló unaunidad en ese momento, pero que pos-




teriormente impulsaría la de la Shaio,San José y Mar ly.

Cuenta Gaviria que egresado de la Javeriana “me conecté con AlejandroNeira, mi familiar, cirujano, director del

Instituto de Seguro Social (ISS) y quienme motivó a dedicarme al cuidado in-

tensivo. Dos vivencias me permitieronconocer algo de esta disciplina. Unaprimera en mis rotaciones año 1965a 1968 por el Instituto Cancerológico,donde me dieron una visión de la -siopatología, posteriormente en la Clí-nica San Pedro Claver donde conocí elprimer ventilador, un Bird Mark 7 y megustó el ambiente de los pacientes crí-

ticos. Hice mi especialidad en MedicinaInterna en la Javeriana y posteriormenteme vinculé a San Ignacio a la unidad delDr. Darío Maldonado y Jorge Colmena-res hacia el año 1972 en el noveno piso

del hospital. De allí partí para USA don-de hice tres años de medicina interna y uno de UCI después de las cuales re-gresé al país. El Dr. Maldonado me reci-

bió de nuevo en la unidad de San Igna-cio la que coordiné de 1976 a 1981; elDr. Hernán Torres Iregui me llamó a launidad del Hospital Militar de la cual sa-lía el Dr. Jaime Potes por un viaje a espe-cialización y allí trabaje cinco años hastael año de 1983 cuando pasé a dirigir launidad del Hospital Simón Bolivar por

13 años, saliendo de allí a mi ejercicio endiferentes UCIs en razón de los nuevosplanteamientos que generaba la recien-

te Ley 100”.En 1992 se organiza en la Fundación

Santa Fé de Bogotá, en coordinacióncon la Universidad El Bosque el pro-grama de residencia en anestesia, ex-

tendido a cuatro años con el propósito

de intensicar la rotación por CuidadoIntensivo y lograr especialistas compe-

tentes en las dos disciplinas. En 1995 secrea una escuela de entrenamiento enCuidado Crítico en la Fundación Shaioorientada a médicos generales con pro-gramas académicos de cuatro años y dedos años para anestesiólogos gradua-dos, que comprendían distintas rotacio-nes básicas y clínicas bajo la tutela de laUniversidad del Cauca.

En las dos últimas décadas se crea-ron numerosas UCIsUCIs en ciudadesintermedias y se dio inicio a la forma-ción de grupos para cuidado intensivoneonatal, el cual muestra actualmente




un insuciente número de camas y deespecialistas en esta disciplina (5).

Entrevista con el profesor

Jaime Casasbuenas (16,23)No hay duda que uno de los actoresmás importantes de los inicios del Cui-dado Intensivo en Colombia es el Dr.

Jaime Casasbuenas Ayala y en cualquier documento o conversación sobre estaetapa del manejo del paciente crítico,

aparece la gura del profesor Casas-buenas.Me inicié dice, como anestesiólogo,

formándome en servicio y llegué a ser el primer profesor titular de anestesiade la Facultad de Medicina de la Univer-sidad Nacional, pero rápidamente medesvié a la medicina interna. Inicié conGermán Muñoz la cátedra de anestesia

en San Juan de Dios y cuando llegó el

momento creamos el primer programade formación de anestesiólogos.

En los inicios de mi ejercicio profe-sional hice de todo, como casi todos los

médicos hospitalarios de la época puesnos tocaba hacer de portero, camillero,atender urgencias, dar anestesia y mu-chas cosas más. No existían las especia-lidades y en el año de 1965 comenzóa picarme el bicho de la reanimación y con Germán hicimos el primer manualque repartimos profusamente en un

folleto mimeograado. La reanimaciónera casi un pecado, pero comenzamosa crear la motivación y poco a poco adifundir la siopatología que la gente noconocía. Nos toco convencer a los mé-dicos y a las directivas en esa época, deque poner una persona en un ventila-dor o colocarle un tubo en la tráqueapara ventilarlo, no eran cosas del demo-

nio y muchos nos acusaban de estar in- terriendo con el proceso de la vida y la muerte. Nos consideraban locos, el“loco Casasbuenas”, y no pocas vecesperdimos pacientes, recuperables desdenuestra perspectiva, porque se oponíana dejar conectar el paciente a una má-quina para ventilarlo.

Pero nos propusimos educar a losmédicos y muy especialmente al viejoProfesor Acosta, director del Hospital y curiosamente él fue el primer interesa-do. Montamos las salas de reanimación,diferentes a la sala de recuperación deanestesia, yo era jefe de Clínica equiva-lente a la Medicina Interna de hoy, y esome permitió impulsar el proceso.

Dr. Jaime Casasbuenas Ayala. Director dela primera UCI. Hospital San Juan de Dios. Foto toma-da en su estudio septiembre 23 de 2009.




Fue en esta época, año 1965 cuandoel Dr. Carlos Dávila, médico Santande-reano, epidemiólogo, nos interesó por el proyecto de la OMS. Es aquí cuando

se conforma el equipo para impulsar laidea la cual nos llevó casi tres años dereuniones, estudio, visitas a varias insti-

tuciones en los Estados Unidos, Oslo,Inglaterra, Brasil y la última en Santiagode Chile donde nos reunimos todos losparticipantes en el proyecto a nivel lati-noamericano, que culminó con la funda-

ción de la unidad en 1969. Estábamosen pugna con el Dr. Enrique Alvaradodel Militar que quería iniciar su unidadpero no contaba con los recursos y pudo iniciar la segunda unidad en la ciu-dad, unos dos meses después.

Para este desarrollo fue fundamentalla vinculación de la Universidad Nacio-nal al Hospital, pues las cosas cambia-

ron y porque fue como una oleada deaire fresco y las cosas se pudieron ha-cer con bases cientícas. El movimien-

to renovador de la facultad lo iniciamoscon Raul Paredes en el año de 1964 y el cual consistió en ubicarse en el hospi-

tal como ente académico y manejar losservicios que se le adscribieron.

La unidad marcó un hito, se habló deantes y después de la unidad y esta fuela entrada con pie grande en el ambien-

te médico. Pese al escepticismo se fue-ron imponiendo poco a poco los resul-

tados fructíferos.Cuenta el Dr. Casasbuenas los desa-

rrollos de la unidad y varias anécdotas

que reejan las dicultades y algunas

de las iniciativas que se tuvieron en es-

tas primeras épocas. “En el equipo con-

tamos con frecuencia con los doctores

Carlos Dávila, Carlos Rey proctólogo y

Guillermo Ramirez de la OMS, cardiólo-go, quienes nos ayudaron mucho porque

la gente de la OMS venía de Alabama y

era difícil la comunicación con ellos”.

“La unidad tenía inicialmente 13 ca-mas y yo la dejé con 16”.

“Creamos en el San Juan de Dios elprimer Banco de Sangre de la ciudad y

posiblemente del país. Ya comenzaba lacirugía cardíaca y hablando con el director le decíamos: Profesor Cadena, noshace falta la transfusión, el manejo de lasangre, con un banco y además no te-nemos equipos especiales para la admi-nistración de la sangre. Me contestaba,Casasbuenas, quedate quietico, maneja

tus cosas y no te inventes más y para los

equipos, me decía, maestro Casasbue-nas, no se complique, coja un equipo deesos de suero, colóquele un algodonci-

to y pasen esa sangre por ahí. Llegué apensar en hacerlo así.

La unidad contaba con todo tipo de

equipos para cada cubículo, monitores,

ventiladores y para los gases sanguíneos

teníamos en la unidad el aparato de ga-

ses el primero que llego al país. El in-

geniero del equipo de trabajo era una

persona muy interesante pero que se

enfermaba frecuentemente y se encon-

traba ausente cuando llegaron las dife-

rentes máquinas. Todas tenían conexión

a tierra y en el hospital no había manera

de conectarlas y se decidió cortarle a los




enchufes la pata extra que tenía. Cuando

apareció el ingeniero se puso energúme-

no y como en Colombia no se conse-

guían estos dispositivos con las tres pa-

tas, la instalación se demoró porque sedebieron traer desde Washington.

La toma de muestra para los gasessanguíneos causaba gran temor por elpeligro de una lesión de la arteria, perode todas maneras el que primero lahizo fui yo”.

Cuenta, que una noche estaban de

turno con el Dr. Robertico López de To-cancipá, cuando llegó un herido de bala

con un hemo neumotórax, diagnóstico

que se hizo con la clínica pues el labora-

torio de rayos X funcionaba solamente

de día y estaba cerrado. Yo manejaba el

banco de sangre y no había disponibili-

dad de unidades para el paciente. Se nos

ocurrió que le sacáramos la sangre del

tórax y se la pusiéramos por la vena, así se hizo y con ello la primera autotrans-

fusión de campo. Pensamos en publicar

la experiencia pero no lo hicimos por-

que no creíamos que lo publicaran, pero

a los dos meses, cuando se sucedían los

hechos de la guerra de Corea, salió un

artículo donde describían lo que noso-

tros habíamos hecho aquí meses atrás.

La bitácora de las actividades de

la unidad era muy estricta pues ha-

bía que cumplir ciertos requisitos im-

puestos por la OMS y en ella se de-

bían consignar todas las eventualidades

de la unidad. Desafortunadamente se

desapareció y como en esa época no

había fotocopias, no hubo manera de

dejar un registro de todo el trabajo

que allí se realizó.

Iniciamos la comunicación a través delos beeper para la prestación de los tur-

nos en la unidad, lo cual era una verda-dera novedad, pero fui el responsablede la primera pérdida de un equipo deestos en Colombia. Venía de San Juande Dios a las dos de la mañana para micasa después de un tremendo día de

trabajo y de pronto recibí una llamadapara que me devolviera para atender

un paciente urgente, pero no lo hice, y tiré el “bendito” equipo a la calle, y norecuperé uno nuevo hasta mucho tiem-po después.

Los tiempos cambian, el relevo gene-racional es inexorable y con el tiemposalí por la puerta de atrás. Fue muy gra-

to todo este proceso y estoy convenci-do de haber hecho una buena labor y

haber sentado las bases del desarrollodel Cuidado Intensivo y del manejo delos pacientes críticamente enfermos”.

Termina el Dr. Casasbuenas esta con-versación con un homenaje a las muje-res, a las esposas “¡Como nos aguanta-ron!, en esa época se podía vivir en elhospital, yo vivía muy sabroso para mí,con mis pacientes, mis lecturas, mis in-vestigaciones, mis improvisaciones, peroellas aguantaban pacientemente nues-

tras ausencias. Son unas mártires.

Que pasó por Barranquilla (24)Desde comienzos de los años 70 seempezó a despertar el interés por me-

jorar la atención de pacientes con en-




fermedades graves que por falta de unlugar que reuniera personal calicadocon tecnología adecuada, fallecían, seprolongaba su enfermedad o se esta-

blecían secuelas denitivas.A través de libros, revistas, viajes al

exterior y asistencia a congresos, narrael Dr. Gabriel Mena, empezamos a in-

teresarnos en un proyecto para desa-rrollar la creación de una UCI en Ba-rranquilla y fue para 1974 cuando conel Dr. Jaime Castro Blanco cirujano de

tórax entrenado en USA, empezamos ahablar con las directivas de la clínica delCaribe para la creación de la Unidad.

Como siempre, se formaron muchascomisiones pero nunca se concretabanada. Mientras tanto viajaba a Bogo-

tá y me reunía con mi gran amigo, esegran médico, anestesiólogo e intensivis-

ta Eduardo García Vargas q.e.p.d. quien

siempre con sus sabios consejos, sabi-duría y conocimientos nos estimuló apensar que si se podía.

Estando muy joven y siendo anestesió-

logo y socio de la Clínica del Caribe fui

nombrado su director lo cual fue mi gran

oportunidad para realizar este sueño. Se

hizo caso omiso de las comisiones que no

avanzaban y se inició una evaluación de lo

disponible. Entre las cosas que se encon-

tró había un viejo cardioscopio muy gran-

de que tenía marcapasos y un respirador

Bird Mark7 que había comprado ese ex-

traordinario médico y anestesiólogo Mi-

guel Navarra Gianinni q.e.p.d., quien por

problemas personales estaba retirado, y

que el usaba en anestesia.

Un día de 1978 llegó a la urgencia dela Clínica del Caribe el ingeniero Eus-

toquio Fuentes Sanjuán, víctima de unaccidente de tránsito quien presenta-

ba politrauma severo con compromisoneurológico. Era una persona muy co-nocida en la ciudad y además hermanode un reconocido médico, el Dr. AlfonsoFuentes Sanjuán lo cual ocasionó granrevuelo. El paciente se intubó en la salade urgencia pero ¿y ahora qué hacer?

Aprovechando que era el Director

de la clínica tomé una decisión: ese díase fundaría la primera UCI de la ciudadde Barranquilla en la Clínica del Cari-be. Llamé al jefe de mantenimiento Sr.Idinael Narváez y le dije: desocúpemeeste espacio, contiguo al laboratorio clí-nico, coloque allí una cama y póngaleun aviso a la puerta que diga UCI. Conla ayuda de la enfermera jefe Emilia de

Molares colocamos el viejo monitor, elrespirador Bird Mark7, y un turno deenfermería de 24 horas. Me autonom-bré jefe de la Unidad.

El paciente, quien tenía graves lesio-nes fue atendido por los Drs. Jaime Cas-

tro, el neurocirujano Dr. Jaime Rubio y mi persona. La evolución del pacientefue tórpida y falleció una semana des-pués.

Se siguieron atendiendo pacientes enese espacio pero al ser insuciente unacama, se ordenó el traslado del labora-

torio a otro lugar y se amplió la unidada cinco camas, trayendo unos equiposde segunda mano de USA ayudado por el Dr. Gustavo De La Hoz quien fue el




primer intensivista de escuela prove-niente de México que llegó a la ciudady que fue nombrado jefe de la Unidadde Cuidado Intensivo de la Clínica Del

Caribe.En 1982 llega a la ciudad la Dra. Patri-

cia Osorio Pupo, internista neumólogaproveniente de la Universidad Javeria-na y discípula del Dr. Darío Maldona-do quien con su aporte cientíco nosayudó a resolver muchos casos compli-cados y le dio un desarrollo más aca-

démico al Cuidado Intensivo. Un añodespués llegó la Dra. Luz Estela Aceve-do Jaramillo, cardióloga de la Universi-dad Javeriana quien desarrolló esta áreaen la UCI.

Con la llegada del Dr. Wilmer Barrosa La Clínica del Caribe y del Dr. RubénCamargo a la Clínica General del Nortese inicia una nueva etapa del Cuidado

Intensivo en Barranquilla, historia queellos contarán. El Dr. Mena dice “...por mi parte volví a mi práctica exclusivade anestesia pensando siempre que enalgo contribuí con mucho amor y dedi-cación, al desarrollo del cuidado intensi-vo en Barranquilla”.

Como se iniciaban las cosas porManizales.El desarrollo de los cuidados especialesen Manizales se remonta al año 1963cuando se organiza el primer “cuartode Recuperación” el cual se ubicó en unrincón quitado a la central de esterili-zación donde se ubicaron dos camas y con personal auxiliar de enfermería que

se entrenó para tal n, se comenzarona atender la recuperación de los pacien-

tes de cirugía más compleja. El resto depacientes se manejaban “lo mejor posi-

ble” en la sala de cirugía, para que pu-dieran remitirse a su habitación para eldespertar de la anestesia. En ese cuartose atendían los pacientes con la monito-rización mínima y sin una expectativa dealgún cuidado más especial. Para el año65, luego del regreso del Dr. Ocampode su complementación de la especia-

lización en anestesia en México, se am-plió dicho cuarto, se ocupó un espaciomás amplio y se adecuaron cuatro ca-mas (21).

Cuenta Alonso Gómez que en el tiempo transcurrido entre el nal de ladécada de los 60 y el comienzo de los70, los estudiantes de Medicina dimosnuestro primeros pasos en el área clí-

nica lo que nos introdujo en el mundomédico, y de mucho interés fue el ha-ber podido diferenciar entre los aspec-

tos agudos y crónicos de la medicina, loque lo llevó desde el comienzo, a unaatracción especial hacia la medicina agu-da, atracción ésta aparentemente innata,pero que se consolidó a través del con-

tacto con cuatro de mis profesores dela época. Se había abierto el programade residencias universitarias o especia-lizaciones médicas en la Universidad eCaldas y dos grupos le llamaron espe-cialmente la atención; el grupo de Medi-cina Interna liderado por el doctor FerriAranzasu y cuyos primeros residentesfueron el doctor Carlos Nader y el doc-




tor Jaime Márquez, y el otro grupo, el deanestesia, que estaba encabezado por eldoctor Bernardo Ocampo y su primer residente, el doctor José Miguel Cárde-

nas (20).Estos dos grupos acapararon nues-

tra atención en relación con la medicinacrítica. Mientras los anestesiólogos nosinducían en los primeros conocimien-

tos sobre los gases arteriales, la reani-mación cardiorrespiratoria y la reani-mación en el choque; los internistas nos

mostraban la utilidad del manejo agudodel infarto del miocardio, del tromboe-mbolismo pulmonar, la Sepsis, y por su-puesto, la coagulación intravascular dise-minada. A mi juicio, dice Gómez, fueronestos ilustres médicos quienes iniciaron,al menos en la región, el proceso delcuidado crítico, e incluso llegaron a es-

tablecer el cuidado progresivo del en-

fermo, una avanzada estrategia para laépoca.

Dos instituciones tenía Manizales quepudieran identicarse como de tercer nivel en la segunda mitad de la décadadel 60, del siglo pasado. Las dos com-petían, sanamente, por el liderazgo enla atención de los pacientes gravementeenfermos.

De una parte Santa Sofía, hospital an- tituberculoso transformado en hospitalgeneral, desarrollaba programas para laatención del paciente pulmonar cróni-co y buscaba especializarse en atenciónquirúrgica de pacientes con problemascardíacos, lo que se consolidó en losprimeros años del siglo XXI. En la otra

parte estaba el Hospital Universitariode Caldas, estratégicamente situado enel contexto físico de la ciudad y el cualrecibía por su prestigio y su localización,

los pacientes con patologías agudas másgraves, incluidas en ellas el trauma.Es deanotar que en el Hospital Santa Sofía elgrupo del Dr. Manuel Venegas con el Dr.Fabio Franco y el Dr. José Coppiano, y un sobrino del Dr. Venegas, ingeniero,quien terminó trabajando en la Bennet en USA, desarrollaron los “Pulsos Re-

versos de Presión”, para el manejo delos pacientes pulmonares crónicos y que fue distinguido con el Premio Na-cional de Medicina en el año de 1968.Estos Pulsos Reversos de Presión hansido considerados la base de la Ventila-ción Percusiva Intrapulmonar que lide-raron José Carlos Miranda y BernardoOcampo en su difusión.

Casos clínicos de las primerasépocasEn todas las ciudades se cuentan casos

clínicos interesantes que hoy son rutina-

rios en su manejo, pero que para la épo-

ca signicaron avances importantes en la

experiencia de los actores médicos que

los atendían, muchas veces sin experien-

cia y aprendiendo del día a día el manejo

de los pacientes que se convirtieron en

modelos de la experticia futura.

Bogotá.Dentro de las anécdotas de casos clí-

nicos de la época 1956-57, cuenta el Dr.Sarmiento del accidente que ocurrió




con el Dr. Aníbal Galindo, cuando colo-caron un tubo de Carlens para ventila-ción selectiva de uno de los pulmones.Luego de colocar el tubo se dicultó la

ventilación del paciente el cual murió.Frente al problema el Dr. Sarmiento lle-vó el cadáver a una radiografía y allí des-cubrió que el tubo se había colocado “alrevés”, para el pulmón que no se debíaventilar y por ello la dicultad que sepresentó (15).

Para la monitorización en la sala de

atención de pacientes graves de la uni-dad de San Juan de Dios del año 1956(ver Los desarrollos por la capital, Bogo-

tá) se hacía solamente con la clínica y unpoco más tarde el Dr. Galindo adquirióun visoscopio con el cual recorría la ciu-dad monitorizando y apoyando pacien-

tes “graves”. La ventilación de estos pa-cientes se hacía con un Espiropulsator de

fuelle, que se había encontrado abando-nado en el almacén del hospital. Pudehaber sido el primero en hacer algún

tipo de alimentación parenteral. Habíaleído en las Clínicas quirúrgicas de Nor-

te América, 1970 aproximadamente, los trabajos de Dubrik donde decía que alos pacientes graves, críticos, había quenutrirlos. Un día fui llamado para unaanestesia a un paciente que luego deuna cirugía se había “descocido”. El ci-rujano me preguntó por las suturas quese estaban utilizando para estos casosy el Dr. Sarmiento le respondió que enesos pacientes lo fundamental era la nu-

trición y le propuso ensayar una mezclaque hicieron con Amigen y dextrosa al

33% que se estaban inventando. Yo nopasaba subclavios y llamé al Dr. MiguelMadero cirujano cardiovascular que mecolocó el catéter para el paciente que

poco a poco, con esta mezcla, se recu-peró.

Poco después el Dr. Jorge Suarez Be- tancur me regaló tres frascos de Friaminque no usaría pues se iba para EstadosUnidos. Un amanecer, a las cinco de lamañana, lo llamó el Dr. José Felix Patiñopara atender a un paciente esmeralde-

ro, que tenía unas heridas por arma defuego y al cual se operó con éxito. Lecomenté a Patiño que estos pacientesnecesitaban de la alimentación paren-

teral y que yo tenía el Friamin, el cualle administramos al paciente de maneraexitosa. Posterior a este hecho, me lla-maban de todas partes y los pacientessalían con este apoyo terapéutico. El Dr.

Patiño profundizó en el estudio de loscambios metabólicos de los pacientescríticos y publicó su libro, en el cual menombra (15).

Barranquilla.(24)Caso 1.

Como casos anecdóticos de la épocanarra el Dr. Mena: Recuerdo al niño de13 años, Max Ordoñez, quien en una in-

tervención de apendicetomía sufrió enla inducción de la anestesia una bron-coaspiración masiva que comprometióel 100% de los lóbulos pulmonares. Fuillamado por el cirujano Dr. HumbertoEspinosa y por el internista amigo de lafamilia Dr. Juan Isaac y encontré un pa-




ciente cianótico con oxígeno al 100%.Aconsejé iniciar la intervención por ser una apendicitis aguda y evidentementeal abrir se encontró gran peritonitis. El

paciente fue llevado a UCI donde en estado muy crítico se inició soporte ventilatorio con altos niveles de PEEP queaconsejaba el Dr. Chivetta. El Dr. Eduar-do Garcia venía semanalmente de Bo-gotá y nos daba orientación. El pacientesufrió muchas complicaciones como ba-rotrauma bilateral, embolia aérea cere-

bral que le dejó una leve secuela que serecuperó con el tiempo, abscesos pul-monares, falla multisistémica con com-promiso de cinco órganos. Después de

tres meses el paciente fue extubado y se recuperó totalmente.

Caso 2Llegó a la Clínica del Caribe el pa-

ciente David Cibul, ciudadano de Aru-ba, de paso en la ciudad, quien sufrióaccidente de tránsito y que presenta-ba trauma cerrado de tórax. Se le diosoporte ventilatorio, se le colocó tubode tórax por el cual empezó a drenar gran cantidad de linfa por lo cual se hizoel diagnóstico de ruptura del conducto

torácico por trauma cerrado (caso muy raro). Se estableció alimentación pa-renteral con aminoácidos de cadenaramicada. La familia decidió trasladar-lo a USA y fue así como la Dra. PatriciaOsorio, el Dr. Jaime Castro y mi personalo llevamos, en un “Leader Jet ambulan-cia” y en medio de una tormenta, reci-biendo permiso especial de la torre de

control para despegar al hospital MountSinaí de Miami. Allí lo atendió el Dr. Gre-emberg, cirujano de tórax quien decidióintervenirlo quirúrgicamente ligándole

en un solo paquete el conducto torá-cico y la vena. El paciente se recuperó

totalmente. Es una persona muy agra-decida que no nos olvida, sobre todo ala Dra. Osorio quien es amiga personalde él y de su esposa.

Caso 3.

Llegan a la clínica Del Caribe dospacientes: una niña de 15 años Marce-la Vengoechea y su padre Guido Ven-goechea por accidente de tránsito, am-bos con trauma craneoencefálico, ellacon lesión del tallo. Se les da soporteventilatorio y cuidados neurológicos.Una semana después decide la fami-lia trasladarlos a USA y es así como en

compañía del neurocirujano Dr. Hum-berto Caiaffa los trasladamos tempranoen la mañana, en el “Leader Jet ambu-lancia”, primero a la niña al Mount Si-nai de Miami donde la dejamos. Regre-samos enseguida del aeropuerto de esaciudad a Barranquilla donde el personalde la Clínica nos tenía una ambulanciacon el otro paciente y regresamos nue-vamente a Miami. Hay que imaginarse laépoca, con dos viajes a Miami, en un día,para traslado de pacientes. Al llegar conel segundo paciente al aeropuerto deesa ciudad quizá por ser muy sospecho-so, dos viajes en un día, no nos dejaronbajar del avión; llegó la DEA y con unosequipos desarmaron casi todo el avión




con nosotros adentro y después de unahora nos dejaron ir. Se queja el Dr. Menadel abuso y falta de sensibilidad humanaen ese país donde por muchos años se

ha pagado el solo hecho de ser colom-bianos. Los pacientes se recuperaron; laniña quedó con una hemiparesia peromentalmente muy bien y su padre conalgunos problemas de comportamiento

En San Juan de DiosLos primeros pasos de Alonso Gó-

mez en la UCI, como interno, fueronmuy tormentosos dado que no se es- tilaba que estudiantes de pregrado ro- taran por el servicio. Cuando estaba ha-ciendo la rotación de cirugía, se revelóy le solicitó al doctor Federico Peñalo-sa, a la sazón director de postgrado y profesor directo en cirugía, que le auto-rizara una rotación por la UCI. Fueron

el doctor Peñalosa y el doctor CortésMendoza quienes namente me dieronel aval para tan ansiada rotación. Al lle-gar a la UCI me presenté ante el doc-

tor Leyva con “mi papelito” donde seautorizaba la rotación. No fue de muy buen agrado para el doctor Leyva puesprimero no era la costumbre y segun-do, no le habían consultado. La primerainstrucción que se le dio entonces fuela de “ver y no tocar” porque quien lasolicitaba “no estaba preparado para elmanejo de estos pacientes graves” (20).

Una mañana, cuenta Gómez, llegó alservicio y encontró un paciente ya deedad, con un bloqueo aurículo-ventricu-lar completo a quien no le había servi-

do el goteo de Orciprenalina (Allupent)que se usaba en la época, aplicando 40ampollas en 500 c.c. de dextrosa al 5%en AD. Tampoco había marcapaso. Muy

tímidamente, se acercó al profesor Le-yva y le sugirió aplicar Isoproterenol,ante lo cual aún más molesto, respondióescuetamente que no existía ese medi-camento en Colombia. Tímidamente lereplicó que sí existía y que su profesor Carlos Nader, de Manizales, había te-nido la idea de utilizar un medicamen-

to denominado Isorenin, que conteníaIsoproterenol en forma de gotas nasa-les, para ser aplicado manera parente-ral en casos de bloqueo AV completo.A Leyva le gustó. Sin embargo, un famo-so residente de medicina interna, cuyonombre omitió, se opuso “con patas y manos” a que se hiciera algo que no es-

taba probado ni debidamente esteriliza-

do. Finalmente, el doctor Leyva, de subolsillo, mandó a traer un frasco de Iso-renin y se lo entregó diciendo algo así como que les mostrara como utilizarlo.Tal como lo enseñó el doctor Nader seordenó disolver 1 cm de Isorrenin (go-

tas nasales) en 500 c.c. de dextrosa al5% en AD. Se empezó el goteo y la sor-presa del grupo fue grande al observar como algunos minutos más tarde se au-mentó la frecuencia cardíaca del pacien-

te y mejoró su presión arterial (20).A partir de este momento el profe-

sor Leyva le dio al Dr. Gómez más ac-ceso al cuidado de los pacientes lo queincluía la medición de la Presión VenosaCentral, técnica esta que había aprendi-




do en Manizales cuando, por venodisec-ción de la mediana basílica, se introducíaun catéter (ver notas en monitoriza-ción), previamente “esterilizado en líqui-

do”, hasta la aurícula derecha. Afortuna-damente, dice Gómez, ya era expertoen esta técnica pues le tocó dos añosantes, medir cada cuatro horas durantedos días, la PVC de un paciente hospi-

talizado en el Hospital Universitario deCaldas.

El Dr. Gómez viajó a París gracias al

doctor Augusto Leyva y al Isorenin, quele permitió un mayor acercamiento alprofesor que le consiguió una beca paraestudiar cuidado intensivo en el Hospi-

tal Henri Mondor de Creteil en dondefuncionaba la Facultad VII de la Univer-sidad de París.

Varias sorpresas encontró Gómez aliniciar sus estudios en París. La prime-

ra de ellas fue la reanimación con Co-loides algo que era muy sorprendentedado que en ese momento se trabajabacon los principios establecidos por Shi-res quien propendía por la reanimacióncon cristaloides. La segunda de ellas fuela del monitoreo hemodinámico quese comenzaba a hacer mediante un ca-

téter de Swan-Ganz y un monitor de termodilución que permitía la mediciónintermitente de las presiones intravas-culares y del gasto cardiaco y con ellasderivar los valores calculados de resis-

tencias y trabajos ventriculares. Quizásel tercer hallazgo sorprendente fue elmonitoreo respiratorio que en el ser-vicio lo realizaba un eminente siólogo,

el doctor Harf, con quien dice aprendióa medir la distensibilidad pulmonar uti-lizando una gran jeringa de 500 ml quepermitía introducir en el paciente volú-

menes sucesivos de 100 ml y trazar así la curva de distensibilidad. Finalmente,sorprendió la mayor comprensión delfamoso pulmón de choque cuyas pri-meras descripciones había leído en el li-bro del doctor Moore que el profesor Federico Peñalosa le había prestado, nosin recelo, durante la rotación por ciru-

gía; del doctor P. Durox recibió los con-ceptos de la alteración de la permeabili-dad en un magníco artículo que segúnsu recuerdo se titulaba “Les oedemes

pulmonaires lesionelles”.

Otros aportes especialesDurante su viaje a París, Gómez tuvo

una vivencia especial sobre el manejo

de la infección abdominal. Al llegar alservicio se “horrorizó” al ver dos pa-

cientes con el abdomen abierto y narra

haberle escrito a su profesor de medi-

cina interna de Manizales el Dr. Carlos

Nader, sobre este, para mí incompren-

sible manejo terapéutico. Muy pronto

comenta, se enteró que se trataba de

una técnica implementada por Mon-

sieur Fagnez, un joven cirujano quien

la popularizó. Como dato curioso, mu-

chos años después durante el trata-

miento de un paciente con abdomen

abierto por una infección abdominal

severa, tuvo la oportunidad de com-

partir el manejo con el profesor Mea-

kins ilustre canadiense que había reali-




zado un año sabático con el ya famoso

profesor Fagnez (20).

Tuvo igualmente oportunidadde mirar dos enfoques locativos que le

servirían para su visión de futuro de lasunidades. El primero de ellos, el de launidad quirúrgica que consistía en ca-mas distribuidas en un gran salón y se-paradas por cortinas y desde el centrose podían ver todos los pacientes. El se-gundo modelo era el de la unidad mé-dica en donde había 32 habitaciones in-

dependientes donde se hospitalizabanlos pacientes menos graves y ocho cubí-culos también independientes para lospacientes más graves. Algo interesantede los dos modelos era la forma comolos médicos se aproximaban al servicio.Los de la unidad quirúrgica, fundamen-

talmente anestesiólogos, mantenían su traje quirúrgico y los de la unidad médi-

ca en cambio eran menos celosos conla vestimenta y menos temerosos conlas infecciones cruzadas. Tuvo la oportu-nidad de ver cerrar la unidad quirúrgicapor una epidemia de gérmenes noso-comiales, algo que nunca ocurrió en launidad médica.

En ManizalesCaso 1. Primer caso de Cuidado Inten-sivo (1, 8, 11).

Corría el año de 1966 y se acababa

de terminar en la televisión el progra-

ma de 20.000 pesos por su respuesta. El

Dr. Gilberto Villegas Velázquez importan-

te hombre público, conocido en la ciu-

dad por múltiples proyectos y progra-

mas en bien de la comunidad, acababa de

ganar el concurso, hasta el nal de este,

cosa que pocas personas habían logrado.

Concursó el Dr. Villegas con el tema de

odiología, el estudio de las serpientes, y captó la atención de toda la audiencia na-

cional por la espectacularidad del progra-

ma al identicar, en vivo, gran variedad de

estos reptiles, contando sus característi-

cas, costumbres, sus peligros, etc.

Pasados unos días, la casa del Dr. Ville-gas en Manizales se convirtió en un sitio

donde llevaban culebras para su iden- ticación. Una tarde, al regresar a casa,encontró a su niña de 6 años jugandocon una culebra pequeña que habíanllevado para su reconocimiento. Inme-diatamente el Dr. se dio cuenta que se

trataba de una “rabo de ají 2, una de lasmas venenosas de todas y cuyo venenoera un tóxico relajante muscular. Ante

el peligro de que picara a la niña él sela quitó, bruscamente, narró el despuésde su recuperación, y la culebra lo picó.

Inmediatamente se dio cuenta de loque le había pasado, llamó a su herma-no, el Dr. Jaime Villegas Velásquez, con-notado cirujano y prestigioso médico.Cuando este llegó le manifestó que la

2 Micrurus mipartitus, rabo de ají, rabo de can-dela, cabeza de chocho, tiene anillos negros

separados por blancos o amarillos más delga-

dos, pero el segundo de la cabeza y los cinco

últimos, son rojos brillantes. Es posiblemente

la más importante de las corales venenosas

de la zona cafetera. El veneno tiene una ac-

ción neurotóxica con manifestaciones paralí-

ticas de tipo ácido. El veneno tiene antídoto

especíco y el suero polivalente no es efecti-

vo para controlar las manifestaciones clínicas.




picadura era mortal, que en Colombiano había antídoto para la picadura deeste tipo de serpiente, que todo es-

taba perdido. En las instrucciones que

dio antes de avanzar la sintomatologíainformó que el antídoto solamente seconseguía en Butantan2 Brasil. De todasmaneras, y a pesar de las observacio-nes del experto, el Dr. Jaime solicitó alserpentario de Armero Tolima (el queunos años después desaparecería conla explosión del volcán del Nevado del

Ruiz) el suero antiofídico polivalente, elcual, según la opinión del Dr. Gilberto,no le serviría para nada. El Dr. Jaime sedesplazó vía Manizales Mariquita a en-contrarse con el suero y en Cerrobra-vo se encontró con los portadores delsuero y de todas maneras se lo aplicó asu hermano.

Era la una de la mañana, los síntomas

de dicultad respiratoria se hacían pre-sentes y el Dr. Gilberto reclamaba queregresaran al hospital, que la única al-

ternativa era que lo ayudaran con suventilación. A las 6 de la mañana, relataOcampo (21) me encontraba, de tur-no en el quirófano y llego un tropel depersonas encabezadas por el famosoPadre Uribe párroco de los Dolores enel barrio Estrella de donde el Dr. Villegasera vecino y quien le aplicaba los santosoleos y acudía al Dr., con oraciones parala muerte, pues el propio Dr. Villegas lehabía informado que no tenía curación.Lo seguía el Dr. Jame quien me infor-mó con precisión de lo ocurrido, puesnosotros ya sabíamos lo que había pa-

sado pero de forma anecdótica por losrumores que nos llegaban a las salas decirugía.

Se encontró un paciente ansioso, an-

gustiado, cianótico, hipoventilando y queangustiosamente hacía señas y emitíasonidos confusos de que lo ventilarancomo única alternativa. Inmediatamen-

te, con una máquina de anestesia se ini-ció la ventilación manual y oxigenación,y sin ninguna dicultad se intubo oro

traquealmente.

La situación era dramática. Existía enel Hospital un pequeño cuarto de re-cuperación postanestésica, reciente-mente inaugurado y con una dotacióndeciente para este tipo de casos. Ya sehabía solicitado a la empresa Herragrola donación de un ventilador Bird Mark

7, pero este estaba en camino y no se tenían recursos para una ventilación

prolongada.Se inició una controversia muy fuer-

te en la forma de manejar la ventila-ción del paciente. El Dr. Manuel Vene-gas el prestigioso cirujano de tórax delhospital Santa Sofía y su grupo (ya pre-sentado anteriormente), reclamaba unpulmón de acero (de los usados en laepidemia de poliomielitis en los paísesnórdicos) para una ventilación con pre-sión negativa externa. De otra parte es-

taba Ocampo, que dos años antes habíaregresado de su “segunda” especializa-ción en anestesia en la Universidad Au-

tónoma de México donde había tenidoimportantes experiencias de cuidadode pacientes críticos, y quien proponía




el manejo con ventiladores de presiónpositiva a la vía aérea, como el que sehabía solicitado le regalaran, pero queaun no había llegado.

La situación era crítica, ninguno delos dos equipos se encontraba en la

ciudad. Para la ventilación continua del

paciente se establecieron turnos. Se uti-

lizó la máquina de anestesia y la ventila-

ción era manual, con la bolsa, y para ello

se consiguieron estudiantes de medici-

na a los que se le daba instrucciones de

cómo hacerlo bajo nuestra supervisióny la evaluación clínica del paciente. Los

dos grupos médicos que participaban

en el manejo del paciente intentaban

ponerse de acuerdo con sus conoci-

mientos, para encontrar la mejor alter-

nativa de manejo.

El Dr. Venegas buscaba su Pulmón deAcero y lo consiguió en un hospital de

una base militar Americana en Panamá,pues el hecho, con todo el movimientoperiodístico que se desencadenó y quenosotros al pie del paciente no conocía-mos, promovió la solidaridad local, re-gional, nacional e internacional. El peri-plo del pulmón de acero para su llegadaa Manizales es una de las anécdotas pa-ralelas del caso; salió de Panamá en unavión Camberra del ejército de EEUU,el cual casi no puede aterrizar en Bo-gotá por la falta de permiso para hacer-lo, y por supuesto no llegó a la regiónporque el aeropuerto de Manizales nolo permitía y el de Pereira, más grande,

tampoco. El equipo se trasladó a otroavión que aterrizó en Pereira y nal-

mente llegó a Manizales a los 10 días delmomento de la picadura. Este equipofue donado posteriormente y se con-serva aun funcionando y se usó en una

oportunidad para un paciente de Gui-llan Barre, en el Hospital Santa Sofía.

Por el otro lado y ante el deteriorodel paciente, Ocampo contactó al Dr.Rafael Sarmiento de la Clínica Marly deBogotá quien se conocía, tenía expe-riencia en cuidado de pacientes críticos,

tenía los equipos y la que se conside-

ró la primera unidad de Terapia Respi-ratoria de país. El Dr. Sarmiento llegóa Manizales al cuatro día del accidenteofídico y traía, su conocimiento, un res-pirador Bird Mark 7 y un nebulizador ultrasónico. Inmediatamente se inicio laventilación con presión positiva y la te-rapia respiratoria (15).

Aquí surgió otra fuer te controversia.

Una radiografía de tórax mostró unaatelectasia total del pulmón derecho elcual se apreciaba totalmente blanco. Ungrupo tratante abogaba por una endos-copia para la remoción del posible ta-pón mucoso que causaba el problemay para limpiar las vías respiratorias bajas;este procedimiento se descartó nal-mente pues era imposible hacerlo conun paciente que no ventilaba, estaba hi-póxico, cianótico y la desconexión delventilador podía ser fatal. De nuevo, delotro lado estaba la terapia respiratoriacon la nebulización ultrasónica, la vibra-ción y percusión manual y la aspiraciónde la vía aérea. Dos días después deeste tratamiento intensivo, hecho por




el Dr. Sarmiento y los que poco a poco

íbamos aprendiendo, dio resultado y se

movilizaron gruesos tapones mucosos y

la atelectasia cedió parcialmente al prin-

cipio y posteriormente de forma total.Habíamos pagado la cuota de la ventila-

ción con el equipo de anestesia por tres

días, sin una humidicación adecuada, sin

nebulizaciones y sin terapia respiratoria.

La movilización del veneno del cuer-po del paciente y la aplicación del an-

tídoto tienen historias para contar. La

más dramática y que comprometió a toda la ciudad, es la del suero antiofídi-co especíco el cual llegó al improvisa-do cuarto de cuidado intensivo cinco óseis días después del accidente ofídico.

La comunicación con Butantan3, noscontaron después, casi que imposiblecon la comunicación telefónica de laépoca, movilizó a radioacionados de

muchas partes, liderados por el bacte-riólogo Carlos Arturo Valencia. Locali-zado el suero partió del Brasil y llegóa Bogotá a las cinco de la tarde. De-bía traerse a Manizales inmediatamen-

te, por la presión de la comunidad y laperiodística, en una avioneta que debíaaterrizar en el aeropuerto de la Nubia,pero este no tenía iluminación noctur-na. La ciudadanía se movilizó y se ubica-

3 El Instituto Butantan es un centro de investi-gación en las áreas de biología y biomedicinalocalizado en el distrito de Butantá, en la ciu-dad de São Paulo. Es responsable de la pro-ducción de sueros y vacunas, contando conel serpentario más grande de Latinoaméricay centro de producción de todo tipo de sue-ros antiofídicos.

ron más de100 carros a lado y lado dela pista para iluminarla y el suero llegó alsegundo piso del hospital, a la improvi-sada UCI, a las 10 de la noche, en mo-

mentos en los cuales ya no era útil puesel veneno hacia cuatro ó cinco días es-

taba en la placa muscular del pacientehaciendo su efecto letal. Se había cum-plido un hecho cívico histórico en losanales de la vida Manizaleña. El aviador que cumplió esta hazaña fue condeco-rado por el alcalde de la ciudad y sus-

pendido por la aeronáutica civil.La movilización del veneno del cuer-po del paciente, única posibilidad de re-cuperación se convirtió en una priori-dad. Las investigaciones de la literaturacientícas identicaron al veneno comouna macromolécula de eliminación re-nal, lo que promovió la estrategia prio-ritaria de una adecuada hidratación y

un buen ujo urinario, en la expectativaque cuando el tóxico se movilizara dela placa muscular, encontrara una salidadel organismo

La monitorización del paciente era

clínica: auscultación, perfusión periféri-

ca, evaluación de la oxigenación por la

cianosis, presión sanguínea y poco más.

Se enviaron unos gases sanguíneos “ur-

gentes” a la Clínica Marly en Bogotá,

donde el Dr. Sarmiento tenía uno de

los primeros equipo para esta medi-

ción que había en el país. Los resulta-

dos llegaron dos días después de su

toma, con poca incidencia para el ma-

nejo del paciente pues las condiciones

clínicas habían cambiado.




Empíricamente se le manejó la nutri-ción vía sonda nasogástrica; el manejode enfermería para la movilización delpaciente y evitar las escaras fue impe-

cable. El manejo de la vía aérea se hizodespués de cinco ó seis días por tra-queotomía, con una cánula de balón in-able que se nos envió desde EstadosUnidos, pues en nuestro medio no exis-

tían y en Bogotá estaban agotadas.Permanecimos 17 días al pie del pa-

ciente, poco a poco se recuperó la ven-

tilación y un mes después se dio de altadel hospital. El Dr. Gilberto nos dio im-portantes recomendaciones sobre elmanejo de esta situación crítica, por escrito, lo que no tuvimos el cuidadode conservar, y que no se tuvieron encuenta durante su manejo. El estado deconciencia fue crítico y a pesar de in-

tentar sedarlo para “desconectarlo” del

medio ambiente, fue insuciente y elpaciente narro escalofriantes situacio-nes de angustia durante su etapa de pa-rálisis por la enfermedad.

Dos años después le di anestesia alpaciente para un aneurisma cerebral y murió de un ataque cerebro vascular cuatro ó cinco años después de esta ci-rugía.

Caso 2. Segundo caso de “Cuidado In-

tensivo” (21)Año de 1966. Paciente de 60 años,

padre del Dr. Bernardo Ocampo, queviajando a su nca tiene un accidente enel carro que se voltea, ruedan unos 100metros y este le cae encima, y es sacado

de allí en malas condiciones. Es traído ala ciudad y recibido en la carretera por un anestesiólogo que lo encuentra cia-nótico, en shock y lo ventila con un re-

sucitador manual (Ambu).El paciente presenta múltiples fractu-

ras de costillas, severa insuciencia res-piratoria que a los Rx muestra un he-moneumotórax izquierdo, el cual esdrenado por sonda de tórax.

No se tenían en la ciudad gases san-guíneos y no se tenía experiencia del

manejo de un paciente de estas carac- terísticas. Surge de nuevo la controver-sia de forma de manejar el problemarespiratorio del paciente. De un lado loscirujanos de tórax que opinaban quese debía poner inicialmente unas bol-sas sobre la zona de fracturas para evi-

tar el tórax inestable y el balanceo delmediastino durante la respiración; pos-

teriormente se decidió, por este grupode médicos tratantes, la tracción de lascostillas con bolsas de contrapeso parala estabilización del segmento inestable.Del otro lado estaba el Dr. Ocampoque ya había tenido la experiencia delcaso 1 y que tenía vivencias de ventila-ción mecánica con presión positiva.

Ya había llegado a la ciudad el primer ventilador de presión, un Bird Mark 7 y con el se tomó la decisión de ventilar-lo. Las dicultades entre los grupos eranmaniestas, en un momento dado unosretiraban la ventilación por considerarlapeligrosa y los otros conectaban el pa-ciente al ventilador por considerarla laúnica opción de supervivencia. La ven-




tilación se prolongó durante 17 días. Elpaciente presentó múltiples complica-ciones, renales, cardíacas, atelectasia pul-monar y solo la dedicación del grupo de

médicos, a pesar de las diferencias so-bre la forma de manejo, pudieron sacar adelante al paciente.

Como complemento de la experien-cia médica se relata la experiencia jurí-dica. Para el manejo de los negocios delpaciente se decidió autorizar a su hijopara que los manejara durante su enfer-

medad. Para esto era necesario que unpsiquiatra y un notario, además de losmédicos tratantes, certicaran que elpaciente estaba en condiciones de de-legar estas funciones entre las cuales es-

taban banco, seguros, etc. Esta declara-ción de “suciencia mental” se hizo, con

todas las de la ley, y así se manejaron lascosas del paciente por unos seis meses.

Cuando el hijo, al que le habían delega-do estas funciones, decidió devolverle alpadre sus derechos y responsabilidades,el papá le dijo que él nunca le había de-legado nada y que no tenía concienciade este acto jurídico a pesar de haber-le presentado los documentos corres-pondientes. Afortunadamente los nego-cios se manejaron bien y todo quedóen “paz”. Interesante experiencia de lacondición mental y psíquica de un pa-ciente críticamente enfermo.

Caso 3. Manejo de trauma cráneo-encefálico (21)

Año de 1971, aproximadamente, pa-ciente de 20 años, con antecedentes dealto consumo de alcohol y de drogas

que lo ponían en una condición de re-chazo de la sociedad y de la familia. Enuna de sus permanentes reuniones ensu apartamento del piso 14, contaron

sus amigos que se acostó en el bordede la terraza y al intentar bajarse se diovuelta para el lado contrario y cayó des-de esa altura al piso.

Recibí al paciente en el quirófano,cuenta Ocampo, con múltiples fractu-ras y con un trauma craneoencefálico,inconsciente (en esa época no se me-

dia el Glasgow) y rápidamente lo intu-bamos y lo sedamos para lograr su ven- tilación mecánica, la que hacíamos conel modesto Bird Mark 8 que ya nos ha-bía llegado (una donación de la empre-sa Incolma) para complementar el “so-sticado” equipo de ventilación con el

Mark 7 que ya se ha referenciado enotros casos. Se tomó la decisión de ha-

cer protección cerebral y se inició la se-dación barbitúrica e hipotermia que eralo que estaba recomendando para el

trauma de cráneo. El paciente fue venti-lado durante 14 días y poco a poco fuesaliendo de su letargo no sin múltiplescomplicaciones respiratorias, renales y gastrointestinales.

Pero lo más importante de este casofue la difícil relación con la familia entrela cual se contaba un importante pro-fesor de medicina interna. El paciente,considerado por la familia una “lacra”social y familiar, y en las condiciones enque se encontraba, fue declarado por varios colegas con muerte cerebral y prácticamente se exigió la suspensión




de todo el tratamiento médico y la des-conexión de la ventilación mecánica. Elgrupo tratante consideró que no habíamuerte cerebral, a pesar incluso de un

rudimentario electroencefalograma quese tomó y que mostraba poca activi-dad cerebral, pero considerábamos, eradebido a la profunda sedación a la queestaba sometido. La drástica posiciónde la familia era que el paciente era unproblema y que no se justicaba que si-guiera viviendo.

Luego de muchas discusiones y dela severa resistencia nuestra a suspen-

der las acciones terapéuticas, el paciente

despertó, se recuperó luego de su trau-

ma y no recayó ni en el alcohol ni en las

drogas; se convirtió en un hombre de

bien, se dedicó a escribir poesías y hoy

(2009) tiene una vida social y familiar

que se acerca a ejemplar, con muy pocas

secuelas físicas y mentales de su trauma.

Inicios de la ventilaciónmecánicaLa ventilación mecánica es uno de lospilares del Cuidado Intensivo y podríadecirse que sin ella no es posible elmantenimiento, con vida, de los pacien-

tes en la UCI. Las experiencias inicialesson variables en cada lugar de Colom-bia y en este segmento del relato pon-dremos en perspectiva las experienciasde los diferentes sitios en el soporterespiratorio de los pacientes.

El primer respirador de volumen quellegó a Barranquilla, y creo a Colom-bia, narra el Dr. Mena, fue un Bennett

MA1 que fue traído por la familia del Sr.Samuel Minsky quien sufrió una fracturade tibia en un accidente de tránsito en-

tre Sta. Marta y Barranquilla. Fue opera-

do por el ortopedista Dr. Pedro Muskusa las 10 p.m. sin complicaciones, pero 18horas después comienza dicultad res-piratoria y compromiso de concienciasin trauma de cráneo. Con los RX de

tórax se hace el diagnóstico de emboliagrasa. Se hace necesario intubar y ven-

tilar al paciente pero el respirador Mark

7 no es suciente pues el paciente escorpulento. Llegó el MA1 pero la ex-periencia era ninguna y no se encontróreferencia de alguien que lo conocieraen Colombia; con el Dr. Jaime Castroquien era el médico tratante y yo (el Dr.Mena) logramos ponerlo en marcha y el paciente luego de 3 semanas en elrespirador salió adelante. Llegamos a

usar Vodka para nebulizarlo como ma-nejo de la lesión pulmonar severa delpaciente (24).

La ventilación mecánica en Manizales,en el Hospital Universitario de Caldas,se inició con un ventilador Bird Mark 7

al que siguió uno Mark 8 en los años1967 y 1969, lo que se complementócon un Mark 14 para el año 1971. Eluso de estos equipos con los cuales semanejaron muchos casos clínicos; se uti-lizó durante varios años hasta la llega-da del primer ventilador de volumenaproximadamente en el año de 1978.Antes de esta fecha se ventilaron conlos equipos de presión positiva muchoscasos de Guillan Barre, trauma, dos de




tétanos y de nuevo muchos pacientespostquirúrgicos.

No fue fácil la receptividad de losprofesionales médicos de la época, muy

particularmente de los cirujanos quie-nes veían en esta forma de manejar suspacientes postquirúrgicos un peligro y cuestionaban los resultados de morbiy mortalidad; se oponían a conectarlosal ventilador y solamente lo permitíancuando la situación era demasiado crí-

tica. El rincón donde se cuidaban estos

pacientes en el cuarto de recuperación,conectados a la ventilación mecánica, lollamaban “la plataforma de lanzamien-

to”. Como los pacientes se conectaban tardíamente, la mortalidad era muy altay era un chiste el decir que “ese pacien-

te murió de ventilación mecánica”. Soloel tiempo, la persistencia, el estudio y lapresentación de literatura, difícil de con-

seguir en esa época, abrieron el caminoa esta técnica de soporte respiratorio.

Vivencias de monitorizaciónLa forma de monitorizar las diferentesvariables respiratorias, cardíacas, hemo-dinámicas, puntal denitivo en el controldel paciente y base para la toma de lasdiferentes decisiones terapéuticas, tieneen cada región connotaciones distintas.Antes de estos desarrollos los pacien-

tes críticos se “colocaban” en las salasde recuperación o se hacia un mini cui-dado intensivo en la habitación, natural-mente con un mínimo de monitoreo,que no pasaba más allá de la tensión ar-

terial, el pulso, ocasionalmente el gasto

urinario y para algunos gomosos la per-fusión periférica. Algunos pocos se ven-

tilaban con un respirador y los gases arteriales eran un lujo para otros (1, 21).

EI monitoreo en las salas de cirugía,que se extendería posteriormente a las

salas de recuperación y de allí a las inci-

pientes UCIs, se inició en los hospitales

donde comenzaba la cirugía cardíaca y

para las cirugías mayores y de alto riesgo

(1), en la Shaio, San Juan de Dios, en el

Militar. En muchos sitios se programaba

un cardiólogo para que mirara el mo-nitor durante el acto quirúrgico, lo que,

obviamente, nunca gustó a los aneste-

siólogos (1). Un camino similar siguió el

monitoreo con líneas arteriales y veno-

sas como se describe más adelante.

Cuenta el Dr. Mena (24) que parael año 1978 viajó a Japón el Dr. AlonsoHernandez, socio de la clínica Del Ca-

ribe y dueño del Laboratorio Clínicoquien a su regreso muestra un aparatoque despertó su curiosidad. Era el po-siblemente primer oxímetro de pul-so que llegaba a Colombia y “no sé si a

América”, descubier to por Takuo Aoya-gi en Japón. Era un equipo marca Nihon

Kohden. Se puso en práctica y con losconocimientos de siología llegué a laconclusión que tenía las bases cientícaspero equivocadas y no me percaté dela utilidad que tendría este equipo enel cuidado de los pacientes. Se perdió laoportunidad de ser pioneros. Se pensóen ese momento, que esa oximetría noera el reejo de la PaO2 por lo que nome parecía seguro y tal vez desorienta-




dor. Siempre pensaba en los gases arteriales y solo años después comprendí su utilidad. En 1982 comenzamos a usar oxímetros Ohmeda y en 1987 se estan-

darizó su uso en salas de cirugía y UCI.Desde los años 90 es obligatorio su usoen anestesia y en pacientes en UCI.

Alonso Gómez de regreso a Colom-bia se vinculó al Hospital San Juan deDios, cuya UCI era en ese momentomanejada por el doctor Jaime Escobar,cirujano general. Allí inició su verdadero

aprendizaje tratando de aplicar las no-ciones aprendidas en París, incluida lacolocación de catéteres de Swan-Ganz que había traído de París y que fue-ron los primeros colocados en Colom-bia. Recuerda que a falta de monitor degasto cardíaco tenía que recurrir a sucálculo por el método de Fick, utilizan-do para ello una bolsa de Douglas en la

que se recogía el volumen exhalado por el paciente para medir, en la máquina degases, la presión exhalada de O2. Eranlargas jornadas en las cuales a las 6 dela tarde se terminaba de calcular el gasto

cardíaco del paciente con la muestra delas 2 de la tarde (20).

La medición de la presión venosacentral –en adelante, PVC- se convirtiópara Ocampo en Manizales en 1965[21] en básica para el manejo del shock y elmanejo de la administración de líquidosen pacientes graves. Había tenido susprimeras experiencias en México y deallá trajo catéteres para aplicación cen-

tral que se colocaban por punción a ni-vel del codo en la vena basílica. Pero es-

tos catéteres se agotaron rápidamentey se inició el uso de diferentes tipos decatéteres. Con el Dr. José Miguel Cár-denas se presentó, en el Congreso de

Medellín, el primer trabajo sobre la me-dición de la PVC el cual causó gran con-

troversia (25).Los primeros “catéteres” para la PVC

fueron de polivinilo que venían en ro-

llos de 100 metros y que se cortaban

en trozos de metro, se esterilizaban en

líquido (benzalconio) y al momento de

colocarlos se lavaban profusamente conagua estéril por fuera y con “sueros” (así

se le decía genéricamente a los líquidos

de aplicación intravenosa) por dentro.

La colocación, al no tener agujas de cali-

bre suciente, se hacía por disección de

la vena basílica, como narra Alonso Gó-

mez (20) en otro punto de estos rela-

tos, y por allí se pasaba el catéter hasta la

aurícula, lo que se calculaba “a ojo”, pueslos catéteres no eran radiopaco como

para controlarlos por Rx. En una época,

mientras aparecieron los catéteres esté-

riles y de uso especíco para esta, me-

dición se usaron los equipos de suero

que venían “estériles” (según concepto

de los técnicos de Baxter a quienes visi-

tamos en Cali para que nos suministra-

ran este tipo de catéteres) y lo cual ha-

cíamos por venodisección de la basílica

y otras venas del brazo, en lo cual nos

habíamos convertido en expertos.

La medición se hacía colocando enun soporte de suero (atril) una marcaen centímetros lineales, con el cero a laaltura de la mitad lateral del tórax (lo




que cambiaba cuando se bajaba o subíala mesa de cirugía); se acoplaba, inicial-mente con una aguja gruesa en Y, y pos-

teriormente con una llave de tres vías,

un equipo de venoclisis que se cortaba,se dejaba abierto al medio ambiente y se llenaba del líquido que se aplicaba alpaciente por vía venosa.

Fueron históricas las controversiassobre el manejo del shock, en congre-sos y otro tipo de reuniones cientícas,con los doctores Eduardo García, Mar-

celiano Arrazola, Jorge Colmenares, Eli-seo Cuadrado y otros colegas, unos quefavorecían la PVC como forma de ma-nejar particularmente los problemas dehipovolemia y precarga del corazón y otros que rechazaban la técnica.

La utilización de la medición de laPVC en Manizales fue realmente difícil.De nuevo los cirujanos la cuestionaban

y la consideraban causa de sus compli-caciones; muchos le prohibían al anes-

tesiólogo que les colocaran PVC a suspacientes. Una mañana es llamado elDr. Bernardo Ocampo por el Dr. Fer-mín Gonzalez, patriarca de los ciruja-nos de la ciudad, opositor total al usode la PVC. Tenía una paciente, pensio-nada, muy importante, a la que habíaoperado de una colecistectomía abier-

ta, con muchas dicultades quirúrgicasy que estaba en su tercer día de posto-peraotorio en un severo shock, hipo-

tensa, sudorosa, pálida, seminconsciente,en muy malas condiciones. La sugeren-cia fue colocarle a la paciente una PVCy una sonda vesical y aplicarle líquidos

según estas mediciones. La PVC inicialfue de –5 y se inició la aplicación de so-lución de Hartman (el Dr. Gonzalez nousaba en sus pacientes sino dextrosa al

5% en agua). Poco apoco se mejoraronlos síntomas y luego de la aplicación de17.000 ml de suero, la paciente mejoróel gasto urinario, subió la T.A., desper-

tó y se sintió mucho mejor. Después deeste espectacular caso, que fue motivode presentación en sesión clínica gene-ral del hospital, la PVC ocupó el sitio

que debía tener en el manejo de pa-cientes de cirugías grandes, de trauma,de pacientes críticos y fue igualmentedurante mucho tiempo la única herra-mienta para el control hemodinámicode los pacientes (21).Los gases arteriales.

Este fundamental examen de laboratorio para el cuidado de los pacientes

críticos tuvo irregulares formas de desa-rrollarse y de ello se puede anotar pre-liminarmente.

Cuenta el Dr. Sarmiento (15) queacompañado del Dr. Fernando Flórez,viajaban con frecuencia a los cursos quedictaba el Dr. Franz Moya en Miami y que allí preguntó qué era más impor-

tante, si un ventilador de volumen o unequipo de gases sanguíneos a lo cual lerespondieron que este último. Con estainformación decidió conformar una so-ciedad con los doctores: Gilberto Rue-da, Jaime Caro y Daniel Gamboa, jefedel laboratorio de la Clínica Marly quiennalmente se retiró de la sociedad adu-ciendo que él no era capaz de puncio-




nar una arteria para la muestra de san-gre. Compraron un equipo RadioMeter

al Sr. Henrry Langebec por la suma de150.000.oo pesos y a plazos. Pasó más

de medio año sin poder obtener resultados pues el equipo no traía instruc-ciones y su manejo era improvisado, loque solamente se resolvió con la visitade un ingeniero que le indicó que esta-ba utilizando mal la introducción de lamuestra y todo se resolvió.

El Dr. Sarmiento tomó muestras y

reportó gases en toda la ciudad, lenta-mente, pues la sola calibración del equi-po le llevaba más de media hora. Mani-esta que este servicio se restringió a laClínica de Marly pues esta institución noha tenido, entre sus políticas, hasta épo-cas recientes, la difusión de sus avan-ces cientícos que eran muchos. Fue así como la masicación de la utilización

de los gases sanguíneos se dio cuandoel Dr. José Félix Patiño y Eduardo Gar-cía montaron los cursos sobre las basescientícas de la medición de los gasessanguíneos y su utilización clínica.

En la época de los inicios de las UCIde San Juan de Dios y la Shaio existían,con un uso muy limitado, dos equiposen el primero de ellos y otra en el Hos-pital Militar que tenía el Dr. José MaríaPiñeros igualmente con muy poca utili-zación (1). En Medellín había un equipode medición de pH y pCO2, manejadopor los neumólogos de la institución y que no permitían el uso por otras espe-cialidades, servicio que se prestaba de

8 de la mañana a las 6 de la tarde, condescanso a la hora del almuerzo (21).

La Clínica Del Caribe en Ba-rranquilla adquirió su primera máquina

de gases arteriales en el año de 1978con el apoyo del Dr. Jaime Castro Blan-co y en apoyo del recién creado servi-cio de Terapia Respiratoria.

Pero el despegue de la medición delos gases sanguíneos tiene como refe-rencia el trabajo desarrollado por el Dr.

José Felix Patiño quien organizó un gru-

po de profesionales internistas, nefrólo-gos y anestesiólogos que recorrieron elpaís enseñando, prácticamente, las ba-ses siológicas, la correlación siopato-lógica y la interpretación clínica de losgases, la cual se apoyaba en unas confe-rencias que posteriormente dieron ori-gen al libro de Gases Sanguíneos de Pa-

tiño que poco a poco fue creciendo y

que sirvió de base para el desarrollo delcontrol metabólico de los pacientes, nosolo en las UCIs, sino en todo el ámbitodel cuidado del paciente en diferentesespecialidades.

La revisión histórica sobre la monito-rización de gasto cardíaco, de los prime-ros catéteres de Swan Ganz , de la pre-

sión intracraneana y otras medicionesde gran importancia en el manejo delpaciente crítico, tendrán que esperar acompletar la investigación correspon-diente en las diferentes partes del país,la cual exige entrevistas, revisión de li-

teratura de la época y que no tuvo elalcance de este primer reporte del de-sarrollo del Cuidado Intensivo en Co-




lombia y que se precisó en la considera-ción inicial de este escrito.

