Shock en Urgencias

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Definición

La definición clásica de shock es aquella situación clínica de-bida a la respuesta orgánica al trauma agudo. Actualmente se define como la reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo ce lular.

Clasificación del shockTeniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica como se muestra en la tabla 11.

Shock hipovolémico

Caracterizado por la disminución efectiva del volumen cir-culante intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.

El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensión se acen-túa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un disbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

Shock cardiogénico

Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica, por lo menos, un 30-40% de pérdida de miocardio funcional. El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo tiene una mortali-dad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock car-diogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.

Shock obstructivo

Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presen-tada originan una evidente reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo con la magnitud del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumo-tórax y la embolia pulmonar aguda requieren un manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmo-nar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo.

Shock distributivo

Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes meca-nismos fisiopatológicos a una disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en UrgenciasD. Micheloud Giméneza, J.M. de Miguel Yanesb, M. Fernández Cardonaa y A.I. Castuera Gila

Servicios de aUrgencias y Medicina Internab. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Departmento de Medicina. Universidad Complutense. Madrid. España.

TABLA 1

Clasificación etiopatogénica del shock

Shock hipovolémico Shock cardiogénico

Hemorragia externa Arritmias

Traumatismo Infarto del miocardio,

Sangrado gastrointestinal Miocardiopatías

Hematomas Insuficiencia mitral

Hemotórax

Hemoperitoneo

Pérdidas plasmáticas

Quemaduras

Pérdidas de fluidos y electrolitos

Diarreas

Vómitos

Ascitis

Shock obstructivo Shock distributivo

Neumotórax Séptico

Taponamiento pericárdico Anafiláctico

Pericarditis constrictiva Neurogénico

Estenosis mitral o aórtica, etc. Por drogas vasodilatadoras

Insuficiencia adrenal aguda, etc.

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URGENCIAS (IV)

5. Leucocitos: más de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por mm3; más del 10% de cayados.

Hipotensión arterial. Caracterizada por: PAS menor de 90 mm Hg y disminución de la PAS mayor de 40 mm Hg res-pecto de la basal.

Hipoperfusión tisular. Presenta: acidosis láctica, oliguria y alteraciones del estado mental.

Fases evolutivas del shock séptico. 1. Etapa inicial de des-encadenamiento.

2. Etapa de compensación por mecanismos homeostáti-cos eficaces.

3. Etapa de descompensación inicial que tiende a la pro-gresión rápida.

4. Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte, pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible).

Shock neurogénicoDiferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, fármacos vasodilatadoras, etc., darán lugar a una estimula-ción exagerada del reflejo vagal que produce shock distribu-

Shock sépticoEl síndrome es producido en este caso por la acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas, sumándose la respuesta inflamatoria del pa-ciente. La superinfección produce liberación exagerada de los mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.

Los microorganismos más frecuentemente involucrados son los gramnegativos, siendo los más comunes: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus.

Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides fragilis.

Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aque-llos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la vida, diabéticos, afectados por el sida, leucemia, infecciones graves de origen digestivo, genitourinario o biliar.

La virulencia incrementada del germen igualmente pue-de constituir un factor importante.

Principales mecanismos hemodinámicos. Sepsis. 1. Tem-peratura superior a 38º C o inferior a 36º C.

2. Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto.3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.4. Presión arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.

Pérdidas de líquidoHemorragia

Taponamientopericárdico

Lesión o necrosis miocárdica

Disminución de la precarga

Disminución del llenado

Bajo gastocardíaco

Fracaso multiorgánico

Shock

Muerte

Descenso de la presión arterial

media

Disminución de la función sistólica

Disfunción miocárdica

10%

90%Gasto cardíaco

alto o normal

Hipoxia tisularAlteración de la función celular

De la filtración renal de desechos tóxicos

Disminución de la resistencia

vascular sistémica

Mala distribución del flujo sanguíneo

en la microcirculación

Hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo

Fig. 1. Fisiopatología del shock.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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PROTOCOLO DIAGNóSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN SHOCk EN URGENCIAS

Vía venosaObtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las periféricas, ya que son más rápidas y accesibles, aunque con posterioridad puede precisarse una vía central para infusión de fármacos vasoactivos y/o medición de la presión venosa central [PVC]).

Cuantificar la diuresis

Sondaje vesical con control de diuresis.

Medición y control de la presión venosa centralMediante la inserción de un catéter central de acceso perifé-rico o una vía central. Es un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular: PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia y PVC > 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular, causa obstructiva y/o aumento de vo-lemia). La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricu-lar, patología valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio [IAM] de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos en dosis altas. En pacientes con hipertensión pul-monar crónica la PVC basal está elevada y ha de tenerse en cuenta. Mucho más útil que su valor absoluto es su evolución en el tiempo como respuesta a las medidas terapéuticas.

