SHOCK SEPTICO

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FISIOPATOLOGIA SOBRE EL SHOCK SEPTICO

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SHOCK SPTICO I. Fisiopatologa Dr. Eduardo Rafael Garca Gonzlez Dr. Remigio Antonio Vliz Pintos INTRODUCCIN El sndrome clnico de shock es uno de los problemas ms impresionantes que confronta al pediatra con el reto de una alta suspicacia, un rpido diagnstico, una teraputica compleja y dinmica, y un alto grado de destrezas y conocimientos. El sndrome se defini inicialmente con base en sus alteraciones en el pulso y la presin arterial; luego por las caractersticas del gasto cardiaco, las resistencias perifricas y la disponibilidad y consumo de oxgeno y, por ltimo, por sus trastornos a nivel celular y la relacin entre las necesidades de oxgeno de los tejidos y su satisfaccin. El diagnstico tambin ha evolucionado de lo simple como el examen fsico a lo complejo del monitoreo hemodinmico invasivo con el catter de Swan-Ganz y los catteres arteriales, los mtodos menos invasivos como la valoracin del gasto cardiaco por eco-Doppler y la impedancia transtorcica. Su tratamiento elemental se basa en lquidos y frmacos vasoactivos. Las nuevas modalidades de tratamiento, como la inmunoterapia y la hemodiafiltracin, deben esperar todava el paso del tiempo y la comprensin cabal de la reaccin inflamatoria para entrar al campo teraputico y alcanzar por ltimo a la poblacin peditrica. DEFINICIN Es un sndrome clnico caracterizado por un riego tisular inadecuado, incapaz de alcanzar las demandas metablicas de los lechos tisulares y se traduce por lo general como hipoxia celular. La presin arterial sirve para calificar al shock como: compensado (temprano), descompensado (tardo) e irreversible (insuficiencia cardiorrespiratoria) (cuadro 6). En el shock compensado (temprano), la funcin de algunos rganos que son vitales para el paciente se mantiene gracias a los mecanismos reguladores intrnsecos, que sostienen la presin arterial dentro de los lmites normales; vasoconstriccin y redistribucin del gasto cardiaco (Q) que sacrifica reas de riego con una demanda metablica de oxgeno y nutrimentos no satisfecha, que por lo general se localiza en los rganos del lecho esplcnico y hay hipoxia tisular.

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En el shock descompensado (tardo), la capacidad del sistema cardiovascular para regular el flujo sanguneo se pierde; se presenta hipotensin, y la disminucin de la presin hidrosttica en la microcirculacin se altera y por ello el riego tisular; adems, hay mayor hipoxia celular. En el shock irreversible (insuficiencia cardiorrespiratoria), el dao incluye la funcin pulmonar y a mltiples rganos, y la hipotensin prolongada es tal que la lesin celular mitocondrial es irreversible y la muerte ocurrir aun cuando las variables hemodinmica y de oxgeno se normalicen. En el servicio de terapia intensiva peditrica del Hospital General Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS, hay unos 730 ingresos por ao, de los cuales un 46% (335) tiene entre sus diagnsticos sndrome de shock, con una mortalidad anual de 20% (67) pacientes (fig. 1).

Hospital General Centro Mdico La Raza IMSS Terapia Intensiva Peditrica

700 500 400 300 200 100 0 Total Ing

Incidencia y mortalidad TIP100%

46% 20%

Shock

Mortalidad

Fig. 1

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CLASIFICACIN El shock se puede clasificar segn los mecanismos fisiopatolgicos que los producen en cuatro grandes grupos (cuadro 1).

Cuadro 1. Divisin de shock segn su fisiopatologaHipovolmico: Prdida de lquidos, o hemorrgico Cardigeno: Dficit de contraccin Bradiarritmias Taquiarritmias Distributivo: Anafilctico Neurgeno Sptico: hipovolmico - Sindrome de fuga capilar - Obstructivo - Cardigeno - Cortocircuitos Obstructivo: Obstruccin de vena cava Tamponamiento Neumotrax a tensin Hipertension arterial grave Obstruccin de grandes arterias

Hipodinmico Hiperdinmico

Hipovolmico Por prdida de lquidos y electrlitos, o plasma. Es la causa ms comn de shock en pacientes peditricos a su ingreso a las salas de urgencias. Hemorrgico Por prdida aguda de sangre total. Cardigeno Por falla primaria de la bomba cardiaca debido a: Dficit de contraccin Alteraciones del ritmo cardiaco: bradiarritmias, taquiarritmias

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Cortocircuitos, como en cardiopatas congnitas, miocarditis, insuficiencia cardiaca congestiva venosa, ciruga de corazn bajo derivacin cardiopulmonar (DCP) o por efectos de cardiotxicos Distributivo Anafilctico Neurgeno Produce vasodilatacin y alteraciones en la distribucin del flujo sanguneo a los tejidos, ocasionando profundas alteraciones de la oxigenacin tisular aun en presencia de un gasto cardiaco normal o alto. Sptico Hipodinmico Sndrome de fuga capilar Obstructivo en la microvasculatura Cardigeno, disminucin de la FE Hipovolmico Hiperdinmico Cortocircuitos Cardigeno Algunos autores clasifican al shock sptico como una clase aparte, ya que comprende componentes del shock hipovolmico (hipovolemia absoluta por prdida de lquidos al exterior, hipovolemia relativa por fuga capilar, venodilatacin y disminucin del llenado de las cavidades cardiacas), obstructivo (incremento de la resistencia vascular pulmonar y vasoconstriccin perifrica), cardigeno (merma de la contractilidad, y dilatacin ventricular), distributivo (hipoperfusin a pesar del incremento del gasto cardiaco, reducccin del flujo esplcnico a nivel macrovascular y cortocircuitos en la microcirculacin) y citotxico (incapacidad de las clulas para utilizar el oxgeno independientemente del suministro). Obstructivo Obstruccin de vena cava Taponamiento Neumotrax a tensin Hipertensin arterial sistmica grave