La Terapia RespiratoriaEsta es otra herramienta fundamentalen el contexto del Cuidado Respira-

torio de los pacientes y la forma comose desarrolló en las diferentes ciudades

tiene connotaciones históricas muy interesantes.

Simultáneamente con la fundación

de la UCI de la Shaio por el Dr. Gar-

cía, se inició en colaboración con el Dr. José Carlos Miranda, la unidad de Tera-

pia respiratoria de la cual fue la primera

terapista la sioterapeuta Betty Alma-

zar (20).

Tres centros de Terapia Respiratoriase reconocen inicialmente en Bogotá.El que desarrolló y manejó el Dr. Ra-fael Sarmiento en la Clínica Marly (15),

el primero en el país, el que dirigían elneumólogo Darío Maldonado y JorgeColmenares en el Hospital San Ignacioy el que lideró el Dr. José Carlos Miran-da en la Fundación Shaio. Estos serviciosfueron denitivos en el cambio del ma-nejo del paciente pulmonar crónico, delasmático, del paciente con insucienciarespiratoria y muy particularmente enla movilización de las secreciones en elpaciente intubado y en soporte ventila-

torio con ventiladores.Narra el Dr. Sarmiento (15) que el Dr.

Rueda en la Clínica Marly inició la aper-

tura del servicio con unas kinesiotera-

pistas venidas de Argentina. Posterior-

mente adquirimos unos Bird Mark 7 para

terapia de presión positiva, que de paso

era muy controvertida por los neumólo-

gos, a lo cual le agregamos más adelante

nuevos equipos para esta terapia y mo-

dernos nebulizadores entre los cuales seencontraba el de tecnología ultrasónica

que aportó mucho en la movilización de

tapones mucosos de los pacientes.

El desarrollo de la humidicación delos gases inhalados, de la nebulizacióncomo herramienta para hidratar las se-creciones, inicialmente neumática y pos-

teriormente ultrasónica, de la vibracióny percusión para la movilización de lassecreciones, de la terapia incentiva, dela inspiración con presión positiva –enadelante, IPPV–, de las técnicas de re-clutamiento, en los últimos tiempos dela Ventilación Percusiva Intrapulmonar – en adelante, IPV– y de las pruebas defunción pulmonar, tendrán que ser revi-

sadas detenidamente para narrar la historia de su implementación en el país.

En Barranquilla (24), narra el Dr.Mena, se inicia a comienzo de los años80 cuando entusiasmado, de nuevo por el Dr. Eduardo García, fundé con el Dr.Guillermo Ariza, q.e.p.d. el “Centro deTerapia Respiratoria” que funcionó enel Centro Médico del Caribe. En esaépoca también estaba en la ciudad laSra. Ana de Juliao, terapista llegada deUSA y quien con su hijo Elías Juliao,fundó la Unidad de Terapia Respirato-ria de la Clínica Bautista con el apoyocientíco del Dr. Jaime Castro Blanco.La primera terapista de nuestro centrose trajo de Bogotá y fue Patricia Acuña,




luego Ana Cristina Beltrán procedentede la misma ciudad y posteriormentede USA llegaron Marlene Carbonell y Lupe Torres Buitrago (mi esposa). Este

extraordinario grupo de personas ayu-dó a cambiar positivamente el pronósti-co de los pacientes de la UCI donde seredujeron dramáticamente las compli-caciones respiratorias particularmentelas atelectasias. Se debe resaltar la de-dicación y el gran compromiso de estaspersonas con los pacientes.

En 1981 se adquirió en el centrode terapia respiratoria un espirómetroDrager para hacer espirometrías, volu-men tiempo y ujo volumen. Este equi-po lo vendió Anny Sonja Wend y diceel Dr. Mena, nos tocó aprender con laliteratura disponible pues los pocos quesabían de esto en Colombia, neumólo-gos por lo general, tuvieron mucho celo

de que un anestesiólogo aprendieraesta técnica. Sin embargo logramos ad-quirir experiencia, viajé a Caldas (Antio-quia) y realicé personalmente 500 espi-rometrías a trabajadores de la LoceríaColombiana para investigar silicosis. En1982 la Dra. Osorio se hizo cargo delCentro de Terapia Respiratoria y de laspruebas de función pulmonar mejoran-do la calidad de este servicio.

El inicio de la terapia respiratoria enManizales se remonta al año 1966 cuan-do se atendió al paciente de la picadurade la serpiente y en este caso lo inicióel Dr. Sarmiento con la nebulización ul-

trasónica, los drenajes posturales, la vi-bración y percusión para la resolución

de una atelectasia masiva de uno de lospulmones del paciente.

Siguió el interés por esta rama de lamedicina y con el Dr. José Carlos Mi-

randa y su empresa Sistemas de TerapiaRespiratoria se inició la idea de organi-zar un servicio independiente, adscritoal servicio de anestesia, lo cual se logróen el año de 1971 cuando con la tera-pista respiratoria americana Anny SonjaWend, se formaron ocho auxiliares deenfermería que ya venían trabajando en

cuidado intensivo, en recuperación, enla consulta externa y en los servicios dehospitalización.

Épocas recientes y situación actualEn los últimos veinte años esta nueva

disciplina médica ha crecido de mane-ra importante en el país, al igual que enel mundo entero. La Ley 100 de 1993

propuso unas normas sobre acredita-ción y requisitos de habilitación con elobjeto de mejorar la calidad de la aten-ción a los pacientes (3) .

El crecimiento en número de UCIs y camas de UCI se ha debido a la nece-sidad de los hospitales para mejorar lacalidad de la atención de los pacientescríticos y a una política estatal, para queeste desarrollo sea adecuadamente pla-neado y organizado. A nivel internacio-nal, en los últimos 15 años y siguiendo lametodología de la evaluación de la cali-dad ha habido un gran interés en com-parar los procesos y estructuras de lasUCIs, con los resultados obtenidos en

términos de estancias y mortalidad (3).




En Colombia este tipo de evalua-

ción nunca se había hecho hasta cuan-

do en el año de 1997, la Unidad de Epi-

demiología Clínica y Bioestadística de la

Facultad de Medicina de la Universidad Javeriana en unión con La Asociación

Colombiana de Cuidado Intensivo, se

realizó La Evaluación del Cuidado Inten-

sivo en Colombia. Este trabajo encontró

que Colombia disponía de 87 UCIs con

405 camas. Para esa época el país con-

taba con 14.000 camas de tercer nivel,

de las cuales del 5 % al 10% deberíanser camas de Cuidado Intensivo (720 a

1440 camas). El estudio demostró que

había un décit superior a 400 camas.

También se demostró que aproximada-

mente el 60% de los médicos que aten-

dían las UCIs eran médicos generales sin

capacitación en Medicina Crítica (26,27).

En el año 2004 la Academia Nacional

de Medicina junto con la AMCI desarro-llaron un segundo trabajo denominado

Estado de la Calidad de la Atención en las

Unidades de Cuidado Intensivo en Colom-

bia: Recurso Humano y Tecnológico. Se en-

contró el número de UCIs con más de

5 camas era de 109, 68% de índole pri-

vado y 32% ocial. El perl del coordina-

dor de estas UCIs fue de 45% internistas

y 26% anestesiólogos principalmente. El

78% de las camas tenían dotación com-

pleta mientras que el 22 % no lo tenían,

de acuerdo con los requisitos mínimos

de habilitación establecidos. El número

de médicos generales con entrenamien-

to en servicio pero sin especialización,

se había disminuido al 45% (3).

En el año 2002 fue aprobada la crea-ción de la Especialidad en Medicina Crí-

tica y Cuidado Intensivo (28) y la crea-ción de los programas académicos de

entrenamiento en Medicina Crítica apa-recieron en el año 2004 (29).. Para elaño 2006 existían en el país ocho pro-gramas debidamente aprobados y acre-ditados de entrenamiento en la especia-lidad y el número de intensivistas concerticación aprobada era de aproxi-madamente 60 médicos (28).

En la actualidad, es claro que la Es-pecialización en Cuidado Intensivo co-rresponde a un programa académico,multidisciplinario, altamente técnico quereúne, además, actividades sociológicas,humanísticas, económicas, administrati-vas y bioéticas que unidas permiten a

todas las personas involucradas en estaactividad médica a tener siempre pre-

sente acciones de promoción y preven-ción en otras áreas del hospital comoson la sala de emergencias, salas de hos-pitalización general y quirófanos, y cuan-do ya está establecido el diagnóstico y la necesidad de traslado a la UCI, es-

tablecer un adecuado tratamiento quepermita una recuperación y rehabilita-ción, con el objeto de reincorporar aesas personas, lo más pronto posible,a sus actividades normales, tratando deoptimizar los recursos (3) .

No hay duda que el Cuidado Intensi-vo en Colombia ha crecido y mejoradodesde sus comienzos hasta la fecha. Se

tiene un amplio reconocimiento y res-peto internacionales. Los Intensivistas




colombianos son miembros activos y fundadores de la Federación Panameri-cana e Ibérica de Sociedades de Medici-na Crítica y Terapia Intensiva, FEPIMCTI,

en la cual se ha tenido representación anivel de Tesorería y Presidencia (Dr. Ed-gar Celis Rodríguez), también se tienerepresentación en la Federación Mun-dial de Sociedades de Medicina Crítica,WFICCM, de la cual el Dr. Edgar CelisRodríguez es miembro actual del Con-cejo de Administración (3).

Con el advenimiento de la ley 100del 93, se empezaron a estandarizar los lineamientos mínimos de atenciónen medicina crítica en aspectos funda-mentales como el talento humano, eldesarrollo tecnológico y la infraestruc-

tura física. Estas circunstancias han pro-movido el gran cambio que catapultó lamedicina crítica al nivel de una especia-

lidad formal. De aquí parte la necesidadde desarrollar escuelas formales de en-

trenamiento en cuidado intensivo en elpaís para médicos y enfermeras. En laciudad de Bogotá los pioneros fueron,en enfermería, el Hospital de San Joséen conjunto con la Universidad del Ro-sario y luego con la Fundación Universi-

taria de Ciencias de la Salud, la Universi-dad Nacional y la Universidad Javeria-na (8).

A comienzos de 1999 la FundaciónUniversitaria de Ciencias de la Saludobtiene el primer registro calicadoaprobado por el Ministerio de Educa-ción para la formación de médicos in-

tensivistas. El rector era el Dr. Eduardo

Palacios y el primer jefe de posgrado elDr. Mario Gómez Duque. Desde esa fe-cha con un pensum de dos años y unperl profesional para el ingreso de un

médico especialista en una disciplinaafín al cuidado intensivo se han formadomás de 25 especialistas con titulo cer-

ticado. Durante la década han segui-do los mismos pasos la Universidad dela Sabana y la Fundación Abbott Shaio,el Hospital Militar, la Universidad de losAndes con el hospital Universitario Fun-

dación Santa Fé y la Fundación Sanitascon sus respectivas universidades.El crecimiento en la cobertura de sa-

lud ha inducido el aumento de mayor

número de unidades de cuidado inten-

sivo y a pesar del número de posgrados,

aún no se suple la demanda. Por este

motivo, siguiendo la iniciativa del Dr. Ed-

gard Celis, expresidente de la Asociación

Colombiana de Medicina Crítica y Cui-dado Intensivo, la Fundación Universita-

ria de Ciencias de la Salud, haciendo uso

del concepto de autonomía universitaria

y con la asesoría de ASCOFAME quien

apoyó la creación de requisitos mínimos,

homologó y certicó más de 70 espe-

cialistas de diferentes sitios del país, con-

tribuyendo así a suplir en parte esta ne-

cesidad. Posteriormente la Universidad

de la Sabana también desarrolló un pro-

grama similar ampliando la cobertura a

un grupo de médicos generales.

Sin embargo, quedan retos muy im-portantes que cumplir. La OPS reco-mienda que para una ciudad con másde 100.000 habitantes debe contar con




4.75 camas por 1.000 habitantes de lascuales el 5-10% deben ser de Medici-na Crítica. Es decir, se deberían tener enColombia entre 2.375 a 4.750 camas de

UCI. De acuerdo al último censo rea-lizado por la AMCI el país cuenta consolo 1.700 camas lo cual deja todavía undécit muy importante, si se le comparacon los datos de otros países (27, 30).

Sobre un panorama completo de lasituación actual del cuidado intensivo enColombia o por lo menos del intento

de conocer cuantas unidades y cuantascamas hay en la actualidad en las prin-cipales ciudades del país, será necesarioel aporte de los colaboradores de estepropósito de recoger el desarrollo his-

tórico del Cuidado Intensivo. Ello seránecesario para completar este esfuerzoy en ello se seguirá trabajando (21).

La Sociedad de Cuidado IntensivoNarra el Dr. Alonso Gómez que un

buen día, recibió la amable invitación deldoctor Rober to Amador, en ese enton-ces residente de neurología, y del profe-sor Jaime Potes, neurólogo del HospitalMilitar, a una reunión que tenía comopropósito hablar un poco sobre la te-mática del cuidado intensivo. A esa re-unión asistieron otras dos personas: eldoctor Carlos Gaviria de formación enmedicina interna y con pasantía en cui-dado intensivo y el doctor Alberto Sua-rez hemodinamista de la clínica Shaio y quien practicaba el cuidado intensivo enel hospital de la Misericordia, en dondeGómez también se había vinculado. De

esta reunión parece, surgió la primeraidea de conformar la Sociedad Colom-biana de Cuidado Intensivo, dejandocomo tarea el diseño de los estatutos y

dejando todo a punto para una reuniónposterior en la que se conformó ocial-mente y en la cual participaron todosaquellos notables del cuidado intensivoen la época (15, 20, 22).

Resultado de estas reuniones en1977, en las cuales participaban activa-mente los doctores Jaime Potes, Her-

nando Matiz, Alonso Gómez, EduardoGarcía, Jaime Casasbuenas y HoracioGiraldo entre otros, se concretó la fun-dación de la primera sociedad de Cui-dado Intensivo en el restaurante la Pia-zeta, 7a con 59 de Bogotá, y se fundócon la presidencia del Dr. Jaime Potes,vicepresidencia del Dr. Hernando Ma-

tiz y con la colaboración como miem-

bros de Junta directiva de los doctoresRicardo Beltrán, Eduardo García Vargasy Carlos Gaviria (19), participando tam-bién en esa reunión los hermanos Ma-rio y Alberto Bernal (3).

La actividad de la sociedad se limi- tó inicialmente a la realización del con-greso anual y a otras escasas reunionesacadémicas. Un par de años despuéscambió la junta directiva y hubo tam-bién un cambio en la orientación de lasociedad. Se crearon capítulos regiona-les en la costa, eje cafetero, Medellín, y Bogotá. Así creció la sociedad y agrupóuna serie de médicos que con entusias-mo se dedicaban a la práctica del cuida-do intensivo, sin que hubieran recibido




una formación universitaria por caren-cia de estos programas en el país (20).

La segunda Junta Directiva fue presi-dida por el Dr. Matiz y vicepresidente el

Dr. Alonso Gómez quien sería su tercer presidente. A ellos los siguió el Dr. Hec-

tor Sendales con quien se dicultó lacontinuidad de la sociedad. Con el en-

tusiasmo de Eduardo García que per te-necía a la Junta se desarrollaron cursos,se participó en el congreso Mundial y sealió a la federación mundial y a la pana-

mericana. Poco tiempo después, luegode los cambios, hubo un decaimientoen las directivas centrales lo que llevó ala separación de algunos de los capítu-los, creándose en la práctica alrededor de 3 sociedades: La de la costa lideradopor doctores que habían estudiado enMéxico, un pequeño grupo en Bogotá y la sociedad original. A mediados del año

1994, bajo la presidencia del Dr. Hec- tor Cendales(3) hubo un movimientode unicación liderado por el Dr. JuanMartín González que dio como resulta-do la conformación de la actual Asocia-ción Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo –ACMI-, 23 de mar-zo de 1996, presidida por el Dr. Gonzá-lez (15, 19, 20). Este proceso no fue fácily resultó de múltiples reuniones una delas cuales se celebró en una entidad lla-mada Teletón en la vía a Suba.

Posterior a esta crisis se hizo el pri-mer congreso liderado por la Funda-ción Santa Fé al cual asistió como in-vitado principal el Dr. Cristopher BrianBraum. Siguieron dos más liderados por

el Dr. Matiz. Un actor muy importanteen estos procesos fue el Dr. Edgar Pera-fán. Fuero presidentes en estas primerasépocas los doctores Edgar Celis, Ricar-

do Beltrán, Gilberto Fernández, el Dr.Granados de Cali, Camilo Dueñas deCartagena, María González de Medellíny Rubén Camargo de Barranquilla.(15)

Propuesta a futuroEs necesario establecer una política

estatal especíca para Cuidado Intensi-

vo que incluya no solo la apertura denuevas camas sino la apertura con do- tación suciente de equipos modernos,personal médico y paramédico su-cientemente entrenado y establecer unprograma de estraticación de las UCIsacorde a las condiciones económicas y geográcas del país. Es decir la políticade requisitos mínimos debe estar ade-

cuada para cada tipo de estraticación.No es lo mismo tener una UCI en unhospital académico de tercer o cuartonivel en una de las ciudades grandes delpaís a una UCI en una pequeña ciudadaislada, sin recursos principalmente hu-manos (3) ambas son necesarias, perocon condiciones diferentes.

Lo anterior se podría resumir en lossiguientes puntos (3,5):

• Organización de una red regional y je-rarquizada de servicios

• Necesidades de camas de CuidadoIntensivo acordes a la región.

• Mejorar la comunicación vía sateli- tal, para intercambio de información,




consultas de emergencia con unida-des de ciudades intermedias para ca-sos de trauma críticos y disponibilidadde órganos para trasplantes.

• Revisión de los requisitos mínimos dehabilitación acorde con la jerarquiza-ción. Actualizar los requisitos de habi-litación, los de creación de nuevas uni-dades y la legislación vigente.

• Estimular la creación de unidades deCuidado Crítico en Trauma, Obstetri-cia, Recién Nacido y Prematuros.

• Sistemas ecientes de remisión y contra-remisión de pacientes. • Evaluación continua de la calidad de la

prestación del servicio. • Financiación. • Organización de una red regional y je-

rarquizada de servicios.• Ajustar la necesidad de camas de Cui-

dado Intensivo acordes a la región.

• Revisión de los requisitos mínimos dehabilitación acorde con la jerarquización.

• Sistemas ecientes de remisión y contra-remisión de pacientes.

• Evaluación continua de la calidad de laprestación del servicio.

• Financiación y apoyo de entidades internacionales y entes universitariospara mejorar la calidad en éstas áreas.

Referencias1. Herrera, P.J., Historia de la Anestesia

en Colombia. 1999, Bogotá: SociedadColombiana de Anestesiología y Re-animación. 186-189.

2. Wikipedia.org. The ICU’s roots. Florence

Nightingale 2009 [cited Agosto 2009];

Available from: http://en.wikipedia.

org/w/index.php?title=Intensive-care_

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IntroducciónLa Medicina Crítica y Cuidado Inten-

sivo se reere a una especialidad relativamente nueva, puesto que aparecióen el ámbito médico en la década del50 del siglo pasado, como resultado dela necesidad de manejar una epidemiade poliomielitis en Europa, en pacientesque presentaron falla respiratoria y queameritaban asistencia ventilatoria. Sepiensa que la primera vez que se orga-

nizó un área especíca en un Hospitalpara el Cuidado Intensivo de pacientescríticos. 1

En Colombia, la primera Unidad deCuidado Intensivo –en adelante, UCI– fue fundada en el Hospital San Juan deDios en Bogotá, en Abril de 1969 gra-cias a una donación de la OrganizaciónPanamericana de la Salud. La segundaUCI fue fundada en septiembre del mis-mo año en la Fundación Shaio, siendoel primer director el Doctor EduardoGarcía Vargas. Los médicos que mane-

1 Profesor de Anestesia y Medicina Crítica, Jefe Servicio de Medicina Crítica, HospitalUniversitario Fundación Santa Fe de Bogotá.Universidad de los Andes

jaban estas unidades fueron principal-mente anestesiólogos e internistas.

En la década del 70 aparecieron

aproximadamente siete UCIs en Bogo-

tá: Hospital San Juan de Dios, Fundación

Shaio, Hospital Militar Central, Hospital

San José, Caja Nacional de Previsión,

Hospital San Ignacio y Hospital de la

Samaritana. También aparecieron UCIs

en Barranquilla, una en Medellín y otra

en Cali.

Los médicos que atendían estas uni-dades eran en su mayoría anestesió-logos e internistas con algún entrena-miento en Medicina Critica, puesto queno existían programas de entrenamien-

to en esta especialidad insipiente.En los últimos veinte años, esta nue-

va disciplina médica ha crecido signi-cativamente en el país, al igual que enel mundo entero. La Ley 100 de 1993propuso unas normas sobre acredita-ción y requisitos de habilitación con elobjeto de mejorar la calidad de la aten-ción a los pacientes.

La primera sociedad de Cuidado In- tensivo se fundó en 1977 y en marzo de1996 se transformo en Asociación Co-

Cuidado intensivo en colombia.Perspectiva general

edgar célis r odríguez, md, Fccm1




lombiana de Medicina Crítica y Cuida-do Intensivo –en adelante, AMCI–, cuyoprimer presidente fue el doctor JuanMartín González.

El crecimiento en número de UCIs y camas de UCI se ha debido a la nece-sidad de los hospitales para mejorar lacalidad de la atención de los pacientescríticos y a una política estatal, para queeste desarrollo sea adecuadamente pla-neado y organizado

En el ámbito internacional, en los úl-

timos 15 años y siguiendo la metodo-logía de la evaluación de la calidad hacobrado un gran interés en comparar los procesos y estructuras de las UCIs,con los resultados obtenidos en térmi-nos de estancias y mortalidad.

En Colombia este tipo de evaluaciónnunca se había hecho hasta cuando enel año de 1997, la Unidad de Epidemio-

logía Clínica y Bioestadística de la Fa-cultad de Medicina de la Universidad

Javeriana en unión con la AsociaciónColombiana de Cuidado Intensivo serealizó La Evaluación del Cuidado Inten-

sivo en Colombia (1)Este trabajo encontró que Colom-

bia disponía de 87 Unidades de Cuida-do Intensivo con 405 camas. Para esaépoca el país contaba con 14.000 ca-mas de tercer nivel, de las cuales del 5 %al 10% deberían ser camas de CuidadoIntensivo (720 a 1440 camas). El estudiodemostró que había un décit superior a 400 camas. También se demostró queaproximadamente el 60% de los médi-cos que atendían las UCIs eran médicos

generales sin capacitación en MedicinaCrítica (1).

En el año 2004 la Academia Nacionalde Medicina junto con la AMCI (Asocia-

ción Colombiana de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo) desarrollaron un se-gundo trabajo denominado Estado de

la Calidad de la Atención en las Unidades

de Cuidado Intensivo en Colombia: Recur-

so Humano y Tecnológico. Se encontró elnúmero de UCIs con más de cinco ca-mas era de 109, 68% de índole privado

y 32% ocial. El tipo de aliación de lospacientes pertenecían a diferentes regi-menes (Tabla 1).

El perl del coordinador de estas

UCIs fue de 45% internistas y 26% anes-

tesiólogos principalmente. El 78% de las

camas tenían dotación completa mien-

tras que el 22 % no lo tenían, de acuerdo

con los requisitos mínimos de habilita-

ción establecidos. El número de médicosgenerales había disminuido al 45%.

En el año 2002 fue aprobada la crea-

ción de la Especialidad en Medicina Crí-

tica y Cuidado Intensivo (2) y la crea-

ción de los programas académicos de

entrenamiento en Medicina Crítica apa-

recieron en el año 2004 (3). Hoy existen

en el país ocho programas debidamen-

te aprobados y acreditados de entre-

namiento en la especialidad. El número

actual de intensivistas con certicación

aprobada por un Hospital Universitario

es aproximadamente de 60 médicos.

En la actualidad, es claro, que la Espe-

cialización en Cuidado Intensivo corres-

ponde a un programa académico, multi-




disciplinario, altamente especializado que

reúne, además, actividades sociológicas,

humanísticas, económicas, administrati-

vas y bioéticas que unidas permiten a to-

das las personas involucradas en esta ac-

tividad médica a tener siempre presente

acciones de promoción y prevención enotras áreas del hospital como son la sala

de emergencias, salas de hospitalización

general y quirófanos y cuando ya está

establecido el diagnóstico y la necesidad

de traslado a la UCI, establecer un ade-

cuado tratamiento que permita una re-

cuperación y rehabilitación lo más rápida

posible, con el objeto de reincorporar

a esas personas, lo más pronto posible,

a sus actividades normales, tratando de

optimizar los recursos.

Estado actualNo hay duda que el Cuidado Inten-

sivo en Colombia ha crecido y mejora-do desde sus comienzos hasta la fecha.

Hoy se tiene un amplio reconocimientoy respeto internacionales. Somos miem-bros activos y fundadores de la Fede-ración Panamericana e Ibérica de So-ciedades de Medicina Crítica y TerapiaIntensiva, FEPIMCTI, de la cual se ha te-

nido representación a nivel de Tesore-ría y Presidencia (Dr. Edgar Celis Rodrí-guez), también se cuenta con miembrosde la Federación Mundial de Socieda-des de Medicina Crítica, WFICCM (siglaen inglés), de la cual el Dr. Edgar CelisRodríguez es miembro actual del Con-cejo de Administración.

Se realizará el 1X Congreso Pana-mericano e Ibérico de Medicina Críti-ca en Noviembre de 2011 en la Ciudadde Cartagena de Indias, donde se espe-ra recibir cerca de 3.000 participantesprocedentes de todo el mundo.

Sin embargo quedan retos muy im-

portantes que cumplir. La OPS reco-

mienda que para un país con más de

Tabla 1. Titpo de aliación total UCIS participantes




100.000 habitantes debe contar con

4.75 camas por 1.000 habitantes de las

cuales el 5- 10% deben ser de Medi-

cina Crítica. Es decir que en el país se

deberían tener entre 2.375 a 4.750 ca-mas de UCI. De acuerdo al último cen-

so realizado por la AMCI el país cuenta

con solo 1.700 camas lo cual deja to-

davía un décit muy importante, si se

compara con los datos de otros países,

(4, 5) (Tabla 2).

Propuesta para el futuroEs necesario establecer una política

estatal especíca para Cuidado Intensi-

vo que incluya no solo la apertura de

nuevas camas, sino la apertura de nue-

vas camas con dotación suciente de

equipos modernos, personal médico y

paramédico sucientemente entrena-

do y establecer un programa de estra-

ticación de las UCIs acorde a las con-

diciones económicas y geográcas del

país. Es decir la política de requisitos mí-

nimos debe estar adecuada para cada tipo de estraticación. No es lo mismo

tener una UCI en un hospital académi-

co de tercer o cuarto nivel en una de

las ciudades grandes del país a una UCI

en una pequeña ciudad aislada, sin re-

cursos principalmente humanos.

Lo anterior lo podríamos resumir en

los siguientes puntos:

• Organización de una red regional y je-rarquizada de servicios

• Necesidades de camas de CuidadoIntensivo acordes a la región.

• Revisión de los requisitos mínimos de

habilitación acorde con la jerarquización.

Tabla 2. Camas de Cuidado Intensivo-UCI por cada 1000 habitantes

Latinoamérica** Camas UCI Otros Países* Camas UCI

1000 habitantes 1000 habitantes

Argentina 0.29 Australia 3.6Bolivia 0.035 Alemania 6.6Brasil 0.079 Bélgica 4.0Chile 0.027 Canadá 3.2

Colombia 0.03 España 3.1Ecuador 0.03 Estados Unidos 2.8México 1 Francia 3.8Perú 0.018 Portugal 3.1Uruguay 0.23 Reino Unido 3.7Venezuela ---- Suiza 3.4

*Tomado de OECD in Figures - 2005 edition - ISBN 9264013059**Indicador construido por los autores a partir de la inormación suministrada por las Sociedades de Cuida-do Crítico.




• Sistemas ecientes de remisión y contra-remisión de pacientes. • Evaluación continúa de la calidad de la

prestación del servicio.

• Financiación.

Referencias1. Dennis R Metcalfe A, Pérez A, Lon-

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Semeion= SignoLogos= Tratado

La semiología médica se dedica a estu-diar los signos (manifestaciones clínicas

objetivas) y síntomas (percepciones sub-

jetivas) presentados y referidos, respecti-

vamente, por el paciente, para luego ser

organizados en síndromes y posterior-

mente llegar a un diagnostico denido. 1

Semiología clínica cardiovascular

en falla cardiaca aguda:1. Historia Clínica2. Factores de riesgo.3. Sintomatología.4. Inspección5. Palpación6. Percusión7. Auscultación.8. Métodos físicos

• Radiológicos • Electrocardiográcos • Ecocardiográcos.

1 Medicina Interna; Cardiología, Medicinacritica y cuidados Intensivos Jefe unidad de cuidados coronarios y programa de falla cardiaca y trasplantesFundación A Shaio. Bogotá, Colombia.

9. Bioquímicos• Exámenes de laboratorio y uidos

corporales.10. Histológicos

• Biopsias.

1. Historia Clínica:Identicación del origen de la falla car-diaca aguda.

1. Síndrome coronario agudo y com-

plicaciones mecánicas asociadas • Disfunción ventricular en extenso in-

farto de miocardio. • Choque cardiogenico. • Complicaciones mecánicas del infarto

de miocardio: • Insuciencia mitral isquemia (Ruptura

o disfunción del músculo papilar). • Ruptura septal (Comunicación inter-

ventricular). • Ruptura de pared libre del ventrículo

izquierdo. • Infarto con extensión al ventrículo

derecho.

2. Crisis hipertensiva. Edema pulmonar.

3. Falla cardiaca crónica agudizada.

Semiológica de la falla cardiacaen el paciente critico.

dr . eFraín alonso gómez lópez




4. Miocarditis aguda.5. Disfunción valvular aguda.

2. Factores de riesgo:Determinación de factores de riesgopotencialmente asociados a al origen dela falla cardiaca aguda.

1. Factores de riesgo mayor para enfer-medad coronaria.

• Hipertensión arterial

• Dislipidemia • Diabetes mellitus. • Tabaquismo • Antecedentes de enfermedad coro-

naria. • Factores asociados a complicaciones

mecánicos en síndrome coronarioagudo.

• Disfunción ventricular izquierda o falla

cardiaca previa. • Edad avanzada (> 70 años). • Infarto transmural. • Localización anterior. • Tamaño o sumatoria del tamaño del

infarto. • Ausencia de terapia de reperfusión. • Mujeres. • Trombolísis tardía.

• Uso de esteroides o AINES.• Anticoagulación. • Hipertensión no controlada. •

2. Hipertensión con historia de pobrecontrol o suspensión abrupta deMedicación.

3. Historia de falla cardiaca crónica y fac-

tores descompensadores asociados.

4. Historia reciente de enfermedad in-fecciosa. (Viral, Bacteriana,Chagasica

etc.).5. Enfermedad cardíaca valvular previa

o historia de posible endocarditisinfecciosa.

3. Sintomatología:Disnea:

La disnea aguda es causada por causa

potencialmente maligna de origen car-diaco o pulmonar y que requiere inter-vención urgente.

El diagnostico temprano de disnea de

origen cardiogénico, ha demostrado ser

costo-efectivo y reduce el tiempo deestancia hospitalario en falla cardiacaaguda (1,2).

La disnea es el síntoma más caracte-

rístico de falla cardiaca aguda, pero noes especíca de origen cardiaco.

Clasicación funcional de la disnea(New York Heart Association)

• Clase Funcional I: Hay patología car-diaca, pero sin limitación funcional.

• Clase Funcional II: Disnea a esfuerzosmoderada.

• Clase Funcional III: Disnea de esfuer-zos menores.

• Clase Funcional IV: Disnea de peque-ños esfuerzos o en reposo.

•Clases de disnea

Disnea de decúbito: Al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio conalmohadas.




Ortopnea o clinopnea: Ocurre ensupina, se alivia al sentarse o pararse.

Tropopnea: Ocurre en decúbito lateral. Se observa en derrame pleural

contralateral.Paroxística nocturna: Aparece más

de dos horas después de acostarse,progresa. Se alivia al sentarse o poner-se de pie.

Platipnea: Disnea que se presentaen posición erecta.

Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-

Stokes) respiración periódica: taquipneaprogresiva mashiperpnea y luego apneaen unos 15 segundos.

Respiración de Cheyne-Stokes: • Fases periódicas de aumento de la res-

piración y luego episodios de apnea.

• Se debe a la disminución de la sensibi-lidad de los Centros respiratorios.

• Aparece en afecciones de los centrosrespiratorios, insuciencia circulatoria,administración de sedantes, hiperten-sión intracraneal.

Respiración de Kussmaul:• Aumento de frecuencia y profundidad

respiratoria para bajar el CO2. Apare-

ce en acidosis metabólica, estados co-

matosos y ciertas encefalopatías.

Anorexia y síntomas digestivos:• Malestar gástrico, distensión abdominal,

saciedad precoz, dolor epigástrico e hi-

pocondrio por congestión hepática.

Signos de falla cardiaca aguda: • Evaluación clínica del estado hemodi-

námico en dos minutos: • Cuadrante de Stevenson: • Estadio A: Paciente adecuadamente

prefundido y sin signos de congestión.

Tabla 1 Evaluación clínica del estado hemodinámica en 2 minutos




• Estadio B: Paciente adecuadamenteprefundido con signos congestivos.

• Estadio C: Paciente con signos y sín- tomas de congestión y de hipoperfu-

sión. • Estadio L: Paciente con signos hipo-

perfusión sin signos de congestión.

El L de este estadio se atribuye a Low

Profle.

Todos los anteriores aspectos implican

evaluación clínica adecuada en orden de:

4. Inspección:Estado de conciencia.

(Somnolencia, o insomnio, Irritabili-dad u obnubilación, bradipsiquia y bra-diplalia, décit de atención, en estado debajo gasto (Hipoperfusión).

Aspecto de hipoperfusión tisular

(Palidez cutánea, acrocianosis).Livideces reticulares asociadas a esta-

do de hipoperfusión tisular.

CuelloIngurgitación yugular, la cual debe ser

evaluada en posición a 45 grados, estopermite evaluar la presión de llenadocentral del ventrículo derecho. Y permi-

te de alguna forma evaluar el estado devolumen de paciente así como tambiénel grado de función ventricular derecha.

Reujo hepato-yugular:Cuando se aplica compresión al ab-

domen en hipocondrio derecho cuan-

do el paciente esta en respiración es-pontánea, la presión venosa yugular sepodría incrementar en forma transito-ria en sujetos normales, y usualmente

esta ingurgitación cae después de pocosciclos cardiacos mas a su estado pre-compresión. Cuando esta misma ma-niobra es realizada en un paciente confalla cardiaca, esta ingurgitación podríaincrementar y seguir aumentada hastaque la compresión ejercida se detenga,esto es lo que se denomina reujo he-

pato-yugular positivo. Esta prueba de-bería hacerse con cuidado a evitar mo-lestias al paciente pues si aparece dolor la maniobra de Valsalva generada por ladefensa abdominal, podría darnos unfalso resultado positivo de reujo hepa-

to-yugular. Esta compresión debería ser aplicada por al menos 30 segundos.

Pulso venoso yugular:Un pulso venoso yugular evidente

con secuencia de pulso arterial aunquecon un poco de mayor duración que elpulso arterial, podría traducir insucien-cia tricuspidea severa de múltiples po-

tenciales causas en falla cardiaca aguda.

Pulsación en escotadura yugular:Podría reejar dilatación de arco aor-

tico y/o aneurisma aortico.

Pulsación Subxifoidea visible, o lapalpación subxifoidea:

Indica sobrecarga de presión o devolumen del ventrículo derecho.




Edema en miembros inferiores:La presencia de edema en miembros

inferiores es sugestiva de estar asociadaa falla cardiaca congestiva cuando esta

acompañada de ingurgitación yugular.Solo el edema podría tener otro tipode diagnostico diferencial.

En pacientes en cama el ede-ma debe buscarse mas en regionesdeclive,(Región sacra) por ejemplo enespalda, retromaleolar etc.

Ascitis:La ascitis también esta mas asociadaa falla cardiaca cuando se acompaña deingurgitación yugular y disnea (Ortop-nea especialmente). Ascitis sin ingurgita-ción yugular a 45 grados podría obser-varse en pacientes con ascitis asociada ahepatopatia crónica severa (Ej: Cirrosiscon hipertensión portal)

5. Palpación:Punto de máximo impulso del VI pal-

pable por fuera del el quinto espacio in- tercostal con línea medio clavicular determina la presencia de cardiomegalia aexpensas del ventrículo izquierdo.

Palpación de los pulsos:• Carotideos, Radial, Braquial, Cubital,

Femoral, Poplíteo • Tibial y dorsal

Qué evaluar en los pulsos: • Frecuencia, Ritmo y décit. • Simetría y retardo radio-femoral. • Características de la pared vascular.

• Amplitud. • Soplos. • Pulso alternante.

• Signos periféricos de insuciencia

aortica. • Aumento del pulso desde el inicio al

pico a nivel carotideo. • Contorno del pulso: “Pulso Bisferiens”

(pulso bído por onda arterial di-crotica exagerada), el pulso se sientecomo un doble impulso. Puede ver-se en Cardiopatía hipertroca severaobstructiva e insuciencia aortica se-vera con algún grado de estenosis.

Signos periféricos de insucienciaaortica:

• Signo de Quincke: Pulsación capilar enel lecho ungueal.

• Pulso de Corrigan: Pulsación caroti-dea de amplitud larga y visible.

• Pulso en martillo de agua: Se hacemas evidente cuando se palpa la arterial radial con la palma de la manomientras se mantiene el miembro su-perior que se palpa elevado.

• Signo de Hill: Diferencia entre la pre-sión sistólica en miembro inferior y lapresión sistólica en miembro superior.La diferencia de presión normal entreMiembro inferior y superior no debesuperar los 15 a 20 mmHg, una dife-rencia de 20 a 40 mmHg, puede ser vista fácilmente en otras condicionescomo tirotoxicosis, anemia, o ebre.Diferencias entre 40 y 60 mmHg, pue-de observarse en insuciencia aorticamoderada, pero una diferencia mayor




de 60 mmHg es usualmente indicati-va de insuciencia aortica severa. Estesigno es útil cuando se asume que noexiste enfermedad vascular periférica.

• Presión arterial diferencial amplia,(Aumento marcado de la presión de-pulso).

Palpación de la piel del paciente:Paciente con frente sudorosa con un

sudor frió pegajoso al tacto podría su-gerir estado de hipoperfusión periférica.

6. Percusión:La percusión en área pulmonar permi-

te determinar la presencia de derramespleurales.

Percusión a nivel hepático a determi-nar hepatomegalia.

7. Auscultación:

Sonidos Cardiacos:Primer ruido (R1) o (S1):

Ocurre al inicio de la contracciónventricular, y tiene varios componentes(Auricular, mitral, tricuspideo, y aortica),siendo el mitral el componente mas im-portante.

• Parámetros a evaluar en el primer ruido:

• Intensidad. • Variabilidad de la intensidad. • Presencia de mas de un componente

(desdoblamiento). • Calidad. • Localización de su máxima audición.

• Efecto de la respiración.

En presencia de falla cardiaca se en-cuentra un primer ruido de baja intensi-dad, de baja calidad poco audible.

Segundo Ruido (R2) o (S2):Esta relacionado con el cierre de las

válvulas semilunares tiene dos compo-nentes el componente aortico (A2) y elcomponente pulmonar (P2).

En falla cardiaca el segundo ruido po-dría ser variable, con aumento en algu-nos casos del segundo ruido pulmonar

por hipertensión pulmonar asociada,puesto que el mayor determinante deun P2 Aumentado es la resistencia vas-cular pulmonar.

Pero en falla cardiaca severa, el se-gundo ruido podría encontrarse muy disminuido incluso casi inaudible, a pe-sar de una alta resistencia vascular peri-férica, esto es debido al pobre volumen

sistólico eyectado que conlleva a unabaja columna de sangre para el cierreaortico en la fase diastolica. Estos pa-cientes con frecuencia tienen una bajapresión de pulso (Presión de pulso es-

trecha) y un pulso de baja amplitud.

S3 o R3:Después de la apertura de la válvula

mitral y tricuspidea, la sangre entra dentro de los ventrículos desde las aurículasdurante la diástole. El llenado diastólicodel ventrículo es divisible en tres fases.

• Fase de llenado rápido (Temprana). • Fase de llenado lento (Diastasis). • Fase de contracción auricular.




La fase temprana de llenado rápido, se

caracteriza por una súbita y vigorosa ex-

pansión del ventrículo asociado con un

rápido inujo de sangre, y el pico de este

llenado puede estar acompañado por unsonido, el cual es llamado S3 o R3.

En falla cardiaca el S3 es mejor audi-ble en decúbito lateral izquierdo en elárea del ápex.

S4 o R4:La aurícula usualmente se contrae al

nal de la diástole, y da un extra impul-so al ventrículo (patada auricular), cuando

la complacencia ventricular esta disminui-

da, por factores tales como (Hipertroa,

isquemia , Infarto, brosis o inltración),

esto invoca una más alta contracción auri-

cular, esto genera un inujo acelerado en

esta fase el cual es desacelerado rápida-

mente, esta súbita desaceleración de la

columna de sangre entrando al ventrículoal nal de la diástole, lleva a la producción

del S4 o R4. Este sonido es denominado

también como galope auricular. Este soni-

do aparece mucho más cerca del S1.

• Requisitos para la formación del S4:• Complacencia ventricular disminuida. • Aurícula sana. • Ritmo sinusal regular.

Ausencia de obstrucción de las vál-vulas aurículo-ventriculares.

Soplos:La auscultación de soplos se remite

a las características semiológicas tradi-

cionales, pero debemos hacer una con-sideración especial en el soplo asocia-do a insuciencia mitral isquémica (por disfunción o ruptura del músculo papi-

lar). En esta situación, los hhallazgos clí-nicos y Ecocardiográcos de severidad,pueden ser enmascarados por la pobrecomplacencia de la aurícula izquierda,y podrían no ser evaluables adecuada-mente desde el punto de vista clínico(Auscultación no audible hasta en el50% de los casos) y no evaluable en for-

ma adecuada desde el punto de vistaecocardiograco.

Estertores:En falla cardiaca crónica agudizada es

poco probable encontrar estertores au-

dibles, que si son mas frecuentemente

denibles en falla cardiaca aguda de novo.

Signos y sintomas de fallacardiaca congestivaFalla Izquierda:

• Disnea, Taquipnea. • Estertores. • Tos. • Disnea paroxística nocturna. • Puede haber elevación de la presión

arterial.

Falla ventricular derecha: • Ingurgitación yugular y reujo hepato-

yugular. • Distensión abdominal y/o ascitis. • Hepatomegalia. • Edema de miembros inferiores.

• Anorexia y nauseas.




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press 2006.




IntroducciónLa piel es el órgano más extenso del

cuerpo humano inmunológicamenteactivo, a tal punto que se reconoce laexistencia del sistema inmune cutáneo(inmunidad innata como barrera física y a través de queratinocitos, sistema delcomplemento y fagocitos; barrera in-munológica a través de células dendrí-

ticas presentadoras de antígenos, cito-quinas producidas por queratinocitos,

linfocitos T residentes, endotelio) (1). 1

Las principales funciones de la pielson: servir como barrera física y quími-ca de protección entre el cuerpo y elambiente, regular la entrada y salida deagua y electrolitos, reducir la penetra-ción de químicos nocivos, impedir el in-greso de microorganismos, absorber laradiación solar y ayudar en el control dela temperatura y en el mantenimientode la homeostasis corporal (1).

Gracias a sus funciones inmunológi-cas, a través de la secreción de lípidos

1 Medico Universidad del RosarioDermatólogo Universidad JaverianaEspecialista en Docencia Universitaria- Uni-versidad del Rosario.

Semiología del sistema tegumentarioen el paciente crítico

dr . juan jaime aTuesTa negreT. md1

sebáceos, péptidos antimicrobianos, de-fensinas y catelicidinas, constituye la pri-mera línea de defensa frente a muchosmicroorganismos patógenos.

Debido a sus acciones sensitivas y autonómicas son posibles el sentido del

tacto, la percepción de la vibración, lapresión, los cambios de temperatura, eldolor y el prurito.

Por la inuencia de la luz ultravioleta,en la piel se sintetiza la vitamina D, con

sus conocidos efectos en el metabolis-mo del calcio y en el hueso.

Las funciones mecánicas de la pielcomo elasticidad, tonicidad y compre-sibilidad, dependen principalmente delos elementos brilares (colágeno, braselásticas) y la matriz extracelular (meta-loproteinasas, proteoglicanos y glicosa-minoglicanos) de la dermis.

Como en otros animales, a través desu atractivo visual, olor y sensación, lapiel tiene un importante papel en la co-municación social y sexual (1).

La clínica dermatológica es compleja,no sólo debido a sus desórdenes intrín-secos, sino porque hay enfermedadessistémicas que pueden afectar la piel, ya




directamente o como resultado de unacomplicación de la enfermedad o desu tratamiento. La observación clínicaorientada a los signos dermatológicos

claves debería utilizarse para establecer importantes diagnósticos diferenciales.

Bajo estas consideraciones, basado

en una amplia experiencia personal en

la evaluación de más de 150 pacientes

hospitalizados en Unidad de Intensi-

vos, –en adelante, UCI– de adultos y

neonatal en el Hospital de San José y

con nes de un abordaje práctico, po-demos clasicar las manifestaciones cu-

táneas en la unidad de cuidados inten-

sivos en tres tipos, a saber: primarias,

que se reeren a aquellas entidades

dermatológicas intrínsecas que condu-

cen a la hospitalización, verbigracia Ne-

crolisis Epidérmica Tóxica/Síndrome de

Stevens-Johnson (NET/SSJ); secunda-

rias, que se reeren a las manifestacio-nes en la piel de enfermedades sistémi-

cas que conducen a la hospitalización,

verbigracia endocarditis bacteriana

y, terciarias, las más frecuentes de las

tres, que se reeren a las manifestacio-

nes en la piel producto de los procedi-

mientos de monitoreo invasivos o por

procedimientos de soporte vital reali-

zados a los pacientes durante su hos-

pitalización, verbigracia intubación y co-

locación de catéteres, o que aparecen

durante una estancia hospitalaria pro-

longada como las úlceras por presión.

En este contexto, resulta fundamental

el adecuado conocimiento de dichas

manifestaciones (2-5).

Siempre se ha considerado que la

dermatología es una especialidad de

manejo ambulatorio con bajas tasas de

mortalidad. Sin embargo, algunas condi-

ciones dermatológicas como infecciones,erupciones medicamentosas, eritroder-

mia y enfermedades ampollosas, pueden

ser tan severas que conducen a la pérdi-

da de las funciones cutáneas y requieren

hospitalización en unidades de cuidados

intensivos. El término insuciencia cutá-

nea aguda se reere a circunstancias, en

las que la severidad del desorden der-matológico lleva a complicaciones mul-

tisistémicas y puede ser fatal, por lo que

se recomienda el traslado temprano a la

UCI de cualquier paciente con enferme-

dad cutánea extensa quien muestre sig-

nos de falla en otros órganos (2-5).

Manifestaciones cutáneas

primariasEntre las condiciones primarias quepueden requerir manejo en unidadesde cuidados intensivos encontramos,como ya se mencionó, gangrenas infec-ciosas, necrolisis epidérmica tóxica/sín-drome de Stevens-Johnson (NET/SJS)y eritrodermia (dermatitis exfoliativa).Los pacientes con áreas extensas decompromiso cutáneo presentan pro-blemas con el balance hidroelectrolíticoy del control de la temperatura, produc-

to de grandes pérdidas diarias de líqui-do transcutáneo, que complicados por sepsis, pueden ocasionar falla multisisté-mica. En pacientes críticamente enfer-mos, se produce hipoalbuminemia por




redistribución, síndrome de respuestainamatoria sistémica, pérdidas cutá-neas, estado hipercatabólico y síntesisproteica disminuida. Los pacientes con

función de barrera alterada tambiénson más vulnerables a las infecciones.Se debe proporcionar un adecuado ba-lance de líquidos y electrolitos, monito-rizar el estado hemodinámico, contro-lar la temperatura, vigilar los signos deinfección, y brindar soporte nutricionaly un apropiado cuidado cutáneo. La al-

teración de la función cutánea requiereun enfoque multidisciplinario que inclu-ye intensivistas, dermatólogos y un me-

ticuloso cuidado de enfermería (2-5).La tasa de mortalidad por falla cutáneaaguda es similar e incluso mayor que lade otras condiciones médicas agudascomo pancreatitis y neumonía (2-3).

Las causas dermatológicas de ad-

misión a la UCI representan algo másdel 0,5%, siendo las más frecuentes las

condiciones infecciosas severas (gan-

grenas infecciosas). A pesar de su baja

frecuencia, dichas condiciones son im-

portantes puesto que tienen altas tasas

de mortalidad frente a la población ge-

neral (cercanas al 30 vs. 25%, entre las

que la falla cutánea aguda representa

algo más del 40%, según diversos es-

tudios) y requieren hospitalizaciones

prolongadas. En pacientes en UCI con

desórdenes dermatológicos se repor-

tan diferencias estadísticamente signi-

cativas, con mayores tiempos de estan-

cia hospitalaria, grados de severidad y

de morbimortalidad (2-3).

Otras entidades dermatológicas

que pueden requerir hospitalización

en UCI son celulitis (en todas sus lo-

calizaciones, principalmente periorbi-

taria), síndrome estalocóccico de pielescaldada, psoriasis pustulosa generali-

zada, dermatosis ampollosas autoinmu-

nes (péngo vulgar), dermatosis ampo-

llosas congénitas, eritema multiforme

severo y, ocasionalmente, postopera-

torios de melanoma y de carcinomas

basocelular y escamocelular (2-3).

La incidencia de problemas derma- tológicos en UCI es de un 10%, lo que

implica que el examen clínico del pa-

ciente debe incluir la exploración sis-

temática inicial de la piel para detectar

los problemas que pueden comenzar

en la admisión o en algún momento

durante el curso de la enfermedad. En

la UCI el paciente es sometido a múl-

tiples intervenciones que complicanel diagnóstico y el tratamiento de los

desórdenes dermatológicos en diver-

sas circunstancias, siendo los hallazgos

clínicos denitivos para el diagnóstico

(2). Sin embargo, en la mayoría de los

casos, la piel no es tenida en cuenta en

el examen clínico de ingreso.

Los registros de los signos derma- tológicos claves encontrados en pa-cientes en la UCI deberían emplearsepara elaborar bases de datos y registrosde enfermedades (3).Los hallazgos se-miológicos incluyen eritema y eczema,exantema, vesículas/ampollas/erosiones,púrpura, pústulas, pápulas y nódulos, ne-crosis, úlceras y edema. En una serie, la




mayoría de hospitalizaciones se debie-ron a medicina interna (38%), anestesio-logía (22%), cirugía cardiotoráxica (9%),cirugía general (6%), neurología (13%) y

pacientes pediátricos (11%), siendo losdiagnósticos dermatológicos erupcio-nes medicamentosas (21%), dermato-sis asociadas a patógenos (29%), dañosmecánicos (9%), vasculitis (7%), derma-

titis de contacto (5%), exacerbación deuna dermatosis preexistente (4%), y otras (19%) (4).

Requieren una mención especial laserupciones medicamentosas severas.Las erupciones medicamentosas sonreacciones cutáneas por efectos adver-sos de medicamentos, generadas por diferentes mecanismos patogénicos queexplican su amplio espectro clínico. Se-gún la OMS, una reacción adversa a me-dicamentos –en adelante, RAM–, se de-

ne como cualquier efecto nocivo, nointencional e indeseable de una droga,que ocurre a dosis usadas para preven-ción, diagnóstico o tratamiento (6-8).

Las erupciones medicamentosas se-veras son aquellas que representanriesgo vital, requieren hospitalización oprolongación de la estancia hospitalaria,llevan a discapacidad/incapacidad per-sistente o signicativas, o pueden con-ducir a la muerte (6).

La incidencia general de las RAM va-ría del 0,1 al 1%. Las erupciones medica-mentosas son probablemente la mani-festación más frecuente y explican hastaun tercio de las reacciones adversas. Lashospitalizaciones por RAM alcanzan el

3%, entre el 10 y el 20% de pacienteshospitalizados desarrollan RAM, y seobservan erupciones leves en el 15%de ellos, moderadas en el 60% y severas

en el 25%, cuya incidencia es del 6-30%y las hospitalizaciones representan del3-8% (6-8).

Las RAM pueden dividirse en dos ca- tegorías principales: predecibles e im-predecibles. Las predecibles constitu-yen el 80% de los casos y se deben alas acciones farmacológicas de la dro-

ga. Las impredecibles son independientes de la dosis y no se relacionan conla acción farmacológica, e incluyen lasrelacionadas con susceptibilidad gené-

tica o mecanismos no denidos comointolerancia y reacciones idiosincrásicasy de hipersensibilidad no inmunológi-cas e inmunológicas (alérgicas). Las re-acciones de hipersensibilidad no inmu-

nológicas son más comunes y ocurrenpor sobredosis, toxicidad acumulativa,interacciones medicamentosas, altera-ciones metabólicas o por activación devías efectoras. Varios criterios caracteri-zan una reacción inmunológica: No esun efecto farmacológico esperado, exis-

te un período de sensibilización, la re-acción puede ocurrir a dosis bajas, lossíntomas clínicos corresponden a unareacción alérgica, la resolución ocurredentro de un intervalo esperado lue-go de la descontinuación del agente y puede ocurrir reactividad química cru-zada. Las reacciones inmunológicas secategorizan según Gell y Coombs en:Reacciones tipo I (hipersensibilidad in-




mediata), tipo II (mecanismos citotóxi-cos/citolíticos), tipo III (mediadas por complejos inmunes), tipo IV (media-das por linfocitos T), que son IVa (Th-

1, activación de monocitos/macrófagos),IVb (Th-2, alta producción de IL-5), IVc(citotóxicas),y IVd (reacciones por cé-lulas T con alta producción de IL-8 quelleva a inamación neutrofílica) (6-8).

El metabolismo de las drogas es fun-

damental, tanto en la activación del com-

puesto parental como en la biotransfor-

mación de los compuestos reactivos. La toxicidad se presenta por desbalance en-

tre activación y biotransformación, con

la producción consecuente de concen-

traciones anormalmente elevadas o pro-

longadas de metabolitos ofensores. Esta

situación se origina por niveles aumenta-

dos de enzimas bioactivadoras y reduc-

ción de mecanismos biotransformantes.

Las drogas pueden ser inmunogéni-cas por tres mecanismos:

1. Son químicamente reactivas y secomportan como haptenos (verbi-gracia, penicilinas y cefalosporinas):se unen en forma covalente a mo-léculas solubles o celulares, o direc-

tamente al complejo MHC/péptidoen las células presentadoras de an-

tígenos (APC), ya al péptido o a lamolécula misma del MHC, llevandoa la formación de epítopes antigéni-cos que inducen respuestas inmu-nes humorales (con producción deanticuerpos especícos como enanalaxis o anemia hemolítica) o

celulares (con producción de linfo-citos T especícos, como en erup-ciones exantematosas, AGEP y SJS).

2. Son químicamente inactivas (pro-

haptenos) y deben metabolizarse aun compuesto reactivo (verbigracia,sulfametoxazol a sulfametoxazol-nitroso): lleva a la modicación deproteínas solubles o celulares por elmetabolito químicamente reactivoy se comportan como un hapteno.

3. Por una interacción farmacológica

con receptores inmunes (conceptop-i), en el que drogas químicamenteinertes, incapaces de formar unio-nes covalentes con péptidos o pro-

teínas, pueden activar directamentecélulas T a través de ciertos recep-

tores, aunque se requiere la interac-ción del receptor con la moléculaMHC para la estimulación total y

conducir a una reacción exclusivapor células T (6).

InmunopatogénesisNET/SJS:Involucra la activación de apoptosis ma-siva de queratinocitos, probablemen-

te uno de los mecanismos más importantes de muerte celular inducido por TNF-alfa. Linfocitos T CD4+ predomi-nan en la dermis, linfocitos T CD8+ y macrófagos en la epidermis, y los quera-

tinocitos expresan HLA clase II e ICAM-1. En la fase inicial, las células T muestrancaracterísticas CD8+, CD56+, de tipoNK y capacidad citotóxicas mediadapor la vía perforina/granzima B, siendo




activadas por el medicamento en unión

no covalente con complejos MHC/pép-

tido, mientras que en la fase tardía se ha-

cen presentes monocitos. Los linfocitos

T también realizan la citotoxicidad a tra-vés de receptores de muerte celular del

tipo Fas/Fas ligando, en que no se requie-

re contacto celular directo para la des-

trucción celular. El FasL puede destruir

células que expresan receptores del Fas,

mecanismo que explicaría la muerte de

células distantes a las células T inltran-

tes o la muerte fulminante de muchascélulas en ausencia de inltración celular.

El CD95-ligando parece ser producido

por los queratinocitos, probablemente

en respuesta a señales de células T o ma-

crófagos activados por el medicamento.

El óxido nítrico participa en la apopto-

sis y la necrosis pues se han detectado

sintetasas en células inamatorias de la

unión dermoepidérmica (6-8).

DRESS:Es posible la interrelación de facto-

res constitucionales y adquiridos que

alteran la capacidad de biotransforma-

ción de metabolitos reactivos de la dro-

ga, la infección activa por HHV-6 (reacti-

vación o primoinfección), la producción

de anticuerpos anticitocromo P450, y

el desarrollo de la respuesta por célu-

las T especícas. Se piensa que partici-

pan mecanismos de hipersensibilidad III

y IV, con un perl de citoquinas dinámi-

co que reejaría cambios temporales

en el balance Th1/Th2 responsables de

la evolución clínica, con niveles iniciales

elevados de IL-5 (con actividad biológi-

ca pro-eosinólos). Para algunos autores

es una forma de enfermedad del injerto

contra el hospedero en la que la droga

induce una respuesta inmune (6-8).

AGEP:Las pústulas intraepidérmicas están

rodeadas por células T CD4+y CD8+activadas. Los queratinocitos, células Ten la epidermis y clones de células Tproducen altos niveles de IL-8 que in-

ducen reclutamiento de neutrólos, queson las células predominantes dentrode las pústulas. Esta reacción representaun modelo de interacción entre célulasT y PMN.

Algunas erupciones medicamento-sas aparecen rápidamente después dela ingestión del medicamento y son lla-madas de tipo inmediato como urtica-

ria y angioedema. Otras aparecen ho-ras o días después de la ingestión de ladroga; son denominadas reacciones de

tipo retardado y comprenden un am-plio espectro clínico e histopatológicoque se maniesta como exantema, le-siones ampollosas y pustulosas. La se-veridad de la erupción depende de laintensidad y tipo de reacción inmune y de los órganos afectados. Las erupcio-nes severas constituyen el 2% e inclu-yen eritema multiforme, síndrome deStevens-Johnson/necrolisis epidérmica

tóxica, reacción (rash) por drogas coneosinolia, síntomas sistémicos (DRESS)y pustulosis exantemática aguda gene-ralizada (AGEP). Ciertos parámetros de




laboratorio indican un curso clínico mássevero como elevación de enzimas he-páticas y proteína C reactiva, eosinoliay linfocitos atípicos circulantes (6-8).

Síndrome de stevens-johnson/necrolisis epidérmica tóxica(SJS/NET)

Son parte del mismo espectro. ElSJS se caracteriza por estomatitis ero-siva febril, compromiso ocular severo, y erupción diseminada de máculas erite-

matosas o purpúreas, a veces con centro necrótico, y lesiones en diana atípi-cas que afectan dos o más mucosas. LaNET (síndrome de Lyell) se caracteri-za por pérdida rápida de la epidermisdebido a necrosis que deja una super-cie escaldada. Los casos con despren-dimiento epidérmico menor del 10%se consideran SJS, aquellos mayores del

30%, como NET, y entre el 10-30%, seconsideran superposición. En niños la

tasa de mortalidad es menor del 5%, adiferencia de los adultos que es del 5%para el SJS y 30% para la NET, y se debea falla multiorgánica o sepsis por S. au-reus y Ps.aeruginosa. Se utiliza un índi-ce de pronóstico combinado (SCOR-TEN) que incluye: edad (mayor de 40años), presencia de cáncer, taquicardia(más de 120 latidos/min.), separaciónepidérmica inicial (mayor del 10%), ni-

trogenados (mayor de 28 mg/dL), glu-cosa sérica (mayor de 252 mg/dL) y bicarbonato (mayor de 20 mEq/L). Lapresencia de dos o más criterios em-peora el pronóstico. Los medicamentos

están implicados entre el 65-95% y losde mayor riesgo estimado incluyen an-

tibióticos (penicilina, amoxicilina, ampi-cilina), sulfonamidas, anticonvulsivantes

(fenitoína, fenobarbital, carbamazepi-na), AINES (oxicames), beta-lactámicosy alopurinol. Los principales diagnósti-cos diferenciales son eritema multifor-me, erupciones pustulosas neutrofílicas(psoriasis tipo von Zumbusch y AGEP),dermatosis ampollosas (quemaduras,erupción ja medicamentosa ampollo-

sa generalizada y autoinmunes: pengoi-de ampolloso, dermatitis ampollosa por IgA lineal, lupus eritematoso ampolloso,y péngo paraneoplásico), síndrome es-

talocóccico de piel escaldada (SSSS) y eritrodermias (6-8).

Reacción (RASH) por drogas coneosinolia y síntomas sistemicos

(DRESS)En su forma completa se presenta

erupción severa, ebre, linfadenopatías,hepatitis (50%), anomalías hematológi-cas con eosinolia y linfocitos atípicos(marca biológica) y otras manifestacio-nes viscerales como nefritis intersticial(10%), y, con menor frecuencia, carditis,neumonitis y tiroiditis, dos a seis sema-nas después de iniciar la medicación. Laerupción cutánea es polimorfa, inicial-mente morbiliforme en rostro, troncosuperior y miembros superiores, quese hace inltrada e indurada, con ede-ma facial (especialmente periorbitario)y dermatitis exfoliativa, frecuentemen-

te con púrpura y unas pocas vesículas y




ampollas tensas y pequeñas pústulas fo-liculares y no foliculares, con afectaciónde mucosas. El compromiso visceral lle-va a una tasa de mortalidad del 10%. Se

deben cumplir dos o más criterios diag-nósticos: Erupción cutánea, anomalíashematológicas (eosinolia o linfocitosatípicos), compromiso sistémico (ade-nopatías > 2 cm o hepatitis o nefritis oneumonitis intersticiales o carditis). Losprincipales medicamentos son agentesantiepilépticos aromáticos (fenitoína,

fenobarbital, carbamazepina), sulfona-midas, alopurinol, sales de oro, AINES,bloqueadores de canales de calcio, an-

tirretrovirales, metronidazol, uoxetina,dapsona y minociclina. Los diagnósticosdiferenciales principales son SJS/NET,AGEP, eritrodermia, vasculitis, linfoade-nopatía angioinmunoblástica e infecciónviral aguda (HIV, HHV-6 y EBV), síndro-

me hipereosinofílico y enfermedad deStill (6-8).

