ORLANDO GIRÓN FLÓREZORLANDO GIRÓN FLÓREZ

MED X SEMMED X SEM

(SHOCK)

Síndrome clínico que aparece como consecuencia de la falla de la circulación para satisfacer

demandas metabólicas de los tejidos .

Estado que se caracteriza por

Un disbalance entre la oferta y demanda de O2 y

metabolitos

En condiciones normales se requiere:

•Un volumen adecuado de sangre circulante con hemoglobina saturada de Oxígeno.

•Una red vascular capaz de expandirse o contraerse para regular el flujo de sangre a los diversos compartimientos corporales.

•Una bomba cardiaca que genera gasto suficiente para las necesidades en reposo o condiciones de estrés.

Volumen de

sangre circulante

con Hb

Red vascular que

se expande o contrae

Bomba cardíaca

Inadecuado

aporte O2

Disminución de

la perfusión tisularAlteraciones Bioquímicas

Alteraciones Clínicas

Pérdida de Volumen o Hipovolemia Absoluta:

Cuando hay pérdida de líquido intravascular:

• Hemorragia

•Deshidratación x diarrea

•Vómitos

•Diabetes

•Quemaduras

•Pérdidas a tercer espacio (peritonitis)

Alteración vascular o Hipovolemia relativa

Producida por la disminución del tono vascular:

• Sepsis

•Anafilaxia

•Lesión medular

•Intoxicaciones

Cardiogénico

Cuando se pierde la función cardíaca como bomba:

Por falla de la contractilidad

cardíaca

Miocarditis

Trastornos electrolíticos

Trast Metabólicos, Trast. Ácido base graves

Hipoxia

Por trastorno anatómico cardíaco

Hipoplasia ventricular

Cortocircuitos de izq a derecha

Estenosis valvular

Por falla de la contractilidad

cardíaca

Derrame pericárdico

Neumotórax a tensión

Obstrucciones del retorno venoso o

Su salida del ventrículo

Es la causa mas frecuente de insuficiencia circulatoria en pediatría.

Una depleción del 15% al 25% produce fracaso circulatorio, con disminución del retorno venoso.

Precarga ---- Caída del Volumen del latido --- aumento de FC

GASTO CARDIACOMecanismo protector de perfusión cerebral y miocárdic = VASOCONSTRICCIÓN

PERIFERICA

Liberación de catecolaminas endogenas en la suprarrenal y

terminaciones nerviosas adrenérgicas

Producción de renina angiotensina

↓ progresiva Perfusión tisular = ACIDOSIS LÁCTICA

Desplazamiento líquido instersticial hacia el espacio Intravasc.

Trastorno de función bomba sodio sec a isquemia

Liberación : Histamina, quinina y prostaglandinas Permeabilidad capilar

CLINICAMENTE

• Taquicardia

•Disminución perfusión piel ( fría y pálida)

• Disminución diuresis (Salvo si las pérdidas hídricas son renales)

Inicialmente la vasoconstricción periférica permite cifras TA aceptables que luego caen, comprometen función cerebral : irritabilidad, letargia y finalmente coma

También llamado choque distributivo, se produce por disminución del tono vascular.

•CHOQUE SÉPTICO

Se caracteriza por hipotensión e hipoperfusión , a pesar de la reanimación con líquidos, en pcte con rta sistémica a la infección.

SDMO: Síndrome de disfunción multiorgánica, cuando se altera la función de 2 o mas

Síndrome de Rta Inflamatoria sistémica ocurre por una lesión tisular que aparece en el huesped debido a las agresiones bacterianas (endotoxinas G – y complejo lipoteicoico de péptido glicano en G +)

Esto libera IL-1, TNF, complemento y derivados del acido araquidónico que producen la fiebre, vasodilatación y producen insuficiencia cardiovascular y acidosis láctica.

FASE TEMPRANA de vasodilatación por disminución RVP con caída de la presión venosa central, taquicardia y aumento del volumen de eyección para aumentar GC = HIPOTENSION

FASE TARDÍA : persiste la HIPOTENSIÓN se desencadenan reflejos simpáticos = VASOCONSTRICCIÓN y aumento RVP sumado a la ↓ precarga y la disfunción miocárdica lleva a disminuir GC llevando el cuadro a similaridad al choque hipovolémico.

LABORATORIO

Leucocitosis o leucopenia con presencia de de formas inmaduras de la serie mieloide.

Plaquetopenia y alteración de la coagulación

PCR Y VSG elevado

CHOQUE NEUROGENICO: El trauma medular espinal produce pérdida de la inervación simpática con vasodilatación periférica e hipotensión.

CHOQUE ANAFILÁCTICO : Se produce como respuesta a la exposición a un alergeno :

* Ingestión * Aplicación parenteral

* Vía alimentaria

La reacción inmunitaria es mediada por IgE cuya interacción con el alergeno, provoca múltiples mediadores HISTAMINA = vasodilatación, broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular llevando a una HIPOVOLEMIA relativa y luego a la verdadera por la pérdida de líquidos desde el espacio vascular.

• No es muy frecuente en pediatría y se produce por fallo en la bomba cardíaca que lleva a Disminución del GC.