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Hipertensin arterial pulmonar grave Obstruccin de grandes arterias Ocasiona incapacidad sbita del corazn para producir un gasto cardiaco adecuado a pesar de un volumen sanguneo intravascular normal y de una funcin miocrdica normal. Los factores que lo causan pueden estar en la circulacin pulmonar, sistmica o dentro del corazn. Los ms comunes en la edad peditrica son el neumtorax a tensin, el taponamiento cardiaco, la hipertensin arterial pulmonar y la obstruccin congnita de los haces de salida de los ventrculos. En la unidad de cuidado intensivo peditrico del Hospital General Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS, la distribucin de los tipos fisiopatolgicos de shock por ao es la siguiente: 300 casos por ao; 50% shock sptico (distributivo), 32% shock hipovolmico, 10% shock mixto (hipovolmicos que evolucionan a shock sptico o spticos que presentan hipovolemia) y 8% shock cardigeno (fig. 2).

Variedades de shock porcentual300 250 200 150 100 50 0

300

150

100 30

50% 32.% 10% Total shock 8%

20

S. sptico

S. hipovolmico

S. mixto

S cardigeno

Fig. 2

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Desde el punto de vista hemodinmico las caractersticas del shock son: Hipodinmico Con gasto cardiaco (Q) bajo, ndice de resistencias vasculares sistmicas (IRVS) alto, diferencia arteriovenosa de oxgeno (Da-vO2) mayor de 5 y tasa de extraccin de oxgeno (EO2%) aumentada. Hiperdinmico Se caracteriza por Q alto, IRVS disminuido, Da-vO2 menor de 3 y EO2% disminuida.

Definicin. Disfuncin circulatoria desencadenada por una reaccin inflamatoria sistmica EXAGERADA Causada por una lesin intensa (infecciones, hipoxia, traumatismo, quemaduras o cirugas mayores, traumatismo craneoenceflico, ciertas intoxicaciones, acidosis metablica y alteraciones hematolgicas, quimioterapia, cncer, etc.) Se presenta en un momento impredecible de la evolucin de estos padecimientos Con dao endotelial, aumento de la coagulacin, disminucin de la fibrinlisis, microtrombos e insuficiencia suprarrenal relativa Que llevan a trastornos hemodinmicos graves, con alteracin del suministro de oxgeno y nutrimentos a los tejidos Y se traduce en hipoxia tisular, hipoperfusin y lesin de rganos EN PACIENTES CON PREDISPOSICIN GENTICA ES EL SEGUNDO GOLPE DE LA SEPSIS El shock sptico se define como una disfuncin circulatoria por activacin excesiva del sistema inflamatorio, que ocasiona alteraciones en la liberacin de cantidades suficientes de oxgeno y nutrimentos para satisfacer las demandas de los lechos titulares y se traduce como hipoxia celular. Como la definicin lo indica, resulta de la activacin excesiva y no controlada en tiempo y lugar de la reaccin inflamatoria a los productos bacterianos como las endotoxinas (LPS), que generan mediadores protenicos (citocinas: FNT-, IL-1, IL-6), radicales libres de oxgeno (O2, H2O2 y OH-)

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y mediadores lpidos (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas [FAP]) que producen vasodilatacin, cortocircuitos preferenciales, dao histolgico, alteraciones de la fosforilacin oxidativa y sndrome de fuga capilar (fig. 3).

Shock spticoSistema de complemento PMN LPS Hipoxia G+ TraumaTraumatismo LBP Macrfago TLR Clula endotelial Factor XII FT Citocinas Quimiotaxis Radicales superxido Enzimas lisosmicas Molculas de muerteMolculas de adherencia Mediadores lipdicos

Fuga capilar Obstruccin PMN Vasoconstriccin Fiebre Alteracin Endocrina Hipercatabolismo Vasodilatacin Depresin de miocardio CID Apoptosis

PMAP

ON Sistema de coagulacin Fibrinlisis Fibrinlisis

Bradicinina

Fig. 3Modificado:Parsons PE, Clin Chest Med 1996;17:199-12 1996;17:199-

Sepsis Shock inflama. SIRPAN SDOM Muerte

Una de las grandes interrogantes ha sido el definir porqu algunos huspedes tienen una reaccin inflamatoria local beneficiosa y otros la amplifican y lesionan sus tejidos. Parte de la reaccin puede relacionarse con la magnitud de la lesin inicial, la calidad y rapidez de la reanimacin y el estado nutricional e inmunitario del husped al momento del suceso. Los avances recientes en el campo de la gentica han abierto la posibilidad de que la variabilidad gentica o pleomorfismo del receptor CD14, del factor de necrosis tumoral (FNT-) y de la interleucina 1 (IL-1) pued