Pustulosis exantemática agudageneralizada (AGEP)

El inicio es súbito, con ebre alta(39°C), acompañado o precediendouna erupción eritematoedematosa ge-neralizada, que en 24 horas se cubrepor numerosas pústulas pequeñas nofoliculares, ocasionalmente coalescen-

tes, principalmente en pliegues mayores,produciendo extensa separación super-cial con signo de Nikolski positivo y descamación secundaria en grandes lá-minas con resolución espontánea en 10a 15 días. Otras características incluyen

edema facial, púrpura en piernas, vesícu-las o ampollas, algunas lesiones en dianaatípicas, erosiones en la mucosa oral, y neutrolia y eosinolia leve a moderada

en un tercio de los casos. Usualmenteno hay compromiso visceral y el pro-nóstico es bueno. Más del 50% de loscasos se debe a aminopenicilinas y ma-crólidos; a otros antibióticos como ce-falosporinas, imipenem, uoroquinolo-nas, isoniazida, vancomicina, minociclinay doxiciclina, y en unos pocos casos a

cloroquina, hidroxicloroquina, terbina-na, nistatina, antagonistas de los canalesdel calcio y paracetamol. Los principalesdiagnósticos diferenciales son psoriasispustulosa aguda tipo von Zumbusch,erupciones pustulosas, neutrofílicas,DRESS, enfermedad de Sneddon-Wil-kinson y NET (6-8).

Evaluación y manejoEl diagnóstico apropiado de las erupcio-

nes medicamentosas requiere un enfo-

que de cuatro pasos: En el primero, las

reacciones cutáneas pueden diagnosti-

carse a tres niveles diferentes basados

en morfología especíca (usualmente

exantematosa, urticariana o ampollo-

sa), enfermedad cutánea especíca, o

síndrome (con compromiso asociado

de órganos internos). El segundo paso

requiere la valoración de los diagnósti-

cos diferenciales. En el tercer paso, de-

ben determinarse todas las exposicio-

nes a medicamentos iniciados en las seis

semanas anteriores incluyendo las utili-

zadas intermitentemente como prepa-




raciones de venta libre, naturistas y ho-

meopáticas. Y en el último paso debe

determinarse la probabilidad de que la

droga sea responsable del evento clíni-

co. Las reacciones cutáneas por efectosadversos medicamentosos pueden si-

mular la morfología de cualquier cuadro

dermatológico, y deben considerarse en

el diagnóstico diferencial de una erup-

ción simétrica de aparición súbita (6-10).

Para conrmar la relación entre unmedicamento dado y una reacción cu-

tánea con absoluta certeza, idealmentedebería establecerse que el inicio de laerupción se correlaciona temporalmen-

te con la administración del fármaco, seresuelve después de la descontinuacióny recurre luego de la nueva exposición;el agente sospechoso tiene el efecto ad-verso establecido observado en el pa-ciente; y es improbable una explicación

alterna. En la práctica común la conr-mación absoluta no es posible y se hacefundamental el juicio clínico. La biopsiade piel debe considerarse en todos lospacientes con reacciones severas o enaquellos casos donde el diagnóstico esincierto. La re-exposición con el medi-camento sospechoso no está exenta deriesgos y debe evitarse en pacientes conerupciones severas. La identicación deun medicamento puede realizarse me-diante serología, pruebas cutáneas deparche y pruebas in vitro. Las pruebasde parche generalmente son mejor to-leradas, pero la sensibilidad dependedel tipo de reacción clínica, por lo queun resultado positivo es útil pero uno

negativo no excluye una reacción alér-gica. Las pruebas in vitro como radioa-lergenos, absorbancia, anticuerpos es-pecícos y transformación linfocítica,

no se practican rutinariamente por subaja sensibilidad y disponibilidad limita-da. Existen dicultades obvias con estaspruebas: Hay una gran heterogeneidadentre los inductores; el compuesto pue-de ser difícil de identicar; la reacciónpuede dirigirse contra un metabolito oun adictivo, y el fabricante no propor-

ciona la sustancia pura. La validación re-quiere que las pruebas se estandaricenen pacientes bien denidos y para mu-chas drogas esta meta no se consigueen la práctica diaria (6-10).

En forma general, el paso más importante en el tratamiento es la suspen-sión del agente ofensor. En la AGEP nose requiere terapia especíca, pero los

pacientes con ebre alta se beneciancon antipiréticos o corticoides tópicos.En la DRESS son importantes la evalua-ción y el monitoreo estrictos, y pareceprudente utilizar corticoides sistémi-cos sólo en pacientes con manifestacio-nes viscerales que amenacen la vida. EnNET/SJS, la suspensión rápida del medi-camento y la terapia de soporte conti-núan siendo los pilares del tratamiento:soporte nutricional agresivo, analgesia,monitoreo hidroelectrolítico, controlestricto de temperatura y de infeccio-nes, manejo pulmonar y oftalmológico,y cuidado cutáneo con vendajes apro-piados. Los pacientes requieren hospi-

talización en UCI o preferiblemente en




unidades de quemados. El uso de corticoides sistémicos es controvertido y debería evitarse en la mayoría de ca-sos severos. Quienes los formulan em-

plean grandes dosis IV tempranamentedurante dos a tres días. La IVIG pare-ce ser útil y segura en dosis de 0,5-1 g/kg/día durante tres a cinco días, aunqueson necesarios estudios para determi-nar las guías óptimas de uso. Otros me-dicamentos que se han reportado deutilidad incluyen ciclosporina A, N-ace-

tilcisteína, ciclofosfamida, pentoxilina IVy plasmaféresis (6-10).

Psoriasis pustulosa generalizada(Von Zumbusch).

Los ataques se caracterizan por e-bre durante varios días y una erupciónsúbita generalizada de pústulas estérilesde 2 a 3 mm de diámetro sobre una

base eritematosa, diseminadas en tron-co y extremidades incluyendo palmas,plantas y lechos ungulares. Las pústulasse agrupan en placas haciéndose con-uentes en la medida en que la enfer-medad se hace más severa, llevando aeritrodermia. Son característicos losepisodios de ebre (de 39 a 40º C) y pústulas. Los signos sistémicos incluyenpérdida de peso, debilidad muscular, leu-cocitosis, hipocalcemia y VSG elevada.Las complicaciones sistémicas como in-suciencia cardiaca congestiva e infec-ciones intercurrentes pueden ser fata-les. Los factores disparadores incluyensustancias irritantes tópicas con alqui-

trán, embarazo, anticonceptivos orales,

litio, antimaláricos, diltiazem, propanolol,infecciones, hipocalcemia secundaria ahipoalbuminemia y suspensión de glu-cocorticoides sistémicos (11-13).

El manejo se inicia con la remocióndel factor precipitante. Ya que estáncomprometidas las funciones de barre-ra cutánea, los pacientes son suscepti-bles a infección, imbalance electrolítico,y pérdida de líquidos, nutrientes y delcontrol de temperatura, por lo que sonnecesarios las medidas de soporte y el

tratamiento de la infección. En la tera-pia de primera línea se emplean los re- tinoides orales (acitretin y, en mujeresen edad reproductiva, se preere iso-

tretinoina). También son muy efectivosciclosporina, metotrexate e iniximab.Igualmente se han usado hidroxiúrea,6-tioguanina, mofetil micofenolato, aza-

tioprina, dapsona y colchicina (11-13).

Síndrome estalocóccico de pielescaldada.

Es causado por toxinas exfoliati-vas de ciertas sepas del S. aureus (fa-gos grupo II —tipos 71 y 55—, y fagosgrupos I y III). Las infecciones se origi-nan típicamente en la nasofaringe y confrecuencia no son reconocidas; otrosfocos primarios incluyen ombligo, trac-

to urinario, conjuntivas y sangre. Afectaprimariamente a neonatos y niños. Soncaracterísticos el inicio súbito de ebre,irritabilidad, dolor cutáneo y eritema,más notorio en pliegues y áreas perio-riciales, desarrollándose ampollas áci-das y erosiones en 24 a 48 horas, con




signo de Nikolsky positivo. Inicia comouna erupción eritematosa generalizadaque progresa rápidamente con grandesláminas de separación epidérmica de-

jando extensas áreas erosionadas y hú-medas (14).

La terapia generalmente requiere an- tibióticos intravenosos antiestalocócci-cos, que se pasan a terapia oral en unosdías. Debe proporcionarse un adecua-do soporte cutáneo, analgesia, mante-nimiento de la temperatura corporal y

manejo de líquidos y electrolitos. Pue-den aplicarse apósitos no adherentescomo gasa impregnada con vaselina.Parte integral del manejo es reconocer el potencial de epidemias en las salas deneonatos y la identicación del personalde salud colonizado o infectado con se-pas toxigénicas, por lo que deben apli-carse medidas de control que incluyen

el estricto lavado de manos con clor-hexidina y terapia antibiótica oral paraindividuos infectados, y ungüento demupirocina para la erradicación de por-

tador nasal persistente (14).

Celulitis Gangrenosas (GangrenasInfecciosas):

Se caracterizan por necrosis de tejidos blandos de rápida evolución,progresiva, dolor severo y síntomasconstitucionales. Las condiciones de co-morbilidad incluyen diabetes mellitus,enfermedad vascular periférica, obesi-dad, drogadicción, alcoholismo crónico,hipertensión arterial y desnutrición. Eneste grupo se incluyen las siguientes en-

tidades: Fasciítis necrotizantes (gangrenaestreptocóccica y por otros gérmenes,celulitis necrotizante sinergística, gan-grena de Fournier, gangrena de Mele-

ney), e infecciones por Clostridium (ce-lulitis y mionecrosis anaeróbicas) (15).

Manifestaciones cutáneassecundariasEnfermedades colágeno-vasculares au-

toinmunes (lupus eritematoso sistémi-co, esclerosis sistémica progresiva, der-

matomiositis), enfermedad aguda delinjerto contra el hospedero, infecciónpor VIH/SIDA, septicemia meningocóc-cica, endocarditis bacteriana, choqueséptico estalocóccico, púrpura fulmi-nans, insuciencia renal crónica y des-órdenes gastrointestinales (hemorragiadigestiva, pancreatitis, hepatopatías cró-nicas, síndrome de Peutz-Jeghers).

Se describirán brevemente los signosdermatológicos claves, los hallazgos másimportantes y las guías generales demanejo de las entidades más comunes.

Enfermedad del injerto contrael hospedero aguda:

La piel es el órgano afectado más tempranamente y con mayor frecuen-cia, siendo la epidermis el blanco deldaño citotóxico por una población delinfocitos efectores. El médico debe co-nocer el tipo de trasplante de médulaósea practicado (alogénico, autólogo,singénico y de células madre periféri-cas). Las lesiones cutáneas aparecen en-

tre 10 y 30 días después de la infusión,




en un 20-80% de pacientes, iniciandocomo máculas eritematosas palmoplan-

tares y auriculares, con edema y dolor, y,

según la progresión, se hacen conuen-

tes en el dorso superior y perifolicularesen el tronco, hasta llegar a eritrodermia,

con aparición de ampollas con techo

necrótico con erupción del tipo necroli-

sis epidérmica tóxica o evolucionando a

una erupción liquenoide (16-19).

La terapia de primera línea son loscorticoesteroides sistémicos. Un régi-

men típico incluye la adición de pred-nisona 1-2 mg/kg al día a una dosis optimizada de ciclosporina. La respuesta adicha terapia es el factor predictor ais-lado más importante de sobrevida alargo plazo. Si no hay respuesta, debeiniciarse terapia de segunda línea queincluye mofetil micofenolato, tacrolimus,globulina antitimocítica y sirolimus. En

casos refractarios la terapia de terceralínea incluye agentes biológicos (inixi-mab, etanercept), PUVAterapia y foto-féresis extracorpórea. También es críti-co en el manejo el cuidado de soporteque incluye suspensión de la vía oral,nutricional parenteral total con hiperali-mentación, prolaxis antibiótica y antivi-ral y control del dolor. En pacientes conformas leves, con sólo compromiso cu-

táneo se emplean corticoides tópicos y agentes antipruriginosos (16-19)

Septicemia meningocóccica:Las lesiones más características son

petequias irregulares y pequeñas, concentro vesiculosos grisáceo, aisladas o

conuentes con equimosis, localizadasen extremidades y tronco y, a veces, enmucosas, o pústulas y extensas ampo-llas y hemorragias con necrosis central

y gangrena hemorrágica en casos decoagulación intravascular diseminada.Son el resultado del daño endotelial por

trombosis local y necrosis de las pare-des vasculares, detectándose inmunog-lobulinas, complemento y bacterias enlas células endoteliales (20-21).

El tratamiento debe iniciarse sin re-

traso. Si bien la de penicilina G endove-nosa en dosis altas es el medicamentode elección, ya que otras infecciones sepresentan con un cuadro clínico similar,en algunos lugares se preere el uso decefalosporinas de tercera generaciónhasta que el diagnóstico se ha conrma-do; en los pacientes alérgicos se debeutilizar cloranfenicol IV. En la terapia de

soporte se debe prevenir el edema ce-rebral agudo con reducción de la tem-peratura corporal, balance de líquidos y electrolitos, empleo de agentes comomanitol o dexametasona, vigilancia deldesarrollo de coagulación intravascular diseminada y medidas terapéuticas delchoque séptico (20-21).

Púrpura fulminans:

Es el infarto y la necrosis hemorrágicainespecíca de la piel, aguda, usualmentefatal, infrecuente, debida a coagulaciónintravascular diseminada, que ocurre du-rante el curso o inmediatamente des-pués de una infección, particularmentepor estreptococos del grupo A. Otras




infecciones reportadas incluyen varicela,escarlatina, roséola, leptospirosis, rubéo-la, bacteremias (estalocóccica, menin-gocóccica, neumocóccica y por Hemo-

philus inuenzae) y fúngicas (sepsis por cándida). Los signos cutáneos son equi-mosis y ampollas hemorrágicas gene-ralizadas y gangrena seca de los dedosy artejos. Los diagnósticos diferencialesson vasculitis (séptica y alérgica), púrpu-ra trombocitopénica trombótica, necro-sis por cumarina o heparina, anticuer-

pos antifosfolípidos, macroglobulinemiade Waldenström, hemoglobulinuria pa-roxística nocturna y deciencia de pro-

teína C (15, 21).El tratamiento incluye el manejo an-

tibiótico de cualquier infección asociada.Sólo si hay sangrado signicativo deberealizarse reemplazo de plaquetas y fac-

tores de coagulación y considerarse el

uso de heparina, para inhibir el proce-so de coagulación intravascular. La inter-vención temprana con concentrado deproteína C puede disminuir la morbili-dad y mortalidad asociadas (21).

Endocarditis bacteriana subaguda:Usualmente por estreptococos viri-

dans. Se presentan petequias y hemo-rragias pequeñas en las extremidades, el

tórax y en membranas mucosas; hemo-rragias en astilla subungulares (estríashemorrágicas no dolorosas); lesionesde Janeway (máculas, pápulas y nódu-los eritematosos o hemorrágicos, indo-loros, más comunes en la endocarditisaguda) en palmas, plantas y pulpejos;

nódulos de Osler (urticariformes y pur-púricos, dolorosos, que pueden necro-sarse) en pulpejos, eminencias tenar ehipotenar y brazos y petequias conjun-

tivales (manchas de Roth). Se deben amicroémbolos sépticos en el tejido ce-lular subcutáneo o a perivasculitis y vas-culitis necrotizante locales (15, 21).

Síndrome de choque sépticoestalocóccico:

Es una condición multisistémica debi-

da a exotoxinas de ciertas cepas de S.aureus (usualmente resistentes a penicili-

na), caracterizada por erupción escarlati-

niforme generalizada (eritrodermia ma-

cular difusa) seguida por descamación,

ebre elevada, hipotensión y anomalías

en la función de por lo menos tres siste-

mas orgánicos (muscular: mialgias y rab-

domiolisis; sistema nervioso central: en-

cefalopatía tóxica; hígado: elevación debilirrubinas y aspartato aminotransfera-

sa; riñón: aumento de nitrogenados; y he-

matológico: trombocitopenia) (15, 22).

El tratamiento incluye institución in-mediata de reemplazo de líquidos paracombatir la hipotensión, atención de in-fecciones estalocóccicas focales y tera-pia antibiótica sistémica contra S. aureusproductor de penicilinasa. La terapiacon IVIG y plasma fresco congelado hasido exitosa cuando se administra tem-pranamente (15, 22).

Septicemia por pseudomonas:Usualmente en pacientes inmuno-

comprometidos. Las lesiones cutáneas




conforman los hallazgos característicos,y son de cuatro tipos, a saber: Vesícu-las y ampollas: aisladas y agrupadas, confrecuencia hemorrágicas, se diseminan

aleatoriamente. Ectima Gangrenoso: Ini-cia como mácula, pápula o placa, erite-matosa e indolora, que progresa a unaampolla hemorrágica, evolucionandoa gangrena con centro gris metálico y halo eritematoso hasta formar una es-cara, con frecuencia localizada en regio-nes axilar o anogenital. Celulitis gangre-

nosa: Evoluciona a una úlcera necróticaque afecta al tejido celular subcutáneoy a la fascia. Máculas, pápulas y nódulos:eritematosos, asintomáticos, agrupadosen tronco (21-23).

Manifestaciones cutáneasterciarias

Erupciones medicamentosas duran-

te la hospitalización (erupciones mor-biliformes, urticaria), infecciones (pio-dermitis, por herpes virus, candidiasismucocutánea), dermatitis de contactopor apósitos, cintas adhesivas y antisép-

ticos, úlceras por presión, erosiones y exulceraciones por catéteres, púrpuray equimosis por anticoagulantes intra-dérmicos, edema, y paniculitis por fríoo hipotermia. La alteración de la barreracutánea puede ser la puerta de entradade infecciones intrahospitalarias severasque compliquen la ya crítica condicióndel paciente. Nos deben conducir a de-sarrollar e implementar protocolos demanejo con mínima manipulación, utili-zar materiales hipoalergénicos, optimi-

zar los cuidados para disminuir la altera-ción de la barrera cutánea y entrenar alpersonal de salud al servicio del pacien-

te crítico (2-5).

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E n los Estados Unidos se tienen da-

tos de alrededor de 500000 casos

al año de trauma cráneo encefálico, de

los cuales el 10% muere antes del ingre-

so al hospital; con una distribución de

80% leves, 10% moderados y 10% gra-

ves (1). En Colombia las cifras varían en-

tre estudios y estadísticas llevadas a nivel

regional, sin embargo se estima que la

frecuencia global de trauma craneoen-

cefálico en los servicios de urgencias lle-

ga al 70%, teniendo como causa núme-ro uno los accidentes de tránsito en un

51,2% de los cuales el 43,9% correspon-

den a accidentes en motocicleta. Res-

pecto a la mortalidad global, en el país

el trauma ocupa la primera posición con

el 40,4% de los casos, de los cuales el

70% presenta lesión a nivel de la cabe-

za (2). Como se ve, en el país, el Trauma

Craneoencefálico –en adelante, TCE– es

frecuente, por lo tanto es importante el

conocimiento de la semiología que nos

permita identicarlo y clasicarlo, para

facilitar así su abordaje terapéutico. 1

1 Neuroanestesiologa. Fundación Santa fe debogotaIntensivista FUCS, Expresidente SCA.

DeniciónEs todo trauma en el cual el cráneo

se vea involucrado sin tener en cuentasi existe o no repercusión neurológicainmediata(3).

Valoración clínica.A. Interrogatorio:

En términos generales, el interrogatorio busca la identicación del paciente(nombre, edad, sexo, raza, ocupación)

y el ¿cómo?, ¿cuándo?, ¿dónde? del TCE.Así debe identicarse la hora y fechadel TCE, cómo se desarrolló, las circuns-

tancias que lo rodearon, el mecanismopor el cual se produjo, si hubo o no pér-dida de la conciencia (antes o despuésdel TCE), la evolución neurológica des-de el momento del suceso, si se dio al-gún tratamiento inicial, la presencia deconsumo de sustancias o algún estadode intoxicación asociado al trauma y losantecedentes generales del paciente.

En el TCE es frecuente que el paciente no esté en capacidad de dar estosdatos, es aquí donde la información quesuministre el acompañante o el perso-nal que lo trae a los servicios de salud

Semiología del trauma craneoencefálicomaria claudia niño de mejia1

Yamil jaller Bornacelli




cobra gran importancia. En este casoson cruciales los hallazgos en el examenfísico y en los estudios imagenológicos.

B. Examen físico general:Se recomienda realizar un aborda-

je teniendo en cuenta el ABC del trau-

ma. En primer lugar se debe buscar la

permeabilidad y funcionalidad de la vía

aérea del paciente descartando de for-

ma rápida depresión respiratoria, paro

respiratorio, obstrucción de las vías aé-

reas superiores y lesiones asociadas quesean potencialmente letales (hemoto-

rax, neumotórax atención, tórax inesta-

ble, etc.). Se procede entonces a valorar

la ventilación del paciente y al asegura-

miento de la misma mediante manio-

bras de asistencia ventilatoria (ej: intuba-

ción endotraqueal) siempre teniendo en

cuenta que dichas intervenciones pue-

den empeorar la condición del paciente

en un contexto de TCE y politrauma. Se

continua con la valoración de la circula-

ción del paciente, siempre en búsquedade signos que sugieran hipotensión, hay

que recordar que la hipotensión en el

TCE generalmente no es debida al daño

encefálico por sí mismo, excepto en es-

tados terminales donde ocurre daño del

tallo cerebral, por lo tanto se deben bus-

car lesiones asociadas, ya que en trauma

la hipotensión es sinónimo de hipovo-lemia y hemorragia hasta que se com-

pruebe lo contrario.

Ya con el paciente valorado y con

manejo desde el punto de vista ventila-

torio y hemodinámico, se debe realizar

un examen neurológico rápido y dirigi-

do, que se basa principalmente en de-

Parámetro Puntaje

Apertura ocular

EspontaneaAl llamadoAl dolor

No abre los ojos

4321

Respuesta verbal

OrientadoConuso

Incoherente

IncomprensibleSin respuesta

543

21

Respuesta motora

Obedece ordenesLocaliza estímulos

Retira extremidades al estímuloPostura de decorticaciónPostura de descerabración

No hay respuesta

654321

TOTAL 15 ptos.

Tabla 1.- Escala de coma de Glasgow (ECG).

(4)




terminar la Escala de Coma de Glasgow

(tabla 1) y la respuesta pupilar a la luz

antes de sedar al paciente.

Durante la evaluación secundaria del

paciente, se realiza la valoración de lacabeza y la columna cervical, buscando

zonas de lesión ocultas mediante la ins-

pección y palpación de estas zonas. En

este momento se pueden encontrar zo-

nas de tumefacción, escoriación, heridas

en piel, oricios de entrada y salida, ede-

ma, equimosis (ojos de mapache, equi-

mosis retroauricular), signos de salida deLCR (rinoliquia, otoliquia), epistaxis, oto-

rragia. Las heridas en el cuero cabellu-

do deben ser exploradas para descartar

la fractura de cráneo subyacente. En la

presencia de edema palpebral se debe

hacer la inspección del ojo incluyendo la

valoración del reejo pupilar, oculocefa-

logiros y los movimientos oculares, tam-

bién en búsqueda de lesión corneal olesiones penetrantes y el fondo de ojo.

En caso de edema palpebral que ocluya

el ojo se debe hacer tracción sobre el

parpado inferior para observarlo.

Signos de focalización neurológica:En caso de que aparezcan inmediata-

mente con el trauma, hacen pensar que

los signos de focalización son secunda-

rios a la lesión directa sobre la estructu-

ra nerviosa, por lo tanto su interpreta-

ción es diferente a si aparecen durante

la evolución del paciente donde sugie-

ren efecto de masa e hipertensión en-

docraneana. Los signos de focalización

incluyen: décit motor, compromiso de

pares craneales, lenguaje, patrón respi-

ratorio y no hay que olvidar la respues-

ta pupilar. Respecto al décit motor se

debe examinar la fuerza en las cuatro

extremidades (grados de 1-5), en casode que el paciente no siga órdenes hay

que observar si el movimiento es simé-

trico. Al evaluar los pares craneales la pa-

recía del VII par indica una posible lesión

en su trayecto, siendo la porción en el

peñasco la más afectada por su fractura

durante el TCE, sin embargo no hay que

olvidar la evaluación de cada uno de lospares craneanos (tabla 2). El lenguaje es

de gran importancia en la medida que

es un signo temprano de lesión directa,

por lo tanto la evaluación no se debe

dejar de lado. El patrón respiratorio es

un índice del nivel de compromiso: res-

piración de Cheyne-Stokes, hiperventi-

lación neurogénica central, respiración

apnéusica, respiración atáxica. Las pupi-las deben examinarse de forma compa-

rativa y por separado determinando el

tamaño, la reacción pupilar a la luz, la mi-

rada conjugada (3,4).

C. Manifestaciones clínicas de lahipertensión endocraneana: (3,5,6)

Ya se han mencionado algunas de lasmanifestaciones de la hipertensión en-docraneana sin embargo pueden ser agrupadas de la siguiente manera: alte-ración de los signos vitales, cefalea, de-

terioro del estado de conciencia, nau-sea, vomito, Papiledema, compromisode pares craneales, y síndromes de her-niación cerebral.




Tabla 2.- Examen de los nervios craneales (5)

Par Craneano Técnica de exploración

I-Olatorio Se solicita que identique por el olato una sustancia amiliar sin que pueda verla,examinando cada uno de los oricios nasales por vez.

II-Óptico

La integridad de la vía se mide al encontrar reacción pupilar a la luz en la pupilaexaminada.Medición de la agudeza visual o capacidad para distinguir pequeños detalle. Exploraciónpor medio de la tabla de Snell con el paciente a una distancia de aprox. 6,1 mts, exa-minando cada ojo por separado. Se solicita al paciente que identique cada uno de loscaracteres. La visión cercana se debe explorar con una tabla de Rosenbaum, la cual sesostiene por el paciente a unos 30 cms y se le solicita que lea hasta los caracteres máspequeños. En caso de pacientes con severa alteración de la agudeza visual se le realizauna prueba de cuenta dedos a una distancia no mayor a 3 mts.Los campos visuales se exploran colocándose rente al paciente con los ojos a un

mismo nivel y mirada ja a una distancia de 1 mts aproximadamente, se debe ocluirlos ojos enrentados y se extiende el brazo del lado contralateral a media distanciay empezar a mover los dedos y acercándolo hacia medial anotando cuando el pa-ciente logra empezar a ver los movimientos de los dedos; se deben inspeccionar loscuadrantes temporal, nasal, inerior y superior. En general se habla de ángulos de 60grados en el campo nasal y 90 grados en el temporal. Sin el examinador no tieneenermedad visual es normal si el momento de la visualización del movimiento delos dedos es al tiempo entre el paciente y quien lo examina.

III-Motor ocular común

Mirada arriba y adentro: m. oblicuo inerior.Mirada arriba y auera: m. recto superiorMirada hacia abajo y auera: m. recto inerior.

Se debe inspeccionar el tamaño de las pupilas, su igualdad en la respuesta directay combinada a la luz y la acomodación.IV-Troclear o patético Mirada hacia abajo y adentro: m. oblicuo superior.

V-Trigémino

Inspección acial: atroa muscular. Palpación de los músculos mandibulares valoran-do tono y uerza con el paciente realizando oclusión orzada de la boca. Se debecomprobar el dolor supercial y la sensación táctil en los 3 tercios aciales (V1-V2-V3). Se debe comprobar el refejo corneano.

VI-Motor ocular externo Mirada hacia auera: m. recto lateral.

VII-Facial Simetría de los rasgos aciales en múltiples expresiones. Se debe corroborar la capa-cidad para identicar al gusto el dulce y salado en los lados de la lengua.

VIII-Acústico Se debe hablar en voz baja al paciente e identicar su grado de percepción. Secompara la conducción del sonido ósea y aérea (prueba del diapasón) y se debeidenticar lateralización de los sentidos.

IX-Glosoaríngeo Capacidad para la identicación del gusto amargo. Presencia de refejo nauseoso yla capacidad de la deglución.

X-Vago Simetría durante la onación y durante la ase motora del refejo nauseoso de laúvula, y el paladar. Capacidad de deglución.

XI-Espinal accesorio Se evalúa el trapecio encogiendo los hombros contra resistencia y el m. esternoclei-domastoideo girando la cabeza a ambos lados contra resistencia.




dos con desplazamiento de estructuras

encefálicas (ver valoración en tabla 2.)

Papiledema:Es el resultado del aumento de la pre-

sión sobre la envoltura del nervio óptico

lo que lleva a disminución del ujo axo-

plásmico; se encuentra al examen ocular

por técnica de fondo de ojo. Se carac-

teriza por la pérdida en la denición del

disco óptico, los vasos centrales son em-

pujados hacia adelante y las venas pre-

senta ingurgitación, las pulsaciones veno-

sas no son visibles y no son inducibles al

ejercer presión ocular, también se pue-

den encontrar hemorragias venosas (5).

Las alteraciones de los signos vitales

conocida como la “respuesta de Cus-

hing”, que consiste en bradicardia, hi-

pertensión arterial y bradipnea es una

manifestación la cual es variable y su pre-

sentación clásica solo se encuentra en

el 20% de los pacientes El deterioro del

estado de conciencia es secundario a la

disfunción bihemisférica difusa asociada a

el aumento en la presión endocraneana

(usualmente mayor a 20-30 mmHg) que

lleva a compromiso del ujo sanguíneo

cerebral o por compresión del sistema

activador reticular ascendente. Los pares

craneanos se ven alterados usualmente

por fenómenos compresivos relaciona-

Par Craneano Técnica de exploración

XII-hipogloso

Inspección de la lengua dentro y uera de la boca (simetría, temblor , atroa),valoración de los movimientos hacia la nariz y mentón. Se evalúa la uerza de lalengua palpando la mejilla del paciente mientras éste la empuja con la lengua. Se

determina la calidad de los sonidos linguales (l,t,d,n).




Síndromes de herniación cerebral:La formación de un gradiente de

presión que se observa en la hiperten-sión endocraneana genera el desplaza-

miento de las estructuras contenidas enel cráneo según el vector de presión locual genera unas manifestaciones clíni-cas descritas a continuación:

• Síndrome de hernia cerebral central:

es secundario a lesiones supratentoriales o extracraneales que di-

rigen al mesencéfalo a través dela escotadura tentorial generandopresión de forma progresivo per-mitiendo diferenciar distintas etapasen su evolución: la etapa diencefáli-ca en la que se observa un deterio-ro progresivo y rápido del estadode conciencia asociado a alteracio-nes del patrón respiratorio (respi-

ración de Cheyne Stokes) y pupilasmióticas reactivas a la luz. La etapamesencefalopontina en la que apa-rece pupilas jas en posición media,rigidez asociada a descerebracióncon desaparición de la respues-

ta oculocefalogira y oculovestibu-lar debido a compromiso del ta-llo cerebral. Finalmente en la etapabulbar encontramos midriasis conausencia completa de los reejosoculocefalogiros y oculovestivularesen presencia de respiración atáxica,hipotensión y bradicardia (3).

• Síndrome de hernia cerebral uncal: en

este caso la lesión se encuentra re-

lacionada con la fosa media dando

como resultado un desplazamiento

del hipocampo en dirección medial

comprimiendo el uncus y el mesen-

céfalo contra la escotadura del Ten- torio. En su etapa temprana hay di-

latación de la pupila ipsilateral con

pérdida de la reacción a la luz por

compresión directa del III par; en la

etapa tardía hay oftalmoplejia exter-

na completa con deterioro progresi-

vo de la conciencia hasta el coma (3).

• Hernia del cíngulo: hay desplazamien- to de tejido por debajo del borde

libre de la hoz del cerebro com-

prometiendo el cuerno del ventrí-

culo lateral. Es frecuente en pacien-

tes con lesiones frontales, las cuales

también se asocian a zonas de is-

quemia secundarias a compresión

del la arteria cerebral anterior (3).

• Herniación de las amígdalas cere-belosas: se presenta en pacientescon lesiones de fosa posterior y enaquellos en que las hernias uncaleso centrales han progresado sin quese hiciera ninguna intervención. Loque sucede es el desplazamientode las amígdalas cerebelosas a tra-vés del foramen magno generan-do compresión medular directa y lamuerte (3).

Clasicación clínica:El TCE se puede clasicar según: A. me-canismo del trauma. B. gravedad del

trauma. C. morfología de la lesión.




Tabla 3. Clasicación del TCE (4)

Mecanismo

CerradoPenetrante

Alta velocidadBaja velocidad

Herida por proyectil por armade uegoOtras heridas penetrantes.

Choque en automóvil.Caídas.

GravedadLeveModeradoSevero

Puntaje en ECG de 14-15.Puntaje en ECG de 9-13.Puntaje en ECG de 3-8.

Morología

Fracturas del cráneoLesiones intracraneanas

BóvedaBase Focales

Diusas

Lineal / estrelladaDeprimida /deprimidaAbierta/cerradaCon o sin uga de LCR

Con o sin parálisis del VII par.HematomasEpiduralesSubduralesIntracerebralesConcusión leveContusión clásicaDaño axonal diuso

Fracturas de cráneo:El patrón de la fractura puede sugerir

el mecanismo del trauma, por ejemplo

las fracturas lineales están relacionadas

con un mecanismo en el cual se ve in-

volucrado un proyectil de gran masa con

gran área de contacto con el cráneo, las

fracturas deprimidas son propias de pro-

yectiles pequeños de alta velocidad. De

forma independiente, si hay fractura delcráneo se debe pensar que el trauma

fue de gran magnitud y por lo tanto el

paciente amerita observación y estudio.

Hematoma epidural:Presente en el 2-9% (7) de los trau-

mas craneoencefálicos, generalmente

están en la fosa media secundaria a laruptura de la arteria meníngea mediacon un posterior desprendimiento de laduramadre adherida a la tabla ósea; estemismo mecanismo puede desarrollarse

Se observa como una imagen biconvexa densa entrela tabla ósea y el cerebro.7




en la fosa anterior y la posterior comoconsecuencia de la lesión estructurasvasculares epidurales en estas áreas.

Hematoma subdural agudo:Generalmente está asociado a le-

sión cerebral severa y se presentan enlas primeras 72 horas tras la ruptura devenas que traspasan el espacio subdu-ral con el trauma; alcanza una inciden-cia del 30% en trauma craneoencefálicosevero y con una mortalidad del 60%.

Usualmente están acompañados de la-ceraciones, contusiones, hematomas in- tracerebrales y edema cerebral (7).

Hematoma sudural crónico:Corresponden a colecciones de san-

gre entre la duramadre y la aracnoides

recubiertas por membranas, encontran-dose en un 25% de los casos de los cu-ales del 20-30% son bilaterales. Son másfrecuentes en hombres entre la quinta

y sexta década, secundarias a golpe di-recto o por el efecto de la asceleraciónque genera movimiento del cerebrocon ruptura de las venas puente dela región parasagital produciendo unahemorragia pequeña que se acumulade forma progresiva. Son de difícil in-

terpretación ya que se asocian a altera-

ciones de orden psiquiatrico y de la es-feramental; en pacientes jóvenes iniciancon cefalea que progresa a sindromesde hipertensión endocranena.

Hemorragia intracraneal:Son el resultado de multiples zonas

de contusión que conuyen. En per-

Las lesiones agudas usualmente son hiperdensas, sinembargo su densidad puede ser mixta en ocasiones. Sehacen menos densas conorme pasa el tiempo llegan-do a ser de la misma densidad al cerebro. Es usualencontrar lesiones como contusiones o laceraciones enel cerebro subyacente, ocasionalmente también haydesplazamiento de la línea media y la dilatación delventrículo contralateral es de mal pronóstico (8).

Consiste en una imagen semilunar entre el tejidocerebral y el hueso, su densidad puede ser mayor omenor respecto al tejido cerebral, en el primer casocorresponde a la presencia aun de componentes san-guineos y en el segundo es por presencia de produc-tos de degradacion de la sangre tanto del compo-nente celular como proteico (8).




sonas de edad son de aparición tardíaentre 48 y 72 horas posterior al trau-ma. Cuando su localización es en la ve-cindad de los ganglios basales es pro-

ducto del cercenamiento de los vasosperforantes. Tambien se encuentran re-lacionados con fracturas deprimidas lascuales las causan. Su cuadro clinico de-pende de su localizacion, tamaño y es-

tructuras que desplaza.

Se observan de mayor densidad al parenquima ad-yacente con edema circundante y desplazamiento delas estructuras enceálicas (8).

Concusión cerebral leve:La concusión cerebral leve hace re-

ferencia a la interrupción de la funciónneuronal en relación con un trauma crá-neo encefálico. Las imágenes con la TACo la RMN no demuestran alteracionessin embargo los estudios como el PET,demuestra alteraciones en el consumo

celular de glucosa. La presentación clínicausual es confusión, cefalea y amnesia delevento (7,8).

Contusión cerebral (clásica):Se produce cuando la masa encefálica

se golpea contra el cráneo, por lo que se

observa en los polos frontal, temporal

y occipital. En estas zonas, posterior al

trauma hay caída del ujo sanguíneo du-

rante las horas iniciales, con hiperemia y

edema secundarios. Típicamente hay le-

sión del parénquima cerebral sin lesiónde la piamadre, cuando esta está lesio-

nada se produce una laceración cere-

bral. Su manifestación clínica va a depen-

der de su extensión y efecto de masa.

Se observa alta densidad en el parénquima cerebralcon edema cerebral a las 48-72 horas del traumainicial. Pueden existir imágenes de contusión conracturas contralaterales que sugiere un patrón decontragolpe (8).




Daño axonal difuso:Se da por mecanismos de acelera-

ción y desaceleración de los hemisferioscerebrales, que al acelerarse sobre la lí-

nea media producen ruptura de axonescon pequeñas hemorragias que alcan-zan hasta el tallo cerebral. Su principalcaracterística semiológica consiste en

que los pacientes que la padecen pre-sentan alteraciones prolongadas del es-

tado de conciencia (9).

Clasicación del traumatic comadatabank:Esta clasicación se rige por los hallaz-gos escenográcos (10).

Lesión diusa I: TAC normal (8).

Lesión diusa II: cisternas presentes con desviación dela línea media entre 0 y 5 mm; lesiones de dierentedensidad menores de 25 cc (8).

Lesión diusa III: edema. Cisternas comprimidas oausentes con desviación de la línea media entre 0y 5 mm sin lesión de densidad alta o mixta mayor

de 25 cc (8).

Lesión diusa IV: Desviación. Desviación de la líneamedia mayor de 5 mm sin lesión de densidad alta omixta mayor de 25 cc (8).




Masa excavada: cualquier tipo de masa evacuada (8).

Importancia de laclasicación del traumacraneoencefálicoLa Escala de Coma de Glasgow -en ade-

lante, ECG- es la herramienta más di-

fundida y usada para la clasicación del

trauma craneoencefálico, sin embargo

para asegurar su delidad se debe apli-

car de una forma estándar a través de la

interacción con el paciente, por lo tan-

to solo debe aplicarse una vez se haya

realizado la reanimación inicial o se sus-

penda la medicación en el paciente bajosedación (11). Estudios adelantados han

mostrado que el punto en el cual hay

mayor grado de discordancia, es en el

momento de denir la calidad del movi-

miento (normal vs. anormal) al compa-

rar poblaciones de personal médico, pa-

ramédico y de enfermería; por otro lado

los trabajos que comparan la sumatoria

total al nal de aplicar toda la escala por parte de observadores expertos y no

expertos muestran grados de concor-

dancia que uctúan entre el 88,5 al 98%,

siendo más concordantes al comparar

poblaciones de expertos (11).

Se han creado otras escalas de clasi-cación que van muy ligadas al estado

de conciencia (como por ejemplo la es-cala de comprensión del nivel de con-ciencia), al nivel de respuesta, a la pre-sencia de amnesia, etc. Sin embargo aligual que con la ECG, no se ha desarro-llado estudios sucientes que puedanser incluidos en un análisis epidemioló-gico que demuestre que la aplicación deuna escala u otra tenga una repercusión

Masa no excavada: cualquier tipo de masa mayor de25 cc o no evacuada (8).




a favor de los pacientes respecto a undesenlace determinado.

Teniendo en cuenta lo anterior, sesugiere que la escala a utilizar debe ser

aquella que el equipo conozca y con lacual esté familiarizado utilizando el mis-mo método o escala durante el abor-daje inicial como durante todo el segui-miento del paciente. Sin embargo nohay que olvidar que la ECG es fácil deusar, además de ser la forma más utili-zada a nivel mundial para la clasicación

del trauma craneoencefálico, lo cual leda valor sobre el resto de las escalas.Respecto a los pacientes que por

la severidad del trauma o el requeri-miento de sedación no es posible apli-car toda la escala de Glasgow, hoy endía es claro que el componente de eva-luación motora (Glasgow Motor Sco-re-GMS) puede reemplazar a toda la

escala, al aplicarse en modelos de pre-dicción (12). Por otro lado la reacciónpupilar está relacionada en forma in-versa con la mortalidad encontrándo-se que la pobre reacción pupilar no essolo secundaria a fenómenos compre-sivos (ej:hernia uncal) sino también el

resultado de estados de hipoperfusioncerebral. Por tal motivo se han realiza-do modelos de predicción en los cualesse combinan el GMS y la reacción pu-

pilar, mediante análisis retrospectivos seha demostrado que tienen una estrecharelación entre sus hallazgos y los posi-bles desenlaces de los pacientes; esto sehace visible al encontrar fuerte relaciónentre las observaciones encontradaspor el GMS y la reacción pupilar y losresultados en los pacientes al ser ana-

lizados a la luz del Glasgow OutcomeScore a los seis meses, lo cual da comoresultado que la probabilidad de undesenlace desafortunado se incrementade forma dramática cuando el GMS dis-minuye (OR 1.74-7.48) (13).

ConclusiónEs de gran importancia conocer la los

hallazgos semiológicos asociados al trauma ya que estos son las palabrasque el paciente muchas veces no puedeexpresar, y dependiendo de su interpre-

tación, también dependerá el abordajey el tratamiento; pero en no pocas oca-siones será el interrogatorio, la inspec-

Tabla 4. GOSGOS 1 Buena recuperación Desarrollo de vida normal a pesar de pequeños décits.

GOS 2 Incapacidad moderada Incapacidad leve sin embargo paciente independiente. Pue-de trabajar.

GOS 3 Incapacidad severa Consiente pero incapacidad que lo hace dependiente parasu soporte diario.

GOS 4 Estado vegetativo persistente Nula responsabilidadGOS 5 Muerte No supervivencia




ción, el examen físico etc. lo que no po-drá darnos idea de cuál será el futuromás probable de esa persona que soli-cita atención.

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L a función primordial del SistemaNervioso es asegurar las funciones

de control del organismo. Para ello reci-be miles de datos de información pro-cedentes de las diferentes partes delcuerpo y del exterior, para luego inte-grarlos y generar las respuestas ade-cuadas; su anomalía se puede detectar mediante una rigurosa exploración neu-rológica, de tal suerte que se podrá rea-lizar un diagnóstico. Con base en él se

utilizarán las pruebas complementariasde un modo dirigido y no a ciegas, esdecir, como complemento del diagnós-

tico inicial de presunción, con el n dedemostrar la enfermedad sospechada oa descartar patologías de un modo ra-zonado y razonable. El diagnóstico neu-rológico incluye una serie de pasos quedeben seguirse secuencialmente. 1

Lamentablemente con una inusita-da frecuencia la exploración neurológi-ca de los pacientes de las Unidades de

1 Neurocirujano Universidad del Rosario.Bioeticista Ponticia Universidad Javeriana.Profesor Titular de Neurocirugía y BioéticaFundación Universitaria de Ciencias de la Sa-lud. Jefe Servicio de Neurocirugía Hospitalde San José Bogota.

Semiología neurológica en el paciente críticodr . juan anTonio Becerra suárez1

Cuidados Intensivos –en adelante, UCI– es deciente, a pesar de tener una altaprevalencia de disfunción neurológica. Elorigen de esta situación suele ser muy variado y se podría resumir en los si-guientes puntos:

1. La creciente limitación curricular delos médicos que acceden a ellow oresidencias en medicina crítica.

2. La dicultad en la valoración y evolu-

ción de pacientes ventilados y restrin-gidos, a menudo bajo intensos esque-mas de sedación y relajación y,

3. La errónea creencia que la paraclínica y

los métodos complementarios de diag-

nóstico altamente sosticados, de los

cuales se disponen, pueden reemplazar

a un buen examen clínico neurológico.

Si bien es cierto los elementos de mo-

nitoreo son imprescindibles para antici-

par eventos graves de no corregirse las

variables que ellos informan, no subs-

tituyen al examen clínico neurológico

que por el contrario es parte integral

de un diagnóstico clínico (2).

2 Lovesio, Carlos. Medicina Intensiva. Editorialel Ateneo, Buenos Aires. 2001 p 1-33




El examen neurológico tiene mayor utilidad cuando se efectúa de mane-ra sistemática y minuciosa, exige datospertinentes del interrogatorio (anam-

nesis) y evolución del paciente antes delingreso a UCI o al hospital. A continua-ción se describirá como se ha de efec-

tuar un examen ordenado y los datosmás relevantes que se pueden obtener de la exploración semiológica realizada.

Cuando se habla de realizar el exa-men neurológico del paciente crítico in-

mediatamente se piensa en la concien-cia, expresión del estado funcional delSistema Nervioso Central –en adelan-

te, SNC–. La conciencia es el estado dealerta máxima y de conocimiento queel individuo tiene de sí y de su entorno,de ella dependen las relaciones con lasdemás personas, su desarrollo y su afec-

tividad (sentimientos, emociones) (3).

De acuerdo con esta denición, son cla-ras dos situaciones: el paciente no res-ponde al examinador en caso de altera-ción orgánica de sus funciones mentalessuperiores y/o simplemente no tiene lavoluntad de contestar. De esta mane-ra, el estar conciente lleva a contemplar dos aspectos: el nivel de la conciencia(estado de vigilia o de despertar) y elcontenido de la conciencia (reconoci-miento que el individuo hace de sí mis-mo y de su entorno). La conciencia esfunción de la formación reticular ascen-dente y, por consiguiente, las alteracio-

3 Possner & Plump. Diagnosis of stupor andcoma. Fourth Edition Oxford University Press 2007, 3-37.

nes en la formación reticular o en loshemisferios cerebrales pueden originar una reducción en el estado de vigilia.El contenido de la conciencia o lucidez

depende de la integridad funcional dela corteza cerebral y de sus conexionessubcorticales. La evaluación del conte-nido de la conciencia puede estar par-cialmente alterada y entonces podemoshablar de “perdida fraccionada del con-

tenido de la conciencia”(2).Entre las alteraciones agudas del es-

tado de conciencia se reconocen: ob-nubilación de la conciencia, delirio, estu-por y coma. Las alteraciones subagudaso crónicas de la conciencia incluyen de-mencia, hipersomnia, abulia, mutismoaquinético, estado de mínima concien-cia, estado vegetativo y muerte cerebral.

La obnubilación de la conciencia – término que es preferible sustituir por

somnolencia– se aplica a una minimadicultad para estar alerta y totalmen-

te orientado, a menudo se asocia conagitación psicomotora e irritabilidad lascuales alternan con somnolencia.

El término delirio proviene del latíndelirium – estar fuera de la realidad – esun estado mental orido caracterizadopor distorsión de los estímulos senso-riales, claridad del pensamiento y altera-ciones del comportamiento a menudoasociado con alucinaciones.

El estupor, del latín stupor –estar dor-mido– es una condición de sueño pro-fundo o similar, sin comportamientoscontrolados, el sujeto se alerta ante unestímulo vigoroso y continuo, a menudo




de tipo nociceptivo. Una vez se suspen-de vuelve a profundizar el sueño. Debehacerse diagnóstico diferencial con unadepresión profunda o efecto de medi-

camentos sedantes o depresores.En el coma delel griego κωμα que

signica sueño profundo o trance, estácompletamente afectada la vida de rela-ción del individuo con grados variablesde compromiso vegetativo. Ni aún losestímulos nociceptivos intensos logranalertar al enfermo. Puede presentar res-

puestas motoras estereotipadas de lasextremidades, pero no localiza el sitiodel estímulo, frecuentemente el exami-nador puede percibir actitudes en de-corticación o descerebración.

El llamado locked-in syndrome, síndro-me de cautiverio o enclaustramiento esun estado en que los pacientes sufrendesaferentación, resultando en paráli-

sis de todas las extremidades y parescraneales bajos. Hay descripciones delsíndrome desde el siglo XIX, pero esreconocido como tal desde 1966. Lospacientes aparentan estar en coma por lo que la agudeza y destrezas del médi-co se ponen a prueba para determinar el grado de alerta del paciente. Para ellodebe buscar las formas óptimas de co-municación, que en cada caso son par ti-culares. La causa mas frecuente del sín-drome es una lesión tegumentaria basalde la parte media de la protuberanciaque interrumpe el control cortical delas funciones motoras. Estos pacientesa menudo conservan el control de losmovimientos oculares verticales, cir-

cunstancia que sirve para vericar su in- teracción con el examinador.

La demencia es un estado en el cualhay pérdida paulatina y progresiva de

las facultades mentales superiores, conetiologías diversas (vascular, Alzheimer,degenerativa, etc.). Se debe documen-

tar la pérdida insidiosa de la memoria,(inicialmente reciente y posteriormentemediata y remota), dicultad en nuevosaprendizajes, alteraciones en el lenguaje,diversos tipos de apraxia, agnosia e im-

posibilidad para la planeación, prospec-ción, abstracción, introspección, autocrí- tica y secuenciación.

La hiperinsomnia es un estado carac- terizado por un sueño excesivo pero decaracterísticas normales; el sujeto al ser estimulado se mantiene alerta y orien-

tado por períodos cor tos de tiempo. Esuna condición que puede resultar de

daño en el hipotálamo o de alteracio-nes metabólicas.

La abulia, del griego αβουλία –pérdi-da del deseo– es una condición de apa-

tía en que el paciente responde lenta-mente a los estímulos verbales, por logeneral no inicia una conversación o ac-

tividad motora espontánea. Cuando hasido estimulado convenientemente lafunción mental es normal y permane-ce absolutamente alerta. Habitualmenteestá en relación con alteraciones bila-

terales en la función de lóbulo frontal y cuando es muy severa puede convertir-se en mutismo aquinético.

El mutismo aquinético es un término

que denota “aparente estado de aler ta,”




pero el sujeto no interactúa con el me-

dio, permanece inmóvil y sin voluntad. Se

pierde la actividad motora espontánea.

Estos enfermos por lo regular presentan

lesiones vasculares (arterias coroideasy/o mesencefálicas anterior y posterior).

El estado de mínima conciencia esun concepto recientemente desarrolla-do por el grupo de Aspen y consiste enuna condición de severo compromisode la conciencia, con mínimos pero de-nidos comportamientos que eviden-

cian alguna autonomía del sujeto (son-reír, llorar, dar muestras de interés antedeterminados familiares, etc.).

Los pacientes en estado vegetativopermanecen por largos períodos conapertura ocular espontánea, pero sin in-

teractuar con el medio ambiente o elexaminador. El electroencefalogramamuestra ciclos de sueño y vigilia. Gene-

ralmente se asocia a severo daño me-sencefálico. Cuando la condición superalos treinta días se habla de estado vege-

tativo permanente (antes denominadocoma vigil o estado aphalico).

La formación reticular ascendentecontiene vías colinérgicas y glutaminér-gicas originadas en la protuberancia y elmesencéfalo, adrenérgicas originadas en

el locus ceruleus, serotoninérgicas y do-paminérgicas en el tallo cerebral e hista-minérgicas en el hipotálamo. Muchas deestas neuronas convergen en el tálamo,el cual envía proyecciones a la cortezacerebral. Los sitios de alteración quepueden inducir coma son: Los hemis-ferios cerebrales y el tallo cerebral. Las

lesiones focales de los hemisferios cere-brales pueden producir afasias, apraxias,agnosias, defectos motores o sensitivos;por el contrario las lesiones talámicasinducen coma.

Las causas siopatológicas que pue-den generar coma son:

1. Lesiones expansivas o destructivas su-

pratentoriales.2. Lesiones destructivas o expansivas in-

fratentoriales.3. Encefalopatías metabólicas, tóxicas,

etc.

Cuadro 1. Escala de Ramsay

NIVEL CARACTERÍSTICAS1 paciente despierto, ansioso, agitado o inquieto2 paciente despierto, cooperador, orientado y tranquilo3 paciente dormido con respuesta a ordenes4 paciente dormido con respuestas breves a la luz y el sonido5 paciente dormido responde solo al dolor6 paciente no responde a ningún estimulo (luz, sonido o dolor).

Adaptado de Ramsay, 1974




Al tiempo que se registran las ano- taciones en la historia clínica respectoal estado de la conciencia del pacien-

te, es conveniente anotar si este se ha-

lla bajo el inujo de drogas depresorasdel SNC (barbitúricos, opiáceos, benzo-diacepinas, etc.) o de relajantes muscu-lares. Para el efecto hemos encontradoútil el emplear la escala de Ramsay quese resumen en el Cuadro 1:

En cuanto a la interpretación de lossignos vitales, cabe anotar aquí, que en

las fases iniciales de un síndrome de hi-pertensión endocraneana el paciente tiende a la taquicardia, taquipnea y a las tensiones arteriales divergentes aexpensas de la tensión arterial sistólica.Cuando se va agotando la compliance

cerebral ocurre la bradicardia, la con-vergencia de las cifras de tensión arte-rial, y las diferentes alteraciones en el

ritmo respiratorio, todos ellos signos decompresión o degradación del tallo ce-rebral (Figura 1).

Se continúa el examen con la explo-

ración de los pares craneales (Cuadro

2). En un paciente bajo intensa seda-

ción y/o en coma es posible la explora-

ción de la mayoría de ellos, exceptuan-

do el I par.

Se observará el estado de las pupilas,

su simetría (isocoria), y su reactividad. El

iris tiene una doble inervación: las bras

del esfínter tienen eferentes parasimpá-

ticos del ganglio ciliar, en tanto que lasradiales eferentes simpáticos provenien-

tes del ganglio cervical inferior. Ante el

estímulo fotomotor directo la respuesta

es la contracción pupilar (miosis) simi-

lar respuesta se debe obtener cuando

se busca el reejo fotomotor cruzado o

reejo consensual; con él se examina la

integridad mesencefálica a nivel del nú-cleo de Edinger Westphal (bras para-

simpáticas). La vía aferente del reejo es

el II par y la eferente el III par, una altera-

ción en la respuesta pupilar puede estar

dada por daño en las vías aferentes o

eferentes, en este último caso se asocia

el examen a ptosis palpebral y/o com-

promiso de la motilidad ocular por daño

en el III par. La acción de medicamentospuede alterar el tamaño pupilar: los nar-

cóticos y sedantes tienden a producir

miosis en tanto que los anticolinérgicos

como la belladona o los derivados tri-

cíclicos generan midriasis. Medicaciones

adrenérgicas como la adrenalina, la no-

radrenalina o la dopamina pueden gene-

rar parálisis persistente (Cuadro 3).




Cuadro 2. Pares craneales

Exploración Signos de lesión

I. N. Olativo No se suele explorarAnosmia, disosmia, en casos de meningiomas delsurco olatorio y traumatismo craneoenceálicoscon rotura de la lámina cribosa etmoidal

II. N. Óptico Agudeza y perimetría visual, un-doscopia

Ceguera, ↓ de agudeza visual, hemianopsia ho-mónima bitemporal en lesiones centrales delquiasma

III: N. Oculomotorcomún

Pupilas: simetría, tamaño, orma,reactividad a refejos otomoto,consensuado y de acomodación.Motilidad ocular extrínseca (recto

superior, inerior y medial, oblicuoinerior) y elevación del párpado.

Ptosis, ojo en reposos desviado hacia auera ybajo. Midriasis si se lesionan sus bras parasi-máticas

IV. N Troclear Motilidad ocular extrínseca (oblicuosuperior)

Ojo en reposo desviado hacia auera y arriba. Pro-duce característicamente diplopia vertical que au-menta al mirar hacia abajo, (leer o bajar escaleras)

V. N. Trigémino

Sensorial: tres ramas (sensibilidadde la carac). Refejo corneal. Motor:maseteros, temporales y pterigoi-deos (masticación y lateralizaciónde la mandíbula)

Hipoalgesia acila y debilidad de los músculoscorrespondientes

VI. N. Oculomotorexterno Motilidad ocular extrínseca (rectoexterno Ojo en reposo desviado hacia adentro

VII. N. Facial Motilidad de la musculatura acialInteresa determinar si la parálisis es central o su-pranuclear (se respeta la mitad superior de la cara)o periérica nuclear (se aecta toda la hemicara)

VIII. N. Estatoacústico

Se explorará la porción coclear o au-ditiva y la vestibular (maniobras ocu-loceálicas, índices de Barany, marchaen estrella y pruebas calóricas)

Hipoacusia (lesión n. auditivo). Vértigo (lesión n.vestibular)

IX. N. GlosoaríngeoSe explorarán juntos. Sensibilidad ymotilidad velopalatina. Refejo nau-seoso

Desviación de la úvula y paladar hacia el ladolesionado

X. N. Vago

XI. N. Espinal Esternocleidomastoideo y porciónsuperior del trapecio Paresia de los músculos implicados

XII. N. Hipogloso Motilidad de la lengua Desviación de la punta hacia el lado lesionado




Resumen de las alteracionesrespiratorias en el pacientecomatoso (5)

1. Respiración de Cheyne Stokes.2. Hiperventilación neurógena central.3. Apneusis.4. Respiración agrupada (cluster – respi-

ración de Biot).5. Respiración atáxica.

Cuando se encuentra una midriasis

bilateral y las pupilas son jas, no reac-

tivas el daño puede encontrarse en la

parte medial del mesencéfalo. Pupilas

pequeñas de 1.5 a 2 mm. y jas pueden

estar representando un daño póntico. Es

importante resaltar que el reejo pupi-

lar permite, por lo general, distinguir en-

tre el coma metabólico y el estructural;

en el primero, muy raras veces hay afec-

tación de la respuesta pupilar a la luz.

Parte importante del examen del IIpar es la fundoscopia o examen del fon-do del ojo, el cual permitirá descubrir borramientos papilares o papiledema,atroa del nervio óptico, hemorragias,exudados u otros hallazgos que permi-

Figura 1. Resumen de las alteraciones respiratorias en el paciente comatoso




tirán en un momento dado establecer un diagnóstico etiológico (hipertensión,diabetes, patología selar, hipertensiónendocraneana etc.).

La motilidad ocular puede ser explo-rada en forma activa convencional en elpaciente conciente o de forma pasiva enel paciente con alteraciones de la con-ciencia. Es importante mencionar aquí

que existen tres tipos de movimientos oculares: movimientos conjugados,movimientos sacádicos y convergenciaocular. Ellos requieren del estímulo cor-

tical, lóbulos frontales en sus áreas 6 y 8de Brodman para los movimientos ho-rizontales, formación reticular parame-diana y conexiones intrínsecas del tallorespectivamente (2).

Para el examen de la motilidad ocu-lar la cabeza debe ser desplazada enforma lateral y vertical, vericando lamotilidad de ambos ojos; antes de pro-ceder a realizar esta exploración es pre-ciso haber descartado lesiones de la co-lumna cervical. Cuando hay afectaciónde la motilidad ocular en forma bilateral

puede tratarse de lesiones del tallo ce-rebral en los núcleos de origen de losnervios o en la cintilla longitudinal me-dia. El vagabundeo o bobbing ocular seobserva frecuentemente en lesionespónticas agudas.

Para vericar el estado del puente y bulbo se realiza las pruebas óculo ves-

tibulares o pruebas de Barany modi-

cadas. Previamente hay que cerciorarsede la integridad del conducto auditivoexterno y membrana timpánica, poste-riormente se procede a irrigar agua fríay agua tibia en el conducto auditivo. Larespuesta es la generación de nistagmushacia el lado contrario al sitio del estí-mulo en el caso del H2O fría y hacia elmismo lado cuando se ha irrigado H2Ocaliente. Una falta de respuesta estaríasignicando una alteración ponto bulbar en los núcleos vestibulares.

El V par se puede examinar en su par-

te sensitiva mediante el tacto facial y en

su parte motora mediante el reejo ma-

seterino. El reejo corneano tiene como

vía aferente el V par y como eferente el

Cuadro 3 Patologías y medicaciones que pueden aectar la motilidad ocular del paciente en coma

1 Lesiones vestibulares periéricas, incluyendo agentes ototóxicos, aminoglucócidos, diuréticos de asa,altas dosis de salicilatos, citostáticos.

2 Drogas que suprimen el sistema vestibular : sedantes, antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos, alcohol,sedantes vestibulares.

3 Desórdenes oculomotores inranucleares o supranucleares con otalmoplejia externa: miopatías endo-crinas, Miller Fisher, botulismo.

4 Agentes tóxicos que producen alteraciones en la motilidad ocular actuando en el tallo cerebral o enel cerebelo: amitriptilina, haloperidol, litio, talio, opiáceos, bromuros, barbitúricos.

5 Bloqueadores neuromusculares6 Comas metabólicos: coma hepático, hipercapnia




VII; Para la exploración del VII par es im-

portante observar la simetría facial, lo

que permitirá evidenciar parálisis peri-

féricas (totales en la topografía facial) o

centrales, inferiores en la topografía fa-

cial y del lado contrario de la lesión.

Al explorar el reejo de estornudose tendrá espacial atención en la sime-

tría de la mímica facial. La simetría delvelo del paladar, úvula y lengua expresanla integridad del IX, X y XII pares, es im-portante vericar la existencia del ree-

jo nauseoso y de tos.Para el examen motor se debe tener

en cuenta la actitud general del enfer-mo, el trosmo, tono y fuerza muscular.

El tono muscular se juzga por la palpa-ción de los músculos de las extremida-des y por la resistencia que oponen alos movimientos pasivos. Una resistenciaaumentada puede indicar hipertonía (ri-gidez: movimientos en “rueda dentada”,o espasticidad: movimientos en “navajade muelle”), en tanto que la hipotonía

puede denotar lesión de motoneuronainferior, lesión cerebelosa o efectos se-cundarios de medicaciones (relajantesmusculares, sedantes). Los movimien-

tos involuntarios, incluyendo los tem-blores, atetosis, tics, coreas y miocloníasdeben ser registrados cuidadosamente.La pendulosidad, o movimiento de os-

Cuadro 4. Respuesta a dierentes refejos del tallo cerebral

Reejos Técnica deexamen

Respuestanormal

Viaaferente

Tallocerebral

Viaeferente

Pupilas Respuestaa la luz

Contracción pupilardirecta y consensual

Retina, II par,quiasma, tractoóptico

Núcleo Edinger – Westphal.Mesencéalo

III par.

