Síndrome Anémico
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SÍNDROME ANÉMICO
Anemia
Es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito, y/o el número de glóbulos rojos, por debajo de los valores considerados normales
para la edad, el género y la altura a la que se habita.
Clasificación morfológica
Normocítica normocrómica (VGM y HCM
normales)
Microcítica hipocrómica
(VGM, HCM y CMHG bajos)
Macrocítica normocrómica
(VGM alto y HCM o CMHG
normal)
Clasificación causal
Anemia secundaria a
falta de producción por
falla de la médula ósea.
Anemia secundaria a un
defecto en la síntesis del DNA.
Anemia megaloblástica 4.
Anemia secundaria a defecto en la síntesis de
globina.
Anemia secundaria a defecto en la
síntesis del hem.
Anemia secundaria a destrucción
aumentada de eritrocitos.
Anemia por causas diversas.
METABOLISMO DEL HIERRO
ANEMIA FERROPENICA
•50% del total de los casos de anemia
•Más frecuente en mujeres premenopáusicas
•Menos maligna•Progresión lenta
Causas
•Deficiencia en la dieta•Pérdida de sangre por:
Hemorragias Sangrado menstrual Embarazo Posmenopausia
Patogenia
Hay menos HEM y menos cadenas de globina disponibles para cada eritrocito
Se inhibe síntesis de globina por medio de HRI
Cuando hay deficiencia de hierro, se interrumpe la síntesis de HEM
Existen 4 moléculas de hierro en cada unidad de hemoglobina
Su función principal es formar la molécula transportadora de oxígeno HEM
Hierro se encuentra principalmente en hemoglobina y mioglobina.
Precursores del Grupo Hem. (Protoporfirinas).
Fe
HRI elF2.
PROTOPORFIRINA IX
Fe
HEM
MITOCONDRIA
- -
+
HEMOGLOBINAFerroquetalasa
Inhibidor de translocación regulado por HEM.
Manifestaciones clínicas
•Fatiga•Debilidad•Disnea de Esfuerzo•Palidez de
tegumentos•Taquicardia•Glositis•Aclorhidria•Pica
•Retraso en el desarrollo
•Caída o fragilidad de cabello y uñas
Exámenes de laboratorio
•BHC•EGO•Frotis sanguíneo•Determinación de ferremia•Porcentaje de saturación de transferrina y
ferritina sérica
ANEMIA PERNICIOSA
•Megaloblástica•Más común en edad avanzada•En escandinavos •En mujeres de raza negra
Causas
•Aclorhidria•Pérdida del factor intrínseco•Crecimiento bacteriano en el intestino•Malabsorción de vitamina b12•Gastrectomía•Deficiencia en la dieta (veganos)
Patogenia
Falta de ácido interfiere con la
liberación de cobalamina desde los alimentos
Deficiencia de factor intrínseco impide su absorción completa
Reservas de B12 en
hígado son suficientes para varios
años
Auto inmunidad Vs. Factor Intrinseco
Atrofia de la mucosa gástrica por autoinmunidad Vs. H-K ATPasa
Falta de cobalamina
Poca o nula sintesis de metionina y tetrahidrofolato
reducido
Falta de tetrahidrofolato
reducido interfiere con síntesis de
purina
Alteración en la síntesis de DNA
Desmielinización, de mecanismo desconocido
Manifestaciones clínicas
• Fatiga• Disnea• Mareo• Taquicardia• Insuficiencia de VI• Insuficiencia cardiaca congestiva• Pérdida de masa muscular• Malabsorción• Diarrea• Glositis• Parestesias• Perdida del equilibro e incordinación• Demencia (desmielinización grave)
Exámenes de laboratorio
•Frotis sanguíneo•Concentración sérica de B12 o folatos•Determinación de deshidrogenasa láctica
▫Otros exámenes Endoscopía gástrica Biopsia de médula ósea