Control estricto de la presión arterialAsegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PA (de forma orientativa PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar). Tras el aporte de volumen (fogira 3) se debe individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicos (PA, diuresis, PVC, perfusión tisular) (figura 4). En muchas ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción (figura 5).

Aporte de oxígenoAsegurar una adecuada oxigenación mediante la administra-ción de oxígeno con la FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procediéndose a la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquip-nea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamien-to de la vía aérea).

Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7,15-7,20)Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula según la fórmula:

Déficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado – CO3H real]

La rapidez de la reposición depende de la gravedad, así en acidosis metabólica intensa se utilizará una pauta rápida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos con

tivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que pro-ducen hipotensión arterial y déficit del flujo sanguíneo cerebral con la hipoxia correspondiente.

Componentes relacionados con el shock anafiláctico1. Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral.

2. Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sis-témica de células cebadas y también basófilos.

3. Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.

4. Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores.

5. Producción de varias respuestas patológicas por me-diadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.

Fisiopatogenia del shockLa fisiopatogenia del shock se muestra en la figura 1.

Diagnóstico del shockEn general, se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-matología, que es común a todas las formas de shock2.

Hipotensión arterialEn el adulto se considera hipotensión cuando la PAS es me-nor a 90 mm Hg o la presión arterial media (PAM) es menor de 60 mm Hg. En los hipertensos crónicos se considera hi-potensión cuando la PAS está en 40 mm Hg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la caída de la presión ortostática.

Tendremos en cuenta los siguientes puntos:1. Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria,

piel fría y pegajosa en las extremidades, pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea.

2. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (por ejemplo: hemorragia digestiva alta (HDA) en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva).

3. El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor gravedad: agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente cerebral3,4.

Tratamiento del shock

Medidas generalesEl abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encamina-das a restablecer la perfusión tisular, con monitorización he-modinámica y metabólica estrecha. Es importante tener pre-sente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando, en primer lugar, las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax, arritmias) (fig. 2). Inicialmente se debe:

MonitorizaciónMonitorizar la presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno.

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URGENCIAS (IV)

Prevención

Resolver la causa

Administrar volumen

Restaurar perfusión hística

Normalizar el gasto cardíaco

Control hidro-electrolíticoy ácido-básico

Tratar trastornosde coagulación

Producir vasoconstricción periférica

Usar antimicrobianos

Prevención y controldel fallo multiorgánico

Otras medidaso medicamentos

Tratamiento

Fig. 2. Tratamiento general del shock. Es importante el control hemodinámico, metabólico, respiratorio, renal, inmunológico, etc.


Plasma

Dextrán 40 o 70

GelatinasAlbúmina himana5 y 20%

Dextrosa al5-10 o 30%

Solucioneselectrolíticas

Hetaalmidón

Transfusión de sangre:GlóbulosSangre total

Volumen

Fig. 3 Opciones para administrar volumen.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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PROTOCOLO DIAGNóSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN SHOCk EN URGENCIAS

Dopamina2-5 mcg/kg/minuto

Nitroprusiatode sodio

TalamonalDroperidolFentanil

GlucagónGlucogenolíticoEstimulante B-adrenérgico

Fenoxibenzamina(Dibencilina 1mg/kg/EV)

Adrenalina en dosis bajasTrimetafán

Isoproterenol(Isuprel)

Derivados del ergotHiderginaErgotamina

Cóctel líticoMeperidinaPrometacinaClorpromacina

OtrosFentolamina

TolazolinaAzafetina

Perfusión hística

Fig. 4. Opciones para restaurar la perfusión hística.EV: endovenoso


Dopamina

Isoproterenol(Isuprel)

AdrenalinaEstimulante beta

(dosis bajas)

GlucagónBolos de 1 g

Noradrenalina(Levofed)

Ampollas de4 mg/500 ml

Dextrosa 5%:controlar goteo

Cloruro de calcio

Dobutamina2-5 mcg/kg/minuto

Volumen

Fig. 5. Opciones para mejorar el gasto cardiaco.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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URGENCIAS (IV)

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✔4. Jackson R. Shock cardiogénico. En: JE T, editor. Medicina de Urgencias. 6ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 274-8.

✔5. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89.

✔6. Levy JH. Treating shock--old drugs, new ideas. N Engl J Med. 2010;362(9):841-3.

control gasométrico posterior. También es preciso corregir las alteraciones electrolíticas. En casos de shock refractario a volumen y fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortiso-na 50 mg cada 6 horas por vía intravenosa3-6.

Bibliografía• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

✔1. Euerle B. Shock neurogénico. En: Tintinalli J, editor. Medicina de Ur-Euerle B. Shock neurogénico. En: Tintinalli J, editor. Medicina de Ur-gencias. 6ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 283-6.

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