OculoceálicosMovimiento decabeza lateraly vertical

Los ojos se muevenen orma conjugadade acuerdo almovimiento

Canalessemicierculares.Nerviovestibular

Núcleos vestibulares.Fascículo longitudinalmedial. Formaciónreticular pontica

III-IV-VI pares

Oculovestibu-

lares

Pruebas de

Barany

Nistagmus concomponente rápido

al lado contrario alestímulo

Canalessemicirculares,nerviovestibular(VIII par)

Núcleos vestibulares.Fasciculo longitudinalmedio. Formaciónreticular deprotuberancia

Nervios

oculomotores

Corneanano Estimulaciónde la córnea Parpadeo V par Núcleo de V y VII

pares. Protuberancia VII par

Tos Estimulacióntraqueal Tos IX y X pares Centros bulbares IX X pares

NauseosoEstimulaciónpaladar blandoo aringe

Arcada. Elevaciónsimétrica paladarblando

IX y X pares Bulbo IX y X pares




Cuadro 5. Calicación de la uerza muscular

1 Ausencia de contracción muscular. Parálisis.2 Fuerza suciente para desplazar un segmento corporal, sin vencer la gravedad.3 Se vence uerza de gravedad pero no opone resistencia al examinador

3 Opone resistencia al examinador pero la uerza esta disminuida.5 Fuerza muscular normal.

Cuadro 6. Compromiso de la uerza muscular según el tipo de lesión

Pérdida defuerza Tono Atroa Fasciculaciones Ataxia

Lesión músculoespinal

Asta anterior Focal Fláccido Presente Presentes AusenteRaiz nerviosa, plexo,n. periérico

Focal osegmentaria Fláccido Presente Ocasionalmente

presentes Ausente

Uniónneuromuscular Diusa Generalmente

normalGeneralmenteausente Ausentes Ausente

Músculo Diusa FláccidoPresente, peromás tardeque 1 y 2

Ausentes Ausente

Lesión

extrapiramidal Ninguna o leve Rigidez Ausente Ausentes AusenteLesión corticoespinal*

Generalizada,incompleta Espástico Ausente Ausentes Ausente

Lesión cerebelosaNinguna (la ataxiapuede simular pérdi-da de uerza)

Hipotónico Ausente Ausentes Presente

Trastorno psicógenoExtraña. Puedesimular cualquiertipo

Con recuencia aumentado Ausente Ausentes

Puedesimularataxia

cilación libre de una extremidad pasiva-mente desplazada está aumentada en lahipotonía y marcadamente reducida enla rigidez extrapiramidal, algo menos en

la espasticidad.En los pacientes que tienen concien-

cia conservada la fuerza muscular se

debe explorar en forma segmentaria,calicándola de acuerdo con el esque-ma de la Clínica Mayo (cuadro 5)

Es importante observar el grado de

movimiento espontáneo del pacientevericando su simetría. En las lesiones

supratentoriales suele existir hemipare-




sia contralateral, en tanto que en las ce-

rebelosas la disminución del movimien-

to se percibe en el mismo lado. Una

disminución de la motilidad espontánea

en miembros inferiores puede tradu-cir una alteración medular toracolum-

bar en tanto que las afecciones de la

médula cervical originan cuadriparesia.

(cuadro 6)

La evaluación de la fuerza segmenta-ria en forma periódica permite deter-minar la evolución de los diversos pro-

cesos patológicos y a la vez indicar larespuesta al tratamiento, sin descono-cer su valor pronóstico. Evidentemente

se requiere de una buena cooperaciónpor parte del paciente. El décit globaly simétrico es muy característico de laspolineurorradiculopatías (Síndrome de

Gullain Barré); el bilateral y asimétricode las polimiositis, las miopatías y la ELA,en tanto que los distales pueden sugerir alguna neuropatía.

La actitud de decorticación ocurrepor lo general cuando la lesión ocu-rre en mesencéfalo o por encima de él.Consiste en una postura de hipertonía

generalizada con exión de miembrossuperiores y extensión de los inferiores.(cuadro 7).

Cuadro 7. Compromisos asociados a dierentes tipos de lesión

Reejos Movimientosanormales

Otros movimientospatológicos asociados

Lesión músculoespinal

Asta anterior Disminuidos o ausentes Ningunos, exceptoacsiculaciones Ausentes

Raíz nerviosa, plexo,n. periérico Disminuidos o ausentes

Ningunos, exceptopoco recuentesacsiculaciones

Ausentes

Unión neuromuscular Generalmente normales Ningunos AusentesMúsculo Disminuidos Ningunos AusentesLesión extrapiramidal Normales Presentes Ausentes

Lesión cortico espinal* Refejos de estiramiento hiperac-tivos. Refejos superciales dis-minuidos o ausentes

Ningunos Presentes **

Lesión cerebelosa Refejos de estiramiento dismi-nuidos o pendulares

Temblorintencional Ausentes

Trastorno psicógeno

Refejos de estiramiento norma-les o exagerados, pero con su-perciales normales y sin carac-terísticas corticoespinales

Pueden estarpresentes Ausentes




La rigidez de descerebración (She-rrington) consiste en una postura exa-gerada con espasmo continuo de losmúsculos, especialmente de los exten-

sores, el paciente yace en hiperexten-sión con rotación interna de las extre-midades y traduce una lesión pontobulbar por daño en la sustancia reticular inhibitoria. (cuadro 7).

Dentro del examen muscular se de-

ben observar los temblores o movi-

mientos anormales que eventualmente

el paciente pueda presentar. La mayor dicultad semiológica estriba en el diag-

nostico diferencial de movimientos in-

voluntarios con crisis convulsivas, clo-

nus espontáneos o fasciculaciones de

pequeños grupos musculares que no

alcanzan a desplazar la extremidad.

(cuadro 8)

Una vez realizado el examen muscu-

lar se procede, si el estado de concien-cia del paciente lo permite, a realizar elexamen de la sensibilidad. Debe incluir la sensibilidad supercial: tacto, dolor,

temperatura y la sensibilidad profunda

o propiocepción: sentido de la posiciónarticular, del movimiento segmentario,

tacto profundo, sentido de presión y vi-bración. El examen sensitivo es manda-

torio en los pacientes con trauma ra-quimedular y con lesiones medulares,para ello es imprescindible realizarlo enorden y anotar cuidadosamente la dis-

tribución metamérica del décit encontrado (ver mapa sensitivo) (Figura 2).

Cuando el paciente presenta esta-dos alterados de la conciencia se debe

constatar la integridad del haz espinota-lámico y sus conexiones superiores ge-nerando estímulos nociceptivos y ano-

tando la localización del sitio estimuladoo la retirada de la extremidad, así comolos gestos faciales de dolor.

El estímulo no debe generar huellas

en el paciente, razón por la cual reco-

mendamos presionar el lecho ungueal

del enfermo con el borde de las uñasdel examinador. Por ningún motivo se

deben emplear objetos tales como mar-

tillo de reejos, esferográcos o llaves

para ello; recordar que no constituye un

Cuadro 8. Tipos de movimientos anormales

Movimiento CaracteristicaTemblor Movimiento alternante con recuencia mayor de 1 segundo (no, amplio, regular, de

reposo de actividad, etc)Corea Movimiento amplio, irregular, inmotivado, va de distal a proximal.Atetosis Movimientos de aleteo, lentos, raptantes

Hemibalismo Desplazamiento brusco y súbito de la extremidad. Cuando es bilateral se denominagalismo

Mioclonia Sacudidas rápidas y súbitas que pueden producir desplazamiento de la extremidadTorsión También llamados espasmos, pueden originar deormidades esqueléticas.




adecuado examen de la sensibilidad no-

ciceptiva, y es una mala práctica médica

el presionar lóbulos de las orejas, cartíla-

go nasal, pellizcar los pezones o presio-

nar con los nudillos de los dedos la piel

de la región esternal ya que hemos visto

graves lesiones e incluso áreas de necro-

sis en el sitio del estímulo.

Los reejos se dividen en supercia-

les y profundos. Los reejos superciales

comprenden los cutáneos abdomina-

les, abolidos en los pacientes con ciru-

gías abdominales, ancianos, multíparas y

obesos; igualmente están suprimidos en

los pacientes con afecciones de la vía pi-

ramidal. El reejo cremasteriano se ex-

plora estimulando la cara interna de los

muslos, la respuesta usual es la elevación

del escroto ipsilateral y en la mujer con-

tracción de los labios mayores, su centro

Figura 2. Dermatomas sensitivos

Mapa sensitivo




integrador es L1 – L2. El reejo glúteo

consiste en la contracción del glúteo

desencadenada por la estimulación de la

piel de la nalga (L4 a S2). La estimula-

ción de la piel perianal genera contrac-ción del esfínter anal y corresponde a

la metámera S2, conjuntamente con el

reejo bulbocavernoso (clitoridoanal en

la mujer) son de gran valor pronóstico

en los traumatismos raqumedulares; su

ausencia determina un peor pronóstico.

El reejo plantar merece especial

mención. Incorrectamente es llama-do “reejo de Babinski”. Se efectúa unestímulo táctil en los dos tercios pos-

teriores del borde externo del pie elcual debe producir como respuesta laexión de los dedos. Cuando se pro-duce una extensión del grueso artejo y exión de los demás o todos se extien-den en abanico se genera el signo de

Babinski, representativo de un daño enla vía piramidal y homólogo al signo deHoffman en las manos.

Los reejos profundos o tendino-musculares se generan por la estimula-

ción de los receptores propioceptivosde los husos musculares, el mayor valor semiológico de ellos estriba en las asi-metrías. La respuesta se evalúa ++ nor-

mal, + hiporeexia, +++ hioperreexiay ++++ clonus.

Como se ha visto a lo largo de lospárrafos precedentes, el diagnóstico se-miológico neurológico requiere una se-rie de pasos:

1. Reconocer la función comprometida.

2. Identicar qué sitio del sistema ner-vioso esta afectado, es decir estable-cer la localización de la lesión

3. Denir la etiología más probable enel paciente.

4. Usar procedimientos tradicionalespara determinar cual es la causa de ladisfunción y sus probables diagnósti-cos diferenciales.

El primer paso requiere de una bue-

na historia clínica y de un examen neu-

rológico cuidadoso. Una vez conclui-

do el examen neurológico, realizado

Cuadro 9. Respuestas refejas

Reejo Sitio de percusion Centro integradorMasetero Barbilla Trigemino-trigeminalBicipital Tendón del bíceps C5 – C6Tricipital Tendón del triceps C6 – C7 – C8Radial Apósis estiloides (tendón radial) C6Cubital Tendón cubital C7Patelar Tendón del cuadriceps L4Tricipital Triceps sural L3Aquiliano Tendon de Aquiles S1




de una manera sistemática y cuidado-

sa se debe establecer un diagnóstico

sindromático: Síndrome de hiperten-

sión endocraneana, síndrome piramidal,

síndrome medular, síndrome de moto-neurona superior o inferior, síndrome

cerebeloso, etc.

Dado el carácter organizacional es-

pacial y temporal del sistema nervio-

so es posible realizar a continuación un

diagnóstico topográco bastante preci-

so, como por ejemplo: lesión ganglioba-

sal derecha, lesión hemisférica izquier-da, lesión medular cervical C5, etc.

El paso nal del diagnóstico semio-

lógico es el etiológico, tratando de es-

tablecer el diagnóstico de la patología

que originó los cambios encontrados

en el sistema nervioso: hemorragias, in-

fecciones, tumores, vasculitis, intoxica-

ciones, trauma etc.

En resumen, la evaluación neurológi-ca en el paciente crítico es de suma im-

portancia para su adecuado tratamien-

to; cuando el paciente está inconciente

la evaluación de las causas del coma,

pares craneales, actividad motora, fun-

ción sensitiva y patrón respiratorio re-

sultan siempre muy útiles para determi-

nar la etiología del coma y diferenciar

si se trata de un coma estructural o

metabólico. Cuando el paciente se en-

cuentra alerta y es capaz de interactuar

con el examinador se puede obtener

una considerable mayor cantidad de in-

formación acerca del estado de su sis-

tema nervioso.

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11. Wijdicks, Eelco F.M. The ClinicalPractice of Critical Care Neurology.Second Edition. Oxford University Press. 2003.




L a semiología hace referencia al conjunto de signos y síntomas que pue-

den ser identicados en un paciente por

el examinador y dan origen a una pro-

puesta diagnóstica y terapéutica; en un

paciente crítico, sometido a la ventilación

mecánica, la información que se obtiene

no solamente parte del examen físico

sino también de la monitoria, e incluso de

la radiología, es por esto que se conside-

ra pertinente incluir cada unos de estos

elementos dentro del capítulo, dado quees indispensable interpretar estos datos

con el objetivo de diseñar una estrategia

terapéutica coherente y apropiada. 1

Cuando un paciente es conectado a

un ventilador mecánico para soportar su

función respiratoria, se debe vigilar es-

trictamente su estabilidad siológica, su

adaptación al ventilador y el cambio diná-

1 Medico Universidad Nacional. Internista Uni-versidad del Rosario. Neumólogo Universi-dad del Bosque. Intensivista Universidad dela Sabana. Epidemiólogo Universidad del Ro-sario. Coordinador de Cátedra de FisiologíaPulmonar Universidad del Bosque. Jefe dePostgrado de Medicina Interna y Neumolo-gía Universidad del Bosque. Jefe de CuidadoIntensivo Hospital Santa Clara.

mico en su patología de base, con el n

de optimizar su respuesta y asegurar su

rápida recuperación. Es también de vital

importancia conocer la certeza, reprodu-

cibilidad, exactitud y facilidad de los ins-

trumentos que se están utilizando para

las diferentes variables que interesa me-

dir; igualmente, cuando se está enfrenta-

do a una señal de alarma porque se está

midiendo una variable determinada, pre-

guntarse si es real lo que está mostra-

do el monitor y si es concordante con elhallazgo explorado clínicamente, si es así,

proceder a hacer las modicaciones per-

tinentes en el ventilador.

La ventilación mecánica tiene comoprincipales objetivos, según el consensoAmericano Europeo de 1994: mejorar la presión arterial de oxígeno, disminuir las demandas energéticas respiratorias y adecuar el equilibrio ácido-básico (1, 2);según las últimas investigaciones, otrosobjetivos de la ventilación mecánica son:proteger el pulmón del biotrauma, elvolutrauma y el barotrauma; por estose debe mantener una presión alveolar segura, un volumen pulmonar bajo y unPositive End Expiratory Pressure –en ade-

Semiología respiratoria en el paciente crítico

guillermo orTiz r uiz md1

jorge carrillo md




lante, PEEP– necesario para mantener el alvéolo abierto (3).

Con el n de cumplir con todos los

objetivos anteriores se debe vigilar per-

manentemente los cambios en el paciente y modicar los parámetros del ventila-

dor cuando sea necesario. Los siguientes

son los criterios para tener un monitoreo

ideal: que sea pertinente al manejo del

paciente, datos interpretables, alta segu-

ridad técnica, alta sensibilidad, buena re-

producibilidad, práctico para usar, bajo

riesgo para el paciente y accesible enprecio (4). Cuando el paciente está co-

nectado a la ventilación mecánica, la vi-

gilancia debe ser estricta y permanente

iniciándose por el estado clínico del pa-

ciente, mecánica ventilatoria y par te de la

evaluación clínica incluye la imaginología

Examen clínicoEn la unidad de cuidado intensivo –enadelante, UCI– la vigilancia y el monito-

reo de los cambios que se presentan en

los pacientes desde el punto de vista res-

piratorio, tienen especial énfasis en las va-

riaciones en imágenes diagnósticas, gases

arteriales y demás pruebas disponibles.

En el momento de llevar a cabo la

inspección del tórax se puede identicar

la posición adoptada por el paciente du-

rante la respiración, la forma del tórax,

la dinámica de la respiración (patrón de

respiración, la simetría en la expansión,

la mecánica y la sincronía de la caja torá-

cica y abdominal). La inspección del cue-

llo añade información útil, en particular,

con respecto a la dinámica de la respira-

ción. La palpación comprueba los signos

sugeridos por la inspección, con respec-

to a la mecánica de la respiración.

La correlación interobservador sobre

los signos del sistema respiratorio, ha sidorepetidamente analizada, suele ser baja, así

como lo son las correlaciones clínico-fun-

cionales (5). En este sentido, se hace nece-

sario llevar a cabo observaciones de for-

ma integral, teniendo en cuenta los datos

disponibles para poder dar explicación a

los cambios que se presentan de forma

dinámica en los pacientes críticos.En ventilación mecánica, la utilidadde la valoración clínica cobra relevan-cia desde el momento mismo de llevar a cabo la intubación orotraqueal puespermite establecer con algún grado decerteza, la correcta posición del tubo,entre otros. Él manejo de la vía aérea depacientes en cuidado intensivo, repre-

senta una de las prioridades en el mo-mento de establecer de forma seguraacceso para brindar ventilación mecáni-ca. La evaluación de la vía aérea haceparte de los requisitos necesarios paradeterminar la dicultad del procedi-miento, posibles riesgos y complicacio-nes a los cuales se enfrenta el clínico (6).

En cuanto a la predicción y la cona-

bilidad del examen físico para determi-

nar vía aérea difícil en pacientes sin an-

tecedentes patológicos, los predictores

clínicos, (Mallampati, distancia tiromen-

toniana, distancia esternomentoniana,

apertura bucal, puntaje de riesgo de

Wilson) mostraron de pobre a mode-

rada sensibilidad 20-62%, con moderada




especidad 82-97%, con diferente cur-

vas ROC (gura1) para discriminar vía

aérea difícil. El puntaje que mejor deter-

minó vía aérea difícil fue la combinación

de Mallampati con la distancia tiromen- toniana (LR, 9.9; 95% IC 3.1–31.9) (7).

El examen del tórax en el pacientegravemente enfermo, debe enfocarseen condiciones potencialmente fatales

que puedan ser corregidas de formaoportuna. La inspección en el pacienteventilado, brinda información acerca dela simetría de la expansión de la caja to-

rácica, alertando la presencia de intuba-ción selectiva, neumotórax, parálisis demúsculos respiratorios, tórax en “leño”,entre otros problemas que deben ser solucionados.

Figura 1: Predictores clínicos de intubación diícil

Adaptado de Shipa, 2005




La auscultación pulmonar debe ba-sarse en la presencia de ruido bronquialen las localizaciones habituales, el mur-mullo vesicular en ambos campos pul-

monares y la tipicación de los ruidosanormales, buscando el predominio delos mismos, es fase inspiratoria o espira-

toria, tono, timbre, etc. Lo cual brinda-rá información del probable mecanismosiopatológico implicado. Podría resu-mirse la terminología semiológica másfrecuente en: Sibilancias, roncus, crepita-

ciones o estertores (8).En ventilación mecánica es frecuente la auscultación de ruidos bronquia-les altos, rudos, debido a que los ujosrespiratorios dejan de ser sinusoidales,inuenciado por el soporte ventilatoriopasando a ser constantes o continuos,sin dejar de lado el ruido de la aperturade la válvula espiratoria, especialmente

en presencia de PEEP, o con cambios dela relación inspiración espiración.

Es importante la auscultación en cue-llo en pacientes intubados, lo cual pue-de brindar información acerca de lapresencia de fugas, efecto de cierre her-mético por parte del neumotaponador,así como la presencia de estridor postextubación.

Desde el punto de vista clínico, es también relevante detectar cambios enel momento de continuar con el sopor-

te ventilatorio de los pacientes, en tér-minos de la detección de esfuerzos in-efectivos, que podrían estar en relacióncon asincronía: pacientes-ventilador-in-

tensivista, alteraciones en el drive respi-

ratorio, entre otros, siempre teniendo lainformación en contexto, y reaccionan-do lo informado por los diferentes ele-mentos con que se cuenta al momento

de vigilar los cambios en la ventilación(curvas en el ventilador, información debalón esofágico, entre otros).

La valoración del examen físico delpaciente en cuidado intensivo puedellegar a ser impreciso y es necesaria lafrecuente correlación de los hallazgos,con las diferentes pruebas de tipo para-

clínico radiológicas o de vigilancia de laventilación, con el n de tomar decisio-nes con toda la información disponible.Sin embargo es necesario llevar a cabola valoración juiciosa de los cambios alexamen físico como el primer paso enla aproximación de los pacientes grave-mente enfermos (9).

Índices de oxigenaciónLos gases arteriales se deben medir dia-riamente de manera rutinaria y cadavez que haya un cambio en la evolucióndel paciente o cuando se modiquenparámetros del ventilador, estos cam-bios se pueden equilibrar en los pacien-

tes en 10 minutos.Con los gases se evalúa de una ma-

nera estática la oxigenación de la sangrearterial con la PaO2, la producción deCo2, PCO2, estado ácido básico, la re-lación alveolo- arterial- de oxígeno quedebe ser próxima a la unidad, la relaciónentre la PaO2 y la fracción inspiradade oxígeno que reeja de una manerasencilla la trasferencia gaseosa, debe ser




mayor de 300; también de una maneraindirecta se puede medir el contenidode oxígeno libre en sangre mediante lafórmula:CaO2 = (Hb X 1.39) SO2 + (0.031 X PaO2)

La saturación arterial de oxígeno esuna práctica obligatoria para todo paci-ente en ventilación mecánica, se realizamediante oximetría de pulso con téc-nica de medición de Hb reducida y pul-sación de sangre arterial con longitudesde onda diferentes procesadas por un

microprocesador, es altamente segurapara pacientes con buena perfusión ti-sular, no es dedigna en pacientes ne-gros como tampoco en aquellos quepresenten colapso vascular o hipoter-mia, intoxicación por monóxido de car-bono o metahemoglobina. Cuando lasaturación cae a niveles por debajo de80% la precisión de la medición pierde

especicidad.

La saturación venosa mixta es unprocedimiento que puede hacerse demanera rutinaria y permanente o in-

termitente, tiene valor como medición

indirecta para contribuir al perl he-modinámico del paciente o en pacien-

tes con gasto cardíaco bajo (10).

CapnografíaLa capnografía, mide la concentraciónde CO2 del gas exhalado en cada res-piración, la onda que se registra por el

capnógrafo tiene tres fases y se repre-senta mediante una gráca con tresfases: la primera fase correspondien-

te a cero representa el gas del espaciomuerto anatómico, la segunda fase de-

terminada por el aumento rápido delgas alveolar mezclado con el espaciomuerto, y la fase tres es el desarrollo dela meseta. Un aumento en el PEtCO2

(presión de CO2 al nal de la espira-

Figura 2: Curva de capnograía

Adaptado de Hens, 1998




ción) súbito puede ser por el aumentoabrupto del gasto cardíaco o liberaciónde un torniquete, administración de bi-carbonato, o mal funcionamiento del

equipo; cuando el aumento es gradualpuede ser por hipoventilación. Cuandohay una disminución aguda del PetCO2,se debe pensar en hiperventilación sú-bita, paro cardíaco, embolismo pulmo-nar masivo, embolismo aéreo, desco-nexión del ventilador, mala función delequipo; si la disminución es gradual se

debe descartar la hiperventilación, hi-potermia, e hipoperfusión pulmonar;Cuando no hay un registro de la ondade capnografía se debe pensar en unaintubación esofágica (Figura 2) (11).

A. Medición clínica de laspresiones de la vía aérea

Durante la ventilación mecánica se

debe mantener una vigilancia permanentede la curva presión-tiempo, por la valiosa

información de la dinámica pulmonar que

le puede ofrecer al clínico y ya que la ma-

yoría de los ventiladores modernos cuen-

tan con programas que muestran grácas

para facilitar el monitoreo (10).

La típica curva de presión durante la

inspiración pasiva con ujo constante tiene una fase inicial donde la presiónaumenta rápidamente, luego llega a unameseta hacia la fase terminal de la ins-piración y cae bruscamente cuando elujo cesa, y luego queda constante du-rante una pausa inspiratoria para luegoiniciarse la expiración pasiva; si al nal

de la expiración se ocluye la vía aéreala presión positiva que se registra es elPEEP intrínseco o PEEPi (Figura 3).

Presión pico de la vía aéreaLa presión pico es la presión máxima

obtenida durante la ventilación con pre-sión positiva, esta presión representa lapresión necesaria para vencer la resis-

tencia relacionada con el circuito delventilador, tubo endotraqueal, vía aérea,

tejido pulmonar, retroceso elástico pul-monar y de la pared del tórax.

Figura 3: Curva presión tiempo de la vía aérea Ppk-presión pico, p2-presión meseta




Un aumento súbito de la presiónpico de la vía aérea debe alertar al clí-nico sobre neumotórax, broncoespas-mo, neumonía o síndrome de dicul-

tad respiratoria aguda –en adelante,SDRA– (12).

B. Presión estática (presiónmeseta o presión alveolar)

Es la presión alveolar al nal de la ins-piración, luego de una pausa inspiratoriaque duré entre 0.5 y un segundo, reeja

la presión de regreso del sistema res-piratorio y es la presión del inicio de laespiración.

Se obtiene fácilmente ocluyendo lavía inspiratoria por uno a tres segun-dos al nal de la inspiración, en aquellosventiladores que no la miden activandoesta variable.

Las presiones meseta altas se ven tí-

picamente en enfermedades pulmona-res difusas como el SDRA o brosis,

también pueden verse en patologíasextrapulmonares como obesidad y de-formidades de la pared del tórax.

Se ha relacionado presiones mesetaaltas, mayores de 35, con lesión pulmo-nar aguda desencadenada por el venti-lador (13).

El delta de presión entre la presióninspiratoria máxima y la presión mesetaestá directamente relacionada con re-sistencia de la vía aérea( broncoespas-mo) e inversamente relacionada con ladisminución de la distensibilidad pulmo-nar (SDRA, edema pulmonar agudo).

C. PEEP intrínseco (PEEPi)Se conoce también como auto PEEP,

es la presión alveolar positiva presen-

te al nal de una espiración pasiva y es

el resultado del atrapamiento de aireen el pulmón. Cuando el paciente tie-

ne una obstrucción a la salida del aire

del pulmón puede no tener suciente

tiempo para evacuar todo el volumen

corriente antes de iniciar el próximo ci-

clo respiratorio llevando a un aumen-

to de la capacidad residual funcional y

el regreso elástico pulmonar. El PEEPiaumenta el trabajo respiratorio impo-

niendo una carga adicional a los mús-

culos inspiratorios para iniciar el ciclo

respiratorio llevando al paciente a una

fatiga muscular y a inestabilidad hemo-

dinámica por aumentar la presión intra-

torácica, disminuyendo el retorno ve-

noso y así el gasto cardíaco.

Hay dos maneras de medir el PEEPintrínseco durante la ventilación mecá-

nica, la más simple es ocluir la vía expi-

ratoria al nal del ciclo, también pueden

ser medido como la caída de la presión

intratorácica al iniciar el ujo inspiratorio.

El primero se denomina PEEPi estático y

el segundo dinámico, este último tiene la

desventaja de requerir un balón esofágico

para su medición, pero con la ventaja de

ser una medición continua (Figura 3) (12).

D. Presión inspiratoriamáxima

Reeja la fuerza de contracción delos músculos respiratorios, la máxima




presión negativa obtenida durante unainspiración profunda es la presión inspi-ratoria máxima y la máxima presión po-sitiva durante una espiración forzada, es

la máxima presión espiratoria. El rangode la presión inspiratoria máxima va de70 a menos de 100 cm H2O, cuando unpaciente tiene menos de 20 cm H2O,no puede retirarse de la ventilación me-cánica, aunque en los trabajos de libe-ración del ventilador tiene valores pre-dictivos positivos y negativos bajos. La

cooperación del paciente es necesariapara poder hacer esta medición (14,15).

E. Presión esofágicaLa presión esofágica se puede medir in-sertando un catéter al tercio medio oinferior del esófago conectándolo a un

transductor, reeja la presión del espa-cio pleural; las oscilaciones de la presión

pleural en conjunto con las correspon-dientes presiones meseta alveolar de-

terminan la presión traspulmonar y lapresión a través de la pared del tórax.

La presión traspulmonar, presión al-veolar menos la presión pleural (Palv

– Ppl) es la presión que expande elpulmón, mientras que la presión que ex-pande la cavidad torácica es, la diferen-cia de presiones entre el espacio pleuraly la supercie corporal (Ppl – Psc); du-rante la inspiración la supercie corpo-ral no cambia, por lo tanto los cambiosde la presión pleural representan la pre-sión a través de la pared del tórax.

La presión esofágica también le per-mite al clínico evaluar el efecto del PEEP

externo sobre la presión torácica. EstePEEP externo varía de acuerdo a ladistensibilidad pulmonar por ejemplocuando la distensibilidad es baja solo

una pequeña fracción del PEEP externoes trasmitido al espacio intratorácico. Enuna persona normal, con distensibilidadpulmonar y torácica normales, el PEEP

trasmitido al espacio pleural es aproxi-madamente el 50% (12).

Distensibilidad del sistema

respiratorioLa distensibilidad es denida comoel cambio de volumen por unidad decambio de presión; este cambio se pue-de representar en una gráca de volu-men contra presión y es representadapor la pendiente de la curva, en estacurva se pueden diferenciar varios pun-

tos el punto de inexión inferior, ubica-

do cuando la curva pasa de ser horizontal a vertical y representa la aperturaalveolar, y el punto de inexión supe-rior, que es cuando cambia la curva deuna inclinación ascendente a horizontal ,este punto indica el máximo cambio devolumen por unidad de presión, por en-cima de este punto está representada lasobredistensión alveolar (12).

La distensibilidad es un método objetivo de evaluación de la rigidez del sistema respiratorio; clásicamente, la distensibilidad baja se ve en pacientes conbrosis pulmonar y SDRA, la alta disten-sibilidad se presenta en pacientes en-sematosos; el neumotórax súbitamentecausa una disminución de la distensibili-




dad pulmonar; cuando la distensibilidadesta baja debe considerarse siempreuna pérdida de volumen pulmonar (Fi-

gura 4) (12).

Flujo y resistenciaLa resistencia en el sistema respira-

torio está compuesta por la suma de laresistencia de la vía aérea, el tejido pul-monar y la propia del sistema, siendo laprimera el componente principal; la re-sistencia es mayor en la espiración queen la inspiración y es mayor cuando elvolumen pulmonar disminuye.

La medición de la resistencia es po-sible por diferentes métodos y son apli-cados en los ventiladores de alta gamapara hacerlo se requiere relacionar va-rias variables como distensibilidad, pre-

sión meseta y la presión alveolar a un tiempo dado (12).

Trabajo respiratorioEl trabajo (w) representa la fuerza (F)

aplicada a un objeto para moverlo unadistancia (D) determinada.

W = F x D.Teniendo en cuenta que la presión

(P) es fuerza (F) por unidad de área (A);P = F /A, el trabajo puede calcularse así:

W = P x A x D.El producto de área y distancia es el

volumen; concluyéndose entonces queel trabajo respiratorio puede ser repre-sentado como el producto de presión y volumen. Grácamente el área por de-bajo de la curva presión volumen repre-senta el trabajo respiratorio, (Figura. 5).

Figura 4: Curva presión volumen pulmonar

Adaptado de Yang K, 1999




Trabajo Respiratorio del Pacientedurante la Ventilación MecánicaAsistida.

Cuando el paciente no está sincro-nizado con el ventilador el trabajo res-piratorio se aumenta dramáticamente.

La asincronía del paciente ventilador puede ser por diferentes circunstan-cias representadas en programacióndel ventilador de manera inapropiadade acuerdo a las demandas ventilatoriasdel paciente, o secundarias a cambiosdel paciente desde empeoramiento desu estado patológico hasta trastornosemocionales o metabólicos (12).

Cuando hay asincronía entre el pa-ciente y el ventilador se desarrollanunos signos clínicos de fatiga, ansiedad,aumento de trabajo respiratorio, hi-poxemia, hipertensión o hipotensión,sudoración entre otros y con respectoal monitoreo en la maquina ventilato-ria, se puede observar una gran caída

por debajo de cero de la presión de lavía aérea antes que el ventilador sea dis-parado, una signicativa depresión dela presión de la vía aérea de su forma

trapezoide usual durante la respiraciónpasiva y gran variación del volumen co-

rriente y de la presión pico de la vía aé-rea de una respiración a la otra. Esto lopodemos representar en una curva depresión tiempo de una respiración pasi-va mecánica sobrepuesta a una asistidadel ventilador (12).

Evaluación de la capacidad

de mantener la funciónrespiratoria espontanea(endurance)Ventilación Minuto a VentilaciónMinuto Máxima

Un individuo es capaz de sostener solo del 40 a 60 % de la ventilación mi-nuto máxima sin fatigarse, por esto sedeben evitar todos los factores que es-

Figura 5: Curva de trabajo respiratorio

D i s t e n s i b i l i d a d p u l m

o n a r d i s t e

n s i b i l i d

a d

t o r á c i c a

Trabajo riccional,

T r a b a j o f r i c c i o n a l ,

trabajo elásticopulmonar




tén contribuyendo a aumentar la venti-lación minuto como: aumento de la tasametabólica (ansiedad, ebre, sobreali-mentación, aumento de carbohidratos

como fuente energética, sepsis); aumen- to del espacio muerto, debilidad muscu-lar de diversa etiología.

Para tener éxito en la extubaciónpara pacientes con ventilación no pro-longada, la ventilación minuto debe ser menor de 10 lts. (15).

Patrón RespiratorioEl patrón de respiración supercial, larespiración paradójica o la respiraciónalternada durante la respiración mecá-nica, son patrones claramente relacio-nados con gran sobrecarga de trabajorespiratorio desarrollárselo cual puededesarrollar una fatiga diafragmática pos-

teriormente.

Yang y Tobin evaluaron cuantitativa-mente el patrón de respiración super-cial como predictor para el retiro delventilador calculado como la relaciónde frecuencia respiratoria sobre el volu-men corriente espontaneo, los pacien-

tes con un índice mayor de 100 tienengran probabilidad de fracaso al retirodel ventilador (14).

Índice Presión-TiempoSe dene Pi / Pmax x Ti / Ttot, donde

Pi es la presión inspiratoria promedio Ti /

Ttot es el ciclo respiratorio activo. Siendo

Pi ,presión inspiratoria, pmax presión ins-

piratoria máxima, Ti tiempo inspiratorio y

Ttot, tiempo de un ciclo respiratorio.

Este índice se correlaciona positiva-mente con el consumo de oxígeno dela respiración en una persona sana. Va-rios estudios han demostrado que la fa-

tiga es probable que ocurra cuando elíndice PT excede 0.15. Pero como elPi /Ptot es casi siempre 0.4 el verdade-ro determinante del índice PT sería Pi /Pmax que cuando es mayor de 0.4 esmuy probable que ocurra fatiga muscu-lar, según Yang el punto de corte parasaber si va a tener éxito el retiro del

ventilador es 0.3; hay que hacer la sal-vedad que este índice se ha estudiadopara personas previamente sanas nohay correlación con pacientes con des-ordenes sistémicos o metabólicos (16).

Evidencia clínica enmonitoríaOximetría de pulso

Se identicaron siete estudios controlados aleatorios que evaluaron losresultados nales con oximetría de pul-so: cuatro en la sala de cirugía o de re-cuperación (17–20), dos en la UCI (21,22) y uno en un pabellón hospitalarioposquirúrgico especializado (23).

Varios estudios indicaron que la oxi-

metría de pulso podía ayudar a detec-

tar eventos hipoxémicos (17, 18). Mo-

ller et al. [19] demostraron la ausencia

de diferencias signicativas en cuanto a

la disfunción cognitiva tardía cuando se

empleó la oximetría de pulso en el mo-

nitoreo perioperatorio. Un estudio con-

trolado aleatorio grande que evaluó la

oximetría de pulso en 20.802 pacientes




quirúrgicos (20) no reportó diferencias

en cuanto a complicaciones cardiovas-

culares, neurológicas o infecciosas, y así

tampoco en la mortalidad intrahospitala-

ria. Niehoff et al. (21) demostraron la po-sible utilidad de la oximetría de pulso y la

capnografía en el destete posquirúrgico

del ventilador mecánico en un subcon-

junto de solamente 24 pacientes posqui-

rúrgicos cardiacos. Finalmente, Ochroch

et al. (23) demostraron que la oximetría

de pulso continua no impedía los rein-

gresos a la UCI, cuando el monitoreo depacientes sometidos a cirugía cardiaca o

torácica se llevaba a cabo en un pabellón

de cuidado posquirúrgico especializado.

CapnografíaSe identicaron tres estudios del mo-

nitoreo mediante capnografía (21, 22,24), incluso dos que consideraban asi-

mismo el monitoreo mediante oxime- tría de pulso [5, 7]. En el tercer estudiode este grupo, Helm et al. (24) emplea-ron la capnografía para monitorear laventilación en pacientes traumatizadosantes de su ingreso al hospital. Encon-

traron una mayor proporción de pa-cientes “normoventilados” al momentode la hospitalización en el grupo moni-

toreado que en el grupo no monitorea-do (63 contra 20%, p < 0.001). Sin em-bargo, no se reportaron los resultadosintrahospitalarios nales.

Mecánica respiratoriaAlgunos estudios mostraron que el

monitoreo de la mecánica respiratoria

podía servir de guía para el ajuste dela ventilación mecánica, como parte delas estrategias protectoras de ventila-ción en casos de falla respiratoria aguda

(25–29). Amato et al. demostraron queuna estrategia protectora que ajustarala presión positiva de n de espiración(PEEP) por encima del punto de in-exión inferior (LIP) de la curva de pre-sión-volumen estática, y que mantuvierala presión meseta de n de espiracióny las presiones inspiratorias pico por

debajo de 20 y 40 cmH2O, respectiva-mente, mejoraba la función pulmonar en pacientes con SDRA (25), aumenta-ba la probabilidad de efectuar un des-

tete temprano y reducía la mortalidad(27). En estos dos estudios no se hizovigilancia de la presión en las vías aéreasen los grupos de control.

Ranieri et al. (28) reportaron una

reducción de la respuesta inamatoriaen pacientes sometidos a una estrate-gia protectora de ventilación con volú-menes corrientes de 5–8 ml/kg y PEEPajustada por encima del LIP de la curvade presión-volumen estática. Reciente-mente, Villar et al. (29) mostraron unareducción en la mortalidad en la UCI(53 contra 32%), en la mortalidad in-

trahospitalaria (55 contra 34%) y en elnúmero de días sin ventilador a los 28días (6 contra 11) cuando se usó unaestrategia con bajo volumen corrientey PEEP ajustada de acuerdo con el LIPde la curva de presión-volumen estática.

Otros estudios no mostraron di-ferencias signicativas en las tasas de




mortalidad asociadas con presiones li-mitadas en las vías aéreas (30–32). Unestudio de la ARDS Network (33) mos-

tró que la reducción de las tasas de

mortalidad en pacientes con SDRA,se relacionaba con la limitación de losvolúmenes corrientes más que con laspresiones meseta, lo cual obliga a cues-

tionar la importancia del monitoreo delas presiones en las vías aéreas.

Imaginología en paciente

respiratorio críticoLa radiografía de tórax permane-ce como un elemento esencial para elclínico en la valoración del estado car-diopulmonar y en el control de los ele-mentos de soporte y monitoreo en elpaciente crítico.

Las indicaciones para realizar radio-grafía de tórax a los pacientes de la UCI

no están completamente aclaradas. Larecomendación de un panel de ex-pertos del ACR (American College of Radiology) es practicar radiografía de

tórax a pacientes con alteraciones car-diopulmonares agudas y en ventilaciónmecánica. (34) Por otra parte, se justi-ca realizar radiografías luego de la co-locación de elementos de monitoria y en pacientes con deterioro de su esta-do clínico. Sin embargo, en un estudioprospectivo, ramdomizado, realizadopor Kripoval no se encontraron diferen-cias signicativas en los desenlaces delos pacientes en ventilación mecánica, aquienes se les realizó radiografía de tó-rax de rutina y aquellos a quienes se les

practicó radiografía con una indicaciónespecica (35).

La radiografía de tórax en el paciente de UCI exige una técnica radiológi-

ca óptima e idealmente debe practicar-se con el paciente sentado, al nal dela inspiración y con una distancia foco-película de 50 pulgadas. Las radiografíasdeben tomarse con factores iguales deexposición, tiempo y pico inspiratoriodel ciclo ventilatorio. Es recomenda-ble consignar los datos técnicos de la

proyección (Kilovoltaje y miliamperaje/segundo) y parámetros ventilatorios almomento de la radiografía.

La radiografía digital se basa en re-

ceptores de imagen fotoestimulables

que almacenan fosforescencia. Como

ventajas sobre la radiografía convencio-

nal, ofrece un mayor rango dinámico y

una mejor resolución espacial. Durante

el procesamiento de la imagen, el siste-ma determina la escala de grises clínica-

mente adecuada y produce una imagen

técnicamente apta, lo cual disminuye el

número de estudios que no son diag-

nósticos. Además, la imagen digital pue-

de manipularse antes de su impresión y

almacenarse de acuerdo a las necesida-

des del servicio. Por estas razones, en la

gran mayoría de UCI se utiliza radiología

digital y sistemas de archivo de imágenes.

Las condiciones especiales de la ra-

diografía portátil de tórax, comparadas

con la radiografía de tórax de rutina, ge-

neran particularidades semiológicas, que

deben tenerse en cuenta en el momen-

to de su interpretación : a) Derivación de




la vascularización pulmonar hacia los ápi-

ces e incremento del tamaño del pedí-

culo vascular en relación con la posición

(cuando se realizan en decúbito-supino);

b) Magnicación de la silueta cardiaca y del mediastino (por la proyección A - P);

c) Elevación del hemidiafragma izquier-

do asociado a opacidad basal y d) Efecto

“cosmético” del PEEP que produce re-

solución parcial de las opacidades paren-

quimatosas, principalmente en pacientes

con edema pulmonar.

Entre la entidades que con mayor frecuencia se presentan en pacientes dela UCI se deben considerar: aspiración,atelectasia, neumonía, edema pulmonar y embolismo pulmonar.

AspiraciónSe relaciona con alteraciones del es-

tado mental, la presencia de tubo en-

dotraqueal, de sonda nasogástrica y patologías estructurales del tracto gas-

trointestinal. Volúmenes pequeños deaspiración probablemente son respon-sables de un porcentaje importante delas neumonías que desarrollan los pa-cientes de UCI. Las manifestaciones clí-nicas y radiológicas de la aspiración sonvariables y dependen del volumen delaspirado, de su acidez y la cantidad dematerial particulado. En la radiografíade tórax la aspiración se maniesta conopacidades alveolares de aparición re-ciente, de predominio derecho, en lossegmentos posteriores de los lóbulossuperiores o apicales de los lóbulos in-feriores (en pacientes en posición supi-

na) . Si el contenido gástrico es estéril,las opacidades alveolares desaparecenrápidamente (24 horas). En un segundogrupo de pacientes, la aspiración se aso-

cia a falla ventilatoria aguda (con opaci-dad alveolar difusa) y en otros pacien-

tes luego de la aspiración se desarrollaneumonía que puede complicarse pos-

teriormente con SDRA (36).

AtelectasiaLa atelectasia es un hallazgo frecuente

en los pacientes de UCI, principalmente en pacientes que recibieron anestesia

general y especícamente luego de ciru-

gía torácica o de abdomen superior. Las

manifestaciones radiológicas de la ate-

lectasia son variables e incluyen : opaci-

dades lineales, en “banda”, en “parches” y

en ocasiones opacidad lobar. El desplaza-

miento cisural (indispensable para con-

rmar la pérdida de volumen), solo pue-de denirse en algunos pacientes, lo que

diculta la diferencia radiológica entre

atelectasia, neumonía y derrame pleural

basal. En un porcentaje importante de

casos, sólo la valoración de la secuencia

radiológica y su correlación con la clínica

permiten conrmar la presencia de ate-

lectasia. Las atelectasias son más frecuen-

tes en el lóbulo inferior izquierdo, segui-

das por el lóbulo inferior derecho y el

lóbulo superior derecho (37).

Neumonía

La neumonía nosocomial es un pro-blema de gran importancia en los pa-cientes de UCI y especícamente en




aquellos que requieren ventilación me-cánica. Se estima entre el 9% y el 21% laincidencia de neumonía asociada a ven-

tilador en pacientes con falla respirato-

ria (de etiología variada). El diagnósticode esta entidad constituye un reto parael clínico y el radiólogo. En general, seasume que la presencia de opacidadesalveolares nuevas, que no se explicanpor atelectasia o aspiración, se puedenatribuir a neumonía. Sin embargo, estono es sencillo de aplicar en la práctica

clínica diaria. Numerosos estudios handocumentado la dicultad para estable-cer el diagnóstico de neumonía noso-comial. La conabilidad diagnóstica va-ría entre el 20% y 62% en las diferentesseries. En casos de opacidad alveolar difusa o multilobar, una rápida mejoríasugiere una etiología diferente (edemapulmonar) y la rápida progresión (ho-

ras) de una opacidad alveolar focal su-giere aspiración o atelectasia más queneumonía. En la serie de autopsia deWunderink, la presencia de opacidadabombando la cisura fue un signo espe-cíco, pero poco sensible de neumoníaasociada a ventilador (38,39).

Edema pulmonar

La diferencia radiológica entre edema

pulmonar hidrostático y edema pulmo-

nar por aumento de la permeabilidad

capilar puede ser difícil. Los hallazgos en

la radiografía de tórax de pacientes con

insuciencia cardíaca (ingurgitación de

la vascularización pulmonar, edema pul-

monar o intersticial, y cardiomegalia) son

de utilidad limitada en una proyección

portátil. La redistribución es normal en

pacientes en posición supina. La distri-

bución del edema pulmonar puede ser

atípica en relación con la posición del pa-ciente o la presencia de patología subya-

cente. El edema en fase intersticial pue-

de ser indistinguible de alteraciones del

intersticio pulmonar de otra naturaleza

(infección, neoplasia, entre otros.). El ede-

ma pulmonar no cardiogénico se asocia

a múltiples condiciones como sépsis, as-

piración, reacciones adversas a medica-mentos, patología neurológica, etc. En un

estudio que comparó alteraciones radio-

lógicas con la presión en cuña, se encon-

tró que 38% de pacientes con presión

mayor de 20 mm de Hg., no tenían imá-

genes en la radiografía que fueran suges-

tivos de insuciencia cardiaca. Otros tra-

bajos, realizados en la década de los 80,

encontraron que la radiografía de tóraxera sensible para demostrar edema pul-

monar, pero tenía un valor limitado para

diferenciar los tipos de edema (cardio-

génico del no cardiogénico). En estudios

recientes de Elly et al. se enfatiza sobre

la utilidad de la medición seriada del pe-

dículo vascular para la valoración del vo-

lumen intravascular en el paciente críti-

camente enfermo. El valor de referencia

para determinar ensanchamiento del pe-

dículo es de 70 mm. (40,41)

Embolismo pulmonarSe han descrito diferentes altera-

ciones radiológicas en pacientes conembolismo pulmonar –en adelante,




EP– que incluyen: elevación de los he-midiafragmas, atelectasia basal, opaci-dades parenquimatosas de patrón al-veolar, derrame pleural y oligoemia. La

sensibilidad y especicidad de la radio-grafía de tórax, en el diagnóstico de EP,no son buenas. En pacientes con reser-va cardiopulmonar disminuida la gama-grafía pulmonar tiene serias limitacionesen el diagnóstico de EP. La TomografíaComputarizada –en adelante, TC– heli-coidal de detector único o múltiple ha

demostrado ampliamente su utilidad enla detección de trombos centrales, seg-mentarios y subsegmentarios, así comosu capacidad para identicar otras pa-

tologías pulmonares no visualizadas enla radiología convencional. Un estudiopara demostrar el riesgo de embolis-mo pulmonar después de un angiografíapor TC negativa demostró un valor pre-

dictivo negativo del 98% en pacientescon enfermedad pulmonar (42).

Complicaciones de la ventilaciónmecánica

Entre el 15% y el 25% de pacientesque son tratados con PEEP desarrollancomplicaciones relacionadas con la pre-sencia de aire extraalveolar como en-sema intersticial, neumotórax, neumo-mediastino y neumopericardio.

El neumotórax es la manifestaciónmás frecuente de aire extraalveolar y suincidencia es variable en pacientes ven-

tilados. El tamaño del neumotórax nose correlaciona con su signicado clíni-co y en un paciente en ventilación me-

cánica un neumotórax pequeño puedeevolucionar rápidamente a un neumo-

tórax “a tensión”. En las radiografías obtenidas en decúbito supino, el aire pue-

de localizarse medial y anteriormenteen la cavidad pleural lo que diculta sudiagnóstico. El neumomediastino aisla-damente no representa un hallazgo im-portante y no amerita una terapéuticaespecial. La mayor importancia del diag-nóstico del neumomediastino radica enuna posible confusión con un neumotó-

rax anterior. El neumopericardio puedeidenticarse como aire rodeando el co-razón, extendiéndose hasta la altura dela arteria pulmonar en el paciente sen-

tado. En el paciente en decúbito-supi-no el neumopericardio puede ser difícilde diferenciar de un neumotórax o unneumomediastino (43,44).

La TC ha ganado lentamente espa-

cio en la valoración de los pacientes enventilación mecánica, principalmenteluego de los estudios de Gattinoni et al.,en pacientes con SDRA (45).

La importancia de la TC en el paciente crítico radica en tres puntos princi-pales que conducen a la adopción denuevas conductas: a) descarta patologíasospechada (ej: disección aórtica, com-plicaciones post quirúrgicas) b) con-rma alteraciones sugeridas por la ra-diología convencional y c) demuestrahallazgos nuevos.

Un estudio reciente de Miller et al.,concluye que la TC es de utilidad clínicaen situaciones seleccionadas en pacien-

tes de UCI (46).




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IntroducciónLa práctica anestésica moderna implica

la realización de procedimientos de di-versa complejidad en pacientes crítica-

mente enfermos, en escenarios dentro

y fuera de salas de cirugía. Estos pacien-

tes presentan con frecuencia problemas

que amenazan la vida: sepsis, síndrome

de dicultad respiratoria aguda, choque,

insuciencia renal aguda y alteraciones

electrolíticas y ácido base complejas que

pueden o no estar relacionados con al-gún tipo de procedimiento médico-qui-

rúrgico a realizar (1). Estas condiciones

siopatológicas representan un reto

para el anestesiólogo y requieren la ex-

tensión de las modalidades terapéuticas

y de monitorización de cuidado intensi-

vo al cuidado transoperatorio. 1 2

El principal objetivo es proveer unambiente controlado y seguro, para lo

1 Médico cirujano Universidad Nacional de Co-

lombia. Estudiante de Postgrado Anestesiolo-

gía y Reanimación III año, Universidad Nacio-

nal de Colombia. [email protected]

2 Médico Anestesiólogo – Profesor AsociadoUniversidad Nacional de Colombia. Presi-dente Sociedad Cundinamarquesa de Anes- tesiología, [email protected]

cual la elección de fármacos, modalida-des ventilatorias, soporte hemodinámi-co y metabólico, deben llevarse a cabode manera individualizada, teniendo encuenta las preferencias del paciente(cuando sea posible tomarlas en cuen-

ta), la evidencia y experiencia clínica y las conductas ajustadas de acuerdo conuna evaluación preanestésica exhaustivade los problemas del paciente, con eln de planear e intervenir en la procura

de objetivos terapéuticos de optimiza-ción, sostenimiento y atenuación de larespuesta inamatoria, relacionada conel acto quirúrgico y anestésico.

Es pertinente recordar que el pre-cursor del médico moderno de cuida-do intensivo fue el anestesiólogo, quiencon un conocimiento profundo de lasiología y su aplicación para garanti-zar la entrega de oxígeno, permitió en-frentar la epidemia de poliomielitis y elcuidado postoperatorio de los prime-ros pacientes sometidos a cirugía car-diovascular en la década de 1950 (3).Resulta inquietante observar la distan-cia que el anestesiólogo ha tomado deese campo, y la ansiedad que le genera

Consideraciones Anestésicas para

el Manejo del Paciente Crítico Quirúrgico josé luís aldana díaz1

josé r icardo navarro vargas2




hoy a la hora de enfrentar al pacientecrítico quirúrgico. Se realiza una revisiónnarrativa que pretende ofrecer una vi-sión multidimensional del paciente crí-

tico quirúrgico, en el proceso continuode preoperatorio, transoperatorio y postoperatorio.

1. Deniendo el pacientecríticamente enfermoLa denición del paciente crítico pasapor criterios objetivos y subjetivos, que

con frecuencia se prestan a confusión.El establecimiento de “homeostasis” con base en los rangos de normalidadestadística de diferentes variables sio-lógicas, permite identicar aquellos pa-cientes que presentan modicación delestado siológico normal y estraticar la severidad de acuerdo al grado de va-riación con respecto a los valores de re-

ferencia. El problema surge cuando sehace necesario evaluar la interacción demúltiples sistemas alejados de la norma-lidad, cuya resultante es un paciente conincapacidad para mantener la “homeos-

tasis” en el contexto de estrés, desen-cadenado por una enfermedad aguda,exacerbación de una enfermedad sisté-mica crónica y por el trauma.

Las escalas de severidad se han intro-ducido en la práctica clínica para ofre-cer parámetros objetivos en la evalua-ción de los pacientes críticos y facilitar la toma de decisiones como admisiónpara soporte intensivo y como factorespronósticos (4). La información dispo-nible para emplear estas escalas en la

aproximación de riesgo perioperatorioes limitada, no obstante emergen comoherramientas a tener en cuenta y se co-mentarán a continuación.

Aproximación al paciente críticoquirúrgico

La morbilidad y mortalidad en el pe-

riodo perioperatorio es un producto de

la severidad de la enfermedad y de los

avances en soporte vital que sean ofre-

cidos al cuidado del paciente (1). Estas

intervenciones modican los desenlacesadversos, son el camino hacia la reduc-

ción de la mortalidad y las complicacio-

nes, y comienzan en una evaluación anes-

tésica rápida y exhaustiva (4).

La aproximación preoperatoria de

todos los pacientes comprende identi-

cación, estraticación y modicación de

factores de riesgo. Este proceso parte de

la historia clínica y del examen físico delpaciente, apoyado en los datos suminis-

trados por la monitoria invasiva y no in-

vasiva disponible. La información recolec-

tada debe seguir la aplicación de “toma

de decisiones Bayesiana” , que consiste en

emplear pruebas diagnósticas preopera-

torias, a la luz de la categoría de riesgo

identicada y el procedimiento quirúrgi-

co a realizar; en consecuencia se desa-

rrolla una evaluación apropiada y cos-

to-efectiva sin incrementar el riesgo de

complicaciones perioperatorias (1,4,5,6).

Se debe proceder con la identica-

ción del paciente; causa de admisión a la

unidad de cuidados intensivos –en ade-

lante, UCI– y tiempo de estancia; antece-




dentes médicos, quirúrgicos, anestésicos,

alérgicos, tóxicos, farmacológicos, trans-

fusionales y familiares; intentar aproxi-

marse al contexto social, cultural y reli-

gioso del paciente y de su grupo familiar y sus expectativas, por cuanto pueden

inuir en el consentimiento o rechazo

del procedimiento a realizarse o de las

intervenciones adicionales que puedan

requerirse como es el caso de la terapia

transfusional. Acto seguido, se realiza una

evaluación clínica y paraclínica de cada

sistema y su respuesta a la condición crí- tica, así como el requerimiento de so-

porte para facilitar su adaptación. Esto

permite identicar la reserva orgánica

para enfrentar el estrés adicional y pla-

near las estrategias con el n de atenuar

el estrés y facilitar la respuesta sistémica

en orden de mantener la “homeostasis”

así como denir el plazo de realizaciónde la intervención. La evaluación por sis-

temas se sintetiza en la tabla 1.

Clasicación de estado físicode la Asociación Americana deAnestesiólogos (ASA)

La aproximación perioperatoria es

tradicionalmente realizada mediante elsistema de clasicación ASA. La clasi-cación fue desarrollada en 1941 y revi-sada en 1967 y en 1994, tabla 2 (7). La

Sistema Aproximación

Estado generalDesempeño previo en actividad básica cotidiana, síndrome constitucional. Estado ísicoASA, escalas de severidad pronósticas y de aproximación a la alla orgánica. Gradode invasión terapéutica y de monitoria. Modalidad de sedación y analgesia empleada.

Cardiovascular

Clase uncional previa, presencia previa de ortopnea, disnea paroxística nocturna, an-gina, enermedad valvular, alteraciones en el ritmo cardiaco.Monitoria clínica (Invasiva, no invasiva y examen ísico). Tendencia de recuencia car-diaca y ritmo cardiaco, presión arterial, pulsos periéricos y llenado capilar, alteracio-nes en la temperatura de las extremidades. Variaciones en la curva del pletismógraoo presión arterial invasiva. Tendencias de presión venosa central y cuña. Evolución delgasto cardiaco, volumen de telediastólico y racción de eyección ventricular derecho.Apoyo diagnóstico. Identicación de alteraciones en el ritmo cardiaco o anormalidades

electrocardiográcas mayores (Bloqueo de rama izquierda, complejos QRS, depresiónmayor del punto J o segmento ST, elevación segmento ST). Evaluación de la unción sis-tólica y diastólica ventricular izquierda, presión arterial sistólica pulmonar, integridaddel aparato valvular. Alteraciones de contractilidad basales o en respuesta al estrés.Soportes. Apoyo hemodinámico: Inotrópico, inodilatador, vasopresor, vasodilatador. Fár-macos empleados, dosis y evolución en el tiempo de la respuesta provocada. Mar-capasos transitorio o denitivo, tipo de dispositivo para el manejo de ritmo, resin-cronizador o dispositivos antitaquicardia. Fluidos administrados, volumen, balance yevaluación de estado de volumen intravascular.Otras intervenciones armacológicas: B-bloqueadores y tratamiento antiarrítmico.

Tabla 1. Aproximación por sistemas del paciente crítico.




Sistema Aproximación

Pulmonar

Disnea de origen pulmonar previa, patología pulmonar obstructiva o restrictiva cró-nica o aguda diagnosticada y actores de riesgo para las mismas, exacerbación desíntomas. Patología inecciosa pulmonar y criterios de SDRAMonitoria clínica (Invasiva, no invasiva y examen ísico). Signos clínicos de incremento deltrabajo ventilatorio y alteración de la oxigenación, evolución de la oximetría de pulso, so-porte ventilatorio invasivo o no invasivo, modalidad de ventilación y parámetros empleadoscon su respectiva evolución. Evolución de presiones pico y meseta, distensibilidades estáticay dinámica. Diámetro del tubo traqueal y vericación de la permeabilidad.Apoyo diagnóstico. Evaluación radiográca de la transparencia pulmonar, posición deltubo traqueal. Pruebas uncionales pulmonares previas. Evaluación gasimétrica de laoxigenación y la ventilación.

Gastrointestinal Identicar presencia de gastro-enteroparesia, tolerancia a nutrición enteral. Sangradodigestivo. Pérdidas por sondas o drenes

Hepático

Identicar patología hepática crónica, y su repercusión sistémica, actores de riesgopara enermedad hepática crónica o aguda (inecciosos, tóxicos) incluyendo signos clí-nicos de alteración de su unción: Ictericia, sangrado, ascitis, encealopatía.Apoyo diagnóstico. Alteración en fujo portal, aproximación a la capacidad sintética (Fac-tores de coagulación, albúmina, bilirrubinas), marcadores de lesión (aminotranserasas).

Renal

Antecedentes de enermedad renal crónica, etiología, estraticación, terapia de reem-plazo renal y su modalidad. Insuciencia renal aguda y estraticación (RIFLE).Monitoria clínica (Invasiva, no invasiva y examen ísico). Diuresis horaria.Apoyo diagnóstico. Tendencia de pruebas de unción renal (nitrógeno ureico y creati-

nina). Proteinuria, cilindros, excreción de sodio

Neurológico

Patología neurológica, psiquiátrica o neuroquirúrgica, intervenciones médicas y qui-rúrgicas, secuelas.Monitoria clínica. Nivel de conciencia (Escala de coma de Glasgow).Alteraciones oscilantes en nivel y contenido de la conciencia (delirium)

EndocrinoY metabólico

Identicar patologías crónicas: Diabetes, enermedad tiroidea, enermedad hiposiaria,suprarrenal. Estado de control e intervenciones previas y actuales. Soporte nutricionalenteral o parenteral.Monitoria clínica. Control glucémico e insulinoterapia. Evaluación de la osmolaridadsérica, electrolitos y estado ácido – base

Respuestainfamatoria Signos clínicos y paraclínicos de respuesta infamatoria sistémica. Evolución, interven-ciones y tendencias

Hematológico

Patología hematológica benigna y patología oncológica con su respectivo diagnósticoy estraticación. Terapia transusional (Tipo de hemoderivado, indicaciones y respuestaobtenida). Prolaxis antitrombótica, anticoagulación y terapia antiagregante (Indica-ción, ármacos, regímenes y control)Apoyo diagnóstico. Evolución de Hb o hematocrito, recuento plaquetario. Alteraciones de lacoagulación (Cualitativas y/o cuantitativas de actores de coagulación y plaquetas

Perusión tisular Evaluación de estado ácido – base, lactatemia y saturación venosa mezclada de O2/ extracción tisular de O2.




propuesta original del sistema, era des-cribir la condición preoperatoria con elobjeto de facilitar la tabulación de datosestadísticos en anestesiología, categori-

zando los pacientes en cinco subgruposde acuerdo con su estado físico. En laúltima revisión se realizó la adición de lasexta categoría para los pacientes conmuerte cerebral donantes de órganos.La clasicación ASA no realiza ajustesen relación con edad, sexo, peso, gesta-ción, experiencia del equipo quirúrgico,

naturaleza del procedimiento planeado,optimización preoperatoria ni cuidadopostoperatorio. Por esta razón ASA nopredice riesgo para un procedimientoo paciente en particular, no obstantecomo el estado físico puede tener rela-ción con desenlaces perioperatorios, laclasicación ASA guarda alguna relacióncon morbilidad y mortalidad, es sencilla

y ampliamente aceptada y permanececomo una herramienta útil en la aproxi-mación preoperatoria (8,9).

Los pacientes críticos quirúrgicoscorresponden a categorías ASA IV y V

al cursar con enfermedades sistémicasque representan riesgo para la vida oestablecen riesgo de muerte con o sinintervención en plazo inferior a 24 ho-

ras. Una clasicación ASA mayor que tres se encuentra como predictor inde-pendiente de complicaciones relaciona-das con anestesia general (1). El análisisunivariado muestra una correlación sig-nicativa entre la categoría ASA y va-riables perioperatorias como sangrado

transoperatorio, duración de ventilación

postoperatoria y estancia en UCI, com-plicaciones postoperatorias y mortali-dad (8) (Tabla 3). De forma adicional,los pacientes ASA IV y V muestran unincremento de mortalidad tras procedi-mientos diagnósticos como “tomogra-fía computarizada o resonancia nuclear magnética”, esto en el contexto del cui-dado anestésico para diversos proce-

dimientos diagnósticos en los cuales elanestesiólogo juega un rol importanteen el transporte intrahospitalario y elcuidado monitorizado durante el pro-cedimiento (8).