•Determinantes

Precarga: depende del retorno venoso

Contracción auricular

Distensibilidad del ventrículo

Poscarga: dependiente resistencia al flujo en los vasos periféricos

Contractilidad cardíaca: fortaleza del ventrículo para contraerse

Neumotórax a tensión

Derrame pericárdico

Piopericarditis

hemopericardio

Lesiones congénitas obstructivas

Lesiones aumenten Resist Vascular Pulmonar o sistémica.

Procesos inflamatorios: Miocarditis viral o autoinmune

Procesos Infiltrativos

Alt Metabólicas: Hipoglicemia, acidosis

Arritmias; taquicardia paroxistica supraventricular

•Determinar la etiología del choque a través de la historia clínica y el examen físico.

•Antecedentes : trauma, vómitos, diarrea, hemorragia, infección o síntomas respiratorios.

•EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES

OBSERVACIÓN: - Alt de la perfusión capilar: llenado capilar lento

cianosis distal

-Alt estado neurológico - Disminución diuresis

MANEJO: garantizar oxigenación y ventilación adecuadas (intubación traqueal)

•Se debe intentar siempre un acceso venoso periférico .

Si luego de 1 a 2 min. No se ha tenido éxito se recomienda el uso de la vía intraósea: en el espacio medular se logra administrar líquidos y medicamentos.

Se debe restaurar el volumen intravascular y mantener el transporte de O2 con un nivel de Hb entre 12 y 14 gr % y limitar la formación de edema intersticial manteniendo la presión coloidosmótica normal.

•En el Choque Hipovolémico inicialmente se utilizan cristaloides.

•Se recomiendan bolos de 20ml/kg cada veinte minutos durante la primera hora o antes si se consigue mejoría hemodinámica.

•Si luego de 60ml/kg/ de sol. isotónicas persiste el compromiso hemodinámico se reevalúa la situación; - pérdidas renales reponiendo volumen a volumen o la presencia de otro choque ya sea por hipovolemia relativa (séptico) o cardiogénico.

•Monitoreo con PVC con el objetivo de mantener entre 5 y 10 cm de H2O presión.

•< 5 cm de Agua con hipotensión indica déficit de volumen por lo que se debe pasar soluciones coloides como albúmina o plasma para mantener presión colidosmótica,

•Cuando disminuye < 5 cm = FALLA CARDÍACA = USO INOTRÓPICOS

INOTRÓPICOS

Adrenalina :Actúa directamente sobre receptores alfa1, Beta 1 y 2. A dosis menores de 0.01µg/k/minuto actúa sobre Beta 2 causando vasodilatación; >0.1µg/k/minuto estimula Beta 1 aumentando FC, Vol Latido y GC tambièn consumo de Oxígeno.

>0.2 µg/k/minuto aparecen efectos alfa 1 aumentando la RVP Y TA

Útil en choque séptico con sind disf miocárdica, en pctes con hipotensión, disminución GC y choque anafiláctico

Noradrenalina: dosis bajas tiene acciones Beta 1, adosis mayores predomina acción adrenérgica produciendo vasoconstricción y aumento de las resistencias vasculares.

Útil en choque séptico con GC alto y RVP baja. Sòlo debe administrarse por cáteter central

DOPAMINA

Estimula receptores alfa 1 y 2, a dosis de µg/k/min. Por encima de esto estimula beta 1 y 2 aumentando FC y GC. Por >10 µg/k/minuto estimula RVP Y TA

Disminuye la rta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia.

DOBUTAMINA

Actúa sobre los receptores Beta 1 en forma directa. Mejora el GC y el volumen de latido y disminuye las RVP Y pulmonar.

Esta indicada en manejo de pobre contractilidad miocárdica y en choque séptico asociado a medicamentos. Dosis es de 5 y 20 µg/k/minuto

ISOPROTENEROLEs un agonista Beta puro produce disminución de la RVP pudiendo inducir

hipotensión en el pcte Hipovolémico, aumenta el consumo de Oxígeno pro el miocardio pero al disminuir el llenado diastólico disminuye el flujo coronario.

Útil para bradicardias con repercusión hemodinámica a dosis de 0.1 y 2 µg/k/minuto.

AMRINONA Y MILRINONEForman parte de los biperidenos ihiben la fosfodiesterasa II, aumentando los

niveles intracel de Ca mejorando la contractilidad y función diastólica, produce relajación del músculo liso disminuyendo las RVP. Segunda línea cuando los inotrópicos han fallado.

Uso : dosis de carga de 0.75µg/k/minuto para 5-10 min. Produce trombocitopenia como CID. Milrinone menos efectos secundarios.

Se recomienda a dosis de 50 – 75 µg/k/minuto para 20-30 min a dosis de mantenimiento de 0.6 a 0.8 µg/k/minuto

VASODILATADORES

En situaciones en donde la RVP está aumentada y limita al GC por la reducción de volumen de latido como por admin de dosis altas de adrenalina y noradrenalina la disminución de la poscarga por estos puede mejorar el GC.

Nitroprusiato de Sodio: 0.5 – 2 2µg/k/minuto

Nitroglicerina: 1 a 20 µg/k/minuto de acuerdo al efecto deseado.