Síndrome de cushing
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Síndrome de CushingHIPERFUNCIÓN GLUCOCORTICOIDE
Exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.
Endógenas: ↑ la secreción de mineralocorticoides, andrógenos o estrógenos.
exógeno o yatrogénico : dosis suprafisiológicas.
ETIOLOGÍA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
Microadenomas los mas frecuentes
> 10 mm 10%
carcinomas que producen invasión local y metástasis raros
Obesisad: tronco, abdomen, cara, cuello (cuello de búfalo) y fosas supraclavicularesdebilidad muscular
DIAGNÓSTICO
a) cortisol libre en orina, superior a 100 mg/24 h
• examen del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
formas de hipercorticismo
• dependiente de ACTH (hipofisario o ectópico)
• no dependiente de ACTH (tumores o hiperplasias primarias micro- o macronodulares suprarrenales
• RM craneal
• La TC
• RM de las suprarrenales
Síndrome de Cushingb) cortisol plasmático a las 8:00 a.m. igual o superior a 1,8-2 mg/dL (50-55 nmol/L) tras la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 23:00 h o, mejor, después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de dexametasona durante 2 días
c) Cortisol en saliva a las 12:00 noche ↑ 1,6 ng/mL (4,4 nmol/L).
TRATAMIENTO
extirpar el adenoma hipofisario (preservar función adenohipofisaria)
microadenoma hipofisario intraselar
adenomectomía selectiva transesfenoidal
radioterapia externa fraccionada convencional
• Pasireotide (un análogo de somatostatina con alta afinidad por receptores tipo 5)
• agonistas dopaminérgicos (cabergolina)• o la combinación de ambos
es una proteína fabricada, similar a una hormona que produce el cuerpo llamada somatostatina. Pasireotide disminuye ciertas sustancias hormonales producidas en el cuerpo.
Síndrome de Cushing
Referencia bibliográfica.• I. Halperin Rabinovich, E. Ortega Martínez de Victoria, Enfermedades
de las glándulas suprarrenales, cap 233 en Farreras, V .Rozman, ELSERVIER, ESPAÑA,2012, 17ma edición, pag 1916-1921