Estado físico ASAASA 1 Paciente sanoASA 2 Paciente con enermedad sistémica leveASA 3 Enermedad sistémica severaASA 4 Enermedad sistémica severa que representa una amenaza constante para la vidaASA 5 Paciente moribundo en quien no se espera sobrevida sin cirugíaASA 6 Paciente con muerte cerebral declarada candidato para donación de órganos

Tabla 2. Clasicación estado ísico ASA. Revisión 1994

Adaptado de ASA relative value guide. 2008




Tabla 3. Variables perioperatorias relacionadas con la Clasicación de estado ísico ASA

Variable perioperatoria ASA 1 ASA 2 ASA 3 ASA 4

Sangrado intraoperatorio (L) 0,08 0,1 0,3 1,5Ventilación postoperatoria (Horas) 1 4 8 47Estancia en UCI (Días) 0,2 1 2 5Estancia hospitalaria (%) 9 16 21 18Inección pulmonar (%) 0,5 2 5 12Otras complicaciones pulmonares (%) 0,6 2 4 10Inección de tracto urinario (%) 2 4 6 11Inección sitio operatorio (%) 2 5 6 5Complicaciones cardiacas (%) 0,1 2 5 18Mortalidad (%) 0,1 1 4 18

P < 0,05 (Test de Fisher o t de Student) entre categoría ASA 1 y categorías ASA 2, ASA, 3, ASA 4. Adaptadode Sidi A, Lobato E, Cohen J. J Clin Anesth. 2000;12:328-34.

Tabla 4. Evaluación Preoperatoria Agregada al ASA de Silverman y Holt (SHAPE®)

SHAPE ® - Individual systems ®

Categoría Descripción para cada sistema individual

1 Función y reserva uncional normal

2Patología sistémica en estadío inicial, medicamente optimizada con limitada reducción dela reserva uncional del órgano o sistema. Factores de riesgo signicativos (v.g. Tabaquismopesado >20 años /paquete)

3 Alteración signicativa con magnitud mesurable del compromiso. Impacto sistémico.Puede beneciarse de la optimización preoperatoria.

4 Alteración severa de la unción con potencial amenaza para la vida en el periodo periope-ratorio. Debe optimizarse la condición previamente a la cirugía

5 Alteración severa aguda que amenaza la vida independiente del estrés relacionado con eltrauma quirúrgico.

Silverman and Holt aggregate preoperative evaluation. Se resaltan en rosa las categorías que requieren optimi-zación preoperatoria. Adaptado de Holt N, Silverman D. Anesthesiology Clin 2006;24: 427–59.




Planteadas las limitaciones de la clasi-cación de estado físico ASA, Silverman

y Holt propusieron una escala modica-da para la evaluación individual de los

sistemas (SHAPE ® - Individual systems®) basados también en la informaciónobtenida de la historia clínica con el ob-

jeto de identicar la reserva funcional.El propósito era poder enfrentar la res-puesta sistémica al estrés secundario acirugía y establecer categorías para lascuales fuera necesaria la optimización

mediante soporte intensivo con el nde reducir la morbilidad y mortalidadperioperatorias (Tabla 4). Para el casode pacientes con Estado físico ASA ma-yor que tres los autores sugieren adi-cionar un ajo para denotar el sistemao sistemas que presentan alteración enla función (v.g. CARD, ENDO) (10). Estaaproximación complementaria no pre-

tende reemplazar la clasicación ASAvigente por más de 60 años, más bienpretende ofrecer una visión adicionalque resulta particularmente útil en elgrupo de pacientes críticos.

Grado CEPOD (Confdential Enquiry into

Perioperative Deaths)La mayoría de pacientes críticos que

requieren procedimientos quirúrgicos

representan situaciones de urgencia o

emergencia, por esta razón la identi-

cación de problemas, estraticación y

modicación de factores de riesgo se

deben realizar en un plazo limitado de

tiempo. Denir la prioridad de realizar

los de procedimientos quirúrgicos es

fundamental, en este sentido la clasica-

ción propuesta en 1985 por Confdential

Enquiry into Perioperative Deaths (CE-

POD) en el Reino Unido, resulta útil;

ésta categoriza las intervenciones así:Emergencias. Intervenciones “salva

vidas” , reanimación simultánea con pro-cedimiento quirúrgico (trauma, rupturade aneurisma aórtico). Se deben reali-zar en plazo inferior a una hora.

Urgencias. Procedimientos que de-ben realizarse de manera temprana tras

la reanimación inicial (Obstrucción intestinal, fracturas mayores, hernias noreducibles). Se llevan a cabo dentro delas primeras 24 horas.

Programados. Procedimientos prio-ritarios pero no requeridos inmediata-mente para salvar la vida del paciente(Traqueostomía por intubación prolon-gada, tratamiento quirúrgico para malig-

nidad). Pueden diferirse dentro de unplazo de tres semanas.

Electivos. Intervenciones que pue-den ser diferidas más de tres semanasde acuerdo con la condición del pacien-

te y disponibilidad del equipo quirúrgi-co (11, 12).

APACHE II ( Acute Physiology and

Chronic Health Evaluation ) y SAPS 3( Simplifed acute physiology score ).

Las escalas pronósticas y de severi-dad han sido introducidas al cuidado in-

tensivo esencialmente para predecir elriesgo de mortalidad. Esta predicción esimportante para la toma de decisiones,información y consentimiento de fami-




liares, comparación de resultados entreunidades de cuidado intensivo y moni-

torización de calidad del cuidado críti-co (1,4). De forma adicional ofrecen al

anestesiólogo información objetiva so-bre el estado siológico del pacientey su condición previa de salud de unaforma rápida. Realizar una descripcióndetallada de estas escalas se encuentrafuera del alcance de este manuscritopero se describen los aspectos esencia-les con el objeto de invitar al lector a

disponer de estos recursos.El Acute Physiology and Chronic Health

Evaluation (APACHE) fue diseñado

en 1981 y revisado en 1985 y 1991

(13,14). De las tres versiones disponi-

bles continúa siendo vigente la segun-

da versión al no ser superada en poder

predictivo por la última, consta de 14

variables, incluyendo 12 siológicas ob-

tenidas en las primeras 24 horas de estancia en UCI, más la edad y el estado

de salud previo. La puntuación máxima

del sistema es 71, pero la mortalidad

hospitalaria es prácticamente absolu-

ta cuando la puntuación excede 55. En

el escenario perioperatorio APACHE II

Ha sido comparado con la clasicación

ASA y se ha encontrado similitud en la

capacidad de predecir mortalidad en

pacientes no ancianos sometidos a ci-

rugía mayor (1).

SAPS 3 (Simplifed acute physiolo-

gy score), al igual que APACHE II re-presenta un modelo para cuanticar lagravedad de la enfermedad y predecir mortalidad hospitalaria con base en los

datos disponibles al ingreso a UCI (15).Incluye dos partes:

1. Puntuación SAPS 3 al ingreso. Re-

presentada por la suma aritméticade 3 subescalas. • Caja I. Cinco variables conocidas en

el momento de ingreso a UCI: Edad,condición de salud previa, comorbili-dades, ubicación en el hospital y díasde estancia hospitalaria, y opciones te-rapéuticas antes del ingreso a UCI.

• Caja II. Cinco variables sobre las cir-cunstancias de ingreso a UCI: moti-vo de ingreso, localización de proce-dimiento quirúrgico cuando aplica,ingreso planicado o no, presenciao sospecha de infección y condiciónquirúrgica al ingreso.

• Caja III. 10 variables que representan el

grado de alteración siopatológica al

ingreso a UCI, desde una hora previahasta una hora posterior al mismo: Me-

nor puntuación en la Escala de Coma

de Glasgow, mayor frecuencia cardia-

ca, menor presión arterial sistólica, ma-

yor valor de bilirrubina, mayor recuento

leucocitario y menor de plaquetas, valor

más bajo de pH y soporte ventilatorio.

La suma de las tres subescalas per-mite una puntuación entre 0 y 217puntos, no obstante en la cohorte devalidación la mínima y máxima pun-

tuaciones observadas fueron 5 y 124puntos (15).La segunda parte o probabilidad demortalidad no ha sido empleada




para predecir el desenlace puntualde mortalidad perioperatoria, sola-mente mortalidad hospitalaria (16).El incremento del empleo de esta es-

cala un las unidades de cuidado intensivo alrededor del mundo hacenecesario su reconocimiento.

SOFA ( Sequential organ ailure

assesment ). Las escalas SAPS 3 y APACHE II re-

sultan complejas y tienen como objeti-

vo la predicción de mortalidad. SOFAaparece como una escala descriptivasencilla que evalúa la morbilidad e in-dividualiza el grado de alteración de lafunción cada órgano y permite obser-var su evolución (17). La falla orgánica

dene al paciente crítico y con frecuen-cia se presenta falla multiorgánica, en-

tendiendo ésta como la alteración en lafunción de dos o más órganos. Cuan-

do se evalúa la falla orgánica debe entenderse que no se trata de una varia-ble dicotómica, presente o ausente, sinoque existen diferentes grados de seve-ridad que además pueden mostrar va-riación en el tiempo. Esto hace funda-mental encontrar descriptores clínicos y paraclínicos de los procesos siológicos

de cada órgano o sistema. En respuestaa esta necesidad, el Grupo de trabajo de

problemas relacionados con la sepsis dela Sociedad Europea de Medicina Inten-

siva diseñó “Sepsis-Related Organ Failure

Assessment (SOFA)” como un sistema

Tabla 5. Aproximación secuencial a la alla orgánica (SOFA)

SistemaPuntuación SOFA

0 1 2 3 4

RespiratorioPaO2/FiO22 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200

Soporte ventilatorio≤ 100Soporte ventilatorio

CoagulaciónPlaquetas (x1000) > 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤20

HepáticoBilirrubinas (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 ≥ 12

Cardiovascular No

hipotensión

PAM < 70

mmHg

Dopamina < 5

DobutaminaCualquier dosis

Dopamina > 5

Epinerina < 0,1Norepinerina < 0,1

Dopamina > 15

Epinerina > 0,1Norepinerina > 0,1Neurológico(Glasgow) 15 < 6 13-14 10-12 6 - 9 < 6

RenalCreatinina (mg/dL) < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 ≥ 5,0

La puntuación SOFA es resultante de la suma de seis sistemas. La puntuación denitoria de alla orgánicamúltiple es tres pts. Puntuación máxima 24 pts. Adaptado de Vincent JL, De Mendonça A, Cantraine F, et al.Crit Care Med.1998;26:1793-800.




objetivo para describir una secuenciade complicaciones en el paciente críticoséptico y la extrapoló a población críti-ca no séptica al encontrar lo útil también

en tal escenario, surgió la nueva deno-minación: “Sequential Organ Failure As-

sessment” (Tabla 5) (18). La aplicación de esta

escala permite llegar al diagnóstico defalla orgánica múltiple como una pun-

tuación superior a tres y muestra ade-más correlación entre la puntuación al

ingreso a UCI y la mortalidad siendo de9% para los pacientes con menos de tres puntos y de 90% para quienes lapuntuación excedía 15 puntos; Es im-portante tener presente que la aproxi-mación SOFA combinada con APACHEII/III y SAPS mejora su desempeño pro-nóstico individual (19).

2. De la evaluaciónpreoperatoria a lasconductas anestésicasOptimización preoperatoria delpaciente críticoLa falla orgánica múltiple continúa pre-sentándose en una importante propor-ción de pacientes con enfermedadesagudas o exacerbación de patologíascrónicas a pesar de los desarrollos tec-nológicos y de conocimiento de la sio-patología del paciente crítico, puestosa la orden mediante las estrategias dereanimación y soporte intensivo (20).La teoría tras la optimización preope-ratoria se fundamenta en el conoci-miento de la respuesta metabólica al

estrés, descrita por Cuthberston hace 90años; se reconocen dos fases, en la ini-cial o catabólica, se presenta un incre-mento en las demandas metabólicas,

la respuesta siológica compensadoraes el incremento del aporte de oxíge-no (DO

2) fundamentalmente mediante

el incremento del gasto cardiaco (GC)(21,22). En la medida que surgieron dis-positivos para realizar monitoría hemo-dinámica invasiva fue posible observar que los pacientes que tenían la capa-

cidad de incrementar el gasto cardia-co (IC > 2,4 L/min/m2 SC) y el aportede oxígeno (DO

2> 600 L/min/m2 SC)

tenían menor mortalidad, incidenciade falla multiorgánica y complicacionespostoperatorias, surgiendo el concep-

to de reanimación basada en objetivos,orientadas a garantizar entrega de oxí-geno (DO

2) suciente para satisfacer el

incremento en el consumo metabólico,mediante la optimización hemodinámi-ca (23,24). Inicialmente se consideraronobjetivos hemodinámicos supranorma-les (v.g. IC > 4,5 L/min/m2 SC), no obs-

tante hoy debemos entenderlos comosucientes o normales para enfrentar la respuesta endocrina y metabólica alestrés. El anestesiólogo debe tener cla-ridad conceptual y práctica para en-frentar pacientes críticos, que requierenintervenciones quirúrgicas para orien-

tar estrategias de reanimación antes deque se desencadene el estrés del trau-ma quirúrgico.

La etiología de la alteración de la fun-ción de múltiples órganos en el paciente




crítico está relacionada con un estadode disoxia tisular secundario a un inade-cuado aporte de oxígeno (DO

2), fenó-

meno exacerbado por una alteración

de la microcirculación e incremento delas demandas metabólicas, entendiendoeste estado como “choque” (25). Esteproblema genera en el tiempo empleode rutas metabólicas menos ecientesen la producción de energía y con dis-función mitocondrial, constituyendo unadeuda de oxígeno que será más difícil

saldar si las intervenciones de reanima-ción no son oportunas (26,27). Tenien-do en cuenta lo anterior y la evidenciadisponible en el escenario de sepsis (Ri-

vers et al, 2001), la reanimación agresiva temprana del paciente crítico puede li-mitar o aún revertir la disoxia tisular y evitar la presentación de falla orgánicamúltiple, para impactar en desenlaces

clínicos mayores (28,29). A pesar de losresultados obtenidos empleando comoobjetivos de reanimación la presión ar-

terial, la presión venosa central (PVC), y la saturación venosa mezclada de oxíge-no, se continúa discutiendo si estos pa-rámetros son adecuados como metasde reanimación y se han propuesto des-enlaces y medidas de desenlaces alter-nativos que se discutirán a continuación.

Perfusión tisular como objetivo dereanimación. Marcadores ¨Corriente

arriba¨ y ´Corriente abajo¨.Se han establecido diferentes tipos

de marcadores para aproximarse a laperfusión tisular y se han categorizado

en dos grupos (Gráca 1). El primero,indicadores “corriente arriba” , hacen re-ferencia a marcadores de ujo y presiónen el corazón, vena cava, arteria pulmo-

nar y aorta. Incluyen la presión arterialsistémica, la frecuencia cardiaca, la pre-sión venosa central –en adelante, PVC–,la presión capilar pulmonar –en adelan-

te, PACP– y el gasto cardiaco (indexa-do). Aunque los componentes descritoshacen parte de la monitoria hemodi-námica en cuidado intensivo, el choque

implica la alteración de la microcircula-ción y secundariamente de la funcióncelular y su capacidad para producir y utilizar energía. Entonces el primer gru-po de marcadores, aunque útiles, se ha-cen insucientes de forma aislada. Apa-rece el segundo grupo de indicadorescorriente abajo, que pretende evaluar elbalance entre aporte de oxígeno (DO2

)

y requerimientos metabólicos (VO2)(Gráca 2), con lo cual se trata de co-nocer la suciencia del gasto cardiaco y la presión de perfusión para satisfacer la necesidades sistémicas. Las variablesde este grupo incluyen el gasto urina-rio, la concentración de lactato, la baseexceso estándar (sBE), los niveles tisula-res de dióxido de carbono y las concen-

traciones venosas mixtas de oxígeno y dióxido de carbono (30).

Teniendo en cuenta la carencia actualde intervenciones que impacten direc-

tamente en la perfusión y oxigenacióna nivel microvascular y celular, el con-cepto vigente es la interacción de losgrupos de marcadores, entendiendo




Gráca 1. Objetivos de reanimación. Indicadores de perusión tisular.

Modicado de: Marik P, Baram M. Crit Care Clin 2007;23:383–400

Gráca 2. Interacción variables corriente arriba y corriente abajo. Blancos terapéuticos.

DO2 = GC x [(Hb x 13.4 x SaO2) + (0.003 x PaO2)]. Modicado de: Rincón DA. Choque. Unidad especializadaAnestesiología. Universidad Nacional de Colombia. 2008.




que la modicación de variables “co-rriente arriba” , modican los indicado-res “corriente abajo” (30,31). Ahora, ala luz de la siopatología, las interven-

ciones a realizar parecen claras, sin em-bargo la evidencia clínica no ha permiti-do responder la pregunta de cuáles sonlas mejores estrategias farmacológicaspara la manipulación hemodinámica encuanto a los uidos de reanimación y al soporte inotrópico, inodilatador, va-soconstrictor o vasodilatador (32). Así

que la respuesta aparece en la lectura juiciosa de la hemodinamia del paciente para diagnosticar el tipo de choquey seguir su evolución en el tiempo, enrespuesta a las medidas terapéuticasinstauradas.

Monitoría de las variables ¨Corriente

arriba¨ y ´Corriente abajo¨.

Gasto cardiacoEl gasto cardiaco –en adelante, GC–

representa el parámetro hemodinámicomás importante dentro de los marca-dores “corriente arriba” (30). El primer método para la estimación del gastocardiaco fue descrito por Adol Fick en1870, este método fue referencia has-

ta la introducción del catéter de arteriapulmonar por Swan y Ganz en la décadade 1970 que empleaba el método de

termodilución por bolos adaptando elPrincipio de Fick. A pesar de las limita-ciones del método, representa el están-dar de referencia para la comparaciónde nuevas tecnologías de monitoria noinvasiva (31).

Diversos métodos no invasivos sehan introducido para ofrecer una alter-nativa al catéter de arteria pulmonar,procurando eliminar las complicaciones

relacionadas con la inserción y perma-nencia de este dispositivo (30). La eco-cardiografía es un método que permi-

te aproximarse a la función cardiaca a través de la generación de imágenes en tiempo real del corazón a partir de la re-exión de ondas de ultrasonido. Es po-sible evaluar el tamaño de las cámaras,

la contractilidad ventricular, la funciónvalvular y con el apoyo de Doppler sepuede evaluar el ujo. El ujo transval-vular (anterógrado o regurgitante) pue-de ser evaluado y con tal información sepueden determinar la presión sistólicapulmonar y el gasto cardiaco. La obser-vación de un corazón hiperdinámico ohipodinámico en el contexto de hipoxia

tisular puede orientar la elección de fár-macos para la manipulación hemodiná-mica, adicionalmente la observación deun ventrículo derecho dilatado advier-

te la presencia de disfunción ventricu-lar derecha, problema frecuente en elpaciente crítico (30). A pesar de estasventajas, el empleo de la ecocardiogra-fía requiere del entrenamiento sucien-

te para obtener imágenes en los planoscorrectos y es un recurso aún no dispo-nible para que el anestesiólogo generallo emplee en orientar los objetivos dela reanimación.

Otros dispositivos no invasivos parala estimación del gasto cardiaco son ex-puestos en la tabla 6.




Tabla 6. Métodos no invasivos para la estimación del gasto cardiaco.

Método Descripción

Reinhalación deCO2 NiCCO ®

Reinhalación parcial de CO2. Comparación de etCO2 durante un ciclo de no reinhala-ción y uno con reinhalación de CO2. La razón de cambio en etCO2 y la eliminaciónde CO2 tras 50 s de reinhalación parcial estiman GC.Limitaciones. Cortocircuito siológico y anatómicoConcordancia con estándar de oro. Pobre a aceptable (subestimación)Recomendación. No recomendado actualmente.

Doppler esoágico

Cálculo de GC mediante la medición de la velocidad del fujo sanguíneo en la aortadescendente a través de un transductor Doppler. Se toma en cuenta el diámetro dela aorta, la distribución del gasto cardiaco en la aorta descendente y la velocidaddel fujo en vaso.Limitaciones. Disponibilidad del equipo. Dependencia de posición adecuada.Concordancia con estándar de oro. BuenaRecomendación. Aplicable en la práctica clínica

Análisis de contornode pulso

Considera la relación de proporcionalidad directa ente la presión de pulso y el vo-lumen sistólico e inversa con la distensibilidad vascular, entonces la presión de pulsovaría de orma predecible en relación con la distensibilidad de la pared arterial yel volumen sistólico.Limitaciones. Cálculo de distensibilidad arterial, resuelve el problema calculándola apartir de la edad, índice de masa corporal (IMC), etnicidad y sexo.Concordancia con estándar de oro. Buena

Recomendación. Aplicable en la práctica clínica

Dilución de litio

Emplea la dilución de litio tras la inyección por vía venosa central o periérica conposterior análisis por un analizador de concentración conectado a una línea arterial.Genera una curva similar a la termodilución del catéter de arteria pulmonar.Concordancia con estándar de oro. BuenaRecomendación. Aplicable en la práctica clínica

Pletismograía

Emplea la bioimpedancia eléctrica torácica para estimar GC. Considera las variacionesde la impedancia torácica con los cambios en el contenido sanguíneo del tórax enrelación con el ciclo cardiaco.Limitaciones. Algoritmos complejos para el cálculo de GC. Variabilidad importante en-

tre algoritmos propuestos.Concordancia con estándar de oro. VariableRecomendación. Pendiente validación de nuevos algoritmos para aprobar el empleoen escenario clínico.

Adaptado de: Marik P, Baram M. Crit Care Clin 2007;23:383–400




Diversos estudios han sido diseñadospara comparar los métodos no invasi-vos con el método de termodilución,no obstante se encuentran limitaciones

metodológicas como evaluación de co-rrelación y no de concordancia entrelos resultados. La evidencia disponibleno permite ubicar un método sobreotro dentro de las recomendaciones deempleo, sin embargo todos los dispo-sitivos tienen la capacidad de detectar cambios en el gasto cardiaco y reejar

las tendencias en respuesta a las inter-venciones instauradas (31).

Evaluación de la respuesta a laadministración de líquidos

Recientemente ha crecido el interéspor la predicción y la monitoría de larespuesta a la administración de líqui-dos, ante las limitaciones existentes en

la aproximación tradicional mediantelas presiones de llenado. El aporte delíquidos tiene como objetivo incremen-

tar el volumen sistólico, pero esto solo

es cierto si el paciente se encuentra enla pendiente ascendente de la curva deFrank–Starling donde es posible reclu-

tar la contractilidad e incrementar enconsecuencia el volumen latido (31,32)(Gráca 3). Este mecanismo representala reserva funcional cardiaca en situacio-nes de estrés. Sin embargo, en pacien-

tes con falla circulatoria la respuesta ala administración de líquidos intraveno-sos es variable según el tipo de choque

y es de importancia ingente determinar en la fase de reanimación u optimiza-ción preoperatoria, cuáles pacientes sebenecian de esta intervención para in-crementar el gasto cardiaco y la entregade oxígeno y en quienes es deletéreo y

Gráca 3. Contractilidad cardiaca




solo incrementa el edema tisular favore-ciendo la disoxia.

Las presiones de llenado, presión ve-nosa central y presión capilar pulmo-

nar han sido aproximaciones habitualespara evaluar la respuesta a la expansiónvolumétrica, aunque es claro que nopermiten predecir la respuesta hemo-dinámica en pacientes sanos ni en pa-cientes con múltiples estados patológi-cos. A pesar de esto diversos consensoscomo es el caso de la campaña Surviving

sepsis y protocolos de experimentosque evalúan protocolos de reanimación temprana y optimización preoperatorialos establecen como objetivos de reani-mación. El seguimiento del volumen sis-

tólico y el gasto cardiaco frente a car-gas de líquidos, y recientemente de lafracción de eyección del ventrículo de-recho, evaluados mediante el catéter

de arteria pulmonar representan unaaproximación siológica más apropiada.

La contractilidad miocárdica deter-mina la fuerza de contracción y el por-centaje del volumen de n de diástoleeyectado en cada latido. El incremento

de la contractilidad incrementa el volu-men sistólico para la misma precarga.

Las interacciones corazón–pulmóndurante la ventilación mecánica, im-plican una variación en el volumensistólico en relación con el ciclo res-piratorio y su magnitud puede ser utilizada para evaluar la respuesta a

la terapia con líquidos intravenosos(33,34). La ventilación con presiónpositiva induce cambios en las con-diciones de carga de los ventrículosderecho e izquierdo. El Ventrículoderecho sufre reducción de su pre-carga secundario a incremento de lapresión pleural y reducción del gra-diente de presión de retorno veno-

so (Gráca 4), a esto se suma incre-mento de la postcarga para producir

Gráca 4. Determinantes del retorno venoso




disminución en el volumen latido. Lareducción de la eyección ventricular derecha durante la inspiración lleva auna reducción de la precarga izquier-

da durante una fase de dos o tresciclos cardiacos, en consecuencia elvolumen sistólico, gasto cardiaco y lapresión arterial caen.

El ujo de sangre desde las venas ha-cia el corazón está determinado por elgradiente entre las presiones venosas

centrales y periféricas. En condicionessiológicas puede incrementarse el gas- to cardiaco mediante el incremento dela presión de llenado circulatoria media(volumen, vasoconstricción venosa) oreducción de la presión venosa central(PVC). La resistencia del sistema venosopresenta mínima variación y se conside-ra constante. Resulta claro de acuerdo a

los determinantes porque la PVC no essiológicamente un objetivo adecuadode reanimación. Adaptado de: GelmanS. Anesthesiology 2008; 108:735–48

La reducción del retorno venoso se-cundario a la disminución del gra-diente de presión de retorno es másacentuada en los pacientes hipovo-lémicos pues tienen una presión dellenado circulatoria media baja. Estefenómeno también se acentúa en lospacientes que se encuentran en lameseta de la curva presión/volumen.Se ha demostrado que variacionesmayores a 12% en la presión sistólicay presión de pulso predicen un incre-

mento en el gasto cardiaco tras unacarga de líquidos, sugiriendo que lasvariaciones dinámicas en el desem-peño cardiaco cuando un paciente

recibe ventilación con presión positiva son preferibles a las presiones dellenado tradicionales para monitori-zar la administración de uidos intra-venosos (20, 30).La elección del tipo de líquido para

reanimación/optimización debe reali-

zarse tomando en cuenta su volumen

de distribución y consecuentementesu fracción de expansión plasmática

y las propiedades físico-químicas de

cada uno previendo las alteraciones

electrolíticas y ácido base que puedan

surgir secundario a la administración

de volúmenes elevados (35). La con-

troversia entre cristaloides y coloides

continúa vigente, sin embargo la au-

sencia de evidencia a favor de las dife-rentes formulaciones de coloides sin-

téticos y el exceso de costo además

de efectos adversos reportados sobre

la coagulación, reacciones alérgicas e

insuciencia renal, hacen desviar la ba-

lanza a favor de los cristaloides (36).

O2

venoso mezclado, CO venosomezclado y componente metabólicodel estado ácido base.

La saturación venosa mezclada de O2

(SvmO2) medida a través de un catéter

de arteria pulmonar o un catéter central en la aurícula derecha es útil comomonitor de perfusión tisular y permiteevaluar la respuesta a las modicaciones




de las variables corriente arriba atráscomentadas. Una baja SvmO

2en ausen-

cia de hipoxemia arterial es reejo deuna inadecuada entrega de oxígeno (re-

cordar determinantes, Gráca 2). Puedeemplearse el cálculo de la extracción ti-sular de oxígeno mediante la diferenciaentre los contenidos arteriales y veno-sos de oxígeno, realizando gases arte-riovenosos o estimarse a través de la sa-

turación venosa medida y la saturaciónarterial reportada por el oxímetro de

pulso para corregir las alteraciones deoxigenación arterial, siendo normal unaextracción menor a 27% (37). La tasade extracción de oxígeno evalúa la alte-ración en la relación aporte – consumode oxígeno en los tejidos y ha sido pro-puesto como umbral hipóxico en diver-sos trabajos, siendo además mejor pre-dictor de mortalidad que SvmO

2aislada

(38). La presión venosa mezclada deCO

2representa también una medida

de hipoxia tisular menos empleada. Es- tas aproximaciones globales a la hipoxiapresentan como principal limitación laausencia de sensibilidad, dado que unaelevada PCO

2y baja O

2,drenado desde

órganos vitales puede resultar diluidopor el drenaje venoso de órganos conbajo requerimiento metabólico, ademásen el caso de sepsis, cuando se presen-

ta un cortocircuito macrocirculatorio,la SvmO

2se convierte en un indicador

pobre de hipoxia tisular. A pesar de laslimitaciones, la SvmO

2constituye un ob-

jetivo terapéutico dentro de la optimi-zación preoperatoria.

Con respecto al estado ácido–base,

múltiples trabajos han pretendido esta-

blecer en cohortes, variables como la

base exceso, el bicarbonato estándar,

base exceso estándar, aniones no me-didos, diferencia de iones fuertes –en

adelante, DIF– y brecha de iones fuer tes

como predictores de mortalidad cuan-

do reejan acidosis, sobre todo en el es-

cenario de trauma (38). Aunque se ha

demostrado utilidad en la predicción de

mortalidad, no existe información dis-

ponible que soporte su uso como objetivos de reanimación. Con frecuencia los

pacientes críticos presentan alteraciones

ácido-base metabólicas complejas (v.g.

acidosis metabólica más alcalosis meta-

bólica) y una aproximación cuantitativa

como lo son la base exceso, hidrogenio-

nes metabólicos y delta de hidrogenio-

nes deben acompañarse de un análisis

de causalidad de dichos trastornos paraestablecer las medidas terapéuticas per-

tinentes. Aunque no se ha demostrado

superioridad entre las aproximaciones

tradicional y moderna del estado áci-

do base, los autores sugieren familiari-

zarse con el abordaje fundamentado en

la perspectiva de las propiedades físico-

químicas de los líquidos (Stewart, 1982),

que se sintetiza en la gráca 5.

Variables independientes determi-

nantes de la concentración de hidro-

geniones en las soluciones biológicas.

Desde la perspectiva de Stewart es-

tas variables determinan la disocia-

ción del agua y consecuentemente




la concentración de H+ en una so-

lución. Se gracan las relaciones entre

las tendencias de DIF y ATOT

(deter-

minantes metabólicos) con la con-

centración de H+ para nes de inter-

pretación. Modicado de: Constable

P. Veterinary Clinical Pathology 2000;29(4):115-28 y Gómez A. Homeosta-

sis del Hidrógeno: Una aproximación

basada en la teoría de Stewart, 2000.

El Lactato sérico se reconoce como

un indicador de hipoxemia tisular desde

la década de 1970 (31,40). El lactato se

genera como producto del metabolis-mo anaeróbico a partir del piruvato me-

diante la acción de la enzima piruvato

deshidrogenasa. Normalmente el piru-

vato es metabolizado en la mitocondria

a CO2

y H2O en el proceso de gluco-

neogénesis, sin embargo en condiciones

de hipoxia tisular, cuando se presenta un

incremento en la razón de coenzimas

NADH/NAD+, el piruvato se desvía

hacia la producción de lactato. Ahora, la

acidosis láctica se presenta cuando la ge-

neración de lactato excede la capacidad

para metabolizarlo o utilizarlo, ambas si-

tuaciones alteradas en el paciente crítico

a favor de su acumulación. Las rutas demetabolismo hepático (70-80%), y renal

(10-20%) se encuentran muy reducidas,

secundarias al compromiso de la circula-

ción esplácnica (39,40). Esto debe hacer

considerar que aunque es un marcador

corriente abajo útil, su presencia en ele-

vada concentración en el paciente críti-

co no es sensible, y resulta mejor un in-dicador de severidad de la condición del

paciente, más que de función mitocon-

drial. Valores de lactato sérico que ex-

ceden cuatro mmol/L se relacionan con

alto riesgo de muerte.

El abordaje sugerido para orientar laoptimización preoperatoria se sintetizaen la tabla 7.

Gráca 5. Determinantes del pH plasmático




Tabla 7. Optimización del paciente para cirugía de urgencia o emer-gencia.

Identicación del paciente

• Shoemaker, adaptado Boyd. Criterios para identicación de pacientes con alto riesgo quirúrgico• Enermedad cardiorrespiratoria severa. (v.g. Inarto agudo o reciente de miocardio, enermedad pulmonar

obstructiva crónica)• Procedimiento quirúrgico extenso para patología oncológica• Pérdida sanguínea aguda masiva (> 8 unidades)• Edad > 70 años con reserva siológica limitada en uno o más sistemas• Sepsis (SRIS + oco séptico)• Insuciencia respiratoria (Soporte ventilatorio mecánico > 48 horas, FiO2 > 0,4 o PaO2 < 60 mmHg)• Catástroe abdominal con inestabilidad hemodinámica (pancreatitis, peritonitis generalizada, sangrado

gastrointestinal)• Falla renal aguda (BUN > 56 mg/dl, creatinina > 2,9 mg/dL)• Enermedad vascular periérica avanzada con compromiso aórtico• Crit Care 2005.;9(4):390-6

Reconocimiento de problemas

Evaluación por sistemas. Historia clínica, examen ísico, monitoria invasiva y no invasiva. Apoyo diagnósticoorientadoDenición de prioridadesPrioridad procedimiento quirúrgico (CEPOD)Optimización preoperatoria de alteración uncional de órganos y perusión tisular

Equipo de trabajoParticipación de equipo multidisciplinarioCuidado crítico, anestesiología, cirugía

Reanimación

Soporte cardio-cerebro-pulmonar básico y avanzado. Seguimiento de acciones según ABCD primario y secun-dario

Optimización cardiovascular

De acuerdo a procedimiento a prioridad del procedimiento

Evaluación de marcadores corriente abajo (SvmO2, lactato, identicar acidosis metabólica)Evaluación de marcadores corriente arriba (Gasto cardiaco, presiones de llenado, presión arterial), identicarprobabilidad de respuesta a expansión de volumen intravascular. Se denen y establecen dispositivos de mo-nitoria invasiva para evaluación inicial y seguimiento de respuesta a intervenciones.

Cuidado intraoperatorio y postoperatorio

Todas las intervenciones de optimización deben continuarse durante el período intraoperatorio y postope-ratorio.




Evidencia disponibleLa literatura publicada que evalúa

el impacto del incremento del aporte

de oxígeno (DO2) tisular en pacientesperioperatorios, presenta algunas limi-

taciones. Primero se identican pobla-ciones heterogéneas con diferentescondiciones mórbidas y expectativasde vida; segundo, se emplean diferentesvariables “corriente arriba” (presionesde llenado, gasto cardiaco) y diferentes

aproximaciones a las mismas (Catéter

de arteria pulmonar, monitoría no inva-siva del gasto cardiaco); tercero, se em-plean diferentes técnicas para modicar el DO

2; cuarto, se presentan problemas

metodológicos, como poder reducido,alta mortalidad, control de cointerven-ciones y falla en el análisis con intenciónde tratar. Se identican experimentosrecientes que evalúan la optimizaciónhemodinámica en el intraoperatorio(Donati et al, 2007), y en el momento

Tabla 8. Terapia intraoperatoria orientada por objetivos

Tipo de estudio Experimento clínico controlado multicéntricon= 135 pacientes alto riesgo programados para cirugía abdominal

Objetivo Tratamiento orientado a optimizar perusión tisular (Extracciónoxígeno <27%) para disminuir alla orgánica y estancia hospitalaria

Grupos de intervención

Grupo A Grupo B

Ext O2 Horaria.Manejo estándar.PVC, Gasto urinario,presión arterial media

> 27%No modicaciones

< 27%1. Fluidos.

PVC > 10 cmH2O2. Inotropia

DobutaminaDesenlacesFalla orgánica (%) P <0.05 11.8% 29.8%Falla hematológica (n) p < 0.01 0 3

Falla hepática (n) p < 0.01 2 8Falla cardiovascular (n) p < 0.01 1 5Falla renal (n) p < 0.01 2 7Falla respiratoria (n) p < 0.01 4 4Mortalidad (%) p < 0.01 2.9% 3.0%

Adaptado de: Donati A et al. Chest 2007;132;1817-1824. Se identica impacto en la incidencia global de allaorgánica y en los tipos de alla orgánica, excepto respiratoria. No se observa benecio en mortalidad.




de admisión a UCI en el postoperatorio (Shoemaker et al, 2002). Se sintetizan en las tablas 8 y 9 (38,41).Tabla 9. Optimización hemodinámica en pacientes de alto riesgo

Diseño Meta-análisis de experimentos clínicos controlados(n=21)

Objetivo Describir objetivos de reanimación en pacientes críticos agudos y desenlaces asociados(mortalidad) con infuencias siológicas, clínicas y terapéuticas.

Experimentosincluidos

Severidad condición clínica (Mortalidad grupo control > 20%)

Intervención

Temprana (Antes de alla orgánica) Tardía (Posterior a alla orgánica)

Lobo, 2000.

n=42Quirúrgicos 0,16-0,33=-0,17

Alia, 1999.

n=63Quirúrgicos/médicos 0,74-0,66=0,09

Wilson, 1999.n=138Quirúrgicos

0,04-0,33=-0,32Yu, 1998n=66Quirúrgicos (< 75 años)

0,21-0,52=0,31

Bishop, 1995.n=115Trauma

0,18-0,37=-0,19Yu, 1998n=39Quirúrgicos (> 75 años

0,57-0,62=0,31

Boyd, 1993.

n=107Quirúrgicos 0,06-0,22=-0,17

Gattinoni,1995.

n=762Quirúrgicos (<75 años 0,49-0,48=0,01

Tuschsmidt,1992.n=70Médicos

0,5-0,72=-0,22Hayes, 1994n=109Quirúrgicos/médicos

0,5-0,3=0,2

Shoemaker, 1988.n=70Trauma/quirúrgicos

0,04-0,3=-0,26 Yu, 1993.n=70Quirúrgicos

0,34-0,34=0Shultz, 1985.

n=70

0,03-0,29=-0,26

Subtotal. -0,23(+/- 0,07) p < 0,05 Subtotal. 0,0 (+/- 0,07) p > 0,05

Severidad condición clínica (Mortalidad grupo control < 15 %)

Intervención

Valores supranormales Valores normales

Velmahos, 2000.n=75Trauma

0,15-0,11=0,04Valentine, 1998.n=126Cirugía aórtica

0,05-0,02=0,03




Diseño Meta-análisis de experimentos clínicos controlados(n=21)

Ueno, 1998.n=34

Médicos. Cirrosis

0,0.0,11=-0,11Bender, 1997.n=104

Vascular: Aorta, extremidades

0,002-0,02=0,0

Durham,1996.n=60Trauma/médicos

0,11-0,1=0,01Ziegler, 1997n=72Vascular: Aorta, extremidades

0,09-0,05=0,04

0,0-0,03=0,03

Berlauk, 1991n=89Vascular periérico

0,01-0,1=0,09

Subtotal -0,01 (+/-0,03) p > 0,05

Adaptado de: Kern J, Shoemaker W. Crit Care Med 2002;30(2):1686-92. Se describen los artículos incluidos deacuerdo a la mortalidad del grupo control, tiempo para alcanzar los objetivos (Temprano Vs. Tardío) y valoresnormales Vs. Supranormales. En los recuadros rosa se anota la dierencia entre la mortalidad del grupo deintervención y el control (Disminución de riesgo de muerte). Se observa que el impacto sobre la disminucónde mortalidad es signicativo en el grupo de intervención temprana y en los grupos de mayor severidad deacuerdo a la mortlidad del grupo control.

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Historia / incidenciaEl feocromocitoma es un tumor muy

raro con una incidencia de uno a 2.0casos por cada 100.000 nacidos vivos.Sus primeras descripciones datan desde1912 por Pick el cual le denominó Dus-

ty–coloured tumour posteriormente fuedescrito en cirugías por Roux en 1926y Mayo en 1.972 (2). Se ha reportadouna incidencia de 0.2 a 0.8 por millónde personas (20).12

Es un tumor productor de cateco-laminas derivado del neuroectodermo,

de las células cromanes en la glán-

dula suprarrenal, generado por cam-

bios neoplásicos en las células amine

and amine precursor uptake and decar-

boxylation –en adelante, APUD– dichas

células tienen funciones citoquímicas

en la producción de aminas biológi-

camente activas. Aparecen a cualquier

edad pero son más frecuentes en jóve-

nes y en adultos de mediana edad (1);

en cerca del 90% de los casos se de-

sarrollan en células cromanes predo-

1 Neuro - Anestesiologo - Intensivista, Funda-ción Santa Fé, Bogotá.

2 Anestesiológo, Fundación Santa Fé, Bogotá.

minantemente en la médula adrenal y

el porcentaje restante, de células cro-

manes paraganglionares del Sistema

Nervioso Simpático incluido el órgano

de Zuckerkandl. Puede presentarse es-

porádicamente o en conjugación con

otros tumores como la asociación que

se presenta en la Neoplasia Endocrina

Múltiple (Síndrome de Sipple, Neuro-

bromatosis tipo I, Sindrome de Von Hi-

pel-Lindau) (2). Alrededor de 1/3 son

bilaterales, y de estos, 10% son espo-rádicos y 50% familiares. El 50% de los

pacientes con enfermedad unilateral

desarrollan un segundo feocromocito-

ma en la glándula contralateral en los si-

guientes 10 años. Solo el 10% de los ca-

sos se presenta en niños generalmente

entre los 6-14 años de edad; más del

30% son múltiples y menos del 10 %

son malignos siendo el resto lesiones

unilaterales localizadas en las glándulas

adrenales (11). A pesar de ser un tumor

extremadamente raro en los niños de-

bería buscarse en aquellos que se pre-

sentan con hipertensión episódica y en

los niños de familia con historia conoci-

da de cáncer medular de tiroides o feo-

Manejo anestésico perioperatorioen el paciente con feocromocitoma

mario r uiz1

William amaYa z.2

luisa cepeda p.2




cromocitomas, el manejo preoperato-

rio deberá seguir principios similares al

de los adultos. Es más común en muje-

res que en hombres con una incidencia

pico durante la tercera y cuarta décadade la vida (20).

Dada la gran variedad de alteracio-nes cardiovasculares, metabólicas y neuroendocrinas presentadas por losniveles circulantes constantes o intermi-

tentes de catecolaminas y los múltiplesmanejos que han sido variables, genera-

dos por reportes aislados de casos, sur-gen grandes dudas con respecto al ma-nejo ideal de estos pacientes durante elacto anestésico y perioperatorio.

La búsqueda de un adecuado manejo

anestésico perioperatorio, con base en

la mejor evidencia disponible, permite

garantizar un resultado óptimo, disminu-

yendo la incidencia de las complicacio-

nes que se han reportado en la literatura (4) y que hace unos años generaba

gran morbimortalidad, incluso llegan-

do a considerar esta patología como la

“pesadilla” del Anestesiólogo (3) ya que

muy pocos especialistas tienen una ex-

periencia sustancial en el manejo de pa-

cientes con feocromocitoma (2).

ClínicaLos síntomas presentados con secun-darios al inujo de catecolaminas pre-sentes el cual puede ser paroxístico oconstante. Se ha descrito la triada clási-ca: hipertensión, ushing y cefalea; entreotras manifestaciones clínicas, está la in-

tolerancia a la glucosa dislipidemia.

Se considera a la hipertensión arte-rial, como uno de los signos clínicos máscomunes presentes en feocromocito-ma, sin embargo solo uno de cada 400 a

800 pacientes hipertensos tiene feocro-micotma (2,20). La secreción de cate-colaminas aunque puede ser paroxística,usualmente es sostenida, de ello que enlos pacientes con secreción exclusiva denorepinefrina se presentan con hiper-

tensión frecuentemente severa y refrac- taria a la terapia convencional. Solo una

pequeña proporción de los pacientes,cerca del 1 al 17%, presentan síntomasparoxísticos que reejan una excesi-va secreción de adrenalina y dopamina,presentando taquicardias que producenen el paciente síntomas como: palpita-ciones, sudoración, temblor, palidez, aso-ciado a sensación de pánico (2). Entreotros signos y síntomas se presenta el

hipermetabolismo con pérdida de pesoo falla en la ganancia de peso en casosde adolecentes (11), estimulación en li-beración de insulina por adrenorrecep-

tores B2.El paciente mantiene un aumento

marcado del tono vascular tanto veno-so como arterial, generando una dis-minución del volumen sanguíneo, estolo hace ser hipertenso e hipovolemico(2); si asociado a lo anterior, el pacientepermanece sin un adecuado manejo dela tensión arterial entraría en falla ven-

tricular izquierda con marcada disminu-ción del ujo arterial generando fácil-mente estados de acidosis metabólica y lesión celular.




La cardiomiopatía dilatada es unaconsecuencia potencialmente reversi-ble del exceso de catecolaminas es aso-ciada a falla ventricular en un tercio de

los pacientes. En la cardiomiopatía esde origen multifactorial, mostrando in-

ternalización de receptores beta adre-nérgicos y reducción de miofobrillas,incrementando la permeabilidad delsarcolema al calcio, el cual aumenta elcitosol y genera un efecto toxico en elmiocardio (11). Se ha descrito una car-

diomiopatía similar inducida por cateco-laminas en pacientes con tétano e hi-peractividad simpática prolongada. Enpacientes con hipertensión arterial por norepinefrina se ha descrito una cardio-miopatía hiper tróca (2).

El feocromocitoma es consideradoun gran simulador puesto que puedemanifestarse de una gran variedad de

formas. Darby y Prys-Roberts describie-ron un paciente que se presentó confalla ventricular izquierda de alto gastoresultado de una comunicación arterio-venosa, con una gran masa suprarrenalque nalmente era un feocromocitoma.La falla cardiaca de alto gasto tambiénse ha descrito como una complicaciónde la producción excesiva de epinefrinacon cardiomiopatía, y no se descarta laexcreción excesiva de dopamina comocausa adicional (2).

La cefalea es el síntoma común se-cundario a la hipertensión, generalmen-

te es de poca alarma para considerarlacomo causa de un tumor, sin embargocuando se presenta en forma intermi-

tente pero regular, severa y asociadacon náuseas y emesis, debe tenerse encuenta el feocromocitoma como posi-ble causa de esta sintomatología.

En un estudio descriptivo de 29 pa-cientes valoradas entre 1991 y 1999por Baguet se encontró una frecuen-cia de los síntomas presentados en pa-cientes con feocromocitomas así: cefa-lea 14/29, palpitaciones 14/29, diaforesis13/29, hipotensión ortostática 5/29, cri-sis hipertensiva 14/29, y la tríada clásica

de cefalea, diaforesis y palpitaciones en7/29 (19,21). En otro estudio, la tríadaclásica de cefalea, ataques de diaforesisy taquicardia en un paciente hipertensose reporto una sensibilidad de 90,9% y una especicidad de 93,8% (21).

Los síntomas se pueden desencade-nar con cambios posturales, ejercicio,ansiedad, trauma, dolor o algunos medi-

camentos. Sin embargo, cerca del 8% delos pacientes pueden estar asintomáti-cos, estos pacientes tienen, usualmenteformas familiares o tumores grandes y quísticos.

Otros desordenes pueden presen-

tarse como alteraciones endocrinas (hi-

perclasemia), síndrome de cushing , car-

sinoma tiroideo), metabólicas (diabetes

mellitus, acidosis láctica), quirúrgicas (ab-

domen agudo), cardiovasculares (shock,

cardiomiopatía dilatada, arritmias, ede-

ma pulmonar, falla cardiaca), y neuroló-

gicas (alteración del estado mental, con-

vulsiones, signos y síntomas focales).

Esta enfermedad también puedeestar presente durante el embarazo y




puede mimetizar los síntomas y signosusuales de toxemia, desde una simplehipertensión hasta una eclampsia fulmi-nante. El manejo anestésico y quirúrgico

durante el embarazo sigue los mismosprincipios que la población general (21).

Teniendo en cuenta las asociacionescon otras patologías, a los pacientes quese les diagnostica o trata un carcinomamedular de tiroides se les debe hacer un chequeo para feocromocitoma.

El tratamiento médico adecuado es

indispensable para inhibir los efectosdeletéreos del inujo de catecolaminasen los órganos, esto, mientras se reali-za el tratamiento quirúrgico denitivo elcual es su recepción quirúrgica.

DiagnósticoLa conrmación del diagnóstico se basaen una adecuada historia clínica. Es ne-

cesaria la realización de exámenes pa-raclínicos bioquímicos, al igual que imá-genes diagnósticas, se busca en éstasúltimas, que en lo posible sean conr-matorias del diagnóstico.

Diagnóstico Paraclínico:Dentro de ellos, son más sensibles

los niveles plasmáticos de metanefri-nas y normetanefrinas comparadas conlas catecolaminas séricas, pues la secre-ción de metanefrinas es continua y lade catecolaminas es intermitente du-rante los episodios hipertensivos por eso tienen más alta frecuencia de falsosnegativos. Se considera a las metanefri-

nas en plasma como le mejor marcador bioquímico para el diagnóstico de feo-cromocitoma (13). Entre los impulsos y secreciones, las metanefrinas fracciona-

das libres en plasma pueden continuar elevadas a pesar de la normalización deotros marcadores, en caso de presentar alta sospecha se debe realizar el test demetanefrinas y catecolaminas en orinade 24 horas (11).

El diagnóstico depende crucialmentede la evidencia de producción de cate-

colaminas por el tumor, la determina-ción de niveles normales de metane-frinas en plasma incluyen la presenciade feocromocitomas (excepto los pe-queños), mientras que concentracionesnormales en plasma y orina sí son ex-cluyentes denitivos.

La presencia de falsos positivos seconvierte en un dilema clínico, lo cual

requiere exámenes adicionales aumentando los costos en la localización de unsupuesto tumor, se preferiría, antes deestudios imagenológicos, descartadospor exámenes bioquímicos.

Hay estudios en los que la especici-dad de las metanefrinas libres en plas-ma, fue solo de un 82% en pacientescon signos y síntomas que sugerían feo-cromocitoma, otros estudios han de-mostrado alta sensibilidad pero especi-cidad de solo 85% en plasma, la cualfue menor que la medición de cateco-laminas urinarias y la medición de me-

tanefrinas totales. Hay registro de pa-cientes con catecolaminas normales en




orina a pesar de signos y síntomas del tumor (15). Se describe la sensibilidadde estos valores así: norepinefrina enorina 86%, epinefrina en orina 33%, áci-

do vanililmandélico 64%.Valores normales en plasma y orina

de catecolamina por sí solos, no exclu-yen el diagnóstico, valores elevados denormetanefrinas, metanefrinas o am-bos metabolitos se encuentran en casi

todos los pacientes con feocromocito-ma excepto en pacientes con tumores

pequeños <1 cm dada la poca produc-ción de catecolaminas que representan;otras raras excepciones son pacientescon tumores que no producen epin-efrina o norepinefrina. En los casos defalsos negativos, estos son eliminadosvirtualmente con la medición de meta-nefrinas libres en plasma.

La medición de metanefrinas fraccio-

nadas en plasma son altamente sensi-bles (97%) pero con un gran vacío deespecicidad (85%) cuando es compa-rada con la combinación de mediciónde metanefrinas y catecolaminas en ori-na de 24 horas con una especicidaddel 98%. Pueden ser vistos falsos nega-

tivos de mediciones en orina en pacientes asintomáticos con masas adrenalesvasculares o síndromes familiares dealto riesgo. Un resultado negativo des-carta la presencia de la enfermedad in-cluso en individuos de alto riesgo con laposible excepción de la presencia de un

tumor secretor de dopamina (16,21).

Las metanefrinas fraccionadas enplasma debe ser el test de elección enpacientes de alto riesgo (16,21). Pacien-

tes con elevación plasmática de norme-

tanefrinas o metanefrinas pero normalo levemente elevada de norepinefrina oepinefrina tienen más posibilidad de te-ner feocromocitoma, que aquellos pa-cientes con altos niveles de epinefrina y norepinefrina y niveles bajos de meta-nefrina y normetanefrina

Diagnóstico imagenológicoSe recomienda, para un paciente conevidencia bioquímica inequívoca de feo-cromocitoma, sin sospecha de relacio-nes familiares o con síndromes recono-cidos y con una masa unilateral en la CTo MRI consistente con feocromocitoma,se puede realizar la adrenalectomía.




Algunos estudios reportan una sen-sibilidad del 100% para la ResonanciaMagnética Nuclear, especialmente para

tumor extradrenal.

Es posible la localización con CT in-cluso en pacientes inestables. (17).

En aproximadamente el 10% de lospacientes se descubre incidencialmenteen el estudio del abdomen por sínto-mas no relacionados, con CT o MRI .

La importancia de establecer el diag-nóstico de feocromocitoma preopera-

toriamente no puede ser menospre-ciada. El diagnóstico intraoperatorio defeocromocitoma tiene una mortalidadal 50%.

D. Compromiso clínico delpacienteHipertensión arterial

La Hipertensión Arterial Severa,

resistente el tratamiento es el signocardinal, hipercinética (por aumen-

to de la contractibilidad miocárdica),

vasoconstrictiva (por aumento de la

resistencia vascular periférica) e hi-

povolémica. El 90% de los pacientes

con feocromocitoma tiene hiperten-

sión arterial es paroxística en 48% de

los pacientes, persistente en 29 y 13%

tienen niveles de presión arterial nor-

males. Los tumores productores de

norepinefrina se asocian generalmen-

te con hipertensión sostenida, mien-

tras que los tumores que secretan

grandes cantidades de norepinefrina

se asocian con hipertensión episódi-

ca. Los tumores productores de epin-

efrina aislada cursan con hipotensión

más que hipertensión.

Se han reportado casos de pacientes con compromiso de órgano blanco

como por ejemplo pacientes con infar- to agudo de miocardio secundario a laelevación considerable de la tensión ar-

terial (13, 17), incluso en ausencia de ar- terosclerosis en coronarias. Los pacientes a los que se les realiza cateterismopreoperatorio deben ser manejados deforma cautelosa, puesto que el medio

de contraste puede producir liberaciónde catecolaminas con compromiso clí-nico maniesto por hiper tensión severao falla cardiaca congestiva (17).

No existe relación entre los niveles

circulantes de catecolaminas y los nive-

les de hipertensión. De hecho, algunos

pacientes tienen largos periodos de nor-

motensión a pesar de altos niveles circu-

lantes de catecolaminas, y de igual ma-nera, aumentos repentinos en la presión

arterial no se asocian con elevaciones en

las catecolaminas plasmáticas.

En pacientes con coexistencia de en-

fermedad coronaria o feocromocitoma

la adrenelectomia seguida de bypass pue-

de ser una buena opción de manejo (13)

Varios estudios han demostrado quela hipertensión pre o intraoperatoira esfrecuente en niños con neuroblastoma.En un periodo de 11 años, Kain et al.,describieron hipertensión preoperato-ria en solo dos de 59 (3,3%) niños quese presentaron para inducción anesté-sica durante la escesión quirúrgica del

tumor. Sin embargo, otros autores han




reportado hipertensión preoperatoriaen cerca del 35% de los niños con neu-roblastoma o falla cardiaca relacionadacon el exceso crónico de catecolaminas.

Enfermedad Coronaria / Miocarditis/ Miocardiopatía:

La hipertensión Arterial Crónica in-ducida por norepinefrina conlleva a hi-pertroa ventricular izquierda depen-diente de los niveles de catecolaminas,duración de la hipertensión arterial,

niveles de la presión arterial durantela actividad normal y el gasto cardíaco,causando falla cardiaca directa o indi-rectamente.

Al igual que la hipertroa ventricu-lar izquierda, también se ha descrito unaforma especíca de cardiomiopatía di-latada y falla ventricular que respondepoco al tratamiento. La patogénesis de

esta cardiopatía inducida por cateco-laminas es multifactorial. Los excesivosde catecolaminas provocan una regu-lación a la baja de receptores adrenér-gicos, y una reducción de miobrillas y aumento de la permeabilidad del retícu-lo sarcoplásmico al calcio, aumentandosu concentración intracelular con efec-

to directo tóxico sobre el miocardio, y aumento del potencial de vasoespasmocoronario e isquemia, daño de reperfu-sión y formación posterior de radicaleslibres secundario al vasoespasmo (9, 4).

La cardiomiopatía relacionada con

estrés, o cardiomiopatía de Takotsu-

bo, es una entidad bien descrita carac-

terizada por una anormalidad contrác-

til típica consistente en akinesia apical

y medio ventricular asociado a hiperki-

nesia de la base. La hipokinesia severa

y ladisfunción ventricular de Takotsbo se

ha descrito en pacientes con cardiopatíasecundaria a feocromocitoma. La sio-

patología de las dos condiciones, cardio-

miopatía inducida por estrés y relacio-

nada con feocromocitoma parecen ser

similares y mediadas por catecolaminas.

Entonces, no existe un patrón de disfun-

ción ventricular único en la cardiomio-

patía inducida por catecolaminas (27).

MetabólicoSe ha observado un compromiso de

la tolerancia a la glucosa en pacientescon feocromocitoma con una inciden-cia de 25 a 75%. Las altas concentracio-nes plasmáticas de catecolaminas inhibela respuesta de la insulina a los secreta-

gogos como las sulfonilureas. Los efectos inhibitorios de las catecolaminas enla secreción de insulina son mediadospor receptores alfa 2. Además, la esti-mulación del receptor beta adrenérgi-co por las catecolaminas, resulta en esti-mulación de la secreción de insulina, sinembargo, se ha determinado que altosniveles de norepinefrina disminuyen launión de insulina al receptor beta adre-nérgico en pacientes con feocromoci-

toma, disminuyendo la sensibilidad a lainsulina. Los de las catecolaminas en lacaptación periférica de glucosa son demenor importancia en este contex-

to. De hecho el desarrollo de diabetesasociado con feocromocitoma se debe




principalmente a la disminución en lasecreción de insulina (22, 31).

Vasoconstricción

Los efectos cardiovasculares media-dos por catecolaminas incluyen: vaso-constricción (receptor alfa), vasodila-

tación (receptor beta), y aumento dela frecuencia y fuerza de contracciónmiocárdica (receptor beta 1). La nore-pinefrina produce vasoconstricción ge-neralizada con aumentos en la presión

arterial sistólica y diastólica. El gastocardiaco y la frecuencia cardiaca no seafectan, pero si aumenta la resistenciavascular periférica. La epinefrina causavasoconstricción generalizada en mu-chos lechos vasculares pero vasodilata-ción en otros.

Aumenta la presión arterial sistólicasecundaria a aumentos sustanciales en

el gasto cardiaco, y no se afectan los ni-veles de presión arterial diastólica (32).

E. Exámenes prequirúrgicosLos exámenes de rutina que incluyen

cuadro hamático, electrolitos, funciónrenal, niveles de glicemia, el EKG paraidenticación de arritmias o isquemiamiocárdica, niveles de calcio (en el casode asociación con otras endocrinopa-

tías como en el MEN 2) y ecocardio-grama para la evaluación de la funcióncardiaca debe realizarse en todos lospacientes.

Una vez conrmado el diagnóstico

de feocromocitoma con base en la his-

toria clínica, test bioquímicos adecuados,

identicación y localización imagenoló-

gica según esté indicado, se realiza una

evaluación cardiaca preoperatoria a tra-

vés de la realización de un electrocar-

diograma en pacientes con compromisofuncional o anormalidades clínicas.

Kinney et al., reportaron que el ries-

go quirúrgico perioperatorio (periodos

episódicos de hipertensión marcada du-

rante la manipulación del tumor, arrit-

mias ventriculares, acidosis, hipotensión

sostenida) o complicaciones postope-

ratorias (infarto de miocardio, embolis-mo pulmonar, morbilidad del SNC, in-

suciencia biliar, intubación prolongada,

sepsis sistémica) para pacientes con feo-

cromocitoma era lo mínimo, pero que el

gran tamaño del tumor, la duración de la

anestesia, y niveles elevados en plasma

preoperatorio de las catecolaminas y

sus metabolitos, son los factores de ries-

go de eventos adversos perioperatorios.Los pacientes con feocromocitoma

frecuentemente tienen secuelas car-diovasculares que requieren evaluaciónpreoperatoria.

Tabla No. 1. Consideraciones Anestésicas Preo-peratorias.

Evaluar la salud general del pacienteDeterminar la eectividad del bloqueo ala 1 adre-nérgicoDeterminar la presencia de disunción cardiacaReevaluar al paciente

Debe reconocerse el daño de órga-no blanco asociado a feocromocitomaen el preoperatorio. Especialmente, la




determinación de signos de cardiomio-patía por catecolaminas, con una fre-cuencia de 20 a 30%, así como insu-ciencia cardiaca congestiva, hipovolemia,

hemorragia intracraneana o edema, einsuciencia renal.

La cardiomiopatía resuelve una se-mana después de la resección quirúrgi-ca del feocromocitoma. Se debe realizar el ecocardiograma independientemen-

te de la presión arterial para evaluar la presencia de cardiomiopatía dilata-

da. Ecocardiograma: 80% de los pacientes con feocromocitoma tienen la masaventricular izquierda normal. El ecocar-diograma es de utilidad para:

• Detectar disfunción • Evaluar respuesta al bloqueo alfa –

adrenérgico • Determinar el tiempo ideal de Cirugía

En pacientes con feocromocitomaque no tiene síntomas o evidencia clí-nica de compromiso cardiaco, los ha-llazgos ecocardiogracos no son clínica-mente relevantes. En quienes presentanalteraciones estructurales, es más fre-cuente encontrar falla cardiaca comocomplicación postoperatoria, aunqueno hay signicancia estadística (9). Enotro estudio, ninguna de las alteracioneshemodinámicas o resultados adversosen el intra o postoperatorio, se asociócon anormalidades evidenciadas en elecocardiograma preoperatorio. Por loque Devaux et al, sugieren que el eco-cardiograma preoperatorio de rutina es

cuestionable en pacientes que van a ser llevados a adrenalectomía por feocro-mocitoma sin hallazgos importantes enla valoración pre anestésica, y debe ser

limitados a pacientes con compromisofuncional y anormalidades clínicas (9).

El Electrocardiograma EKG, realizado

en los periodos de ausencia de hiperse-

creción de catecolaminas debe ser nor-

mal, sin que esto signique que no exis-

ta cardiomiopatía establecida. Aunque se

pueden evidenciar cambios patológicos

dado el aumento en la tasa de despolari-zación produciendo cambios como apa-

riencia de isquemia, entre los cuales están

(17): inversión de hondas T o hiperagu-

das, cambios en el segmento ST, aumento

del QRS y honda R anormal todos in-

dicando hipertroa miocárdica, además

de prolongación el intervalo QTc. Se ha

encontrado disminución del voltaje del

QRS con fenoxibenzamina en pacientescon hipertensión sostenida (17).

El desarrollo de hipercalcemia no esun hallazgo común, aunque generalmen-

te ocurre como componente de Neo-plasia Endocrina Múltiple – en adelante,MEN – 2 y resuelve posteriormente conla resección de una sustancia parecida ala paratohormona (11).

