Síndrome craneohipertensivo
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SÍNDROME CRANEOHIPERTENSIVOKaren Cecilia Castaneda Martínez
DEFINICIÓN
Conjunto de signos y síntoma s de etiología aguda o crónica diversa que manifiestan aumento de la presión en el interior de la cavidad craneana,
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN:a. Hiperagudo (horas)b. Agudo (horas-días)c. Subagudo (1- 4 semanas)d. Crónico (>1 mes)e. C o D agudizados
DE ACUERDO A LOS SIGNOS DE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICAa. Focalizadorb. No focalizadorr
DE ACUERDO A LOS MECANISMOS DE ADAPTABILIDAD DENTRO DEL CRÁNEOa. Compensado b. Descompensado
DATOS ANATOMO FISIOLOGICOS En el interior del craneo se encuentran los
hemisferios cerebrales, el tronco y el cerebelo, ahuecadas por el sistema ventricular.
El cerebro irrigado por un sistema vascular doble: carotideo y vertebrobasilar y bañado por el LCR.
«La presión intracraneal es la presión hidrostática del LCR medida en el espacio subaracnoideo lumbar o a nivel intraventricular.»
PIC normal= 10-15mmHg (12 mmHg)
LEY DE MONRO-KELLIE «Todo aumento cuantitativo de los siguientes contenidos
tendrá por consecuencia aumento de la PIC»
1. Por aumento de la masa encefálica en el curso de edema. VN= 1200-1400 g con 60% agua.
2. Por aumento del volumen sanguíneo. Por obstáculo del retorno circulatorio o ruptura. VN=100-150 ml.
3. Por aumento de la cantidad de LCR: por defecto en reabsorción, hipersecreción u obstáculo. VN= 100-150 ml.
Dificultad de drenaje aumenta y aparecen: descenso de pH local, aumentode CO2, edema local (edema vasogénico).
Disminucion del lumen 20% presion venosa proximal a la compresión venosa aumenta →encharcamiento de las venulas y capilares.
Disminucion del lumen 20% presion venosa proximal a la compresión venosa aumenta →encharcamiento de las venulas y capilares.
Se comprime la porción del ventrículo más cercano → reduce volumen de LCR.
Espacio vecino subaracnoideo es colapsado.
Desplaza la glía, meninges, neuronas, vasos sanguíneos, meninges, neuronas y fibras nerviosas.
Proceso expansivo se desarrolla dentro del cráneo.
CAUSAS DE SCH
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS1. CEFALEA: Síntoma más precoz. Localización variable Lacerante, pulsátil o como aplastamiento. Crisis de varias horas Mayor intensidad por la mañana o segunda mitad de la noche Exagera con tos, esfuerzos o rotación de cabeza. No responde a analgésicos habituales.
2. VÓMITO: En proyectil.
3. SÍNTOMAS VISUALES: Visión borrosa o de una nube ante los ojos. Sobreviene a las crisis. Amaurosis.
4. DIPLOPÍA: Secundaria a la afección del VI PC
5. ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS: Enlentecimiento psiquico Retraso a la ideación o pensamiento Disminucion de la memoria o apatía.
6. CRISIS CONVULSIVAS: Puede ser la manifestación inicial.
SIGNOS1. PAPILEDEMA: Aumento de la presión intracraneal en espacio subaracnoideo perioptico
de la s vainas durales. Edema pasivo no inflamatorio del nervio optico por dificultad en el
retorno venoso y por trastornos de la conducción. Proporcional al aumento de PIC
2. DATOS DE FOCALIZACIÓN: Los signos de focalización neurológica son problemas que pueden
localizarse en zonas de diversa naturaleza como en nervios, médula espinal, o cerebroocasionando un conjunto de trastornos debido a la zona afectada, como debilidad en un brazo, una pierna, paresias o plejías, así como en afectaciones en la memoria, emociones o cognición.
Se relacionan directamente con la causa.
3. EXPLORACION NEUROLOGICA NORMAL (SCH NO FOCALIZADOR):
SCH no focalizador. Papiledema, paresia del VI PC y paralisis facial periferica falsos focalizador.
4. ALTERACIONES SISTÉMICAS:El efecto del SCH en el organismoFase pre fatalSE presenta con:
o Edema pulmonar neurogénicoo Arritmias cardíacaso Necrosis miocárdicao Hemorragia del tubo digestivoo IRo Falla multiorgánica
Tríada de Cushing:1. Hipertensión arterial2. Bradicardia3. Trastornos respiratorios
33%
DIAGNÓSTICOClínico, seguido en minutos u horas de estudios complementarios dependiendo de la urgencia y el mecanismo.
TAC
RM
Angiografía cerebral
Doppler transcraneal
Electroencefalograma
PL
TRATAMIENTOEl objetivo es reducir la PIC a <15-20 mmHg
1. Posición cefálica a 30° (semifowler)2. Asegurar vía aerea permeable3. Asegurar vía venosa permeable (CVC)4. Medidas generales:
Cama a 30° Euvolemia Sedación cautelosa Evitar esfuerzos (tos) Control de hipertermia y dolor Control de PA sin hipotensar Control de criss convulsivas
5. Osmoterapia. Primera opción de tratamiento. Manitol 20% 0.25-0.2 g/kg hasta cada 4h, menos de 5 días y retiro
gradual.Pacientes con incremento progresivo de la PIC o deterioro clínico.Medir electrolitos y compensar perdidas Furosemida 10mg c/8-10h simultaneo
6. HIPERVENTILACIÓN
Hiperventilación Hipocarbia
Alcalosis respiratori
avasoconstricció
nCaida de de Flujo
SanguineoReducción
PIC
7. Coma barbiturico: Alternativa Reduce flujo sanguineo, metabolismo cerebral y el edema.
8. Esteroides Util en edema vasogénico (timor cerebral primario, edema vasogénico, cisticercosis) No se recomienda en infarto o hemorragia. Dexametasona 16, 12 u 8 mg IV en bolo, seguido 8mg c/8h
9. Otros diureticos (acetazolamida): Reduce producción de LCR SCH crónico. 750 mg – 1 g c/día acidosis
9. TRATAMIENTO ESPECÍFICO CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA: consiste en la resección de parte de la bóveda craneana con el objetivo de dar mas espacio al cerebro y asi aliviar la hipertensión endocraneana producida por diversas patologías.
La CD es un procedimiento invasivo que se practica en pacientes graves, con alta morbimortalidad.
SISTEMA DE DERIVACION VENTRICULAR:
GRACIAS.-