F. Estabilización prequirúrgicaa. Tensión Arterial

Los niveles hormonales no se relacio-

nan con los de presión arterial. El peso del

tumor si se relaciona con los niveles de

presión arterial sistólica y diastólica (19).

Tumores mayores de seis cm presentan




una alta eliminación de catecolaminas en

orina, pero se correlacionan pobremente

con la presencia de inestabilidad hemodi-

námica intraoperatoria (9).

En ausencia de estudios controladoscon un gran número de pacientes confeocromocitoma, el uso de alfa bloqueono especico en el preoperatorio, seha recomendado para contrarrestar laliberación súbita de catecolaminas du-rante la intervención quirúrgica. Aun-que se han reportado crisis hiperten-

siva (denidas con una presión arterialsistólica PAS de 250 o más) en la mayo-ría de los pacientes durante la manipu-lación del tumor con o sin bloqueo alfaprevio. Newel y el al.

La vasoconstricción mediada por catecolaminas y la hipovolemia resultantepueden ser controladas con un bloqueoalfa efectivo antes de la cirugía.

Los siguientes criterios para una con-dición preoperatoria óptima son reco-mendados por Roizen (22).

• Presión arterial no mayor de 160/90

mmhg 24 horas antes de la cirugía

• Hipertensión ortostática. Con lectu-ras mayores de 80/45 mmhg

• Electrocardiograma libre de cambios en

el ST u onda T por al menos 1 semana.

• No más de una contracción ventricu-lar prematura cada cinco minutos.

La mortalidad preoperatoria aso-

ciada con la resección de feocromo-

citoma disminuyó en un 13 y 45% a 0

y 3% cuando se introdujo el bloqueo

alfa adrenérgico como terapia preo-

peratoria y cuando se conoció que

estos pacientes cursaban con hipovo-

lemia preoperatoriamente. El curso

perioperatorio mejora con una ade-cuada preparación preoperatoria. En

algunas series de dos a siete pacientes

que no recibieron bloqueo adrenér-

gico en la preparación preoperatoria

murieron después de una crisis hiper-

tensiva. La baja incidencia de feocro-

mocitoma (1,5 a 2,0:100000) sugiere

realizar estudios grandes, aleatoriza-dos, controlados para determinar si la

preparación preoperatoria es crucial

(20, 22, 23, 26, 38).

La cirugía debe ser diferida en pa-cientes con hipertensión severa (esta-dio lll), presión arterial sistólica y presiónarterial diastólica mayor de 110 mmhgmientras se instituye un adecuado trata-

miento antihipertensivo. Las guías de laACC/AHA recomiendan que estos ni-veles de presión arterial sean controla-dos antes de la cirugía (34).

La fenoxibenzamina vía oral, un anta-gonista no competitivo alfa 1 y alfa 2, esel medicamento de elección para blo-que alfa y debe comenzarse, idealmen-

te, algunas semanas antes de la cirugía(33), a dosis de 10 mg cada 12 horascon mediciones de la presión ar terial ensupino y de pie. Se aumenta diariamen-

te 10 mg hasta lograr estabilización dela presión, reducción de síntomas, máxi-mo 44 mg al día por 10 a 14 días.

FENOXIBENZAMINA: Se ha consi-derado de elección. Es un alfa bloquea-




dor no competitivo con las catecola-minas liberadas, con una vida media demás de 24 horas y sus efectos se disipanen36 horas. Permiten la expansión de

volumen intravascular si se usa por lomenos durante dos o tres semanas. Suprincipal desventaja es que presentanelevaciones signicativas de la presiónsanguínea intraoperatoriamente espe-cialmente durante la manipulación del

tumor a pesar del bloqueo alfa preo-peratorio, causa hipotensión ortostática

y taquicardia reeja y somnolencia por su acción sobre el receptor adrenér-gico alfa a nivel del SNC. Se presentahipertensión ortostática y la taquicar-dia reeja, la segunda, es una liberaciónaumentada de norepinefrina. Se requie-ren grandes números de líquidos en-dovenosos en el periodo postoperato-rio. Los pacientes con frecuencia están

somnolientos en las primeras 24 horasdespués de cirugía, lo que puede deber-se al bloqueo alfa 2 persistente.

FENTOLAMINA: Es un antagonis-

ta efecto alfa-1 y alfa-2, pero, debido a

que es un inhibidor competitivo de los

receptores alfa, sus efectos pueden ser

sobrelapados por el exceso de cateco-

laminas.

Si el tumor secreta permanentemen- te epinefrina la prazosina es el medica-mento de elección a dosis de 1 g Víaoral VO cada 6 a 8 horas.

ANTAGONISTAS ALFA 1 SELECTI-VOS: No producen taquicardia reejay tienen un tiempo de latencia y cor-

ta duración de acción. La vida media de

eliminación de Prazosina es de 2 a3 h, locual la hace útil en emergencias.

Su principal desventaja es la nece-sidad de bloqueo beta si el tumor se-

cretador de epinefrina por lo que no se tiene el efecto de bloqueo alfa 2.

La doxacina tiene larga duración deacción y tiene el perl casi ideal para elmanejo preoperatorio de los pacientesque sufren feocromocitoma. Prys-Ro-berts utilizaron doxazosina en 20 pa-cientes con feocromocitoma o en para-

ganglioma de dosis de 2 a 8 mg diariosy notaron que la presión arterial preo-peratoria fue controlada al menos tanbien como con la fenoxibenzamina.Aunque la monoterapia con doxazosinafue inadecuada en un paciente, la utiliza-ción adicional de ocreotido disminuyóla frecuencia de crisis hipertensivas enestos pacientes.

La terazosina tiene una duración deacción más corta que la doxazosina y se utiliza en dosis de 1mg/noche máxi-mo 20 mg.

En caso de presentar arritmias, taqui-cardia e isquemia miocárdica se reco-mienda el uso de labetalol a dosis de100 mg VO cada 6 horas hasta 800 – 1600 mg/día.

BETA ANTAGONISTAS: El beta blo-queo es importante para el control dela frecuencia cardiaca, arritmias, e isque-mia miocárdica. Sin embargo, siempredebe alcanzarse el alfa bloqueo antesde producir beta bloqueo para evitar

los efectos de la no oposición de los

efectos alfa, con desencadenamiento




de crisis hipertensiva. Es importante

que el labetalol, con una tasa de beta/

alfa bloqueo de 7:1 o 3:1 si se adminis-

tra en forma endovenosa u oral, pue-

de causar alfa bloqueo no opuesto. Elbeta bloqueo debe usarse cuidadosa-

mente en los pacientes con cardiomio-

patía inducida por catecolaminas o fa-

lla cardiaca. Para pacientes en quienes

el feocromocitoma es complicado con

cardiomiopatía, es prudente suspender

el uso de antihipertensivos de larga du-

ración y beta bloqueadores para evitar la hipotensión prolongada debido

a los efectos residuales de estos medi-

camentos después de la resección del

feocromocitoma.

En un estudio realizado por Chi-Ho

Chung en 26 pacientes taiwaneses lle-

vados a resección quirúrgica de feo-

cromocitoma se aleatorizaron a dos

grupos, uno para administración de la-betalol y otro para solución salina. Los

episodios hipertensivos ocurrieron en

el 40% de los pacientes del primer gru-

po y 100% en el grupo de solución sa-

lina. El número de eventos hipertensi-

vos fue signicativamente menor en el

grupo labetalol. El número de pacien-

tes que recibieron nitroprusiato de so-

dio para control de las crisis hiperten-

siva en el grupo tratado con labetalol

también fue signicativamente menor

(40% vs 100%), lo cual indica que el

pre tratamiento con labetalol es efec-

tivo en el control de la hipertensión

preoperatoria y en reducir la dosis de

nitroprusiato durante la resección qui-

rúrgica del tumor.

Una caída sustancial de la presiónarterial ocurrió en el 46.7% de los pa-

cientes después de la administraciónde labetalol, pero la presión se recupe-ró inmediatamente después de la tera-pia con líquidos y otros medicamentos.Ningún paciente en el grupo de labeta-lol requirió nitroprusiano durante la in-

tubación la necesidad de vasopresorespara tratar la hipotensión (PAS menor

hg), no fue diferente signicativamenteentre los dos grupos, lo que indica quela dosis de carga de labetalol intraveno-so no agrava la hipotensión que ocurredespués de la resección del tumor.

Mantener beta bloqueadores en lamañana de la cirugía (su suspensión seasocia con hipertensión de rebote y ta-quicardia intraoperatoria), asociado al

uso de agonistas alfa y de calcio anta-gonistas).

Se recomienda el uso asociado dealfa metil tirosina asociado a alfa blo-queo en el caso de pacientes con fallacardiaca , o en pacientes que no tolerenuna dosis adecuada de fenoxibenzasinadada por hipertensión marcada, a dosisde 0.5g/día hasta 4 g/día.

ALFA METIL - PARA – TIROSINA: In-hibe la enzima tirosina hodroxilasa, pasoimportante en la síntesis de catecolami-nas. Útil en pacientes con falla cardia-ca. Las principales advertencias son susefectos adversos: extrapiramiladismo,diarrea, ansiedad, cristaluria. Steninsapir




encontró la combinación alfa metil para tirosina y alfa bloqueador más efectivapara el control de la presión versus elalfa bloqueo aislado. Además de conse-

guir una menor disminución de la pre-sión sanguínea y la necesidad de va-sopresores y coloides posteriores a laresección del feocromocitoma.

La metirosina disminuye la presiónde catecolaminas en un 50-80% y pue-de ser usada con agentes bloqueadoresalfa para disminuir las complicaciones

intraoperatorias secundario a disminu-ción hormonal súbita tras la reseccióndel tumor. En algunos estudios ha mos-

trado un mejor control hemodinamico,disminución de perdida sanguínea y me-nor necesidad de vasopresores en el in-

traoperatorio.Los calcios antagonistas pueden ser

usados en forma segura en pacientes

normotensos que presentan episodiosocasionales de paroxística, pues, no pro-ducen hipertensión ortostática o de re-bote. Se recomienda el nifedipino a do-sis de 30 a 90 mg/día.

Los calcios antagonistas pueden pre-

venir el vasoespasmo o miocarditis in-

ducida por catecolaminas. Estos reducen

la presión arterial al inhibir el ujo de

calcio transmembrana mediano por epi-

nefrina en el musculo vascular y no por

disminución de la síntesis de catecolami-

nas por el tumor. La dosis usual efectiva

de nifedipina es de 30 a 90 mg/día.

No se recomienda el uso de inhibi-dores de la enzima convertidora de an-gotensiva.

La habilidad de los inhibidores dela enzima convertidora de angotensi-va para revertir la hipertroa ventricu-lar izquierda no es de valor en manejo

preoperatorio de la mayoría de feocro-mocitomas. La meta es la remoción delestimulo hipertensivo (norepinefrina), y el corazón regresa a su normalidad des-pués de cirugía.

Se recomienda suspender en la ma-ñana de la cirugía los diuréticos (excep-

to que sean necesarios para el manejo

de la falla cardiaca congestiva o para lacorrección de anormalidades hidroelec- trolíticas), y los IECA o ARAs en los pa-cientes que lo han recibido.

En un estudio realizado por Comfereet al., encontraron que suspender la te-rapia con IECA o ARAs por más de 10horas antes de la cirugía, reducía el ries-go de desarrollar hipotensión (el perio-

do de tiempo correspondiente a la vidamedia de los IECA o ARAs usados eneste estudio).

Hubo más episodios hipotensivos du-

rante los primeros 30 minutos compa-

rados con los 31 a 60 minutos después

de la inducción. Esto pude ser atribui-

do a la adaptación cardiovascular y al

aumento de la carga de volumen, que

lleva estabilización de la presión arterial.

El porcentaje de episodios hipotensivos

después de la inducción en los grupos

T<10 horas y T>10h fue de 60,4% y

46,3% respectivamente. El manejo exac-

to con terapia con IECA/ARA en el pe-

riodo perioperatorio necesita todavía

más estudios en poblaciones con mayor




número de pacientes con diferentes fac-

tores de riesgo para determinar el ries-

go – benecio de estas terapias (35).

FENOLDOPAM: Es un agonista de

los receptores d1, causando vasodilata-ción. Es útil en combinación con nitro-

prusiato de sodio, ya que su latencia de

acción es de 4 a 5 minutos con una du-

ración de 40 minutos, y así utilizar me-

nores dosis de este último, disminuyen-

do la producción de metabolitos tóxicos

(cianuro, teocianato). El fenoldopam au-

menta el ujo sanguíneo renal, favore-ciendo diuresis, aunque este efecto no

siempre es deseable pus lo que se inten-

ta es mantener el volumen plasmático.

b. ArritmiaEl EKG no debe mostrar arritmias o

isquema.La lidocaína o el atenolol se han usa-

do en forma satisfactoria para las arrit-mias ventriculares (23).

En caso de brilación auricular o ut- ter, se puede usar en forma endovenosa,el bloqueo beta 1 cardioselectivo, segui-do de alfa bloqueo. (23).

En un reporte de caso, descrito por Goldstein, un hombre de 70 años sepresentó, durante la inducción anesté-sica para cirugía de resección de masadependiente de glándula parótida de-recha y sin diagnóstico previo de feo-cromocitoma, con taquicardia de com-plejo ancho con hipertensión severa,seguido de bradicardia e hipotensión; seinició estudio para feocromocitoma sinencontrar evidencia alguna de su pre-

sencia. Durante un segundo tiempo qui-rúrgico presentó un cuadro similar quedespués de tratamiento en la Unidad deCuidados Intensivos – en adelante, UCI –

, con infusión de epinefrina, aumento lafracción de eyección en ecocardiogra-ma, de 20-25% a valores normales. Pos-

teriormente se conrmó el diagnósticode feocromocitoma, y fue llevado a suresección quirúrgica.

En el caso de arritmias: lidocaína:efecto inotrópico negativo.

Propanolol: duración de 30 a 45 mi-nutos.

c. Volemia / Hidroelectrolítos.Además el alfa bloqueo, debe reali-

zarse re – expansión de volumen. Unadisminución en el hematocrito a valoresnormales y la resolución del ortostatir-mo, son usadas en forma común como

metas para lograr adecuada expansiónde volumen (33).

d. EndocrinológicaLa hiperglicemia puede ocurrir pre o

intraoperatoriamente como resultadodel exceso de catecolaminas. Esta hi-perglicemia pocas veces requiere trata-miento con insulina y resuelve despuésde I resección del feocromocitoma.

Si se planea una adrenalectomía bi-lateral, es necesario el pretratamientocon glucocorticoides y mineralocorti-coides.

Se propone el siguiente esquema demanejo según Kinney y col, (33). Ver ta-bla No 2.




La sedación preoperatorio y la tran-quilidad del anestesiólogo pueden dis-minuir la ansiedad y prevenir marcadasuctuaciones hemodinámicas.

G. IntraoperatoriaLas concentraciones plasmáticas varían

en forma marcada durante la remoción

del feocromocitoma. Las variaciones de

la presión arterial son mayores durante

la manipulación del tumor y disminuyen

después de su extracción. Sin embargo, la

presión arterial no se correlaciona siem-

pre con las concentraciones plasmáticas

de catecolaminas. A pesar de los aumen-

tos en las concentraciones plasmáticas,

los cambios hemodinámicos pueden mi-

nimizarse con la técnica anestésica y l uso

de los medicamentos apropiados.

El manejo anestésico de la cirugía

electiva de feocromocitoma incluye el

tratamiento de la inestabilidad tensional

durante la disección del tumor y la hipo- tensión consecuente con la interrupción

del drenaje venoso. Aunque no ha sido

probada en forma clara en los estudios

clínicos, la severidad de estos problemas

y la mortalidad han disminuido posible-

mente como resultado de la mejoría en

el cuidado preoperatorio de los pacien-

tes con esta entidad (23,44). Tres perio-

dos de tiempo intraoperatorio son los

más críticos para el paciente: la intuba-

ción, la manipulación quirúrgica del tu-

mor y la ligadura del drenaje venoso del

tumor. Los dos primeros están relaciona-

dos con la liberación de catecolaminas,y el último a una deciencia relativa de

éstas (los verdaderos niveles de cateco-

laminas permanecen altos por algunos

días después de la resección del tumor).

En todos los casos debe adminis-trarse Ansiolítico

Debe asegurarse la sedación preo-peratoria, pues la ansiedad puede pre-

cipitar la liberación de catecolaminas.Ningún ansiolítico preoperatorio se hamostrado superior a los otros.

a. Monitoría:Además de la monitoria de rutina

debe colocarse un catéter intra ar terialantes de la inducción, un catéter intra-

venoso para la administración de antihi-pertensivos antes de la inducción, y uncatéter venoso central para monitoriade volumen intravascular (22,23).

1. Electrocardiograma2. Pulsooximetría3. Capnografía4. Sonda vesical

Tabla No 2: Reemplazo con esteroides en la Adrenalectomía Bilateral.

Día de la cirugía Metilprednisolona 40 mg IV c/8h por 3 dosisDía 1 postoperatorio

Día 2 postoperatorioMantenimiento

Metilprednisolona 20 mg IV c/8h por 3 dosis

Metilprednisolona 10 mg IV c/8h por 3 dosisPrednisona 5 mg VO c/mañana y 2,5 mg c/noche, fudocortisona 0,1 mg c/mañana




5. Temperatura6. Catéter intraarterial antes de la in-

ducción para monitoreo de la pre-

sión arterial lo cual permite la

identicación inmediata de las uc- tuaciones hemodinámicas y una rápi-

da intervención farmacológica (22).

7. Catéter intravenoso periférico.8. Un segundo catéter intravenoso

periférico preferiblemente cercadel acceso central: para la adminis-

tración del nitroprusiato

9. Catéter venoso central: infusión y monitoria10. Se ha descrito la realización de elec-

troencefalograma y potenciales evo-

cados somatosensoriales en pacien-

tes con infarto cerebral reciente.

11. Pryrs–Roberts encontraron la ne-cesidad de colocar catéter de arte-ria pulmonar en 1 de 50 pacientes

llevados a resección de feocro-mocitoma. En la clínica Mayo, solo7% de los pacientes llevados a re-sección de feocromocitoma entre1983 y 1996 se les puso catéter. Serecomienda colocar catéter de ar-

teria pulmonar si hay alguna indica-ción de cardiomiopatía o falla car-diaca inducida por catecolaminas.Otros autores han encontrado quela crisis hipertensiva severa y la ta-quicardia durante el perioperato-rio pueden disminuir la complian-ce ventricular, lo cual no siempre esdetectado por la PVC.

12. El ecocardiorama transtorácicopuede ser útil si está disponible.

Debe monitorearse la presión arte-rial antes de la inducción e intubaciónen estos pacientes. Algunos autores re-comiendan 2ug/kg de fentanil asociado

a la sedación y anestesia local antes dela colocación de una línea ar terial.

Después d colocarla, se procede a

la inducción e intubación. Es impor-

tante tener al paciente en plano pro-

fundo anestésico antes de realizar la

intubación. Como debe minimizarse

la estimulación causada por la intuba-

ción, una vez el paciente se encuentraen plano anestésico profundo, pue-

de administrarse lidocaína local en las

cuerdas vocales antes de proceder a

realizarla.

b. Técnica AnestésicaLa anestesia de un paciente con feo-

cromocitoma sigue siendo un desafío.

Engelman describió: “la cirugía exitosadel feocromocitoma depende de las ac-

tividades comandadas por el anestesió-logo más que las realizadas en el campooperatorio”.

Se recomienda el uso de anestesiageneral aislada en la cirugía de resec-ción de feocromocitoma.

Anestesia General: Es la técnica máscomúnmente usada. La profundidad dela anestesia es, generalmente, mas im-portante que el agente especíco por-que puede inhibir las respuestas adre-nérgica y cardiovascular.

No se recomienda usar anestesia re-gional: epidural / espinal para la resec-ción de feocromocitoma.




Anestesia regional: aunque la aneste-sia regional para la resección del feocro-mocitoma se ha administrado de formasatisfactoria, algunos autores consideran

evitar la anestesia regional neuroaxialexcepto en circunstancias inusuales. Elbloqueo simpático visto en la anestesiaespinal y epidural no protege contra losefectos de las catecolaminas elevadas.Además, las disminuciones de la pre-sión arterial, como resultado de la in-hibición del sistema simpático reeja el

descenso de catecolaminas. La aneste-sia regional atenúa la repuesta al dolor y la estimulación quirúrgica. El uso de una

técnica regional combinada con aneste-sia general debe ser balanceado contrael riesgo de hipertensión porque estaúltima no previene contra los efectosde las catecolaminas liberadas despuésde la manipulación del tumor.

La anestesia epidural combinada conanestesia general podría ser la mejor opción en la cirugía de resección defeocromocitoma.

En un estudio realizado en 258 pa-cientes divididos en tres grupos: Grupo1: anestesia epidural, Grupo 2: anestesiaepidural más general, Grupo 3: aneste-sia general. Se demostró que la aneste-sia epidural combinada con la anestesiageneral podía ser la mejor opción enesta clase de cirugía. Ya que el bloqueoepidural reduce signicativamente la re-sistencia vascular sistémica, que es nece-saria para mantener la presión arterialestable antes de la resección del tumor y contribuye al ahorro de vasodilatado-

res. Después de la resección del tumor,no hubo diferencia signicativa entre los

tres grupos en cuanto al uso de cateco-laminas, lo que muestra claramente las

ventajas sobre la anestesia general.

c. Agentes AnestésicosLa alta variabilidad en la presentación

clínica del feocromocitoma hace que unúnico tratamiento médico o estrategiaquirúrgica sea óptima para todos lospacientes.

Inducción de la anestesiaLa inducción y el mantenimiento

de la anestesia se basan en el uso deagentes gaseosos o intravenosos comoisouorano, sevouorano, enuorano,etomidato, propofol, tiopental y remi-fentanil.

Debe evitarse el uso de agentes que

causen liberación de catecolaminascomo la ketamina, efedrina, droperidol,atracurium, succinilcolina, tubocurrina,halotano y desuorano (22,33, 41).

Relajantes neuromusculares:El Vecuronio es usualmente el miore-

lajante de elección (33).El vecuronio tiene poco o nada de

efecto autonómico y no libera histamina.

Produce mínimos cambios en la presión

arterial y en los niveles de catecolaminas

en 3 pacientes y puede ser considera-

do el medicamento de elección. El ve-

curonio fue el bloqueador neuromuscu-

lar no despolarizante más comúnmente

usado en pacientes llevados a resección




de feocromocitoma en la clínica Mayo

entre 1983 y 1996 (10,22).

Debe administrarse en infusión continua para evitar cambios súbitos en el

nivel de relajación muscular y aumentosubsecuente en la presión intraabdomi-nal que puede llevar a cambios venti-latorios y hemodinámicas, exacerbaciónde la liberación de catecolaminas (10).

Debe evitarse el atracurio por la li-

beración potencial de histamina, además

se ha descrito hipertensión arterial se-

vera y arritmia ventricular con su uso; así como el pancuronio por la estimulación

del sistema nervioso simpático (33).

El atracurio, que puede causar libe-ración de histamina, se ha asociado conhipertensión arterial severa, arritmiasventriculares, y elevación de las cateco-laminas plasmáticas. El pancuronio se hausado en aproximadamente 80 pacien-

tes sin problemas. Este se ha visto im-plicado como causa de una respuestapresora severa en un paciente con feo-cromocitoma, sin embargo, y tiene unefecto vagolitico que puede resultar en

taquicardia (22).Debe evitarse la succinilcolina pues

puede causar estimulación de las neu-ronas simpáticas postganglionares y porque las fasciculaciones pueden au-mentar la presión intraabdominal, com-primiendo en forma mecánica al tumor.

La succinilcolina puede causar esti-mulación mecánica del tumor por fas-cilaciones y puede estimular los gangliosautonómicos, resultando en un aumen-

to en catecolaminas y arritmias. Fue usa-

do satisfactoriamente, sin embargo, en61% de los pacientes llevados a resec-ción de feocromocitoma en la clínicaMayo entre 1983 y 1996.

Mantenimiento de la anestesia:El sevouorano es el agente inhalato-

rio de elección para el mantenimiento de

la anestesia en pacientes llevados a re-

sección quirúrgica de feocromocitoma.

El isouorano y el enuorano también

han sido usados, en forma segura, en la

resección de feocromocitoma. El enuo-rano tiene un efecto inotrópico negativo

mayor que el isouorano y se usa menos

frecuentemente. El halotano produce

arritmias severas pues sensibiliza al mio-

cardio a los efectos de las catecolaminas

al disminuir las dosis de epinefrina induc-

tora de arritmias. El desuorano causa

estimulación simpática signicativa y no

es el mejor agente volátil para la resec-ción de feocromocitoma. No hay contra-

indicaciones para el uso de óxido nitroso

en estos pacientes.

En lo posible debe evitarse la admi-

nistración de corticoides ya que se han

reportado casos de asociación de inicio

abrupto de signos y síntomas al igual que

feocromocitoma hemorrágico (17) aun-

que en otros pacientes se ha usado la

dexametasona para el tratamiento de

edema cerebral sin reporte de efectos

adversos (11).

Está contraindicado el uso de mor-na por liberación de histamina y Me-peridina porque provoca estimulaciónsimpática.




Se debe hacer una administraciónlenta de todos los medicamentos (11).

H. Variación hemodinámicaLa hipertensión durante la resección

de feocromocitoma parece tener dos

orígenes diferentes. Primero, el estímulo

nocivo, como la intubación traqueal, la in-

cisión de piel, la exploración abdominal,

no se acompañan consistentemente por

aumento en la secreción de catecolami-

nas por parte del tumor, sino más bien,

causan liberación de catecolaminas desu almacenamiento cardiovascular al es-

tímulo nocivo segundo, la palpación del

tumor produce una respuesta hiperten-

siva mas severa, que se asocia con au-

mentos marcados en las concentraciones

plasmáticas de norepinefrina y aumenta

la resistencia vascular sistémica, la PCWP,

y ocasionalmente disminución del gasto

cardíaco CO, lo que sugiere disfunciónventricular izquierda, las respuestas hi-

pertensivas causadas por manipulación

del tumor. Estas son tratadas de una ma-

nera adecuada con vasodilatadores.

Las crisis hipertensivas intraoperato-rias deben ser tratadas con la adminis-

tración de medicamentos antihiperten-sivos como la fentolamina, nitroprusiatode sodio, nitroglicerina.

a. Vasodilatadores directos:Las crisis hipertensivas pueden ser

manejadas con nitroprusiato de sodio.El nitroprusiato de sodio puede ser usa-do en pacientes con feocromocitoma einfarto agudo de miocardio o falla car-

díaca congestiva para obtener una re-ducción gradual de la presión arterial.Disminuye precarga y postcarga. Su la-

tencia es inmediata y la recuperación en

uno a dos minutos. A dosis mayores, losmetabolitos tóxicos como el cianuro ó

tiocianato son desventajas potenciales.La nitroglicerina intravenosa es un agen-

te de rápida acción que afecta principal-mente los vasos de capacitancia venosa.Similar al nitroprusiato, su latencia y du-ración son rápidas (22, 23, 41).

La fentolamina es un antagonista delreceptor alfa 1 adrenergético y alfa 2débil que puede administrarse de for-ma intravenosa como infusión o comodosis en aumento de 1 a 2 mg.

Puede utilizarse la infusión de nicar-dipino como la alternativa de nitropru-siato de sodio para un rápido y titulableefecto antihipertensivo con la posibili-

dad de no encontrar efecto rápidamen- te después de suspenderlo.

Las ventajas de los calcioantagonistassobre el nitropusiato de sodio incluyen:menos disminución de la precarga, me-nos potencial de hipotensión sostenida,no hipertensión de rebote, menor au-mento en la frecuencia cardiaca, y au-sencia de toxicidad por cianuro. El ni-cardipino es un calcio antagonista conacción vasodilatadora potente. El nicar-dipino endovenoso tiene una latenciade 1 a minutos pero una duración de

tres a seis horas. La infusión de nicardi-pina se ha usado en el intraoperatoriocon un control rápido de los cambioshemodinámicos. Las infusiones reco-




mendadas en adultos comienzan en 5mg/h, aumentando en 2,5 mg/h y cada5 minutos hasta un máximo de 1 mg/h.Como con todos los medicamentos an-

tihipertensivos endovenosos, la dosisdebe ser titulada de acuerdo con la res-puesta de la presión arterial.

Antagonistas de los receptores dedopamina 1: el fenoldopam causa va-sodilatación periférica por estimulaciónselectiva de los receptores de dopami-na 1 y aumenta el ujo sanguíneo renal.

Aunque el aumento de ujo sanguíneopuede ser benéco en pacientes concompromiso renal, la diuresis inducidapor medicamento es indeseable duran-

te la resección del tumor.El uso de vasopresina podía ser útil

en el caso de presentar shock a los me-dicamentos generales usados.

Existe un reporte de caso sobre

el uso de vasopresina para revertir elshock vasoplégico secundario a la re-sección del tumor. Una vez se logra es-

tabilización preoperatoria, fue llevadoa resección quirúrgica, todos los vaso-dilatadores se suspendieron antes dela ligadura del drenaje venoso e inme-diatamente después de ligarlo, se pre-sentó un shock vasoplégico profundocon presión arterial de 55/30. A pesar de la expansión de volumen agresiva, dela administración de epinefrina (bolo 50a 100 ug e infusión de 10 a 30 ug/min)y de norepinefrina (bolo 50 a 100 ug einfusión de 10 a 20 ug/min) la presiónarterial solo aumento a 65/45. La vaso-plejía profunda respondió a la adminis-

tración de un bolo de vasopresina de10 a 20 unidades. La presión aumentoa 90/60 mmHG, y se inició una infusiónde 0,1 U/min para mantener la resisten-

cia vascular sistémica. Una posible expli-cación de deciencia de vasopresina eneste caso puede ser que los niveles ex-cesivos de norepinefrina inhiben en for-ma crónica la liberación de vasopresinay hace una regulación a la baja de la sín-

tesis en la neurohipósis de vasopresina,ésta hipótesis requiere investigación.

Las arritmias intraoperatorias pue-den ser tratados con medicamentos an- tiarrítmicos como beta bloqueadoresde acción corta o lidocaína.

La corta duración de la lidocaína y la ausencia de propiedades inotrópicasnegativas a una dosis de 1 mg/Kg sonventajas, y ha sido efectiva).

Antagonistas beta adrenérgicos: pue-

den ayudar a controlar la taquicardia o taquiarritmias. El esmolol es un antago-

nista beta 1 con una corta duración de

acción, el esmolol tiene efectos hemodi-

námicos que pueden ser únicos en el ma-

nejo de pacientes con feocromocitoma.

Existe poca evidencia sobre si el bloqueo

beta adrenérgico por medicamentos de

larga vida media sea una desventaja.

En algunos casos podría ser útil en elmanejo de las crisis hipertensiva el usode Sulfato de Magnesio MgSO4 en boloseguida de infusión continua.

Durante la resección quirúrgica de unniño de años en enfermedad de Von Hi-ppel Lindau se utilizó durante la induc-ción Sulfato de Magnesio un bolo de 40




mg/kg de sulfato de magnesio MgSO4seguido de una infusión con 15 mg/kg/h.el mantenimiento con sevouroano,oxigeno y oxido nítrico. La intubación

orotraqueal se realiz´+ó sin aumentoen la presión sanguínea al igual que la in-cisión en piel. Solo después del comien-zo del neuroperitoneo la presión arte-rial y la frecuencia cardiaca aumentarona 180/110 mmHg y 120 lpm respecti-vamente, y se administró otra dosis debolo de 40 mg 7 kg IV y se aumentó la

dosis de infusión a 30 mg/kg/h. sin em-bargo, se necesito una dosis adicional de0,4 mg IV de nicardipina para restaurar la presión arterial a su nivel preoperato-rio. Durante la manipulación del tumor,la presión arterial y la frecuencia cardia-ca aumentaron nuevamente a 190/130y 10 lpm, y se administró otro bolo denicardipina de 0,5 mg. Después de ligar

la vena adrenal izquierda, se suspendióla infusión continua de MgSO4, pero lapresión arterial sistólica disminuyó rá-pidamente a 70 mmHG y se recupe-ro tras la administración de fenilefrina(PAS90-100mmHg). No se observócambio en el EKG como prolongacióndel intervalo PQ. El primer día posto-peratorio presento disminución en ni-veles de catecolaminas plasmáticas, lapresión arterial y la frecuencia cardiacase mantuvieron en 90/50 mmHg y 110lpm. El MgSO4 inhibe la liberación decatecolaminas tanto de la glándula adre-nal como de las terminales nerviosasadrenérgicas y también bloquea los re-ceptores d catecolaminas directamente.

Además ejerce un efecto directo sobrela pared vascular produciendo vasodila-

tación y tiene un efecto antiarrítmico. Elmayor efecto toxico del MgSO4 es la

parálisis neuromuscular).En un reporte de un caso de un

hombre de 37 años con enfermedadde Von Hippel Lindau, feocromocitomay enfermedad coronaria asociada seve-ra, se preparó para resección quirúrgicade las dos glándulas y la nefrectomía iz-quierda por carcinomas de células re-

nales. Se administro un bolo de 5 mgde MgSO4a 2g/h y de nitroglicerina a0,5ug/kg/min. No hubo cambios en elEKG, especícamente en el segmentoST. Durante la cirugía permaneció esta-ble. El MgSO4 se suspendió después deligar la vena adrenal izquierda.se logroresección quirúrgica completa, 24 ho-ras después presento deterioro respi-

ratorio con evidencia de atelectasia dellóbulo inferior izquierdo que requirióintubación orotraqueal, se continuo laadministración de nitroprusiato y meto-prolol para control de cifras tensiona-les, la ventilación mecánica se mantuvopor 5 días y la analgésica epidural por 3días. No presentó nuevos eventos en elpostoperatorio y se dio salida al día 10.

En un estudio se reportan tres casosde crisis de feocromocitoma con hiper-

tensión severa cardiomiopatía con fallacardiaca, en donde el nitroprusiato desodio no fue tan efectivo, mientras quela infusión de MgSO4 proporciono unmejor control hemodinamico pre e in-

traoperatorio.




Se inicia MgSO4 en bolo de 2 g IVseguida de infusión 1 a 2 g/h, en estu-dios previos se ha descrito la insucien-cia del nitroprusiato para controlar las

alteraciones hemodinámicas asociadoscon feocromocitomas y los tres casosdescritos mostraron u patrón similar derespuesta de las crisis hipertensiva fren-

te a este medicamento.

b. Crisis hipotensivaEs más importante el manejo de re-

posición de volumen, pues el principalproblema es la hipovolemia que se pre-senta como complicación de la suspen-sión súbita de catecolaminas.

La persistencia de hipotensión pue-de ser causada por un volumen intra-vascular inadecuado, efectos residualesdel bloqueo alfa adrenérgico, aumentosúbito en la capacitancia venosa, y he-

morragia. Debe administrarse primero terapia con líquidos, pues estos pacientes requieren grandes cantidades de vo-lumen después de la resección del tu-mor. El volumen de líquidos inuidos,además de la compensación por per-didas sanguíneas en un estudio fue de500 a 3000 ml antes de la resección y de 1200 a 200 ml después de la resec-ción. El control de la hipotensión por te-rapia de uidos es el factor responsablede la reducción en la mortalidad opera-

toria, más que el uso de catecolaminasdespués de la resección del tumor. Losagentes vasopresores son inefectivosgeneralmente en el escenario de hipo-volemia persistente. Si se usan vasopre-

sores, la norepinefrina, fenilefrina y do-pamina se han recomendado.

Las crisis hipotensivas intra o posto-peratorias pueden ser tratadas con ex-

pansión de volumen, pues el principalproblema es la hipovolemia que se pre-senta como complicación de la suspen-sión súbita de catecolaminas.

Debe evitarse también los cambiosrápidos en el volumen intravascular por que puede evocar respuestas simpáti-cas exageradas por la estimulación indi-

recta de la liberación de catecolaminas.Una disminución en la presión arte-rial y la frecuencia cardiaca debe antici-parse, una vez se liga el drenaje venosodel feocromocitoma. Debe disponersede vasopresores y glucosa, y el pacien-

te debe estar ligeramente hipovolemicoen ese momento. La respuesta poste-rior a la ligadura, no es predecible siem-

pre, y los pacientes pueden permanecer hipertensos por días después del pro-cedimiento. Además, los niveles plasmá-

ticos de catecolaminas han permaneci-do por debajo de lo normal en algunospacientes hasta por 72 horas de posto-peratorio aun cuando aun no se ha re-secado el tumor (33).

d. ComplicacionesSe han presentado casos de compli-

caciones perioperatorias entre las quese encuentran más frecuentementeedema pulmonar y síndrome de dicul-

tad respiratorio del adulto (17). Entreotras complicaciones meno comunespero también descritas están Cardio-




miopatía, Infarto cerebral isquémico, Fa-lla renal, disfunción hepática e isquemiacolonica (17).

El feocromocitoma hemorrágico, en

el cual se ha reportado mortalidad de31 % hasta 1987, se han descrito pa-cientes a quienes se les realizó el diag-nostico postmortem. La disminución deporcentaje de mortalidad ha sido por eladecuado manejo de soporte y la aten-ción preoperatoria con bloqueadoresadrenérgicos (17).

H. Extubación, analgesia/medicamentos.

I. Control POP/UCISe debe determinar y manejar la dismi-

nución del volumen intravascular. Antici-

par el bloqueo alfa 1 adrenérgico residual

y monitorizar los niveles de glicemia (39).

Las complicaciones comunes en elpost operatorio incluyen hipertensión,hipotensión e hipoglicemia. Los pacien-

tes pueden estar hipertensos por dolor e hipoxemia como después de cualquier cirugía, pero pueden tener también unsegundo feocromocitoma no identi-cado. La hipotensión se produce por ladisminución en el tono simpático des-pués de la resección de feocromoci-

toma. Los pacientes usualmente estahiperglicemicos por la supresión de ca-

tecolaminas en las células beta pancreá- ticas y un aumento en la glucogenolisis.Consecuentemente, es común encon-

trar elevados los niveles de insulina enel perioperatorio lo que puede causar

hipoglicemia en el periodo postoperatorio por lo que debe medirse lo nive-les de glicemia a intervalos frecuentesen el postoperatorio.

50% de los pacientes permanecenhipertensos por aproximadamente 1semana debido al almacenamiento dealtos niveles de catecolaminas en las

terminales nerviosas, y menos frecuentemente, e indeseable, por exceso de lí-quidos, retorno de los reejos autonó-micos, ligadura inadvertida de la ar teria

renal o tumor residual.La hipertensión residual paroxísticase encuentra en 27 a 38% de los pa-cientes después de la resección del feo-cromocitoma. La hipertensión familiar y la edad son factores relacionados con lapersistencia de la hipertensión. Por otrolado la hipotensión persistente puedeser secundaria a perdida sanguínea, alte-

ración de la compliance cardiovascular,o efectos residuales del bloqueo adre-nérgico preoperatorio.

La complicación más común en elPOP postreseccion de feocromocitomacardiaco, es el sangrado masivo (17).

J. SeguimientoSe recomienda repetir los exámenesbioquímicos 14 días después de la ciru-gía, y deben ser controlados periódica-mente con exámenes bioquímicos paradetectar enfermedad recurrente.

La evaluación de los niveles de metanefrinas plasmáticas a las semanas y meses después de cirugía hacen partedel seguimiento postoperatorio. Se ha




reportado ocurrencia 41 años despuésde la resección inicial. Se recomiendaseguimiento anual en el feocromocito-ma familiar dada la alta tasa de recu-

rrencia y todos los miembros de la fa-milia deben ser evaluados.

El gran tamaño del tumor y la ex- tensión del tumor en el momento dela cirugía son las variables más signica-

tivas en predecir un curso maligno posterior. Cerca del 10% de los pacientescon feocromocitoma adrenal y 10 a 40

%con paraganglioma están en riesgo deuna progresión subsecuente de la en-fermedad (39).

En pacientes con enfermedad fami-liar debe hacerse seguimiento bioquími-co a largo plazo.

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Consideraciones generalesAquí se desarrollan algunos concep-

tos que han sido útiles en el diagnósticode la infección en pacientes críticos.

La presencia de pus.Cuando se encuentra pus en algún

sitio del organismo, el diagnóstico de

infección está hecho (1). La denomina-

ción de “pus estéril” es demasiado teó-

rica, o quizás es el resultado de errores

en la técnica de los cultivos. En conse-cuencia, en presencia de pus, el diag-

nóstico es infección. En estos casos, el

cultivo es útil para establecer el ger-

men causal, más no para diagnosticar la

infección. Lamentablemente, este signo

contundente de infección es poco apa-

rente en el paciente crítico y con mu-

cha frecuencia es necesario implemen-

tar toda una estrategia para detectarla.

La presencia de signos clínicosde respuesta inamatoria.

La principal diferencia entre coloni-zación e infección es la respuesta quela infección desencadena en el pacientey esta puede evidenciarse clínicamente.

Pues bien, con mucha frecuencia se co-mienza a sospechar la infección cuandose detectan en el paciente, los signos derespuesta inamatoria. 1

A partir de la conferencia de consen-so sobre sepsis, realizada por el Cole-gio Americano de Médicos del Tórax,el diagnóstico clínico de respuesta in-amatoria es relativamente sencillo. Enesta conferencia se acordó, y hoy seacepta universalmente, que un paciente

se encuentra en un Síndrome de Res-puesta Inamatoria Sistémica —en ade-lante, SIRS–, si presenta al menos dos delos siguientes cuatro criterios (2).

Tabla 1. Parámetros de denición de SIRS

Parámetro Denición

FC > 90 latidos/minutoFR > 20 resp./minuto o PaCO2<30TºC >38ºC ó < 36ºC

Leucograma > 12000 ó < 4000 ó 10% debandas.

1 Médico, Coordinador de la Unidad de Cui-dado Intensivo Clínica Palermo, Anestesiolo-go Universidad Nacional de Colombia, Ex-ministro de Salud.

Claves clínicas para el diagnóstico de la infecciónalonso gomez, md1




La presencia de SIRS no necesaria-mente indica infección, puesto que larespuesta inamatoria puede ser des-encadenada por insultos no infecciosos

como el trauma, el choque, la cirugía, lapresencia de sangre en la cavidad abdo-minal y otros. Sin embargo, si existe unaclara relación entre la presencia de sig-nos de respuesta inamatoria y la mor-

talidad tal como lo demostró un estu-dio de cohorte de inicio, realizado en2.527 pacientes (3) y cuyos hallazgos se

muestran en la siguiente tabla:Tabla 2. Mortalidad Según Presencia de SIRS.

SIN SIRS 3%SIRS 2 CRITERIOS 7%SIRS 3 CRITERIOS 10%SIRS 4 CRITERIOS 17%SEPSIS 16%

Nótese la semejanza en la mortali-dad de la presencia de los cuatro crite-rios de SIRS y la sepsis.

Debe señalarse que los criterios deSIRS se analizan dentro del contextode una posible infección o un eventodesencadenante. De no ser así, diag-nosticándose diagnosticará respues-

ta inamatoria en una persona queha tenido un susto (taquicardia, polip-nea) o que ha realizado algún ejercicio.La presencia de SIRS también ha de-mostrado correlacionar con disfunciónde órganos, como se ejemplica en lasiguiente tabla, modicada de este mis-mo estudio (3).

Tabla 3: Compromiso de órganos y SIRS

SIRS SDRA CID FallaRenal SHOCK

2 Criterios 2% 8% 9% 11%3 Criterios 3% 15% 13% 21%4 Criterios 6% 19% 19% 27%SEPSIS 6% 16% 19% 20%

Aunque la sola presencia de SIRS no

indica indefectiblemente el diagnóstico de

infección, si constituye un excelente apo-

yo diagnóstico. De hecho, muchas veces,la presencia sola de SIRS nos lleva a em-

prender la búsqueda de un foco séptico,

por lo demás no evidente en el paciente.

Signos ocultos de sepsis ocultaEs frecuente que exista una disminu-

ción de la respuesta inmunológica del in-

dividuo y en ellos, como es de esperar, se

atenúan los signos y síntomas que la testimonian. Este es el caso de los pacientes

afectos de enfermedades neoplásicas y

en lo que es de interés para este artí-

culo, de los pacientes severamente com-

prometidos. En estos la sepsis se mani-

esta por signos y síntomas inusuales y

que se discuten en este apartado.

Hipotermia:Así como la presencia de ebre no

es sinónimo de infección, su ausen-cia tampoco la descarta. La hipotermiadebe ser considerada como “un equiva-lente febril”, sobre todo en infeccionesseveras (4).




En muchas oportunidades, la infec-ción en el paciente crítico no se presen-

ta asociada a un espectro clínico orido.Por el contrario, con frecuencia la sepsis

se maniesta por signos inusuales y quede no reconocerse, pueden retrasar elinicio de un tratamiento oportuno conresultados devastadores para la vida delenfermo. Dada la importancia de éstos,que se denominarán “signos ocultos deinfección oculta”, a continuación se pre-sentarán con más detalle:

Alteración de la Conciencia y/o delComportamiento:

Puede ser el primer signo de una in-fección sistémica a partir de un focoque puede o no ser aparente (5,6). Estehallazgo con frecuencia es interpreta-do como “irritabilidad del paciente” ocomo “grosería” de éste. En ocasiones

se presenta como “el signo de la ma-leta” (Doctor, déme la salida que mequiero ir) y en otras como una verbo-rrea inusual asociada a un comporta-miento que recuerda la fase maníacade la enfermedad maníaco depresiva.En alguna oportunidad el primer signode sepsis abdominal en un paciente fueuna exposición exuberante de su currí-culo vitae, seis horas después de la ciru-gía inicial; cuatro horas más tarde pre-sentó ebre y la laparotomía demostróla infección. En el anciano es más comúnobservar desorientación y agitación y no es raro observar cuadros franca-mente delirantes.

Polipnea:Es otro de los signos de infección

(3,7). En la mayoría de los casos el in-

cremento en la frecuencia respira-

toria es moderado y como no tieneuna causa aparente con frecuencia se

recurre al diagnóstico de “aprehen-

sión del paciente”, dolor y otros, per-

diéndose así su valor como anuncian-

te de un proceso infeccioso. En otras

circunstancias el cuadro de polipnea

es más dramático y se presenta como

“un episodio clásico del tromboembo-lismo pulmonar” y aunque el diagnós-

tico diferencial es difícil, ante éste cua-

dro debe siempre tenerse presente la

posibilidad de una sepsis oculta sobre

todo en pacientes laparatomizados o

en mujeres con antecedentes de infec-

ción ginecológica.

Insuciencia Respiratoria Franca:Asociada a inltrados pulmonares

bilaterales dentro de un cuadro que

recuerda al Síndrome de Dicultad

Respiratoria del Adulto —en adelan-

te, SDRA– con frecuencia es el úni-

co signo de infección sistémica y su

detección debe “siempre promover

una investigación cuidadosa en la bús-

queda de un foco infeccioso”, que en

la mayoría de las veces es “extrapul-

monar”. Ante un cuadro de SDRA,

las medidas terapéuticas respiratorias

fracasarán si su causa es una infección

persistente cuyo foco no se trata ade-

cuadamente (8,9).




Alteraciones Inexplicadas de la Fre-cuencia o del Ritmo Cardíacos:

Pueden anunciar una sepsis oculta.

La aparición súbita de taquicardia su-

praventricular, de bradicardia, o de -brilación auricular que no tienen expli-

cación aparente debe ser vistas como

signos potenciales de infección oculta

(7,10). Sin embargo, antes de hacer

una búsqueda exhaustiva hay que re-

cordar que los inotropicos producen

taquicardia.

Pulso Saltón:Característicamente descrito para la

insuciencia aórtica, es un hallazgo quese traduce en una disminución de laresistencia arterial periférica y su apa-rición en los pacientes sin enfermedadvalvular aórtica, sugiere un efecto va-sodilatador sistémico. En ese sentido,

descartada la acción medicamentosa, lapresencia de pulso saltón, es sugestivade sepsis (10).

Hipotensión Recurrente:Es un signo cardiovascular con mucha

frecuencia premonitorio del choqueséptico. Característicamente se presen-

ta como episodios transitorios de hi-potensión leve con o sin oliguria, cuyacausa no es aparente y que ceden muy fácilmente a la administración de líqui-dos. Con frecuencia esos episodios sonmanejados “con bolos a demanda” sinque se les dé la verdadera dimensióncomo indicadores de infección oculta.Su presencia amerita emprender una

investigación a fondo en la búsqueda deun proceso infeccioso (7,10).

Patrón Hiperdinámico:

En pacientes sometidos a monitoreocardiovascular avanzado, este patrón, ca-racterizado “por disminución de la re-sistencia periférica y aumento del gastocardíaco” es altamente sugestivo de res-puesta sistémica a una noxa, dentro delas cuales se encuentra la infección. Unpatrón de este tipo obliga a emprender

acciones tendientes a descartar esta úl- tima (10).

El ÍleoNo explicado por trastornos elec-

trolíticos, por una cirugía reciente o

por algún factor mecánico, debe aler-

tar al clínico sobre la presencia de un

foco infeccioso con compromiso sisté-

mico (11).

Hemorragia Gastrointestinal AltaCon frecuencia atribuida a efectos

del estrés, debe en primer instancia,orientar hacia una infección (12). Antesde considerarla como “ulceras de es-

trés”, debería considerarse como “ulce-ras de pus” y desarrollar una búsquedade una infección intraabdominal ocultahasta ese momento.

El Retraso en la Cicatrización de unaHerida

puede ser “el único signo clínico deinfección” (13).




La Insuciencia HepáticaSea ésta franca o moderada, es a ve-

ces un signo de infección oculta. Frecuen-

temente una discreta elevación de las

bilirrubinas con o sin discreta elevaciónde las transaminasas y con o sin discreta

prolongación del tiempo de pro trom-

bina es interpretada a la “ligera” como

una “discreta disfunción sin importancia”,

cuando en realidad puede ser el primer

signo de una infección (10,14,15).

La Insuciencia Renal AgudaEs un signo que puede sugerir infec-ción oculta. Con las técnicas modernasde reanimación, la incidencia de insu-ciencia renal aguda ha disminuido no-

tablemente y su aparición dentro delcontexto de una función cardiovascular estable y en ausencia de tóxicos renales,debe ser interpretada como secundaria

a una sepsis. (10,16). En algunos casos lamanifestación renal de la sepsis es una“poliuria séptica”, en cuya siopatologíase han involucrado algunos supuestosfactores vasodilatadores renales y quecon frecuencia es interpretada comosecundaria a la administración exagera-da de líquidos, cuando en realidad es unsigno de sepsis sistémica (17).

El Paciente que “no engrana”Que se caracteriza por un curso clíni-

co “insatisfactorio pero indenible” debe

siempre mirarse como potencialmente

infectado. Se trata de enfermos “que no

están del todo bien, pero tampoco tan

mal” y en los que la evaluación clínica cui-

dadosa deja “un amargo sabor de no sa-

ber bien que pasa”, pero que los hallazgos

clínicos tampoco son lo sucientemente

alarmantes. En estos casos, los hallazgos

“tan poco alarmantes”, deben ser vistoscomo “alarmantes” por que evidencian

un estado de “medio disfunción global” y

que pueden traducir el comienzo de una

insuciencia múltiple. En ellos los exáme-

nes paraclínicos con frecuencia son “bor-

der-line” o discretamente alterados sin que

pueda uno pueda apoyarse francamente

en ellos para el diagnóstico (10).

La Próstata.Es un órgano escondido y olvidado.

El examen prostático, así como la ex-ploración de los epidídimos debe ser parte de la rutina de búsqueda de in-fección en el hombre críticamente en-fermo (18).

Pancreatitis Aguda.Esta entidad puede desencadenarse

a propósito de un estado de hipoper-fusión y es capaz de confundir al clínico.Afortunadamente no es muy frecuente,pero cuando se presenta cursa con uncuadro de distensión abdominal pocoespecíco, hipovolemia, estado hiperdi-námico, ebre y otros signos de sepsis.No se ha observado el dolor caracte-rístico, dolor en banda, quizás por la si-

tuación misma del paciente crítico (19).

Consideraciones especícasLa evidencia más aplastante de queexiste una infección es la presencia de




pus. Lamentablemente no siempre secuenta con éste signo clínico, lo que enmuchos casos diculta la localización delfoco infeccioso. En efecto, en el medio

de la UCI, lo frecuente es la identica-ción de SIRS y de sepsis y lo infrecuen-

te o difícil es la conrmación del proce-so infeccioso e identicación del foco.Brevemente se discutirán en este do-cumento algunas características clínicas,centradas en los grandes complejos in-fecciosos más frecuentemente encon-

trados en la UCI.

Sistema nervioso central:Cuando el foco séptico se encuen-

tra en el sistema nervioso central, raravez se identica. Los signos tradiciona-les, descritos en a meningitis bacterianasumados a los datos de laboratorio per-miten el diagnóstico en un alto porcen-

taje de los pacientes. En algunas oportunidades puede presentarse algunaconfusión, sobretodo en casos de infec-ciones virales o por hongos y en ellos laasesoría del neurólogo ha sido la solu-ción en todos los casos (20).

Cavidad abdominal:El abdomen ha sido considerado

como “la tumba del cirujano”, querien-do signicar este aforismo, la gran di-cultad que se presenta en el diagnósticode las enfermedades abdominales. En elcaso de la infección, el anterior postula-do aparentemente tiene mayor validez.No se habla aquí de la peritonitis ori-da cuyo diagnóstico no implica mayores

complicaciones. Esta referencia es a fo-cos abdominales persistentes que raravez ofrecen al clínico una sintomatolo-gía contundente.

Las infecciones de la pared en ge-neral, no ofrecen mayor dicultad parael diagnóstico. Los focos profundos, sinembargo, pueden ser de tan difícil diag-nóstico como aquellos intracavitarios.Nunca se insistirá suciente en recordar la pared, sobre todo en pacientes inter-venidos quirúrgicamente para una afec-

ción abdominal de origen infeccioso.Los signos tradicionales de defen-

sa y rebote son hallazgos ocasionales

en el paciente crítico con infección in-

traabdominal (21). El dolor es de difícil

interpretación sobre todo en pacien-

tes laparatomizados. Las placas simples

de abdomen no representan una ayu-

da sustancial entre otras causas porque

las condiciones técnicas de los equiposportátiles no son las más apropiadas,

amén de que casi siempre la única ex-

posición posible es la de decúbito dor-

sal. El ultrasonido tiene un LR+ de 5.46

para detectar abscesos en pacientes

postoperatorios, pero su LR- es de 0.33,

con lo cual no siempre se puede descar-

tar su presencia (31). Por último, el TAC

que según algunos tiene una sensibilidad

y especicidad mayores del 90%, tam-

bién tiene dicultades de implementa-

ción en los pacientes críticos sobre todo

en aquellos casos sometidos a terapéu-

tica respiratoria intensa que incluye ni-

veles altos de PEEP, en quienes puede

tener mayor riesgo su transpor te, que el




benecio del examen (22,23). El lavado

peritoneal realizado con un litro de SSN

y que muestre más de 500 células por

mL, parece correlacionar con peritonitis,

pero ésta técnica aún no se ha imple-mentado en los servicios locales (24,25).

De la misma forma la laparoscopia diag-

nóstica parece ser la herramienta a ele-

gir en aquellos pacientes inestables, pero

desafortunadamente tampoco está im-

plementada localmente (21).

El cuadro clínico más frecuentemente

observado, es el de un paciente con sig-nos oridos o larvados de infección sis-

témica en quien “los hallazgos abdomina-

les no correlacionan con el compromiso

sistémico”. Los signos abdominales pue-

den no ser prominentes, en cuyo caso

se resalta el íleo persistente, maniesto

por un drenaje gástrico aumentado, dis-

tensión abdominal y timpanismo (11).

Los paraclínicos testimonian la respuestasistémica a la infección y a veces predo-

minan los hallazgos de un compromiso

hepático creciente. A veces el cuadro se

circunscribe al de un paciente con signos

claros de SDRA y un abdomen “entre su

mercé y mi señora”.

Las consideraciones hechas arri-

ba pueden ser igualmente válidas para

entidades más especícas como son la

colangitis, la pancreatitis o la infección

ginecológica. En la primera quizás pre-

dominen algunos signos de compromiso

hepático y en la segunda la amilasemia y

la amilasuria son útiles en su localización.

El foco ginecológico persistente, sin em-

bargo, puede ubicarse dentro de las ve-

nas ováricas haciendo aún más difícil el

diagnóstico de la localización, obligando

con frecuencia a la exploración quirúrgi-

ca como método diagnóstico.

Piel y anexosLas infecciones de la piel son fácil re-

conocimiento clínico. Sin embargo, usual-

mente pasan desapercibidas infecciones

subdérmicas o dérmicas ubicadas en zo-

nas posteriores del cuerpo. Los absce-

sos glúteos y las escaras posteriores son

“ejemplos olvidados en el examen clíni-co”. Las demás infecciones en piel son

descritas con más detalle (guías de úlce-

ras, infección del sitio quirúrgico e infec-

ción asociada a catéter). Se debe resaltar,

sin embargo la Fasciítis Necrotizante que

es una enfermedad devastadora que re-

quiere tratamiento quirúrgico temprano

(léase inmediato) y que no debe confun-

dirse con la celulitis simple más benignay que solo requiere el manejo antibióti-

co. Quizás la clave clínica que ha orienta-

do es el hallazgo de una piel pálida, acar-

tonada, de aspecto isquémico, asociada

a signos de deterioro sistémico nota-

bles. La biopsia por congelación del área

comprometida es mandataria y urgente

y muestra característicamente una trom-

bosis subdérmica (26).

Respiratoria y urinariaVer los capítulos respectivos adelante.

Translocación bacterianaEl fenómeno denominado translo-

cación bacteriana se reere al paso de




gérmenes y/o de sus productos desdela luz intestinal hacia la cavidad perito-neal y a la circulación sistémica, debido auna ruptura de la llamada barrera intes-

tinal por un aumento de la permeabili-dad intestinal secundaria a quemaduras,hemorragias, choque ó un insulto tisu-lar (27). El fenómeno puede “producir estados de falla orgánica múltiple cuyofoco no se evidencia con investigacio-nes exhaustivas” (27) y se ha involucra-do en el origen de la llamada “peritoni-

tis terciaria” (28).El paso “transintestinal” de gérme-

nes y toxinas tiene su expresión más

orida en la trombosis mesentérica

en la que el fenómeno adquiere pro-

porciones gigantescas con la produc-

ción de una gran toxicidad sistémica. El

“daño isquémico” de la mucosa altera

de manera importante su permeabili-

dad con lo que la translocación es ma-siva (30).

En casos de daños menos severos, elproceso también es menos intenso y enigual forma sus manifestaciones clínicas,originando un cuadro larvado cuya úni-ca expresión puede ser una insucienciamultiorgánica progresiva (27).

En el paciente severamente compro-metido son frecuentes las alteracionesde la perfusión intestinal. Además la co-lonización intestinal favorecida por elíleo, la administración de antiácidos y Bloqueantes H

2, el sobrecrecimiento

bacteriano secundario al uso de antibió- ticos y “el reposo intestinal” al que confrecuencia se someten, constituyen en

su conjunto los elementos siopatológi-cos de la entidad (29).

A pesar de que los factores involu-crados en la alteración de la barrera in-

testinal responsable de la translocaciónbacteriana están presentes en la mayo-ría de los pacientes críticos, “el diagnós-

tico de esta entidad debe ser el últimoque se haga”, después de que todos losesfuerzos realizados para ubicar un focopotencial, hayan sido infructuosos. Eldiagnóstico a la ligera puede ocasionar

que un foco detectable no sea sucientemente investigado con consecuenciasdesastrosas para la vida del enfermo.

El diagnóstico de la entidad se esta-blece fundamentalmente por descartede otros focos. Una clave útil para sos-pechar translocación es el empeora-miento del estado clínico séptico al ini-cio de la alimentación enteral o por la

aparición de un íleo no relacionado conun foco séptico.

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L a perfusión celular es el objetivocentral de la circulación y es duran-

te los estados de shock donde ocurresu mayor desarreglo. Ha sido un desafío

tratar de precisar la cascada de eventos que hacen que la alteración de laperfusión tisular conduzca hacia la dis-función de múltiples órganos. Para ello,la medicina crítica ha explorado una se-rie de métodos clínicos y de monitoríaque podrían detectar tempranamente

dichos eventos, pero todos ellos tienendiferentes limitaciones. 1

El examen clínico continúa siendo

un paso inicial y de crucial importancia

para el diagnóstico y la estraticación

del riesgo en los pacientes críticamen-

te enfermos. Dicha evaluación puede

proveer información diagnóstica a bajo

costo y con un bajo riesgo. Sin embar-

go, el creciente uso de diferentes méto-

dos invasivos de monitoría, algunos de

ellos considerados íconos del cuidado

intensivo tal como el catéter de arte-

ria pulmonar –en adelante, CAP–, hicie-

1 Especialista en Medicina Interna, EspecialistaUnidad de Cuidado Intensivo, Fundación Va-lle de Lilli (Cali).

ron que la aproximación clínica se limi-

tara en buena parte, a la interpretación

de algunos valores numéricos, mientras

que otros signos clínicos de optimiza-

ción de la perfusión tisular fueron las-

timosamente desplazados. Hoy nueva-

mente los profesionales de la salud se

ven expuestos a reencontrarse con los

métodos de evaluación clínica en el

paciente críticamente enfermo ya que

métodos invasivos no han producido

un impacto signicativo sobre desenla-ces clínicos.

Sin embargo, es conocido que la eva-luación hemodinámica basada en ha-llazgos puramente clínicos o incluso enalgunos parámetros invasivos como lapresión venosa central durante los esta-dos de shock, fallan en detectar la per-sistencia de hipoxia tisular.

Sería demasiado ambicioso tratar

de describir en un solo capítulo la in-

terrelación entre monitoría, clínica y

perfusión tisular, por lo que a conti-

nuación se realizará una pequeña revi-

sión de lo que pudiera constituir dicha

interrelación.

Validez de la evaluación clínicaen el paciente crítico

gusTavo ospinaTascón, md1




La perfusión periféricacomo reejo de la perfusióntisularAlgunos signos clínicos de inapropia-

da perfusión periférica han demostra-do correlacionarse con una insucienteperfusión tisular durante los estados deshock circulatorio (1-3). La monitoría dela perfusión periférica ha estado basadaen el concepto que durante los estadosde hipotensión, la respuesta neurohu-moral simpática predomina, conducien-

do a una disminución de la perfusión y la temperatura de la piel (4-5). De estaforma, la monitoría de la perfusión peri-férica pudiera valorar el efecto simpáti-co neurohormonal compensatorio du-rante las fases tempranas de los estadosde shock. De hecho, algunos estudioshan mostrado que la valoración subje-

tiva de la perfusión periférica, en par-

ticular el examen de la piel al medir el tiempo de llenado capilar, pudiera identicar pacientes en alto riesgo de com-plicaciones durante el shock circulatorio(6-9). Aunque durante el shock sépticono reanimado las extremidades podríanpermanecer frías, en etapas posterio-res ha sido clásicamente descrita la “fase

caliente”, en la que la temperatura dela piel se incrementa debido a la libe-ración de algunas sustancias vasoactivas.En un reciente estudio Thompson et al.(8) encontraron que en pacientes conmeningococcemia, las manos y pies fr íos

junto con un color anormal de la pielantes del ingreso al hospital, fueron losmás importantes signos clínicos dentro

de las primeras doce horas de inicio dela enfermedad.

Interesantemente, algunos estudioshan revelado que un incremento en la

diferencia de temperatura entre el an- tebrazo y la punta del dedo índice oentre la temperatura central y la tem-peratura medida en el hálux, se corre-lacionan con una mayor disfunción mul-

tiorgánica (10-12).Recientemente, Lima et al. (13) exa-

minaron un grupo de pacientes críti-

cos después de su resucitación inicialy encontraron que aquellos pacientescon una persistente alteración de laperfusión periférica, determinada por una prolongación del tiempo de llena-do capilar asociada a un incremento dela diferencia de temperatura antebra-zo-índice y central-hálux, tuvieron unamayor disfunción multiorgánica en tér-

minos del puntaje Sequential Organ Fa-ilure Assessment –en adelante, SOFA–.Sugestivamente, aquellos pacientes ca-

talogados con una perfusión periféricaanormal, tuvieron mayores niveles delactato, pudiendo esto sugerir una co-rrelación entre la perfusión periférica y la perfusión tisular.

Monitoría hemodinámicainvasiva y el problema de laperfusión tisular

La monitoría en la Unidad de Cui-dado Intensivo –en adelante, UCI– hasido primariamente utilizada para iden-

ticar algunos “patrones” manifestadosen la enfermedad grave y obviamente,




para titular algunas intervenciones tera-péuticas utilizadas en su tratamiento. Elentendimiento del proceso siopatoló-gico debería ayudar a limitar la progre-

sión de la enfermedad y promover surecuperación, por lo que una tempranadetección de las alteraciones siológicasdebería guiar rápidamente a la instau-ración de intervenciones terapéuticasque condujeran al mejoramiento de losresultados clínicos. Sin embargo, se handespertado muchas dudas ahora, con

respecto a la utilidad de algunos siste-mas de monitoría comúnmente utiliza-dos en el día a día de la práctica en cui-dado intensivo.

Durante los años 80, dos estudiosretrospectivos observacionales en pa-cientes con síndrome coronario agudo(14,15) cuestionaron por primera vez elbenecio y la seguridad de la monito-

ría con CAP, sugiriendo incluso una ma-yor mortalidad en aquellos a quienes seles había inser tado dicho dispositivo. Sinembargo, fue solo hasta que Connorset al. (16) en otro estudio retrospectivoobservacional usando un elegante análi-sis estadístico demostraron cómo aque-llos pacientes críticamente enfermossometidos a cateterización ventricular derecha mediante un CAP tuvieron unamayor mortalidad aparentemente rela-cionada a su uso. Desde este momentohubo un creciente interés en poder de-

terminar si el uso de un CAP podría estar relacionado con una disminución oincremento de la mortalidad en pacien-

tes críticamente enfermos y un buen

número de ensayos clínicos controla-dos se llevaron a cabo; algunos de ellosincluyeron pacientes sometidos a ciru-gía cardiaca o cirugía vascular periférica

mayor (17-23), otros incluyeron pacientes de alto riesgo quirúrgico no vascular (24-26), otros fueron realizados en po-blaciones mixtas de UCI (27-29), otrosen pacientes con síndrome de dicultadaguda (30,31) y uno de ellos en pacien-

tes con falla cardiaca descompensada(32). El común denominador fue que en

ellos no se pudo demostrar que el usodel CAP estuviera relacionado con unadisminución de la mortalidad en la UCI,excepto por dos estudios que usandoun protocolo guiado por metas hemo-dinámicas parecieran haber mejoradolos resultados clínicos (24,26). Una re-ciente revisión sistemática acerca delimpacto de los sistemas de monitoría

en pacientes críticamente enfermos haseñalado las dicultades que existen endemostrar que un sistema de monitoríapueda afectar los desenlaces clínicos eneste tipo de pacientes (33).

En virtud de toda esta cantidad deensayos clínicos controlados que hansido incapaces de demostrar un impac-

to benéco sobre la mortalidad o cual-quier otro desenlace clínico importante,se podría plantear serias dudas acercade la utilización correcta del CAP. El he-cho de que algunos estudios planteadoscon el diseño más sencillo “CAP vs. NOCAP”, hace intuir que ningún elemen-

to de monitoría sería capaz de cambiar algún tipo de desenlace clínico si no se




utiliza con un protocolo predetermina-do. Sin embargo, al revisar nuevamen-

te las publicaciones de ensayos clíni-cos sobre el CAP, se encuentra que al

menos en nueve de ellas se utilizó unprotocolo hemodinámico previamentedeterminado, pero al nal siguen sien-do dos estudios clínicos los que aparen-

temente condujeron a una disminuciónde la mortalidad (24,26). Con este pa-norama quedaría ahora la pregunta desi en realidad los protocolos utilizados

para guiar la reanimación de los pacientes incluidos en estos estudios fueronen realidad correctos; es decir, se plan-

tearía la duda de si se debe insertar unCAP para obtener unos “números ade-cuados” de gasto cardiaco, resistenciasvasculares o presiones de llenado. Dosrecientes e interesantes publicaciones,realizados por expertos en monito-

ría hemodinámica (75,76) invitan a dar una mirada diferente acerca de cómodebería utilizarse los catéteres de ar te-ria pulmonar y de cómo las metas he-modinámicas basadas en gasto cardiaco,resistencias vasculares o presiones dellenado están condenadas a fallar en vir-

tud de que ellas no representan en rea-lidad el estado de perfusión tisular.

El problema de lahipoperfusión ocultaResucitación con líquidos y metashemodinámicas.

Una pronta y adecuada resucitaciónhemodinámica es clave para evitar laprogresión hacia la disfunción de múl-

tiples órganos y muerte en pacientesen estado de shock circulatorio. La re-sucitación con líquidos y el uso de agen-

tes inotrópicos, está en últimas, dirigida

a conseguir una adecuada perfusión y oxigenación tisular como previamentese ha anotado.

Un protocolo dirigido a conseguir

metas hemodinámicas tempranas, espe-

cícamente a normalizar la saturación

venosa central de oxígeno (ScvO2) du-

rante las primeras seis horas de reani-

mación de pacientes con sepsis severa y shock séptico, demostró mejorar la so-

brevida a los 28 y 60 días y la sobrevida

al alta hospitalaria (34). Adicionalmen-

te, esta estrategia demostró disminuir

la progresión de la disfunción cardiovas-

cular, respiratoria y hematológica. La es-

trategia de reanimación en el grupo de

terapia dirigida temprana consistió en la

administración rápida de líquidos hastaasegurar una PVC de 8 – 12 mmHg, una

diuresis superior a 0.5 ml/Kg/min, infu-

sión de vasoactivos para mantener una

PAM ≥ 65 mmHg; además, administra-

ción de dobutamina y transfusión de gló-

bulos rojos, todo con el n de alcanzar

rápidamente una ScvO2≥ 70%. Aquellos

pacientes asignados a la terapia dirigida

temprana recibieron una mayor infu-

sión de líquidos, dosis de inotrópicos y

transfusión de glóbulos rojos durante las

primeras 6 horas. Durante el intervalo

entre las 7 a 72 horas, los pacientes asig-

nados a la terapia dirigida temprana tu-

vieron un signicativo incremento de la

ScvO2(70.4 + 10.7% vs. 65.3 + 11.4%),




una menor concentración de lactato (3

+ 4.4 mmol/L vs. 3.9 + 4.4 mmol/L), un

menor décit de base (2.0 + 6.6 mmol/L

vs. 5.1 + 6.7 mmol/L) y un mayor pH

(7.40 + 0.12 vs. 7.36 + 0.12), que aque-llos asignados a la terapia estándar (que

fue guiada únicamente mediante la PCV,

diuresis, MAP y parámetros clínicos). Du-

rante el periodo entre la 7 y 72 horas,

los puntajes de APACHE II fueron signi-

cativamente reducidos en el grupo so-

metido a la terapia dirigida a metas.

Las alteraciones hemodinámicas pue-den continuar sin resolverse completa-mente cuando el manejo terapéuticoes guiado por variables poco sensiblescomo la presión arterial media – enadelante, PAM– o la presión venosacentral –en adelante, PVC– (35,36). Enel estudio de Rivers et al. (34), el 68%de los pacientes sometidos a la estra-

tegia convencional alcanzaron la metacompuesta de PVC, MAP y gasto uri-nario comparativamente con un 95%asignados al grupo de terapia tempranadirigida por metas. Sin embargo, 39.8%de pacientes del grupo convencional tu-vieron evidencia de persistencia de hi-poperfusión global (esto es, lactato ele-vado y ScvO2 baja), comparado con 5%de pacientes asignados a la terapia tem-prana dirigida por metas. En ese grupode pacientes que permanecían con al-

teraciones persistentes de la perfusión tisular (en virtud de ScvO2 y lactato)habiendo alcanzado las metas de PVC,PAM y gasto urinario, la mortalidad hos-pitalaria fue de 56.5%.

Lo anteriormente anotado, conrmalos hallazgos previos que han estableci-do que las alteraciones de la perfusión

tisular pueden no ser detectadas con

variables hemodinámicas y clínicas ha-bitualmente utilizadas en la evaluaciónde los pacientes críticamente enfermos.En realidad el problema no está en de-

tectar las alteraciones evidentes de laperfusión tisular, sino en detectar aque-llas alteraciones que permanecen, cuan-do aparentemente han sido corregidas

desde el punto de vista clínico y por lomenos con las variables macrohemodi-námicas habitualmente utilizadas.

De las metas macro-hemodinámicasa la microcirculación

Las dicultades en demostrar que lasmetas hemodinámicas usualmente utili-zadas están relacionadas con una me-

joría de los desenlaces de mortalidad y morbilidad en los pacientes críticamen-

te enfermos, ha hecho que se explo-ren nuevos end points de reanimación,abriéndose una nueva puerta para lainvestigación de la perfusión tisular du-rante los estados de shock circulatorio.El hecho de que algunos pacientes, queaun habiendo recibido una pronta re-animación, desarrollen disfunción mul-

tiorgánica y posteriormente muerte,hace pensar que metas hemodinámicasde reanimación como la ScvO2, SvO2,base décit y lactato arterial son insu-cientes para determinar cuándo un pa-ciente está correctamente reanimadoy está fuera de riesgo de progresar a




disfunción multiorgánica. Por eso, la in-vestigación en cuidado intensivo se havenido jando hacia el comportamientode la microcirculación en los estados de

shock y de las posibles intervenciones terapéuticas que pudieran modular di-chas alteraciones.

Evaluando lamicrocirculación a lacabecera del pacientecríticamente enfermo

Importancia de la microcirculaciónLa investigación básica y clínica encuidado intensivo ha mostrado cómolas alteraciones hemodinámicas en losestados severos de la enfermedad es-

tán estrechamente ligadas a cascadasde eventos inamatorios (37-39), acti-vación de la coagulación (40,41), apop-

tosis (42) y alteración del metabolismo

de agentes vasoactivos, hormonales y neurohumorales (43). Todos estos fe-nómenos tienen participación y proba-blemente, algunos de ellos su inicio enla microcirculación. Anatómicamente lamicrocirculación está constituida por vasos muy pequeños (< 100µm de diá-metro) incluyendo capilares arteriales y vénulas, conformando una red vascular donde se llevan a cabo los procesos deintercambio gaseoso, nutrientes y pro-ductos del catabolismo celular. Es tam-bién en la microcirculación donde estásituada la mayor parte del tejido endo-

telial (> 90%) y es allí donde ocurre lainteracción con leucocitos, plaquetas y componentes plasmáticos. La microcir-

culación presenta algunas característi-cas siológicas singulares tales como lapresencia de un gradiente de oxígenodecreciente a través de la longitud de

cada vaso (gradiente longitudinal) y unmás bajo nivel de hematocrito (compa-rativamente con la sangre de los vasosde más de 100 µm de diámetro), lo quehace que su comportamiento sea sen-siblemente diferente a los vasos de lamacro vasculatura (44).

Las alteraciones de la perfusión mi-

crovascular han sido implicadas en ladisfunción orgánica y en la falla de múlti-ples órganos asociadas a los estados deshock, especialmente el shock séptico(45,46). Aunque se han descrito altera-ciones mayores de la microcirculaciónen modelos experimentales (sepsis, is-quemia, lesión de isquemia-reperfusión,hemorragia, etc), ha sido difícil extrapo-

lar estos datos a la práctica clínica, es-pecialmente debido a que los clínicospiensan que algunas alteraciones de laperfusión regional y corporal total nomedidas en esos modelos experimen-

tales podrían estar implicadas en la apa-rición de disfunción orgánica múltiple(47). La disfunción de la microcircula-ción como ocurre en el shock sépticoy otros estados de shock puede con-

tribuir a hipoxia celular aún cuando lasvariables globales de oxígeno medidasparecieran adecuadas.

Nuevos datos experimentales hangenerado una muy importante infor-mación acerca de las alteraciones dela perfusión microvascular en diferen-




tes estados de enfermedad. Si bien hasta hace algunos años, dicha informaciónhabía estado connada a los laborato-rios de experimentación en animales,

ahora están disponibles nuevas técnicaspara la evaluación de la microcircula-ción para su uso en humanos. A con-

tinuación, se revisarán brevemente lasalteraciones microcirculatorias encon-

tradas mediante las nuevas técnicas deexploración disponibles y los efectos dealgunas intervenciones terapéuticas so-

bre el ujo microvascular.

Disfunción de lamicrocirculación enmodelos experimentales

Numerosos estudios han reportado

que el ujo microvascular está alterado

en varias condiciones, especialmente en

el shock séptico. Los modelos experi-

mentales de sepsis inducida medianteadministración de endotoxina, ligadura

con perforación cecal e inyección de

bacterias han estado todos acompaña-

dos de una diminución de la densidad

capilar (vasos< 20µm), una disminución

de la densidad capilar funcional (vasos

< 20µm con ujo continuo) y una ma-

yor heterogeneidad del ujo microvas-

cular (diferencia signicativa del ujo

microvascular entre áreas adyacentes).

En un modelo experimental de sepsis

sin hipotensión usando musculatura es-

triada, Lam et al. (48) demostraron una

reducción de 36% en la densidad de ca-

pilares perfundidos y un aumento de

265% de capilares con ujo detenido.

En otros modelos de sepsis sin hipo-

tensión se encontraron alteraciones se-

mejantes en las vellosidades intestina-

les (49-52), músculo diafragmático (53),

hígado y en la región sublingual. To-das estas alteraciones conducen a una

mala distribución del ujo microvascu-

lar, áreas de shunt dentro de un mismo

órgano y nalmente, compromiso en la

utilización de oxígeno por parte de la

célula (54).

Múltiples causas pueden explicar las

alteraciones de la circulación microvas-cular: formación de microtrombos, alte-

raciones de la reología de los glóbulos

rojos, incremento de la adhesión leu-

cocitaria a las células endoteliales, dis-

función endotelial y edema intersticial

entre otros. Recientemente, Croner et

al. (55) observaron directamente los si-

nusoides hepáticos, mediante la técnica

de microscopía intravital en ratas sometidas a ligadura cecal con punción; ellos

describieron los eventos de interacción

de células sanguíneas con el endotelio

y los cambios de la perfusión microvas-

cular durante el tiempo. La adherencia

plaquetaria al endotelio ocurrió una

hora después de la ligadura cecal con

punción, seguido inmediatamente por

una interacción entre leucocitos y en-

dotelio, mientras que la vasoconstric-

ción de los sinusoides, ocurrió después.

Una disminución de la microperfusión

hepática fue observada después de

tres horas, en los sinusoides y después

de 10 horas en las venas postsinusoi-

dales. Esas alteraciones del ujo san-




guíneo microvascular condujeron a un

incremento de las pruebas hepáticas,

10 horas después de realizada punción

cecal. Estos resultados están de acuer-

do con otros estudios que han demostrado una correlación estrecha entre la

disfunción microvascular y la disfunción

celular (56). Aunque la interacción de

los glóbulos blancos y plaquetas con el

endotelio es preponderante en la ge-

neración de disfunción microvascular y

disfunción orgánica, es difícil separar el

rol de cada una de esas células en lasiopatología de la alteración del ujo

microvascular.

Se han observado alteraciones de la

microcirculación en otras entidades di-

ferentes a la sepsis. Sin embargo, esas

anormalidades son más severas en el

shock séptico que en otros tipos de

shock con alteraciones hemodinámi-

cas similares. Fang et al. (57) reciente-mente demostraron la aparición de

cambios microcirculatorios más seve-

ros en la región bucal de ratas some-

tidas a shock séptico comparados con

aquellas sometidas a shock hemorrági-

co. La resucitación y la mejoría de las

variables hemodinámicas globales no

produjeron una mejoría signicativa del

ujo microcirculatorio en el grupo so-

metido a shock séptico en contraste

con el grupo sometido a shock hemo-

rrágico. Estos resultados son similares

a los reportados previamente en un

modelo murino que evaluó la micro-

vasculatura de las vellosidades intesti-

nales (58).

Disfunción microcirculatoriay el fenómeno de microshunt

La práctica de la medicina intensiva

está ampliamente basada en el princi-pio de un apropiado aporte de oxígenoa los tejidos para asegurar el metabo-lismo aerobio. Sin embargo, este apor-

te de oxígeno puede estar limitado por alteraciones de la microcirculación másallá de las establecidas por el contenidoarterial de oxígeno o los determinan-

tes del gasto cardiaco. Existe evidenciaacerca de la persistencia de hipoperfu-sión tisular en presencia de apropiadosvalores de las variables del transportede oxígeno (59). La presencia de obs-

trucción microvascular y shunt microcir-culatorio pueden conducir a hipoperfu-sión en algunas áreas dentro del mismoórgano, mientras otras bien perfundidas

tienen un consumo de oxígeno normalo bajo. Este fenómeno de shunt explicala aparente normalidad de la saturaciónvenosa mixta (SvO

2) y central (ScvO

2),

cuando de hecho, un fenómeno de hi-poperfusión oculta sigue en curso. Va-rios factores han sido implicados en laaparición de tal fenómeno de shunt en

el shock séptico: 1. Un estado hipercoa-gulable con formación de microtrom-bos y obstrucción capilar (60). 2. Ede-ma celular endotelial que conduce aun estrechamiento de su luz (60). 3. In-cremento de la adhesión leucocitaria alendotelio, creando de esta manera unabarrera mecánica a los glóbulos rojosen los vasos capilares (61). 4. Alteración




de la deformabilidad de las células rojas,incrementándose su captura en el lechocapilar (62).

El fenómeno de disoxia tisular es co-

mún en los pacientes críticos y es pro-bablemente una de las causas más im-portantes de MODS y muerte (63). Ladetección y temprana corrección de ladisoxia tisular podría limitar el desarro-llo de MODS, reducir la aparición decomplicaciones y mejorar el pronósticodel shock séptico.

Visualización directa de lamicrocirculación

La aplicación de los métodos de vi-

deomicroscopía en humanos subyace

sobre el principio de la transiluminación

de algunas supercies con una luz de

una determinada longitud de onda que

es absorbida por algunas moléculas (p.

ej: hemoglobina) y reejada por otras,permitiendo de esta manera la creación

de imágenes en tiempo real. La visualiza-

ción directa de la microcirculación per-

mite caracterizar la microvasculatura de

acuerdo con el patrón de ujo micro-

vascular, la densidad capilar y la hetero-

geneidad de ujo entre áreas contiguas.

La microscopía intravital representael método de visualización directa de lamicrocirculación más explorado duran-

te las últimas décadas. Su uso se exten-dió en experimentos animales, pero sumontaje es tan complicado que resultacasi imposible aplicarlo en humanos.

La videomicroscopía del lecho un-gueal fue el primer método de evalua-

ción de la microcirculación a la cabece-ra del paciente; sin embargo, los efectosde vasoconstricción o vasodilataciónlocales, la inuencia de la temperatura

corporal y del medio ambiente o losefectos de algunos fármacos vasocons-

trictores, hacen que este lecho no re-presente otras áreas del cuerpo y por

tanto su interés práctico está limitado.La dicultad para visualizar directa-

mente la microcirculación había hechodifícil demostrar en el ámbito clínico los

postulados teóricos de las alteracionesmicrocirculatorias. Hasta hace relativa-mente poco tiempo, no existían téc-nicas que permitieran la visualizacióndirecta de la microcirculación en huma-nos. La técnica de imagen Orthogonal

polarization spectral –en adelante, OPS– (64) fue introducida en el ambiente clí-nico desde hace ya varios años, brindan-

do interesantes resultados en estudiosobservacionales. Brevemente, este dis-

Figura 1. Imagen de la microcirculación su-blingual en un voluntario sano obtenida medianteOPS. (cortesía de Dr. Daniel De Backer, IntensiveCare Department, Erasme University Hospital, Brus-sels, Belgium).




positivo utiliza una luz polarizada que

es absorbida por algunas moléculas (p.

ej: hemoglobina) y reejada por otras;

la absorción y el reejo de dicha luz,

crea una imagen de alto contraste quees captada a través de un lente objeti-

vo conectado a una cámara de video

capaz de generar imágenes magnica-

das en tiempo real (Fig. 1). Reportes re-

cientes demuestran cómo las imágenes

obtenidas con la técnica OPS son su-

periores a aquellas obtenidas mediante

capilaroscopia del lecho ungueal (65).

La nueva técnica Sidestream dark-feld

–en adelante, SDF– utiliza el mismo

principio que OPS pero no utiliza luz

polarizada y brinda imágenes de mayor

calidad (Fig. 2 y 3). Debido a sus carac- terísticas especícas, los dos dispositi-

vos están diseñados para ser utilizados

en el estudio de tejidos recubiertos por

una na capa epitelial como lo son las

supercies mucosas. En pacientes críti-

camente enfermos, el área sublingual ha

sido la supercie mucosa más estudia-

da por su fácil accesibilidad. Además, es-

Figura 2. El sistema SDF (Sidestream dark-feld ) utiliza una tecnología similar a OPS, que permiteobtener imágenes de la microcirculación en tiempo real.

Figura 3. Valoración de la microcirculación a la cabecera del paciente por medio de la tecnología SDF(cortesía de Dr. Daniel De Backer, Intensive Care department, Erasme University Hospital, Brussels, Belgium).




tudios recientes han demostrado que

los cambios microcirculatorios encon-

trados en el área sublingual se corre-

lacionan muy bien con cambios en la

perfusión esplácnica en pacientes conshock séptico (66). Otros estudios han

mostrado una excelente correlación

entre los cambios microcirculatorios

sublinguales y aquellos encontrados en

la mucosa gástrica en modelos animales

de shock séptico (67).

Microcirculación alterada: unpredictor de mal pronósticoEl primer estudio que reportó las al-

teraciones del ujo microvascular en pa-cientes críticamente enfermos fue con-ducido por De Backer et al. (68). Esosautores describieron la microcirculaciónen varios grupos de pacientes: sepsis se-vera y shock séptico, pacientes aguda-

mente enfermos no sépticos, pacientesantes de cirugía cardiaca y voluntariossanos. Interesantemente, encontraronuna disminución signicativa de la densi-dad de todos los vasos y de la propor-

ción de vasos pequeños bien perfundi-dos en el grupo de pacientes sépticosfrente a los demás grupos. De igualmanera, encontraron que el empeora-

miento de la microcirculación fue mássevero en los no sobrevivientes (Fig. 4).Esos resultados fueron posteriormen-

te conrmados por Trzeciak et al. (69)quienes investigando la microcirculaciónde pacientes con sepsis severa y shock séptico durante la reanimación tempra-na dirigida por metas hemodinámicas,

encontraron una disminución de la den-sidad capilar y del puntaje de velocidadde ujo en los pacientes sépticos frentea controles sanos y además, esas altera-ciones fueron más severas en los no so-brevivientes frente a los sobrevivientes.La heterogeneidad de ujo fue tambiénmás marcada en los pacientes sépticos.De forma interesante, las alteraciones

de la microcirculación estuvieron rela-cionadas con la severidad de disfunciónmultiorgánica evaluada mediante el Se-

quential Organ Failure Assessment –enadelante, SOFA– score.

Figura 4. Imagenes de la microcirculación de la mucosa sublingual obtenidas mediante SDF en un volun-tario sano (a) y en un paciente con shock séptico con variables macro-hemodinámicas globales corregidas (b).Algunos vasos capilares presentaban vasos con fujo detenido e intermitente (fechas)




Las alteraciones de la microcircula-ción pueden tener carácter pronósti-co en el shock séptico. Sakr et al. (70)describió los cambios de la microcircu-

lación en el tiempo usando la técnica deOPS en 49 pacientes con shock séptico.La persistencia de las alteraciones mi-crocirculatorias durante el tiempo estu-vieron relacionadas con disfunción mul-

tiorgánica y muerte. Aunque al inicio delshock no hubo diferencia en la severi-dad de las alteraciones de la densidad

vascular y la proporción de vasos pe-queños bien perfundidos entre los so-brevivientes y no sobrevivientes, la mi-crocirculación mejoró rápidamente enlos primeros. La mejoría en la perfusiónmicrovascular del día uno al día dos fueun mejor predictor pronóstico que loscambios hemodinámicos globales o losniveles de lactato arterial.

Tanto OPS como SDF han sido uti-lizados en otras condiciones diferentesa la sepsis. Un grupo de pacientes confalla cardiaca admitidos a UCI tuvieronuna menor proporción de vasos peque-ños bien perfundidos comparado concontroles y los sobrevivientes tuvieronuna más preservada perfusión micro-vascular que los no sobrevivientes (71).Usando la técnica OPS se han descritolas alteraciones microcirculatorias de in-fantes pretérmino (72,73). De igual ma-nera, se ha utilizado en el perioperatoriode pacientes con hemorragia subarac-noidea en donde la respuesta microvas-cular a la hipocapnia fue un predictor devasoespasmo cerebral (74).

ConclusiónLa evaluación clínica continúa siendo

una pieza fundamental en la evaluacióndel paciente críticamente enfermo. Du-

rante los estados de shock, las alteracio-nes de la perfusión periférica parecencorrelacionarse bien con marcadoresde hipoperfusión a nivel tisular comolo han demostrado recientes estudios.Sin embargo, la evaluación hemodiná-mica basada en parámetros clínicos oincluso algunos parámetros invasivos

como la presión venosa central o el gas- to cardiaco, fallan en detectar la persistencia de hipoxia tisular. Es preciso eva-luar de forma más precisa la perfusión

tisular por lo que examinar directamente la microcirculación podría ser el futuro de la reanimación en los estadosde shock circulatorio. Ahora la evalua-ción de la microcirculación a la cabe-

cera del paciente es posible y nuevosdatos acerca de los cambios microcircu-latorios en diferentes estados de enfer-medad comienzan a conocerse. Dichasalteraciones parecen estar relacionadascon el pronóstico de la enfermedad se-vera y su cambio en el tiempo puedeser un marcador de mejoría o mala pro-

gresión. Interesantemente, las variablesmicrocirculatorias parecen ser indepen-dientes de las variables hemodinámicasglobales una vez se ha logrado la nor-malización de estas últimas. Durante losúltimos años hemos explorado poten-ciales intervenciones capaces de modi-car dichas alteraciones microcircula-

torias que podrían potencialmente ser




utilizadas en la práctica clínica. Por aho-ra, dichas intervenciones permanecenen el campo experimental y todavía noes claro si la microcirculación deba ser

la meta hemodinámica de reanimaciónuna vez se hayan conseguido la norma-lidad de las demás variables hemodiná-micas, pero resulta muy atractivo pen-sar que en el futuro podamos hablar deuna reanimación guiada a través de va-riables microcirculatorias.

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Introducción 1 2Las unidades de cuidado intensivo –en

adelante, UCI– son el sitio, donde seprovee a los pacientes críticamente en-fermos los cuidados necesarios para es-

tabilizar y recobrar su autonomía a losdiferentes órganos y sistemas, han evo-lucionado a medida que se ha desarro-llado la tecnología y el conocimiento dela siopatología dejando de ser solo lassalas de cuidados postoperatorios en la

década de los años 20 o las unidadesde cuidado respiratorio en la década delos 40, y posteriormente con el uso dela ventilación mecánica en la epidemiade polio de Copenhague en 1952 (1)hasta llegar a ser las unidades modernaslas cuales se consolidaron en la décadade los 70 involucrando mejores proce-sos y regímenes de tratamiento, no solopara pacientes que se encuentran en elperiodo postoperatorio sino para cual-quier tipo de paciente, que por la con-

1 Instituto de Investigaciones Clínicas, Universi-dad Nacional de Colombia

2 Departamento de Docencia e Investigación,Hospital Universitario Clínica San Rafael,Hospital Militar Central.

dición aguda de su enfermedad se en-cuentre con una pérdida de la función y homeostasis de órganos y sistemas (2).

En la actualidad estas unidades son sitios donde acuden pacientes con altera-ción severa de las funciones de al me-nos un sistema orgánico, en quienes esmuy importante intentar predecir cuálserá el curso de la enfermedad en tér-minos de sobrevida y recuperación dela función alterada. Además se utilizan

diferentes tecnologías diagnósticas y te-rapéuticas de punta, que requieren ser evaluadas desde el punto de vista de losbenecios que brindan al paciente, así como de la seguridad en su uso y de loscostos asociados.

La respuesta a estos interrogantes las

brindan la epidemiología, la bioestadística,

la economía, la bioingeniería entre otras.

Respecto a la epidemiología, denidacomo el estudio de la distribución y delos determinantes de los eventos de sa-lud y enfermedad en las poblaciones oa los problemas de salud del individuo,esta provee herramientas que aplicanel método cientíco para la evaluaciónde la utilidad de las pruebas diagnósti-

Aplicaciones del métodoepidemiológico en medicina crítica

javier eslava-schmalBach, md, msc, phd.1

henrY oliveros, md, msc, 2

hernando gaiTan-duarTe, md, msc1




cas utilizadas en las UCI, ya sea desdeel punto de vista de la exactitud, la con-cordancia la efectividad o el costo/efec-

tividad. También provee herramientas,

metodológicas para evaluar la ecacia oefectividad y seguridad de intervencio-nes diagnósticas o terapéuticas, ya seanmedicas, quirúrgicas o de rehabilitación;por lo tanto el médico que hace cui-dado crítico requiere conocer como seinterpreta la información que provee elmétodo epidemiológico, acerca del pro-

nóstico del paciente que se está aten-diendo o acerca de los métodos diag-nósticos y terapéuticos de los que sedispone o se desea disponer.

El objetivo del presente capítulo esrevisar las aplicaciones que tiene el mé-

todo epidemiológico en las UCI ya seapara el trabajador que consume infor-mación cientíca como para aquel que

quiere desarrollar investigación propia.En este sentido se revisará:

• La aplicación del método cientíco enla apreciación crítica de la literaturaexistente respecto a las intervencio-nes, pruebas diagnósticas, pronósticoen los pacientes críticos o medicinabasada en la evidencia

• La recolección válida sistemática, or-denamiento de datos a n de conver- tirlos en información para la toma dedecisiones clínicas, acogiéndose a lasestrategias de vigilancia epidemiológi-ca a nivel hospitalario.

• La aplicación del método cientíco enla evaluación de la ecacia, efectividad,

y eciencia de las intervenciones apli-cadas en el manejo de los pacientescríticos.

• La identicación de las variables aso-

ciadas a la mortalidad al ingreso y du-rante la estancia, para construir mode-los que permitan hacer prediccionessobre el pronóstico de los pacientes y además facilitar la comparación de lossujetos entre las UCI y al interior delas mismas, dadas las diferencias en elnivel de severidad con el que los pa-cientes ingresan, la co-morbilidad que tienen o el efecto de muchas otraspotenciales variables de confusión.

1. Apreciación crítica ocuidado crítico basado enevidencia.

La medicina basada en evidencia sedene como la integración de la ex-

periencia clínica individual con la mejor evidencia disponible sobre el tema,considerando las preferencias de los pa-cientes en ese proceso de toma de de-cisiones clínicas (3).

El cuidado crítico basado en evi-dencia pretende entonces dar pruebasde la verdadera utilidad de los proce-dimientos diagnóstico o terapéuticosque se utilizan en la práctica clínica dia-ria. Esta aproximación permite dejar delado prácticas usuales que no están res-paldadas por el adecuado soporte cien-

tíco y revaluar otras prácticas que sehabían dejado de lado o no se les ha-bía dado la suciente importancia dadoel predominio de criterios no cientí-




cos, o no basados en evidencia que seinterponían con su adopción. Tal vez elejemplo más concreto de este tipo depráctica es la persistencia en el uso de

la lidocaína intramuscular luego de in-farto de miocardio, cuando la evidenciamostraba un signicativo aumento de lamortalidad con esta práctica (4,5). Unejemplo de caso contrario se reere ala demorada introducción de la trom-bolisis en el manejo del infarto del mio-cardio, cuando la evidencia mostraba

desde hacia tiempo su efectividad (6).Adicionalmente, el cuidado críticobasado en evidencia involucra la parti-cipación del paciente en la toma de de-cisiones clínicas en las que la fronterade certidumbre es pobre, y los riesgosasociados a una decisión pueden ser mayores que los asociados a una alter-nativa excluyente. Para ello se ha imple-

mentado la herramienta de análisis dedecisiones clínicas como una alternativaen la toma de decisiones alrededor delpaciente crítico (7-9). Este tipo de publi-caciones son cada vez más frecuentes.

Algunos estudios han medido el nivelde participación que el paciente o losfamiliares pudieran tener en la toma dedecisiones clínicas y argumentan que esvariable (10) y aun cuando puede lle-gar a ocurrir que hasta la mitad de losfamiliares no quieran hacer parte deeste proceso, o que el paciente no quie-ra hacer parte del proceso, se le debeestar indagando, debido a esta variabili-dad observada en los pacientes (10, 11).Modelos matemáticos e informáticos se

han desarrollado para hacer más diná-micos estos procesos de participaciónen el día a día de las decisiones en elcuidado crítico(12-14).

La metodología de la medicina basa-da en evidencia, implica la aplicación sis-

temática de métodos para obtener so-luciones a problemáticas clínicas que seconvierten en preguntas concretas deacuerdo a la estrategia PICOT (Pobla-ción, Intervención, Comparador, Outco-

me (Variable a impactar) y el marco de

Tiempo). En el caso del cuidado críti-co se pueden resolver estos escenarioscon base en la estrategia de los Critical

Appraissed Topic (Tópicos apreciados crí- ticamente) –en adelante, CAT– (15,16), y en el caso de la necesidad de generar nuevo conocimiento, estos escenariosse pueden resolver bajo la metodologíade las revisiones sistemáticas de la lite-

ratura (17).

Como estructurar un CATEn la gura 1 se representan las par-

tes que estructuran un CAT, y que si sedesarrollan sistemáticamente, permitenencontrar evidencia, que facilita resol-ver preguntas que surgen de un escena-rio clínico que tiene incertidumbre conrespecto al manejo de una intervención,un procedimiento diagnóstico o sobreel pronóstico de una entidad particular (16). En el contexto del cuidado críti-co, la pregunta podría estar relaciona-da con la mejor elección del antibióticopara un paciente con sepsis abdominal,el mejor marcador de hipoperfusión ti-




sular o sobre el pronóstico de una pa-ciente en postoperatorio de resecciónde tumor de ovario.

La intención es denir una pregun-

ta clínica que identique el problemamédico, para proceder a plantearla en

términos de una pregunta estructura-da con la estrategia PICOT y a travésde bases de datos de revistas de salud,hacer una búsqueda con términos cla-ves y operadores, que sea reproducibley que permita encontrar artículos muy

especícos para el problema en cues- tión. Dichos artículos deben ser calica-dos en su calidad (validez interna), la ge-

neralización de sus resultados (validezexterna), y el grado de recomendaciónque poseen, a n de resumirlos en unaconclusión que permita responder la

pregunta planteada desde el comienzo.Con todo lo anterior se habrá estructu-rado un CAT (16), hecho de una mane-ra que permita su reproducibilidad por cualquier persona que repita los mis-mos pasos, y plasmado en un archivo odocumento que se puede consultar enel futuro , que hará parte de la mejor

evidencia disponible en el campo en elque la persona que hace la búsquedaestá adquiriendo mayor experiencia.

Figura 1. Estructura de un Tópico Apreciado Críticamente (CAT).

Adaptado de: Sackett DL. Evidence-based medicine : how to practice and teach EBM. 2a ed ed. Edinburgh [etc.]:Churchill Livingstone, 2000.




T a b l a 1 .

G r a d o s d e

r e c o m e n d a c i ó n

G R A D O

d e s c r i p c i ó n

R i e s g o / B e n e f c i o

C a l i d a d d e l a e v i d e n c i a

I m p l i c a c i o n

e s

1 A

f u e r t e


a l t a

c a l i d a d

d e

e v i d e n c i a

B e n e c i o

s o b r e p a s a

r i e s g o

E s t u d

i o s

c l í n i c o s

s i n

l i m i t a c i o n e s

o

e s t u d i o s o b s e r -

v a c i o n a l e s

c o n

p e s o

d e

e v i d e n c i a

F u e r t e


a p l i c a b l e

a

l a

m a y o -

r í a

d e

p a c i e n t e s

e n

l a

m a y o

r í a

d e

c i r c u n s -

t a n c i a s , s i n


1 B

F u e r t e

r e c o m e n d a c i ó n .

M o d e -

r a d a

c a l i d a d

d e

e v i d e n c i a

B e n e c i o

s o b r e p a s a

r i e s g o

E C C c

o n

i m p o r t a n t e s

l i m i t a c i o n e s ( r e s u l t a d

o s i n -

c o n s i s

t e n t e s ,

d e b i l i d a d e s

m e t o d o l ó g i c a s ,

i n d

i r e c t o s

o

i m p

r e c i s o s ) o

e x c e p c i o n a l m e n t e

f u e r t e e v i d e n c i a

d e e s t u d i o s

o b s e r v a c i o n a l e s

F u e r t e


a p l i c a b l e

a

l a

m a y o -

r í a

d e

p a c i e n t e s

e n

l a

m a y o

r í a

d e

c i r c u n s -

t a n c i a s , s i n


1 C

F u e r t e

r e c o m e n d a c i ó n .

B a j a

o

m u y

b a j a

c a l i d a d

d e

e v i d e n c i a

B e n e c i o

s o b r e p a s a

r i e s g o

E s t u d

i o s

o b s e r v a c i o n a l e s o

s e r i e s

d e

c a s o s

F u e r t e


p e r o

p u e d e

c a m b i a r

c u a n d o

a l t a

c a l i d a d

d e

e v i d

e n c i a

e s t e

d i s -

p o n i b l e

2 A

D e b i l r e c o m e n d a c i ó n .

A l t a

c a l i d a d

d e

e v i d e n c i a

B e n e c i o

c e r c a n o

a l e q u i l i -

b r i o

c o n

e l r i e s g o

E C C S

i n



o

e v i d e n c

i a

d e

p e s o

d e

e s t u d i o s o b s e r v a c i o n a l e s

D é b i l r e c o m e n d a c i ó n , m e j o r

a c c i ó n

d e -

p e n d e r á

d e

s i t u a c i ó n , p a c i e n

t e

o

v a l o r e s

s o c i a l e s

2 B

D é b i l r e c o m e n d a c i ó n .

M o d e r a d a

c a l i d a d

d e

e v i d e n c i a

B e n e c i o

c e r c a n o

a l e q u i l i -

b r i o

c o n

e l r i e s g o

E C C c

o n


l i m i t a c i o n e s ( r e s u l t a d

o s i n -

c o n s i s

t e n t e s ,

d e b i l i d a d e s

m e t o d o l ó g i c a s ,

i n d

i r e c t o s

o

i m p

r e c i s o s ) o

e x c e p c i o n a l m e n t e

f u e r t e e v i d e n c i a

d e e s t u d i o s

o b s e r v a c i o n a l e s

D é b i l r e c o m e n d a c i ó n , m e j o r

a c c i ó n

d e -

p e n d e r á

d e

s i t u a c i ó n , p a c i e n

t e

o

v a l o r e s

s o c i a l e s

2 C

D é b i l r e c o m e n d a c i ó n .

B a j a

o

M u y

b a j a

c a l i d a d

d e

e v i d e n c i a

I n c e r t i d u m b r e

e n

l a

e s t i m a -

c i ó n

d e

r i e s g o

y

b e n e c i o

o

p u e d e n

e s t a r

b a l a n c e a d o s

E s t u d

i o s

o b s e r v a c i o n a l e s o

s e r i e s

d e

c a s o s

M u y

d é b i l r e c o m e n d a c i ó n . O

t r a s

a l t e r n a t i v a s

p u e d e n

s e r i g u a l m e n t e

v a l i d

a s

A d a p t a d o

d e : G u y a t t G ,

G u t t e r m a n

D ,

B a u m a n n

M H ,

A d d r i z z o - H a r r i s

D , H

y l e k

E M ,

P h i l l i p s

B , e t a l . G r a d i n g s t r e n g t h

o f r e c o m m e n d a t i o n s

a n d

q u a l i t y

o f e v i d e n c e

i n

c l i n i c a l g u i d e l i n e s : r e p o r t f r o m

a n

a m e r i c a n

c o l l e g e

o f c h e s t p h y s i c i a n s t

a s k

f o r c e .

C h e s t

2 0 0 6 ; 1 2 9 ( 1 ) : 1 7 4 - 8

1 .




Las revisiones sistemáticas buscan in-cluir toda la evidencia posible relaciona-da con la pregunta en cuestión, y hacenparte hoy en día de las herramientas

que se utilizan en la evaluación de tec-nologías sanitarias.

Para graduar la calidad de la eviden-cia disponible acerca de una preguntaespecíca se tiene en cuenta principal-mente la calidad de los estudios que sehan desarrollado alrededor de esa pre-gunta de investigación. Para ello se utili-

zan los criterios presentados en la Tabla1, a manera de ejemplo, ya que existenvarias formas de calicar el nivel de evi-dencia y el grado de recomendación dela misma.

2. El uso de los métodos dela vigilancia epidemiológicaen el cuidado crítico.

La vigilancia epidemiológica se de-ne como la recolección sistemática de

información, el análisis y la interpreta-

ción de la misma, que permita la planea-

ción, la evaluación y la implementación

de políticas que permitan mejorar los

escenarios en donde se ha extraído la

información, a partir de la misma. Otra

forma de denir vigilancia epidemiológi-

ca es como una de los componentes de

la vigilancia en salud pública en donde se

mantiene la observación sobre un esta-

do de cosas relacionadas con la salud,

la enfermedad y sus determinantes, para

establecer en qué momento desbordan

el cauce normal, y por tanto ameritan

un estudio más profundo, o aun mejor,

una intervención (18). La única forma de

saber que hay una variación especial en

la presentación de algunos eventos, es

teniendo un registro sistemático (veraz

y continuo) del estado de cosas antes.Podría decirse que el punto central de

la vigilancia epidemiológica es la infor-

mación por lo cual debe garantizarse un

adecuado proceso de recolección , un

adecuado procesamiento y análisis de la

misma, y una presentación de los resul-

tados de manera oportuna, para que se

adopten las estrategias pertinentes de lamanera más expedita posible (18).

La vigilancia epidemiológica se puede

realizar en el contexto de la enfermedad

en general, en cuyo caso se estarían ha-

ciendo estudios de epidemiología clínica,

o en el contexto relacionado con el am-

biente hospitalario, en el que se involu-

cran agentes o factores dependientes di-

rectamente de la institución y que causano disminuyen la enfermedad. Estas dos

formas de vigilancia se podrían llamar de

epidemiología clínica y de epidemiología

hospitalaria, respectivamente (19, 20). La

vigilancia epidemiológica en el contexto

del cuidado crítico cabría perfectamente

dentro de estas dos concepciones.

Lo anterior implica generar un sistema que permita monitorear las ten-dencias mes a mes, de indicadores claveen el comportamiento de las unidadesde cuidado crítico, así como tambiénque permita analizar cohortes basadasen registros para estudio de potencia-les factores pronósticos en determina-das patologías atendidas en las unida-




des de cuidado crítico. De tal maneraque serían a la vez, cohortes de vigi-lancia epidemiológica en la monitoriade indicadores de vigilancia, y cohortes

para estudio de pronóstico, basadas enlos registros que se han hecho de estospacientes en el sistema. Existen variosejemplos del empleo de esta metodo-logía que además, permite trabajar conun número importante de pacientes,con gran fortaleza causal, dentro de losestudios observacionales (21-23). La li-

mitante, como siempre que se trate deestudios basados en registros, será la ca-lidad de los mismos, porque será funda-mental antes de empezar el sistema delevantamiento de la base de datos dela información, establecer un procesoque minimice la potencial mala calidadde los datos, o establecer una rutina devericación de la calidad de los mismos,

de manera periódica.

3. La evaluación detecnologías en el cuidadocrítico.

En los clásicos libros de texto de cui-dado crítico, se menciona que las uni-dades de cuidado crítico dispondránde las tecnologías mas avanzadas den-

tro de la institución para el cuidado delos pacientes (24). Hoy en día esto noes del todo cierto, si se considera que

tecnologías más avanzadas pueden estar ubicadas en las unidades de neuro-radiología, cardiología intervencionista y salas de cirugía, por lo que dicha ar-mación de hace ya algunos años, no se

aplica de manera estricta a las unidadesde cuidado crítico actuales. Sin embar-go, es cierto que en ellas se ubican lospacientes que requieren de una vigi-

lancia y monitoreo estricto de su fun-cionalidad, y aunque las otras unidadesmencionadas posean la tecnología masavanzada para el tratamiento especí-co de una intervención, el acto seguidoes el traslado a las unidades de cuida-do crítico, que de manera muy estrechavericarán el progreso positivo o nega-

tivo de estos pacientes en el periodopost-procedimiento. Para monitorear este progreso, así como también paraintervenir de manera aguda en el casode eventuales complicaciones dentrodel curso clínico de los pacientes aten-didos allí, estos modelos deben poseer

tecnologías de punta que aumenten lasprobabilidades de éxito en el aborda-

je de estas intervenciones. Es por esoque las unidades de cuidado crítico de-ben disponer de las intervenciones másefectivas en el manejo de estas patolo-gías críticas, deben conocer las mejoresestrategias diagnósticas para las mismas,y el impacto potencial con y sin su usosobre el pronóstico de los respectivospacientes. Todo esto no signica sino lanecesidad permanente de evaluar tec-nologías sanitarias, bien sea con la apre-ciación crítica de los estudios que sehan hecho al respecto, o con la imple-mentación de estudios experimentalesque evalúen dicha intervención.

El catéter de Swan Ganz para mo-nitoreo de la presión en la arteria pul-




monar que lleva en uso más de 30 años(25), no ha probado aumentar las pro-babilidades de manejo exitoso en lospacientes de cuidado crítico, a pesar

de dos meta-análisis recientes, que por la variabilidad de los pacientes y de lasunidades en sí, no son conclusivos alrespecto (26,27).

Sin embargo, otras tecnologías han

llegado a las unidades de cuidado crítico

y han evolucionado positivamente para

hacer óptimo el cuidado de los pacien-

tes como son todos los dispositivos y técnicas relacionados con el manejo de

la vía aérea en los pacientes con insu-

ciencia respiratoria que hacen mejor el

manejo ahora, que hace 20 años (28-31).

Igual sucede con las tecnologías quese han diseñado para disminuir la infec-ción relacionada con el uso de dispo-sitivos en cuidado crítico (32-36), que

presionan críticamente a estos profesio-nales para implementar su uso, sin men-cionar los nuevos medicamentos, inclui-dos inotrópicos, antiarrítmicos sedantes,analgésicos y antibióticos, que hacen lopropio desde cada una de sus áreas.

Los profesionales de la salud que se

desempeñan en cuidado crítico deben

estar atentos a la llegada de nuevas tec-

nologías y mediante una evaluación crí-

tica de la literatura disponible reconocer

si están libres de sesgos sus apreciacio-

nes, si tienen validez interna, si son apli-

cables dichos resultados a sus pacientes,

y si la perspectiva de análisis económi-

co lo hace más costo efectivo ($/unidad

de efectividad) o más costo útil (menor

costo por año de vida ajustado por ca-

lidad ganado ($/QALY), por ejemplo,

comparado con las tecnologías actuales.

En ese momento, es cuando es justi-

cable su implementación. En caso contrario, los profesionales de cuidado crí- tico pueden implementar la evaluaciónde dichas tecnologías, ajustándose a lasBuenas Prácticas Clínicas durante el de-sarrollo de dichos estudios (37-39).

3.1 Tipos de diseños aplicables en la

investigación en medicina críticaLos pacientes que son tratados en lasUCI presentan ciertas particularidadesque deben ser tenidas en cuenta a lahora de escoger un diseño de investiga-ción. Los estudios de intervención com-parten las mismas limitaciones observa-das en otro tipo de pacientes como sonlos aspectos éticos, la complejidad, la

heterogeneidad de los pacientes en suscomorbilidades potenciales y la morta-lidad competitiva a la hora de evaluar eldesenlace de mortalidad (40). El esce-nario de cuidado crítico ofrece algunasventajas, una de las más llamativas es elseguimiento que se les hace a los pa-cientes. Sin embargo nuevamente la he-

terogeneidad y cantidad de variables deconfusión precisa que se deba ser muy cuidadoso a la hora de elegir y realizar el respectivo diseño. De tal manera quesi se trata de evaluar intervenciones enel cuidado crítico, el mejor diseño seráel de estudio de intervenciones (expe-rimento clínico). Sin embargo, y dadaslas limitaciones que tienen los diseños




experimentales, muy frecuentementese debe recurrir a estudios en los queno se hace una intervención y que sehan agrupado bajo la categoría de estu-

dios o diseños observacionales. En ellosel investigador se limita a observar, re-gistrar y comparar de forma sistemática,la exposición y la enfermedad en unapoblación o muestra. El investigador nohace intervención.

Los estudios observacionales se di-viden en descriptivos y analíticos. Los

estudios analíticos se llaman así porquehacen prueba de hipótesis, es decir, uti-lizan la teoría de las probabilidades paraevaluar asociación entre dos variablesmás allá del azar (41, 42).

Descriptivos• Reporte de Caso• De morbi-mortalidad

• Serie de casos• Transversales• Ecológicos

Estudios analíticos• Cohortes• Casos y controles• Corte transversal

Las series de casos:Describen ciertas características de los

grupos de pacientes, en general son bas-

tante simples por lo general involucran

un escaso número de sujetos los cuales

son seguidos durante su evolución en la

Unidad de Cuidado Crítico –en adelan-

te, UCI– para evidenciar la frecuencia de

presentación de sus desenlaces, son estu-

dios generadores de preguntas de inves-

tigación y se constituyen en la base para

realizar estudios analíticos (41).

Casos y Controles:Son diseños observacionales con di-

reccionalidad hacia atrás, en los que separte del desenlace (se seleccionan su-

jetos con y sin el desenlace) y se buscahacia atrás si los sujetos habían estadoexpuestos o no a un determinado fac-

tor de exposición (41).

Cohorte:Son estudios observacionales de di-

reccionalidad hacia delante, es decir, semira la evolución de la enfermedad oel desenlace desde la exposición haciala enfermedad o el desenlace (41-43).Los pacientes en los estudios de cohor-

te son seleccionados por unas caracte-rísticas que los hacen muy similares alinicio, y que tienen o no un factor deexposición (v.g. ventilación mecánica,sepsis, disfunción hemodinámica, fallarenal, disfunción hematológica etc.). Elseguimiento de estos pacientes permitedeterminar hacia delante si presentarono no el desenlace (mortalidad, calidadde vida, funcionalidad, complicacionesinfecciosas, días de estancia, etc.)

Corte transversal:Este tipo de estudio evalúa a cada pa-

ciente una sola vez en el tiempo. Haceun corte en el tiempo, y evalúa la situa-ción de los pacientes en ese momento.




Los estudios que evalúan los pacientesmás de una vez en el tiempo se llamanestudios longitudinales y son contrariosen esa perspectiva a los estudios de

corte transversal (41-42). Pueden ser analíticos o descriptivos. Son útiles paraevaluar prevalencia, por ejemplo descri-bir la prevalencia de injuria pulmonar enlos pacientes ingresados a la UCI.

4. Desenlaces en medicinacrítica

Evaluación de la mortalidadLos desenlaces en medicina crítica sepueden evaluar desde tres perspectivas,una es desde la perspectiva del pacien-

te, la otra es desde la perspectiva delintensivista y la tercera, desde la pers-pectiva de los administradores. Des-de la perspectiva de paciente son re-levantes: la evaluación de la sobrevida,

así como la calidad de vida relacionadacon la salud y las secuelas con las cua-les los pacientes cursarán una vez ha-yan salido de las UCI, entre otras. Sinembargo estos resultados no solo de-penderán de la atención recibida en lasUCI si no que dependerán de todo elproceso involucrado en la atención hos-pitalaria. Por otra parte, para los admi-nistradores será relevante la ecacia y la eciencia de la Unidad de CuidadosIntensivos en la atención de los pacien-

tes, para lo cual de manera rutinaria se tendrá que reportar la mortalidad (quereeja la ecacia) y la estancia hospitala-ria de los pacientes en UCI, que reejaparcialmente la eciencia en la atención.

Sin embargo, cualquiera de estos aspectos puede estar afectado por la severi-dad con la que los pacientes ingresan alas UCI y de esta forma, es muy difícil

comparar dentro de la misma unidad, silos costos en un determinado mes su-bieron con respecto al precedente, siese incremento estuvo relacionado conla severidad de los pacientes atendidos,o con el inadecuado manejo y uso delos recursos existentes.

De tal manera, que para poder eva-

luar la calidad en la atención de los pa-cientes hospitalizados en UCI, y poder comparar los desenlaces entre diferen-

tes unidades, se han elaborado instru-mentos que permiten evaluar la severi-dad para nalmente poder expresar losdesenlaces (v.g. mortalidad), conside-rando el grado de severidad con el cuallos pacientes han ingresado a la UCI.

Estos instrumentos se ha desarrolla-do sobre la base de la construcción demodelos de predicción de la mor talidady se han dividido en dos grupos; por unaparte está aquellos modelos que de-

terminan la probabilidad de muerte deacuerdo a la evaluación global del riesgoy por otra parte están aquellos mode-los cuyo objetivo es describir la morbili-dad sobre la base de la evaluación de unlimitado número de órganos o sistemas.Ambos tipos de modelos se comienzana desarrollar históricamente desde hacemás de 20 años, una vez que se evo-luciona en las deniciones de riesgo y se clarican los conceptos de disfunciónorgánica múltiple.




El primer modelo que apareció enla literatura para evaluar la mortalidadhospitalaria de los pacientes de UCI fueel APACHE (44) ( Acute Physiology and

Chronic Health Evaluation), en él se asig-naron las variables independientes conbase en un consenso de expertos.

La segunda generación en los mode-los de predicción está representada por los sistemas de APACHE II SAPS I (Sim-

plifed Acute Physiology Score) y MPM I( Mortality Probability Model). El SAPS I y

el APACHE II fueron derivados directa-mente de los modelos iniciales, mientras que para el MPM I se introdujo enla selección de las variables el análisis deregresión logística.

La selección y el peso que se le asig-na a las variables seleccionadas en losmodelos de APACHE I Y II se realizó demanera arbitraria, mientras que para el

desarrollo de los modelos MPM II, SAPSII, y APACHE III, la identicación de lasvariables independientes que se en-cuentran asociadas a la mortalidad serealizó mediante el análisis discriminan-

te y la función logística (stepwise logistic

regression) para determinar la contribu-ción independiente de cada variable enrelación con el desenlace de mor talidad.

El APACHE II publicado en 1985,

(45) es el modelo mejor conocido y el

más citado. Fue desarrollado por Knaus

y colaboradores en el hospital George

Washington. En el APACHE II se redu-

jo el número de variables independien-

tes que habían sido seleccionadas en el

primer modelo de APACHE, y se creó

un modelo que incluye solo 12 variables

siológicas, la edad y el estado de salud

crónica. La suma de éstas genera una

puntuación que va de cero a 71 puntos.

Adicionalmente se incluyeron 42 coe-cientes que representan las patologías

más frecuentes al momento de ingreso

del paciente a la UCI. Un tercer com-

ponente resulta del coeciente deriva-

do de si se trata de cirugía de urgencia o

no. Finalmente los tres componentes se

incluyen en el modelo logístico para el

cálculo de la probabilidad de mortalidad.El APACHE III amplia el número devariables siológicas a 17 siendo deter-minada su contribución con el desenla-ce de manera independiente. El puntajenal se obtiene de la suma de los pun-

tos de las variables siológicas, la edad,el estado de salud crónica, variando de0 a 300 puntos (46) .

En cuanto al número de patologías seamplía a 78 diagnósticos para los cuales

se calcula su respectivo coeciente. Un

último coeciente está determinado por

la localización del paciente antes del in-

greso a la UCI. De esta manera, la mor-

talidad estará determinada por el punta-

je de las variables siológicas, la patología

asociada y la localización previa al ingreso.

Los coecientes para cada una de las va-

riables no son de dominio público siendo

propiedad intelectual de los autores.

Evaluación de los recursosutilizados

Los recursos que se asignan a los pa-cientes en las UCI se han evaluado me-




diante diferentes instrumentos dentrode los cuales cabe destacar el TISS28Sistema de Evaluación de IntervenciónTerapéutica TISS28 (47). Esta escala ha

demostrado una correlación positivacon los costos diarios derivados de laatención al paciente (48) hay varios tra-bajos internacionales que han, utilizandoel TISS28 como método para obtener los costos de la atención, asignándole unprecio por punto de la escala. (49,50)

Un ejemplo de la evaluación de la

mortalidad, uso de recursos y estanciaslo constituye el estudio de cohorte rea-

lizado por Oliveros et al (51), en el que

se evaluó la mortalidad, estancia y uso de

recursos en 1622 pacientes provenien-

tes de 19 UCI Colombianas. Para cada

uno de los pacientes se determinó a su

ingreso la severidad y la probabilidad de

muerte mediante el APACHE II realizán-

dose su seguimiento hasta la salida de la

UCI. Para determinar su mortalidad, estancia y la utilización de recursos me-

diante el TISS 28, se realizó el cálculo de

las razones estandarizadas de mortalidad

con base en la mortalidad observada y el

cálculo de la probabilidad de muerte es-

perada por el modelo de APACHE II. La

mortalidad observada fue del 21 % I.C.

95% (19 % a 23%), mientras que la mortalidad esperada de acuerdo al APACHE

II para la muestra fue del 26 % I.C. 95%

(25% a 27%). De acuerdo a esto, la ra-

zón de mortalidad estandarizada se situó

en 0.81. (Mortalidad Observada / Morta-

Gráco 1. Distribución porcentual de las admisiones según estancia, consumo de recursos de acuerdo conel puntaje TISS 28 y mortalidad observada

Adaptado de: Oliveros H, Rubiano S, Celis E, Gil F, Rodríguez V, Carrasquilla G. Mortalidad, Estancia y Uso deRecursos en 1622 Pacientes provenientes de 19 UCI Colombianas. Act Col Inten 2006;9:75-81.




lidad esperada). Las principales causas de

ingreso de los pacientes a las UCI fueron

la infección respiratoria y la sepsis como

causa de disfunción cardiovascular tanto

en los pacientes quirúrgicos como médi-cos. En cuánto a las estancias el percentil

50 se situó en cuatro días y los pacientes

que presentaron estancias mayores de

siete días determinaron el 64.8 % del to-

tal de puntos de TISS28. (Ver Gráca 1).

Evaluación de las estancias en

Cuidado Intensivo.En el mismo estudio, como se obser-va en la tabla No. 2 se encontró que lasestancias correspondientes al percentil75 (más de siete días), presentaron ma-yor mortalidad (28%) y uso de recur-sos (64.5 % del total de días de estancia,

64.8 % del total de puntos de TISS28).Sánchez y colaboradores 200252, en unestudio de cohorte similar en Méxicomencionan, que estos enfermos consu-

men desde un 23% hasta un 80.8% delos días-cama totales de las UCI y quela mortalidad va desde 39.8% a 53.0%,consumiendo hasta casi la mitad de to-dos los recursos de la UCI. Estos resul-

tados generan inquietudes para realizar estudios de costo-efectividad para pa-cientes con estas estancias en UCI.

Evaluación de la Calidad de vidarelacionada con la salud

Desde hace más de una década se vie-

ne insistiendo en la importancia de incluir

en la evaluación de los desenlaces en UCI,

la evaluación de la calidad de vida relacio-

Tabla 2. Percentiles de las estancias en 1622 pacientes de UCI

Percentil Días Díasacumulados

Pacientes(%) Muertos (%)

1% 25% 210% 225% 250% 4

75% 8 > 8 6.133 345 (21) 97(28)90% 1595% 2099% 38Total 10.890 1622 (100) 340 (21)

Adaptado de: Oliveros H, Rubiano S, Celis E, Gil F, Rodríguez V, Carrasquilla G. Mortalidad, Estancia y Uso deRecursos en 1622 Pacientes provenientes de 19 Unidades de Cuidado Intensivo Colombianas. Act Col Inten2006;9:75-81.




nada con la salud, lo que permite tener en

cuenta la perspectiva del paciente y no

solamente la perspectiva del personal de

salud. En la actualidad existen instrumen-

tos que permiten evaluar la calidad devida relacionada con la salud, al determi-

nar el bienestar, relacionado con la salud,

se puede realizar una evaluación profun-

da de los benecios y riesgos que pue-

den derivarse de la atención médica, por

cuanto las respuestas sintomáticas o las

tasas de supervivencia no son sucientes

y, en particular cuando los pacientes son tratados por condiciones que amenazan

su vida. De esta manera, la terapia debe

ser evaluada en términos de si es más

probable conseguir una vida digna de ser

vivida, tanto en términos sociales y psico-

lógicos, como en términos físicos. Dentrode los instrumentos utilizados para eva-

luar la calidad de vida relacionada con la

salud, se encuentra el SF-36, Short Form

Health Survey , desarrollado en el estudio

Medical Outcomes Study (MOS), (53-55)

que es una de las escalas más empleadas

para este propósito, habiendo sido pro-

bada su validez en pacientes de la unidadde cuidados intensivos.

Notas:1. El área oscura representa los puntajes en las dierentes dimensiones al ingreso a la unidad de cuidados in-tensivos, mientras que en color claro se representan los valores en las dierentes dimensiones a los seis meses.2. Adaptado de: Oliveros H, Martínez FH, Lobelo R, Velásquez JP, Gómez M, Granados M, et al. Recursos utilizadosy calidad de vida de los pacientes críticamente enermos egresados de la unidad de cuidados intensivos. ActaMedica Colombiana 2008;33:268-275.

Figura 2. Representación del cambio en la calidad de vida en los pacientes críticos egresados de la UCI,Población general, patología médica, quirúrgica y de trauma




En otro estudio realizado en Colom-

bia por Oliveros et al (2008) (56), se

evaluó mediante el cuestionario SF36 el

cambio en la calidad de vida de los pa-

cientes, dependiendo de si procedían depatología médica, quirúrgica o traumática

y los cambios se aprecian en la Figura 2.

En el mismo estudio, los pacientes de trauma tuvieron una mayor utilizaciónde recursos cuando se compararoncon los pacientes médicos y quirúrgi-cos, evaluados por el TISS28 y los pro-

medios de estancia en las UCI como sepuede observar en la tabla No 3Estudios similares sobre evaluación

de calidad de vida y costos en las unida-

des de cuidado crítico son abundantesen la literatura (50, 57-60)

Es importante resaltar las limitacio-

nes que pueden tener los estudios en

cuidado crítico, dado por el tipo de pa-cientes que ingresan con diferentes co-

morbilidades, estados de severidad y

el estado de reserva siológica previa

al ingreso a UCI. Adicionalmente, los

estudios de calidad de vida no siem-

pre se pueden llevar a cabo a través

de entrevista directa a los pacientes, al

no estar ellos en capacidad de contestar, y se debe obtener la información

del cuidador más cercano. Finalmente,

no todos los pacientes tienen la misma

Tabla 3. Características por grupos de enermedad.

Categoría de paciente

Variable Médicos Quirúrgicos Trauma Valor de p

Número de pacientes al ingreso 134 121 36Género masculino n (%) 66 (49.3) 71(58.7) 33(91.7)

Edad Media +/- (DS) 51.7(20.4) 54(19.0) 29.9(9.3) 0.01Mortalidad salida UCI vivos/muertos(%)

117/15(11.3)

112/9(7.4)

33/3(8.3)

Mortalidad 28 días vivos/muertos(%)

92/23(20)

88/13(12.8)

29/3(9.3)

Mortalidad 6 meses vivos/muertos(%)

75/33(30.5)

76/21(21.6)

25/3(10.7)

Estancia Media +/- (DS) 9.5(11.3) 7.8(8.3) 14.9(25.9) 0.17

APACHE II Media +/- (DS) 15.6(9.7) 16.6(8.8) 16.3(13.1) 0.75

TISS28 suma 3 días Media +/-(DS) 65.2(23.5) 82.6(25.2) 93.3(20.7) 0.01

Soporte ventilatorio Media +/- (DS) 4.8 (7.8) 5.4(7.6) 8.3(8.0) 0.08

Adaptado de: Oliveros H, Martínez FH, Lobelo R, Velásquez JP, Gómez M, Granados M, et al. Recursos utilizadosy calidad de vida de los pacientes críticamente enermos egresados de la unidad de cuidados intensivos. ActaMedica Colombiana 2008;33:268-275.




oportunidad de ser ingresados de ma-

nera oportuna a las unidades, lo cual

determina también el pronóstico de

los mismos.

Evaluación de la sobrevidaEn general, los estudios de pronós-

tico se montan sobre diseños de co-horte en los que es factible establecer,luego de un seguimiento, el comporta-miento de la sobrevida con curvas es-peciales que se han diseñado para tal

n. Basado en el estudio de Oliveros etal (2008) (56), se muestran, en la Figu-ra No. 3, las curvas de sobrevida a seismeses de tres diferentes grupos de pa-cientes de unidades de cuidado crítico:los pacientes con enfermedades de tipo

médico, los pacientes que han ido a lasunidades por requerir cuidado despuésde una cirugía y los pacientes que hanrequerido ingresar a la unidad después

de haber tenido un trauma. Como seobserva en el gráco hay una diferenciasignicativa a los seis meses. Se obser-va que la mejor sobrevida es para lospacientes con trauma, puesto que es-

tos una vez se han estabilizado tienenla mejor sobrevida, seguida por los pa-cientes que han ingresado a la UCI por

cuidado postoperatorio, y nalmentelos pacientes con una condición médicala sobrevida es menor y continua dismi-nuyendo a medida que pasa el tiempo.

Con todo lo presentado hasta aquí,

se llama la atención sobre el papel de

Figura 3. Curvas de sobrevida Kaplan Meier para los grupos de pacientes médicos, quirúrgicos y de trauma

Nota: Log Rank Chi 2 =4,852; p =0.088Adaptado de: Oliveros H, Martínez FH, Lobelo R, Velásquez JP, Gómez M, Granados M, et al. Recursos utilizadosy calidad de vida de los pacientes críticamente enermos egresados de la unidad de cuidados intensivos. ActaMedica Colombiana 2008;33:268-275.




la epidemiología en las unidades de

cuidado crítico. Sin embargo, estos

cuatro puntos no son un limitante para

el potencial de desarrollo que la epi-

demiología ofrece en estos tiempos.La biología molecular, la epidemiología

genética, el análisis de sistemas com-

plejos, son potenciales de desarrollo

con los cuales la epidemiología podría

aportar mucho más en las relaciones

de causalidad de los complejos salud-

enfermedad de los pacientes críticos,

de sus posibilidades de recuperacióny de la minimización del impacto de

los riesgos con el aumento de la se-

guridad de los pacientes. Evento ad-

verso cero, 6 sigma, o estrategias de

mejoramiento continuo a cero error,

son otros de los aspectos en los que

la epidemiología podría contribuir en

el desarrollo del cuidado crítico para

los próximos años.

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IntroducciónEl ingreso de mujeres a cuidados inten-

sivos, con patologías asociadas al em-barazo, bien sea porque estas lo ponenen riesgo, o porque se derivan directa-mente del mismo, es un fenómeno decreciente presentación. La sepsis puer-peral, es decir, las infecciones pélvicas enlos días siguientes a la culminación de lagestación, son una causa frecuente deestos ingresos. 1

Ahora bien, cuando una pacienteentra a la Unidad de Cuidados inten-

sivos –en adelante, UCI–, especialmen-

te durante el embarazo o el puerperio,

vale la pena recordar que su compor-

tamiento general frente a las enferme-

dades puede tener características muy

especiales.

1 Médico Cirujano, Obstetra y Ginecólogo dela Universidad Nacional de Colombia.Especialista en Medicina Crítica y CuidadoIntensivo de la Universidad de la Sabana.Jefe Médico de la Unidad de Cuidados Inten-sivos de la Clínica de la Mujer.Profesor Asociado de la Universidad Nacio-nal de Colombia.

Respuesta a la enfermedadcrítica según el género

No todas las diferencias fenotípicasentre hombres y mujeres son evidentes.En efecto, cada vez aparecen más prue-bas de las grandes diferencias entre am-bos sexos, a la hora de responder frentea distintas noxas. La presencia o ausen-cia de estrógenos y testosterona, ha de-mostrado ser determinante en el tipode respuesta y en el desenlace frente a

eventos devastadores como la sepsis, lahemorragia mayor y las quemaduras. En

términos generales, la presencia de es- trógenos, implica una mayor sobrevidaen casos de shock séptico, shock hemo-rrágico, e incluso cuando uno complicaal otro en una coexistencia que cono-cemos como altamente fatal. Estudiosanimales muestran cómo la permeabi-lidad pulmonar se altera después deun shock hemorrágico en presencia de5α-dihidrotestosterona, lo cual no suce-de en machos castrados (1). Knöferl y colaboradores (2-3), recientemente de-mostraron además, efectos benécosdel 17 ß-estradiol, en la respuesta inmu-ne mediada por células en trauma-he-

Infecciones puerperales en la ucialejandro casTro, md.1




morragia. Este hallazgo se encontró enhembras y en machos normales a losque se les administró el estradiol luegode ser sometidos a trauma-hemorragia.

La edad, al aparecer por la disfunciónsiológica de los ovarios, pone a ma-chos y hembras a responder de maneraidéntica frente a estas noxas (4-5).

Estos hallazgos de modelos anima-les, se han correlacionado con observa-ciones hechas en humanos. Wichmannet al.(6) estudiaron prospectivamente

4.218 pacientes de UCI (2.709 hom-bres y 1509 mujeres) observando unaincidencia de sepsis de 7.6% en muje-res y 10.4% en hombres. Por su par-

te Schroder et al. (7), observaron unamortalidad de 70% en hombres sépti-cos, frente a 26% en las mujeres, de un

total de 52 pacientes.En otras palabras, la sepsis, la hemo-

rragia o las dos juntas, matan más fácil-mente a un hombre que a una mujer.Todo lo contrario sin embargo, sucedefrente a quemaduras graves; estas de-

terminan un peor pronóstico para ellas.Todas estas diferencias, están presentesaún en ausencia de estado de gravidez.

Lo anterior, nos conduce a dos re-exiones. En primer lugar, estas diferen-cias pueden estarnos sugiriendo un po-

tencial arsenal terapéutico hasta ahoraal menos subestimado, el de la “modu-lación hormonal”. En segundo lugar, talvez valga la pena, individualizar el enfo-que general de manejo del paciente crí-

tico con base en su género. Ahora bien,si hombres y mujeres son diferentes,

esto sí que es cierto y se hace muchomás evidente durante la gestación.

Consideraciones siológicas

de la gestaciónEstudiar las variaciones siológicas

que acompañan a la gestación, no es

tema central de este capítulo. Sin embar-

go, entendiendo que el cuidado crítico,

procura la aproximación más cercana

posible a las funciones siológicas nor-

males, resulta de vital importancia men-

cionar algunas situaciones puntuales.Además de las diferencias determina-

das por el género, en la gestante apare-

cen otras diferencias, que hacen que este

tipo de pacientes sea aún más especial

y requiera en consecuencia un enfoque

especíco. En términos generales, el em-

barazo es una prueba de esfuerzo.

Durante la gestación, el útero grávi-

do, y el fruto de la concepción, ponena su disposición y para su propio be-necio toda la capacidad metabólica dela madre. Ellas, “sumisamente”, aumen-

tan su ingesta, aumentan la captación deoxígeno del medio, aumentan el gastocardíaco, el urinario, la volemia, la pro-ducción de ATP, la producción de CO2,etc. Con excepción del cerebro, todoslos órganos maternos ven aumentadoel consumo de oxígeno, en especial cla-ro está, el útero.

El aparato cardiovascularEs bien sabido que durante la gesta-

ción, aumenta la frecuencia cardiaca, elgasto cardíaco y el volumen intravascu-




lar, asociado esto a una disminución delhematocrito por hemodilución, de laspresiones de llenado y de las resisten-cias vasculares sistémicas. La mayoría de

estos cambios aparecen entre la quintay la octava semana de gestación. La pre-sión arterial, muestra una disminución

típica durante el segundo trimestre, quepuede llegar a confundir al clínico. Eneste período, es frecuente encontrar enpacientes sanas presiones de 80/50, enausencia total de signos de bajo gasto.

Esta característica se produce en res-puesta del máximo crecimiento de laplacenta; un sistema de baja presión. El

tercer trimestre y el puerperio se ca-racterizan por presiones similares a laspregestacionales.

Estos cambios generales del funcio-namiento cardiovascular, alcanzan sumáxima exigencia hacia las 30 sema-

nas de gestación y luego, con aún ma-yor impacto en el puerperio inmediato.Por eso, estos dos momentos son crí-

ticos para la paciente cardiópata, puesen ellos se presenta la mayoría de lasdescompensaciones y por supuesto, lasmás severas.

El puerperio merece una conside-ración especial. Es el momento de laredistribución de todo el líquido acu-mulado durante la gestación a manerade preparación para el parto. El gastocardíaco y el volumen intravascular sedisparan, mientras las resistencias y laspresiones de llenado bajan, pero sin unaumento en las necesidades tisulares deoxígeno. Esto se traduce, en una “hiper-

dinamia” no ajustada a las necesidadesmetabólicas, que en las evaluaciones ga-simétricas producen una disminuciónen la tasa de extracción. Para el clínico

desprevenido, unas presiones de llena-do y una extracción “normales” duranteel puerperio, dan la falsa impresión deadecuado acople metabólico, pero a laluz de la siología, la interpretación deestos datos en la gestante y en la puér-pera, debe ser más cautelosa.

A pesar de la mencionada “hiperdi-

namia”, en un estudio reciente hemosobservado que durante el puerperio, seproduce una marcada disminución delconsumo de oxígeno del miocardio8, loque signica una gran eciencia cardíacay explicaría al menos en parte, la buenaevolución que suelen tener las pacien-

tes en el puerperio, frente a la mayoríade complicaciones cardiovasculares.

Desde el punto de vista semiológi-co, es importante saber, que hasta un90% de las gestantes normales, a par-

tir del segundo trimestre presentan unsoplo sistólico y un tercer ruido clara-mente inidenticables, mientras que un25% muestran soplo diastólico. Recor-demos que un tercer ruido es usual-mente sinónimo de disfunción ventricu-lar. Seguimientos ecocardiográcos hanconrmado igualmente, la presencia deregurgitación valvular que aumenta conel desarrollo de la gestación, siendo a

término muy frecuente en las válvulaspulmonar y tricúspide, de aproximada-mente el 25% en al mitral, pero siempreausente en la válvula aortica.




El aparato respiratorioEl aparato respiratorio de la madre

debe cumplir dos metas durante la ges- tación. En primer lugar, satisfacer el au-

mento de la demanda de oxígeno, y en segundo lugar, eliminar el CO2 pro-pio y el fetal. El CO2 producido por elfeto, pasa a la circulación materna enla placenta, por difusión simple, lo querequiere la presencia de un gradientefavorable. Por esta razón, la gestante dis-minuye los niveles de CO2 durante la

gestación. Esto genera en la gasimetriasanguínea lo que usualmente se conocecomo alcalosis respiratoria, pero que enla gestante es usual.

En consecuencia, la semiología pul-monar de la gestante, se caracteriza por hipoventilación bibasal, disnea y presen-cia de escasos estertores nos en idén-

tica localización, principalmente en los

últimos días de la gestación y el puerpe-rio temprano.

El aparato renalEl riñón no escapa al aumento de

trabajo que implica la gestación. De lamisma manera que aumenta el gastocardíaco, lo hace la ltración glomerular y el gasto urinario. El riñón también dis-minuye su reserva funcional, y por esola mayoría de las pacientes con enfer-medades crónicas que afectan la fun-ción renal, ven acelerado este deteriorodurante la gestación.

Semiológicamente, durante la gesta-ción, se aprecia un aumento del 50%en la depuración de creatinina, apare-

ce proteinuria que se considera normalhasta 300 mg en 24 horas y la gluco-suria es usual, en ausencia de hipergli-cemia o patología renal. Por lo anterior,

el valor normal de creatinina en san-gre, disminuye, considerándose anor-mal cualquier valor por encima de 0.7mg/dL, al tiempo que la depuración decreatinina aumenta, siendo normal en-

tre 120 y 160 ml/min. En el puerperio temprano, la redistribución del edemaacumulado durante la gestación, hace

que la diuresis normal en los primerosdías esté alrededor de 2 cc/k/hora. Eneste punto, vale la pena recordar que laoxitocina, con gran frecuencia empleadaen infusión durante las primeras horasposparto, es estructuralmente muy si-milar a la vasopresina, y tiene un consi-derable efecto antidiurético.

Complicaciones de lagestaciónLa mortalidad materna es uno de

los indicadores más eles de la calidaddel sistema de salud de un país. En Co-lombia actualmente la cifra ronda las 90defunciones por 100.000 nacidos vivos,lo que no habla muy bien de la situa-ción actual, si se tiene en cuenta que va-rios países europeos manejan un dígitopara esta variable. Muchas de las muer-

tes maternas son consideradas comoeventos prevenibles, y en este orden deideas, se podría decir que la mayoría delas pacientes que llegan a una UCI, nodeberían haberlo hecho. Pese a lo ante-rior, lo cierto es, que las pacientes ges-




tantes siguen y se seguirán complicandoy que las UCI deben estar preparadaspara su manejo.

En términos generales, un obstetra

debe entrenarse muy bien (sobre todosi maneja pacientes de alto riesgo), paramanejar tres patologías: hemorragia, hi-pertensión y sepsis. El presente escrito,se concentrará en la infección del úte-ro y sus anexos en los días siguientesal parto.

La sepsis durante elpuerperioDurante el puerperio, se puede pre-

sentar cualquier tipo de infección y su tratamiento no se diferencia del que seutiliza en otro momento de la vida. Sinembargo, las infecciones del útero y losanexos durante el puerperio, merecenuna mención especial.

Llamada también ebre puerperal, sepresenta en un porcentaje variable quedepende básicamente de la vía del par-

to y el nivel de complejidad de la institu-ción que reporta. Así, la incidencia pue-de variar desde un 1% a 4% pospartoy un 5% a 10% pos cesárea, y hasta un20% en pacientes de alto riesgo (9).

La llamada “ebre puerperal” fuedescrita por primera vez por Hipócra-

tes. Epidemias de sepsis puerperal fue-ron responsables del 66% de la morta-lidad materna durante los siglos XVIII y XIX (10). En ciudades como Viena y Es-

tocolmo, se registraron cifras de morta-lidad de hasta 20 fallecimientos mater-nos por cada 100 nacidos vivos (11). La

etiología bacteriana de esta enferme-dad fue propuesta por primera vez en1774 por Thomas Kirkland, sin embargoesta teoría fue ignorada durante los si-

guientes 100 años.

A mediados del siglo XIX (1845) elmédico obstetra Ignaz Phillip Semme-lweis (1818-1865) observó una marca-da diferencia en la mortalidad maternaentre dos pabellones (llamados clínicasuno y dos) del hospital de Viena. El pri-

mero, con una mortalidad mayor, eraatendido exclusivamente por obstetrasy estudiantes de obstetricia, en tantoque el segundo era manejado solamen-

te por matronas (12). Notó el doctor Semmelweis la relación entre la apari-ción de la ebre puerperal y la previamanipulación de cadáveres por los estu-diantes de medicina, por lo que ordenó

el lavado de manos rutinario antes deentrar a la sala de parto utilizando sus-

tancias cloradas. A partir de entonces, lamortalidad de la primera clínica descen-dió incluso a niveles inferiores a los de lasegunda clínica (11.9% a 1.2%).

Otra serie de observaciones, hicie-ron concluir a Semmelweis, que la e-bre puerperal también podía ser trans-mitida por secreciones de organismosvivos y por lo tanto se hizo obligatorioel lavado de manos entre exámenes dediferentes pacientes. Se concluyó que laebre puerperal se producía por par-

tículas animal-orgánicas que al ser ab-sorbidas producían desintegración de lasangre.




Con estas medidas instauradas, sepresentó un nuevo brote de ebrepuerperal, cuyo foco fue identicadorápidamente. Una paciente con una in-

fección supurativa de la rodilla izquier-da. Nació así el aislamiento de pacientescon humores o secreciones que pudie-ran contaminar el aire y generar nuevosbrotes de ebre puerperal.

En 1879 Louis Pasteur identica alestreptococo hemolítico como agenteetiológico de la ebre puerperal (13).

Cuando una paciente con esta patolo-gía llega a la UCI, plantea una serie de con-

sideraciones que vale la pena mencionar.

ImportanciaEntender, diagnosticar opor tunamen-

te y tratar de manera ecaz la sepsispuerperal es un asunto de vital impor-

tancia. La mujer, ha sido y seguirá sien-

do la columna vertebral que soporta launidad familiar. El papel que ella ha des-empeñado históricamente en la socie-dad, manteniendo la estabilidad del ho-gar y encargándose de la crianza de losniños, ahora se ha visto complementa-do por su incursión en el ámbito labo-ral y económico. Su ausencia entonces,

toca en lo más profundo, los cimientosde la sociedad misma. Una muerte ma-

terna deriva en la destrucción del nú-cleo familiar y trae consecuencias dra-máticas para la formación de sus hijos.

Por otro lado, el embarazo a pesar de todos sus riesgos no es visto por elcomún de la gente como una poten-cial causa de muerte, sino como todo

lo contrario, un milagro de vida. Unamuerte materna toma por sorpresa a

toda la familia, magnicando así su efec- to psicológico. Es una situación que por

qué no decirlo, en ocasiones sorprende también al obstetra.

DenicionesConviene antes de entrar en mate-

ria, aclarar algunas deniciones que por supuesto no son de manejo diario delintensivista, pero que son necesarias a la

hora de entrar en sintonía con el obstetra para hacer un correcto diagnósticoy claro, instituir la terapéutica adecuada.

• Parto: expulsión de un feto con pesosuperior a 500 gr. o 20 semanas degestación, acompañado de los demásproductos de la gestación.

• Aborto: expulsión de un feto menor

de 20 semanas o 500gr, junto con losdemás productos de la gestación. Sellamará aborto temprano, si el eventose sucede antes de las 12 semanas degestación, y aborto tardío cuando su-ceda después de dicho tiempo.

• Por lo anterior, no podemos hablar deEndometritis posparto luego de la ex-pulsión de un feto de 400gr. En estecaso estaremos frente a un abortoséptico.

• Puerperio: periodo comprendido entre la expulsión de la placenta (alum-bramiento) y los 42 días siguientes.

Un punto crítico a la hora de tocar el tema de la infección puerperal, es la cla-




sicación topográca utilizada y su realpertinencia. Hablando de las infeccionesen el útero, hay que decir que no hay herramientas clínicas ni paraclínicas con

suciente validez como para permitir diferenciar entre una miometritis y unaendometritis en el ejercicio diario.. Es-

tablecer entonces una conducta deni-da para cada uno de estos diagnósticos,como por ejemplo, denir que las mio-metritis se manejan con histerectomíaresulta al menos, impreciso.

Lo más conveniente entonces, pue-de ser considerar la infección puerperal

como una enfermedad de evolución y

comportamiento incierto, que debe ser

cuidadosamente vigilada por el médico y

cuyo tratamiento varía ampliamente de

acuerdo con la evolución y el grado de

compromiso sistémico de la paciente.

EndomiometritisEs la infección puerperal más fre-

cuente, después de la ebitis y la infec-ción de la episiorraa (14). Su incidenciase ha visto aumentada con el incremen-

to de la operación cesárea secundaria alaumento de los embarazos de alto ries-go (15). El intervalo prolongado (ma-yor de 6 horas) entre la ruptura de lasmembranas ovulares y el parto tambiénha sido identicado como factor deriesgo para endomiometritis (16).

Su cuadro clínico varía desde la e-bre con escasos signos locales de infec-ción y que responde satisfactoriamen-

te al manejo antibiótico ambulatorio ointrahospitalario, hasta un cuadro de-

compromiso sistémico, con disfunciónorgánica múltiple, donde sobresale fre-cuentemente el SDRA, siendo inclusoen algunas ocasiones, la única manifesta-

ción de la enfermedad. Para su manejose puede hacer imperiosa la necesidadde resecar quirúrgicamente el útero.

EtiologíaPor denición, se trata de una infec-

ción polimicrobiana que en promedioincluye dos o tres microorganismos. En

la mayoría de los casos, los gérmenespertenecen a la ora vaginal normal.Frecuentemente se aíslan:, Ureaplasmaurealyticum, Peptostreptococos, Gard-nerella vaginalis, Bacteroides bivius y Es-

treptococos del grupo B. El Enteroco-co, se ha identicado hasta en el 25%de las pacientes que han recibido pro-laxis antibiótica con cefalosporinas. La

Chlamydia por su parte se ha asocia-do a endometritis de aparición tardía.Sin embargo, en términos generales, seconsidera que cuanto más tardía la apa-rición de los síntomas, mayor la proba-bilidad de encontrar anaerobios comocausa de la infección.

Cuadro clínicoEn la presentación clínica, distingui-

mos los signos locales y los sistémicos.

1. Locales: • Subinvolución uterina: se sabe que en

el posparto inmediato, el fondo ute-rino se encuentra a nivel umbilical, y que en promedio disminuye su tama-




ño en un centímetro por día. En la va-loración del tamaño uterino, se debe tener en cuenta, vaciar previamente lavejiga y descartar la presencia de mio-

mas, condiciones ambas que hacenaparecer siempre el útero de mayor tamaño.

• Hipersensibilidad del útero: Más alládel dolor esperado de la herida qui-rúrgica en el caso de la cesárea, la pal-pación del miometrio no debe ser dolorosa, a menos que exista un com-promiso infeccioso, o un hematomade la histerorraa.

• Subinvolucion del cérvix: en el puer-perio se produce una predecible in-volución del cérvix, consistente en en-durecimiento paulatino y cierre de losoricios interno y externo. En generalse considera que el oricio cervical interno se cierra hacia las 72 horas y no

es fácilmente franqueable en el exa-men manual, por endurecimiento delmismo. La ausencia de esta involucióndebe hacernos pensar en infección, enretención de loquios o en retenciónde restos placentarios. El primer casorequiere manejo antibiótico, mientrasel segundo mejora con oxitócicos. Ellegrado uterino está indicado ante lapresencia de restos dentro del útero,lo cual puede ser reconocido a travésde la ultrasonografía. La valoración deloricio cervical externo no es tan útil,ya que este puede de acuerdo con laparidad de la paciente permanecer abierto indenidamente.

• Loquios fétidos: Durante el puerperio,se produce la salida constante desdeel útero de un material inicialmente hematico y que poco a poco se

va tornando seroso hacia la segundasemana. La persistencia de sangradofranco así este no sea muy abundan- te o la presencia de turbidez o feti-dez en el aspecto de la secreción esuno de los signos más conables paradiagnosticar endometritis. Equivale ala presencia de pus en el diagnósticode las infecciones del sitio quirúrgico.

2. Sistémicos:• En la paciente con endomiometritis,

pueden o no estar presentes los sig-nos de SIRS, siendo a veces difícil in- terpretarlos en la paciente obstétri-ca por sus condiciones particulares.En primer lugar, el parto sin importar

su vía, viene seguido de un aumen- to en el recuento de leucocitos, queen algunas publicaciones se conside-ra como normal hasta el límite de30.000 congurando un hallazgo quese ha llamado “reacción leucemoidedel embarazo” (17), y que puede pre-sentarse sin infección alguna.

• Debido a los cambios siológicos delembarazo y el puerperio, en este úl- timo, se produce una disminución dela frecuencia cardiaca con respecto alnal de la gestación, lo que hace quealgunas mujeres con 80 de frecuenciacardiaca, podrían estar en realidad “ta-quicárdicas”.




• Otro proceso completamente normal

dentro de la evolución de la puérpera,

es la “bajada de la leche” que frecuen-

temente se asocia a aumento de la

temperatura corporal, aunque este au-

mento no debe sobrepasar los 38.3ºC

(18). Valores superiores o que apare-

cen después de las primeras 24 horas

son más sugestivos de infección (19).

• La mayoría de las pacientes que hanparido antes de la semana 34 de ges- tación, han recibido corticoides conel n de mejorar el pronóstico fetal,acelerando la maduración pulmonar.La administración de estos corticoi-des viene seguida durante al menos72 horas de leucocitosis, neutrolia y taquicardia en la madre.

A pesar de lo anterior, y para evitar confundir más el panorama, en la puér-

pera se aplicaron los criterios de SIRScon los mismos parámetros que de-nió el American College of Chest Phy-sicians (ACCP) hace ya más de una dé-cada (20).

Existen otros signos y síntomas muy

inespecícos, pero cuya presencia aler-

ta sobre el hecho de que la paciente “no

anda bien”, y es obligación del médico

descartar las posibles causas. Un edema

pulmonar que no mejora o que evolu-

ciona hacia SDRA, una insuciencia renal

aguda que no cede a pesar de una ade-

cuada reanimación, una hipertensión per-

sistente o una trombocitopenia que no

recupera, son tal vez los signos indirectos

más frecuentes de endomiometritis.

El adecuado soporte proporcionadoa estas pacientes en la unidad de cuida-do intensivo, hace que en ocasiones lapaciente con sepsis puerperal no tenga

un cuadro orido, y solo un clínico muy juicioso es capaz de encontrar la infec-ción escondida en aquella paciente que¨no engrana¨, es decir, que no evolucio-na como se espera.

DiagnósticoEn términos generales, se puede ar-

mar la presencia de endomiometritiscon dos signos locales y uno sistémico.En estos casos no se debe retardar elinicio del manejo antibiótico.

TratamientoComo en todos los casos de sepsis,

el tratamiento de la paciente obstétricainfectada comienza por una adecuada

reanimación que disminuya al máximolos eventos de hipoxia tisular y de esamanera reduzca los daños ocasionadospor Isquemia/Reperfusión y la conse-cuente apoptosis celular,que se desen-cadena en estos casos. Esta reanimaciónestá más allá del alcance de los objeti-vos de este capítulo. Sin embargo, valela pena decir que los objetivos terapéu-

ticos y las estrategias para alcanzarlosno dieren de aquellas que imperan encualquier otro paciente adulto. Se reco-mienda en este caso, seguir las enseñan-zas publicadas por Rivers et al. (21).

El tratamiento antibiótico y el trata-miento quirúrgico ocuparán entoncesesta discusión.




Con base en los conocimientos actuales acerca de los gérmenes halladosmás frecuentemente en estas infeccio-nes, el esquema debe tener buen cu-

brimiento sobre enterobacterias, anae-robios y cocos gram positivos. Variosestudios muestran el buen cubrimientoque tiene la asociación clindamicina y gentamicina. Este esquema teóricamen-

te dejaría sin cubrimiento al Enterococoy algunos gérmenes nosocomiales mul-

tirresistentes poco frecuentes en estos

casos. Por eso, los estudios con este es-quema consideran la adición de ampici-lina o vancomicina según el caso.

Brumeld por ejemplo concluyó queeste triple esquema curaba el 94% deendometritis en un estudio con 322 pa-cientes (22). En este estudio, las pacien-

tes con endometritis se manejaban conel esquema clindamicina y gentamicina,

el cual se suspendía luego de 48 horassin ebre. En los casos de no mejoríadespués de 48 horas de iniciado el tra-

tamiento, se agregaba ampicilina.Actualmente este esquema de clin-

damicina, gentamicina y ampicilina ovancomicina a necesidad, es el están-dar contra el que se comparan otrosesquemas propuestos, después de queDiZerega (23) demostrara su superiori-dad sobre el anterior esquema utilizadopenicilina G y gentamicina. Se ha com-parado con monoterapia con moxalac-

tam (24), cefoxitin (25), ticarcilina y áci-do clavulánico (26, 27), mezlocilina (28)y cefamandol (29), entre otros, sin lo-grarse demostrar superioridad de nin-

guno de estos tratamientos en térmi-nos de curación.

El esquema de gentamicina y clinda-micina también se ha comparado con

esquemas conjugados como aztreonamy clindamicina (30-31) encontrando e-cacias similares.

Sin embargo, dada la alta incidenciade insuciencia renal en los pacientescríticos, en UCI no tenemos a los ami-noglucósidos dentro de los antibióticosde elección por su nefrotoxicidad (32-

33) y mucho menos a la gentamicina,dada su reconocida capacidad como in-ductor de resistencia (34).

En nuestra experiencia, la asociaciónampicilina-sulbactam aparece como unamuy buena opción en estas pacientes,con la ventaja de cubrir a la mayoríade cepas del enterococo. Varios estu-dios han mostrado su efectividad en el

manejo de la endomiometritis (nivel deevidencia IB) (35, 36, 37,38).

Aunque no hay estudios que avalenla combinación Ceftriaxona Clindamici-na, también hemos utilizado esta com-binación con base en su cubrimiento y seguridad.

Consideraciones especialesOjo con la preeclampsia

La respuesta de las pacientes conendomiometritis al tratamiento anti-biótico suele ser muy buena. Pero nosiempre. Es el caso de las pacientes conpreeclampsia. Esta es una enfermedadcuya etiología es desconocida, pero quecomplica algunos embarazos de manera




muy importante, siendo la primera cau-sa de mortalidad materna en los paísesen vías de desarrollo.

Lo que para la clínica está claro, es

que no es lo mismo manejar una sep-sis puerperal sin preeclampsia que unapuérpera infectada y con preeclamp-sia. Las pacientes con preeclampsia se-vera o S. HELLP tienen una evoluciónmucho más mórbida cuando se infec-

tan (39), que aquellas infectadas sin estaenfermedad. La asociación de estas dos

patologías es evidente. Una revisión nopublicada hecha en el Instituto Mater-no Infantil, encontró que la sepsis puer-peral es más frecuente en las pacientescon preeclampsia severa.

Pero, ¿será que la preeclampsia se-vera favorece la infección? ¿Será, que lainfección empeora la preeclampsia?, ¿Oserá que la preeclampsia es una enfer-

medad infecciosa? No se sabe!Este debate sobre la relación entre in-

fección y preeclampisa, se ha enriquecido

con hipótesis, como la que deende Vi-

niker (40). Este autor ha apostado por la

presencia de un agente que él mismo ha

bautizado bacteria endometrialis, como el

origen de la preeclampsia, proponiendo

que esta enfermedad de etiología des-

conocida, se desencadenaría por una in-

fección en el útero. Teoría que ha sido

despreciada por muchos pero que no es

para nada descabellada. Hay que recor-

dar cómo enfermedades como la gastri-

tis han resultado ser de origen infeccioso

cambiándose totalmente su concepción

en los últimos años.

En la clínica, no es raro encontrar pa-

cientes con preeclampsia severa que no

mejoran 48 horas después de terminada

la gestación, requiriendo frecuentemente

de varios agentes antihipertensivos paraser controladas. En estos casos, la expe-

riencia ha enseñado a sospechar fuerte-

mente una infección obstétrica y en con-

secuencia iniciar tratamiento terapéutico

incluso con mínimos signos locales.

No es fácil para el clínico reconocer cuando una paciente preeclámptica se

infecta. Actualmente, no hay estudiosparaclínicos que nos permitan aproxi-mar el diagnóstico de una manera cer-

tera. Los hemocultivos por ejemplo, sonpositivos entre 10% y 30% de las vecesúnicamente. Y si logramos con base enla clínica, hacer un diagnóstico razona-blemente seguro de infección puerperalen una paciente con preeclampsia seve-

ra, la evolución puede llevarnos a unasituación muy incierta. Estas pacientessuelen presentarse en la UCI con cri-

terios de SIRS persistente y aparece enellas la disfunción orgánica múltiple. Yante esto surgen algunos interrogantes:sigue séptica?, el SIRS es secundario ala preeclampsia que sigue activa por lapresencia de restos placentarios dentrodel útero? o simplemente el compromi-so de la preeclampsia generó disfunciónhasta un punto del cual la paciente va a

tardar en recuperarse?Lamentablemente, la mayoría de las

pacientes obstétricas que llegan a la UCIson preeclámpticas, de tal modo queestos interrogantes son muy frecuentes.




En un artículo publicado hace ya algu-nos años, se compara la siopatologíade la sepsis con la de la preeclampsia. Endicho artículo el doctor von Dadelzen

(41) sostiene que en ambas situacionesse presenta una activación endotelialsistémica que provoca la actividad de lascascadas inamatoria, antiinamatoria y de la coagulación, presentándose pos-

teriormente la aparición de disfunciónorgánica múltiple. En otras palabras, lapresentación clínica de la sepsis y la pre-

eclampsia son muy similares.Sin poder sacar conclusiones irrefu- tables, hay que insistir en que para la pa-ciente con preeclampsia, la sospecha deinfección debe ser muy alta cuando lamejoría no es la esperada. Esto implicaun diagnóstico muy precoz, que permitainiciar tempranamente el manejo y dis-minuir la morbilidad.

Otras complicacionesAnte una evolución tórpida, la pa-

ciente debe ser valorada entonces enun contexto general, con el n de des-cartar complicaciones de otro origenque expliquen el persistente compro-miso. Se debe buscar infección en lossitios de venopunción, en el sistema uri-nario, una neumonía, una endocarditisbacteriana, una insuciencia suprarre-nal, o cualquier otra causa no obstétricaque explique el cuadro. Una vez descar-

tadas estas opciones, vale la pena consi-derar la opción de estar frente a un ger-men resistente al tratamiento iniciado y actuar en consecuencia.

Por otro lado, la progresión de la en-fermedad, puede implicar la trombosisde la venas miometriales, con forma-ción de microabscesos en todo el es-

pesor de la pared uterina. En este caso,la opción quirúrgica, con histerectomía

total es la opción a considerar. Esta de-cisión se basa principalmente en el aná-lisis de la evolución clínica de la pacien-

te. Eventualmente, una ecografía o una tomografía que permitan observar gasen el miometrio podrían “conrmar” el

diagnóstico y facilitar así la decisión qui-rúrgica. Frente a esta condición, se debesolicitar al obstetra la extirpación qui-rúrgica del útero (42).

Y si no es el útero?

Trombosis pélvicaSi de acuerdo con los hallazgos clí-

nicos, o durante el procedimiento qui-

rúrgico se descarta el compromisoinfeccioso del útero, se debe prestar es-pecial atención al estado de las venasováricas y descartar en ellas la presenciade trombos. Una de cada 600 a 3000puérperas desarrolla tromboebitis pél-vica (43). Durante el embarazo, el au-mento de la circulación hacia el úteroprovoca un crecimiento del 300% delas venas ováricas, las cuales albergan 60veces el volumen que almacenan en lapaciente no obstétrica. En el puerperio,el ujo se cae bruscamente, lo cual pro-voca estasis venosa. Si a lo anterior, adi-cionamos la lesión de la íntima del vasopor el trauma quirúrgico en el caso dela cesárea o por la misma infección, y




la hipercoagulabilidad que caracteriza alpuerperio, veremos congurada la fa-mosa triada de Virchow para la apari-ción de tromboebitis. En esta patolo-

gía, las características anatómicas hacenque en los casos de trombosis unilate-ral, el 93% sea del lado derecho.

La tromboebitis pélvica séptica secaracteriza clínicamente por la persis-

tencia de picos febriles asociados o no aotros signos de SIRS. También se puedepresentar dolor abdominal bajo o ubi-

cado hacia el anco y taquicardia gene-ralmente desproporcionada con el nivelde ebre. Hasta el 20% de estas pacien-

tes pueden presentar como complica-ción un tromboembolismo pulmonar.

El diagnóstico depende principal-mente de la sospecha clínica cuando seenfrenta a una paciente con una infec-ción puerperal que evoluciona tórpi-

damente. Algunos estudios proponenel uso de la TAC como la mejor herra-mienta diagnóstica (44), sin embargo nohay evidencia suciente para convertirlaen el examen de elección.

Ante la presencia de trombosis delas venas ováricas, se indica la extirpa-ción quirúrgica del infundíbulo pélvico(45), que implica ooforectomía. Esta úl-

tima propuesta no es fácilmente sus- tentable al revisar la literatura mundial.Existen artículos que abogan por el usode la anticoagulación plena como úni-co tratamiento en estos casos, e inclusoalgunos autores sostienen que el trata-miento antibiótico es suciente en es-

tos casos. En efecto el doctor Charles

Brown (35) en un estudio prospectivo,aleatorio con 15 pacientes con trombo-ebitis pélvica no encontró diferenciasen la evolución cuando se agregó he-

parina al manejo antibiótico. El escasonúmero de pacientes hacen imposibleconvertir este resultado en una reco-mendación formal.

Sin embargo, la experiencia acumu-lada con estas pacientes en el HospitalSan Juan de Dios y en el Instituto Ma-

terno Infantil de Bogotá, ha consolida-

do a la resección del infundíbulo pélvicocomo el tratamiento de elección paraestos casos.

ConclusiónLa infección puerperal es una com-

plicación frecuente y potencialmentemortal. Su incidencia aumenta en pa-cientes con preeclampsia en quienes

además el diagnóstico diferencial secomplica dada la similitud en la siopa-

tología de estas dos entidades. Su ma-nejo es en principio médico pero enocasiones debe ser quirúrgico.

En el futuro se espera contar con he-rramientas que permitan la diferencia-ción entre pacientes con preeclampsiay aquellas con infección puerperal parapoder escoger el tratamiento mas ade-cuado. Recientemente, ha crecido eluso de la procalcitonina como marca-dor sensible de infección, permitiendoel diagnóstico diferencial del SIRS. Sinembargo, hasta el momento no hay es-

tudios que evalúen su desempeño du-rante el embarazo y el puerperio.




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E l uso de relajantes neuromuscula-res –en adelante, RNM– siempre se

ha considerado como una última opción

para la sedación del paciente críticamen-

te enfermo; no obstante lo anterior, la

utilización de estos medicamentos es re-

lativamente habitual en las Unidades de

Cuidado Intensivo –en adelante, UCI–.

Los usos más frecuentes de los relajan-

tes en este ámbito son: la intubación tra-

queal (en la mayoría de los casos), facili-

tar la ventilación mecánica, el manejo dela PIC elevada, el control de espasmos

musculares severos y la disminución del

consumo de oxígeno (esta última bas-

tante rebatida hoy en día).1 El empleo de

RNM de manera continua se reporta en-

tre el 3 - 20% y se estima que un 10%

de los pacientes los recibe por más de

24 horas; sin embargo sigue siendo difícil

la decisión de utilizar un relajante neuro-

1 Anestesióloga – Intensivista

Profesora Universidad del a Sabana

Departamento de Anestesiología, Medicina

Crítica y Dolor

Clínica Universitaria Teletón

Clínica Santa Bibiana

paola.pinzon@clinicauniversitariateleton.

edu.co

muscular como parte del manejo de la

sedación del paciente crítico en un esce-

nario diferente a la intubación. Esta deci-

sión es exigente en cuanto a la claridad

de la indicación del relajante, el tipo de

medicamento que se utiliza, el tiempo de

uso, la monitoria para el seguimiento de

la relajación neuromuscular y las com-

plicaciones generadas por su utilización.

Curiosamente con el advenimiento e im-

plementación de protocolos y guías de

manejo su empleo ha descendido hasta en un 50%. A pesar de esto, el último

consenso respecto al tema tiene varios

años de haberse realizado, son pocos

los estudios con adecuada metodología

respecto al tema y a la luz de enfoques

como el de medicina basada en la evi-

dencia, la información es insuciente.

IndicacionesTanto en cirugía como en Cuidado

Intensivo antes de usar RNM, es obligatorio asegurar le al paciente una adecua-da analgesia y sedación, de otra manerase estaría haciendo un uso inadecua-do de estos medicamentos y sirvién-dose de ellos para cubrir las decien-

Relajantes neuromusculares en cuidado intensivopaola alejandra pinzón corredor 1




cias del manejo ventilatorio y sedativo.

En cuanto a la utilización de relajantes

neuromusculares en el paciente crítica-

mente enfermo el consenso general es

que debe realizarse cuando ya otros re-cursos se hayan agotado, en patologías

y circunstancias seleccionadas, por corto

tiempo y considerando las condiciones

adicionales que hacen más frecuentes

las complicaciones asociadas a su uso.

Al respecto no hay estudios metodo-

lógicamente bien estructurados y debi-

do al poco uso de estos medicamentosen UCI son insucientes. Hoy en día el

grado de recomendación para el uso de

RNM en la UCI es C y se limita a las si-

guientes situaciones y solamente cuan-

do otras medidas de tratamiento han

fallado: manejo de la ventilación mecá-

nica, manejo del aumento de la presión

intracraneana –en adelante, PIC–, espas-

mos musculares y como medida paradisminuir el consumo de oxígeno. El uso

de estos medicamentos debe estar ple-

namente justicado, pues el costo de su

empleo puede llegar a ser caro en tér-

minos de complicaciones para el pacien-

te. Generalmente los pacientes en quie-

nes se usan los RNM se encuentran en

disfunción o falla orgánica múltiple y tie-

nen una evolución desfavorable debido

al curso natural de su condición de base.

IntubaciónLa intubación es la principal causa de

uso de RNM en la UCI. No hay duda

que los relajantes neuromusculares faci-

litan la laringoscopia y por lo tanto ha-

cen más viable una intubación traqueal,

sin embargo en el ámbito de la UCI es

factible intubar un paciente críticamente

enfermo solamente con sedación (gene-

ralmente un opioide y un inductor) sinnecesidad de relajante neuromuscular.

Los pacientes de las UCI son casi siem-

pre candidatos a una aproximación de

su vía aérea del tipo de secuencia rápida,

pues requieren de una pronta intubación

y están en muchas ocasiones en riesgo

de broncoaspiración. Frecuentemente

estos pacientes cuando requieren de in- tubación se encuentran con una hipoxe-

mia considerable, acidosis e inestabilidad

hemodinámica. Estas características ha-

cen que sea relativamente fácil intubar-

los sin necesidad de un relajante, pero

también, que el acceso a la vía aérea sea

prioritario, rápido y ecaz. Incluso algu-

nos estudios demuestran un mayor nú-

mero de complicaciones en pacientesque fueron intubados sin relajación.

Facilitar la ventilación mecánicaEsta indicación del empleo de relajan-

tes neuromusculares es relativamentefrecuente en pacientes con problemasrespiratorios severos como aquellosque cursan con –en adelante,,SDRA–.Hoy en día la mayoría de los modosespeciales de ventilación mecánica sonbien tolerados por los pacientes, sinembargo algunos de ellos como la ven-

tilación oscilatoria de alta frecuenciaocasionalmente requieren del empleode relajantes neuromusculares. Los ob-

jetivos principales respecto a esta indi-




cación son: mejorar la compliance (prin-cipalmente en los pacientes con SDRA/ALI), manejar la asincronía paciente/ventilador, disminuir la presencia de re-

sistencia y pujo a pesar de una adecua-da sedación, detener los esfuerzos ven-

tilatorios en casos indicados y el uso deventilación oscilatoria de alta frecuencia.

Modalidades ventilatorias como enposición prona, relación inversa y ven-

tilación diferencial frecuentemente mo- tivan la utilización de relajantes neuro-

musculares. El uso de RNM en estassituaciones puede ayudar a mejorar laventilación alveolar, disminuir el riesgode barotrauma y disminuir el trabajoventilatorio y por lo tanto el consumode oxígeno. Algunos estudios mencio-nan el uso de relajantes neuromuscula-res como un predictor de morbi-mor-

talidad en pacientes con ventilación

mecánica, a la fecha no hay estudios su-cientes para dicha armación. Es im-portante aclarar, que si bien está des-crito el uso de RNM para los modosventilatorios mencionados, es factiblelograr un adecuado acoplamiento delpaciente a los mismos sin utilizarlos.

Algunos estudios han sugerido unefecto antiinamatorio del cisatracurioen SDRA, atribuyendo la mejoría de lospacientes no solo a la mejoría en la ven-

tilación mecánica, sino a la modulaciónde la respuesta inamatoria.

Presión intracraneana elevadaLos datos que soportan el uso de

RNM para el control de la PIC se limi-

tan a reporte de casos y estudios pe-queños. El objetivo principal del uso derelajantes en estos pacientes es preve-nir la uctuación de la PIC asociada a

la ventilación mecánica, particularmente la asincronía que puede ocasionar resistencia a la ventilación, pujo y por lo tanto incremento de la presión. Adi-cionalmente tiene la utilidad de evitar la tos y agitación que provocan manio-bras como la succión de la vía aérea y la terapia respiratoria. Algunos estudios

incluso consideran que la eventual dis-minución de la presión en la vía aéreae intratoracica ocasionada por la rela-

jación puede facilitar el drenaje venosodel sistema nervioso central. Estudioscomo el de Hsiang mostró que los re-lajantes no tenían un impacto sobre lamortalidad de los pacientes con PICelevada y si evidenció un incremento

en las complicaciones extracranealescomo neumonía y estadía prolonga-da en UCI. Con la evidencia actual nose recomienda de rutina utilizar RNMcomo parte del tratamiento del pacien-

te con PIC elevada.

Reducción de las contracturas yespamos musculares

Los relajantes neuromusculares sehan utilizado para el manejo de con-

tracturas musculares ocasionadas por tétanos, el estatus epiléptico, el síndro-me neuroléptico maligno y la sobredo-sicación de algunas drogas. La mayoríade los artículos que sustentan este usoson previos al año 1994 y corresponden




a reportes de casos. El manejo de estaspatologías con relajantes neuromuscu-lares evita las consecuencias derivadasde la contracción muscular sostenida y

de los espasmos, pero no constituye el tratamiento de la enfermedad de base.

Disminución del consumo deoxígeno

No hay evidencia de la disminución

del consumo de oxígeno con el uso de

relajantes neuromusculares. Un estudio

que evaluó los efectos del vecuronio so-bre la entrega de oxígeno, el consumo, la

rata de extracción y el pH intragástrico

en pacientes críticos con sepsis severa

sin que se evidenciara mejoría de los de

los valores medidos. Se encuentran des-

critos dentro de las indicaciones de em-

pleo de RNM la sepsis severa, el choque

séptico y el escalofrío, todas aduciendo

la mejoría de la pobre oxigenación indu-cida por estos estados. No hay literatura

que soporte cientícamente estas ar-

maciones, y en casos como el del pa-

ciente séptico la recomendación actual

es evitar al máximo su uso.

Otros usosSe utiliza relajantes neuromuscula-

res para proteger reparos quirúrgicos traqueales y anastomosis vasculares.También puede utilizarse para la rea-lización de procedimientos invasivosen pacientes con ventilación mecánicacomo brobroncoscopias, endoscopiasy procedimientos quirúrgicos como tra-queostomía y gastrostomía.

Monitorí aSiempre que se utilice un RNM debemonitorizarse su acción. La monitoriaadicionalmente disminuye la incidencia

de sobredosicación, la disminución dela debilidad muscular posterior, permitelograr con la menor dosis el efecto de-seado y en términos de farmacoecono-mía disminuir costos. Con la introduc-ción del “tren de cuatro” (del inglés train

of four ), –en adelante,TOF– como mo-nitoria neuromuscular en UCI se dismi-

nuyeron estas preocupaciones y se es-peraba tener el mismo éxito que en elámbito de salas de cirugía había genera-do su introducción.

La valoración del tono muscular delpaciente relajado puede realizarse demanera visual, táctil o electrónica o por medio de una combinación de las tres.La observación del movimiento del

músculo esquelético y del esfuerzo res-piratorio es el fundamento de la valo-ración clínica. Los métodos electrónicosincluyen el uso del software del venti-lador que permite conocer la presiónde la vía aérea y da información sobrela presencia de esfuerzos inspiratorios.Todo lo anterior se complementa con

el uso de estimulador de nervio peri-férico. En cuanto a la monitoria con estimulador de nervio periférico el TOFcontinúa siendo el método más fácil y ampliamente utilizado en la actualidad.El número de contracciones necesariaspara considerar adecuado el bloqueoneuromuscular depende de la profun-didad deseada del mismo. En general se




considera como objetivo obtener unao dos de cuatro contracciones posiblesen TOF (grado de recomendación C).Es importante aclarar que el bloqueo

neuromuscular recomendado es aquelque le permite lograr los objetivos quemotivaron el uso de un RNM. En elcontexto de UCI la evaluación del TOFpuede llegar a ser un poco difícil, puesrequiere del entrenamiento del perso-nal de enfermería respecto a su uso y pueden presentarse problemas técni-

cos derivados de la presencia de ede-ma (tanto facial como en extremidadessuperiores) y/o elementos de monito-ria como líneas arteriales radiales queobstaculizan el acceso cómodo al sitiode evaluación. Otro punto a tener encuenta es la inexacta correlación en-

tre el bloqueo medido periféricamentecomparado con el que ocurre en el dia-

fragma y los músculos de la vía aérea.Las guías más actualizadas para la utiliza-ción de relajantes en paciente crítico re-comiendan tanto la monitoria con TOFcomo la valoración clínica, dando a estarecomendación un grado.

ComplicacionesDesafortunadamente aunque los ade-lantos en medicina intensiva han me-

jorado el pronóstico del paciente crí- ticamente enfermo, la presencia dealteraciones neuromusculares parecehaberse incrementado en las últimasdécadas, esto hace que el uso de RNMsea muy temido en este contexto. Lascomplicaciones generadas por el uso de

RNM son de diferentes características y afectan a los pacientes en distintos ám-bitos.

Lesiones psicológicasEs una de las complicaciones más te-

midas del uso de relajantes neuromus-culares en la unidad. La pérdida de co-municación con el paciente deja a esteen total estado de indefención. El usode RNM está relacionado con la apa-rición de depresión y del síndrome de

estrés postraumático, especialmentecon este último que tiene un claro vín-culo con la inadecuada dosicación delos sedantes. La duración de la relaja-ción también ha sido conectada con laaparición de problemas psiquiátricos y psicológicos posteriores.

Neuromusculares

Las lesiones neurológicas del paciente crítico no son infrecuentes y son las

más temidas cuando de relajantes neu-

romusculares se trata. La debilidad mo-

tora del paciente crítico puede estar

relacionada con tres situaciones: el des-

orden neuromuscular es preexistente

y ocasiona la admisión del paciente a

la unidad; se trata de una nueva enfer-

medad o el desorden se maniesta du-

rante la hospitalización (es preexistente

pero no se había diagnosticado); el des-

orden corresponde a una complicación

de un paciente previamente sano des-

de el punto de vista neuromuscular.

La debilidad neuromuscular en el

paciente crítico por lo general es mul-




tifactorial y produce una serie de sín-

dromes, algunos confusos entre si y que

incluyen: el síndrome cuadriplejía agu-

da miopática, el síndrome de la polineu-

ropatía del paciente crítico, la miopatíaaguda con lisis selectiva de los lamen-

tos de miosina, la miopatía aguda aso-

ciada a esteroides y la debilidad prolon-

gada neurogénica. Hay probablemente

dos eventos adversos relacionados con

parálisis prolongada después de des-

continuar los RNM.

Parálisis prolongada (bloqueoneuromusculas persistente)

El bloqueo neuromuscular persistente es ocasionado por la acumulación deRNM en la unión neuromuscular o por sus metabolitos. Obviamente algunascondiciones del paciente como la fallarenal, alteraciones metabólicas y medi-

camentos tienen relación con su apari-ción. Se dene como recuperación pro-longada un incremento en el tiempo derecuperación entre el 50 y 100% másde predicho según los parámetros far-macológicos (farmacocinéticas) del me-dicamento administrado. El riesgo depresentar este problema es mucho máselevado con medicamentos del tipoaminoesteroideo, debido a su metabo-lismo dependiente de órganos y la pro-ducción de varios metabolitos activos.Estudios con pancuronio incluso en do-sis bajas muestran que estas no evitan laaparición de este inconveniente. El ve-curonio con sus tres metabolitos acti-

vos con frecuencia ocasiona este pro-blema. El 3- desacetil vecuronio tieneel 80% de la potencia del medicamen-

to, no es dialisable, se ultraltra mínima-

mente y se acumula en paciente con in-suciencia renal porque su eliminaciónhepática es disminuida en paciente uré-mico. Otras explicaciones sugieren quela membrana de la unión neuromuscu-lar acumula los RNM y los mantiene enlos receptores nicotínicos de acetilco-licolina, incluso por largo tiempo des-

pués de desaparecido el medicamentodel plasma. Las interacciones con me-dicamentos son otras de las causas dela relajación prolongada. La mayoría deuso muy frecuente: anestésicos locales,lidocaina, aminoglucósidos, polimixinaB, clindamicina, tetraciclinas, antiarrít-micos (procainamida y quinidina), mag-nesio, bloqueadores de los canales de

calcio, betabloqueadores, imunosupre-sores como ciclofosfamida y ciclospo-rina, dantrolene, diuréticos, carbonatode litio. Cambios conformacionales delos receptores pueden generar paráli-sis prolongada, pues parece que la in-movilización prolongada o denervaciónsecundaria a lesión medular puedenprolongar la duración de los RNM. Lahipokalemia, hipocalcemia e hiponatre-mia prolongan la duración del bloqueo;sin embargo las alteraciones acido basey electrolíticas no están relacionadascon la debilidad a largo plazo. La hipo-

termia puede también prolongar la du-ración del todos los RNM.




Miopatia cuadripléjica agudaEsta complicación fue descrita en

el año 1977 y se presentaba con ma-yor frecuencia en pacientes asmáticos

que requerían ventilación mecánica enla mayoría de oportunidades por esta-

tus epiléptico. Numerosos reportes decaso y estudios han relacionado el usode RNM con esta patología. La miopatíacuadripléjica aguda, conocida tambiéncomo miopatía aguda necrotizante omiopatía relacionada con RNM y cor-

ticoides, se caracteriza por y una debi-lidad proximal y distal simétrica de losmúsculos de las extremidades y el tóraxinervados por nervios espinales, conuna relativa preservación de la funciónen músculos faciales (por integridad delos pares craneanos). Clínicamente sepresenta como con una aparente trans-misión normal en la placa neuromus-

cular con debilidad persistente. Estánpresentes la atroa muscular y reduci-dos los reejos osteotendinosos conpreservación de la sensibilidad. La fun-ción congnitiva es completamente nor-mal. Se observa muy frecuentementeelevación de la creatininquinasa, la cualpersiste elevada por tiempo prolonga-do. También puede observarse mioglo-binuria. La electromiografía revela unareducida o ausente potencial de acciónmuscular durante la actividad espontá-nea y voluntaria de los músculos iner-vados por nervios espinales. Los estu-dios de conducción nerviosa muestranvelocidades de conducción, normales osubnormales con amplitud reducida. La

biopsia muscular revela vacuolizaciónde las bras musculares sin inltrado in-amatorio, atroa muscular tipo 2, ex-

tensa pérdida de la miosina y necrosis.

Hasta un 30% de los pacientes que re-ciben corticoides pueden desarrollarla.No hay evidencia que muestre que lasuspensión de la relajación por perio-dos de tiempo disminuyó la incidenciadel problema. Sin embargo basándoseen modelos de experimentación, pare-ce que después de 24 horas de infusión

continua pueden aparecer cambios re-lacionados.

MisceláneasSon varias las complicaciones que se

pueden derivar del uso de RNM en laUCI. La perdida de comunicación conel paciente nos restringe la informa-ción que el mismo nos puede dar de

su estado clínico, la retroalimentación seve truncada. Diculta la evaluación delsistema nervioso central y puede en-mascarar situaciones tan graves comolesiones del sistema nervioso central(isquemia por ejemplo), hemorragiasintracraneanas, convulsiones, deliriumy diferentes formas de encefalopatía.Otras complicaciones son las derivadasde posturas que ocasionan lesiones de

tejidos, parálisis nerviosa por presión,desalineamiento articular y sobredisten-ción tegumentaria. Las lesiones ocularescomo queratitis siempre deben tener-se en consideración y tomar las medi-das necesarias para evitar su aparición.El retorno venoso por la inmovilidad se




ve disminuido de forma considerable.Estudios muestran un incremento en lamortalidad de los pacientes que reci-ben RNM durante su estadía en la UCI.

Relajantesneuromusculares deelección en CI

Se considera importante hacer una

breve descripción de las características

de la unión neuromuscular del pacien-

te críticamente enfermo. El receptor

de acetilcolina (RAch) postsinápticonicotínico típico de los adultos (ó re-

ceptor maduro) es pentamérico y está

conformado por dos subunidades α1,

una β, δ y ε. Otros tipos de recepto-

res, denominados inmaduros, pueden

encontrarse en el feto, recién nacidos

y en condiciones patológicas (como en

el paciente críticamente enfermo); en

estos la subunidad ε es reemplazadapor una γ y se ubican especialmente en

el área extraunional. Recientemente se

han descrito los receptores compues-

tos por 5 unidades α7en pacientes de

UCI. Los receptores inmaduros tienen

comportamientos diferentes a los re-

ceptores maduros siendo inestables,

de vida media corta, mayor tiempo

de apertura, menor conductancia, faci-

litando mayor salida de potasio y por

lo tanto son más sensibles a Sch y re-

sistentes de BNM no despolarizantes.

Algunas de las patologías en las cuales

estas formas atípicas de receptores de

Ach pueden observarse son: denerva-

ción, quemados, inmovilización, ina-

mación y sepsis; ocasionando respues-

tas aberrantes a los BNM.

El relajante que tradicionalmente seha considerado de elección, por su far-

macocinética, para intubación de se-cuencia rápida es la succinilcolina (Sch).Este medicamento se caracteriza por un inicio rápido, duración corta y retor-no a una ventilación efectiva de manerarápida. Desafortunadamente pese a es-

tas bondadosas características, efectossecundarios del medicamento como

el incremento de la PIC, presión intra-gástrica, presión intraocular, la presen-cia de arritmias con su uso, el poten-cial desarrollo de hipertermia malignay la hiperkalemia no lo hacen un me-dicamento muy seguro, y menos en elámbito de la UCI. Infortunadamente lospacientes críticos no son en su mayoríabuenos candidatos para el uso de Sch

y se contraindica su uso. Recientes re-visiones la mencionan y rescatan comouna alternativa teniendo en cuenta susefectos secundarios y la precaución deno utilizarla en pacientes no indicados,eso quiere decir que en el paciente queva a ingresar a UCI y que no ha estadoen reposo por un tiempo prolongadopuede ser una alternativa.

El rocuronio se considera en el contexto del paciente críticamente enfer-mo, que es estómago lleno el relajanteneuromuscular más indicado. El rocuro-nio tiene un rápido inicio de acción y ofrece muy buenas condiciones de intu-bación sin efectos cardiovasculares aso-ciados a su uso. Se recomienda el uso




del rocuronio en dosis entre 0.6 – 1.2mg/kg como una alternativa segura aconsiderar en pacientes que requierenuna inducción de secuencia rápida y en

los cuales la larga duración de acción noes un factor a tener en cuenta.

Debido a que los pacientes que re-quieren bloqueo neuromuscular se en-cuentran por lo general en disfunción ofalla orgánica múltiple, el BNM mas indi-cado en este contexto es el cisatracuriodebido a sus características farmacoló-

gicas.

El uso de BNM amioesteroideosper se se ha relacionado frecuentemente con lesiones de la placa neuromuscu-lar como bloqueo neuromuscular per-sistente y miopatía cudripléjica aguda,mientras que con BNM del tipo ben-cilisoquinolinas sólo se han reportadocasos con el uso concomitante de cor-

ticoesteroides. Cisatracurio es la mejor

opción para el paciente críticamenteenfermo, pues no le ocasiona cambioshemodinámicos, es de metabolismo y eliminación independientes de órganosy no se ha asociado si se utiliza sin corti-coides a lesión de la placa neuromuscu-lar. Actualmente se sabe que los nivelesde laudanosina, metabolito inactivo delcisatracurio, no son importantes en do-sis terapeúticas es más hoy en día se lehan atribuido a este metabolito efectosneuroprotectores y no tóxicos como sehabía planteado en estudios antiguos.

Precauciones de usoEl uso de BNM implica especia-

les precauciones. La administración de

BNM en UCI de manera rutinaria no se

recomienda y debe reservase a las situa-

ciones ya descritas debido a los efectos

secundarios que producen. Para hacer

seguro el uso de BNM en cuidado inten-sivo debe asegurársele al paciente una

adecuada sedación y/o analgesia, medi-

das de protección ocular y de zonas de

presión. Se recomienda evitar el uso de

corticoesteroides concomitantemente,

pues la incidencia de lesión neuromus-

cular se incrementa. Igualmente es acon-

sejable realizar monitoria frecuente y utilizarlos por cortos períodos de tiem-

po, es decir suspender su uso una vez las

metas terapeúticas se han conseguido.

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