Vigilancia del Sndrome Respiratorio Agudo y Grave - Instituto de
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
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SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO
Raquel ContrerasVII semestre – Medicina Upa2012-I
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Definición:
Es un cuadro clínico dinámico explosivo y devastador de lesión pulmonar aguda, correspondiente a un edema agudo de pulmón no cardiogénico.
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Mecanismo de lesión
a) Permeabilidad vascular pulmonar síndrome de fuga capilar pulmonar
b) Distensibilidad pulmonar total
c) Hipertensión arterial pulmonar
d) Disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico con desarrollo de afección en otros sistemas orgánicos y SDOM.
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SDRA
Dificultad respiratoria aguda Cianosis refractaria a la terapia con
oxígeno Disminución de la distensibilidad
pulmonar Infiltrados difusos evidentes en la
radiografía de tórax
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Lesión pulmonar aguda
PAFI <300
1994 Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA
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Epidemiología
70/100.000/año. 1994: Escandinavia 13,5/100.000/ año. Seattle 58,7/100.000/ año. Ingresos a las unidades: 1 – 5%. Traumatismo 20 – 25% Posterior a transplantes 90%.
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Etiología
Existen numerosas causas de síndrome de distrés respiratorio agudo, éstas pueden actuar directamente sobre el pulmón.
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CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS ANTECEDENTES
Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock séptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido gástrico
Presencia de causas potenciales: convulsiones, trastornos de conciencia, vómitosSíntomas o signos de aspiración
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar
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Pronóstico
% INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA
Condición causal Incidencia Letalidad
Síndrome séptico * 40 40-60
Aspiración de contenido gástrico 10 30
Politraumatismo grave ** 25 30-40
Solo fracturas múltiples 10Solo contusión pulmonar 20Con transfusiones múltiples 35
Sobredosis de drogas 10 20
Circulación extracorpórea 2 20
Embolia grasa ? 10
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Patogenia
1. Mediadores celulares 2. Mediadores bioquimicos3. Cambios fisiopatológicos4. Anormalidades en el intercambio de
gases5. Cambios patológicos / FASES
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Diagnostico
Cuadro de instalación aguda
Alteraciones radiográficas difusas
Ausencia clínica de IC o comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg
Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
Existencia de una condición causal
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Tratamiento• Es el principal recurso terapéutico en estos
pacientes• VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. "hipercapnia
permisiva",• Presión positiva al final de la espiración PEEP,
VENTILACION MECANICA
• Existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes.
• El empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad.
CORTICOIDES
• Cambiar de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.
• Reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP
CAMBIOS DE POSICIÓN
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Valores normales entre 5 y 10 cm de
H2O
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MANEJO FLUIDOTERAPIA
Liberación: citokinas y otros mediadores de la inflamación
Alteran la permeabilidad del endotelio y epitelio alveolar
Edema pulmonar rico en proteínas plasmáticas
Lesión pulmonar difusa
Disminución de la mortalidad (25%)
Manejo de los fluidos en el paciente crítico con SDRA.
Restricción hídrica
Estimulación diuresis
Tratamiento de hipoproteinemia (seroalbumina + furosemida)
Objetivo: disminuir el agua pulmonar extravascular
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Manejo:1. Diagnosticar y tratar la causa desencadenante2. Monitoreo y soporte hemodinámico y respiratorio a. Monitoreo invasivo b. Soporte inotrópico c. Mantener hematocrito 35 – 40% d. Ventilación mecánica para mantener
saturaciones de 90% e. Restricción hídrica para disminuir edema
pulmonar.3. Soporte nutricional4. Antibióticos de amplio espectro para cubrir
gérmenes Gram (+) y Gram (-).
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1. Nucleus Medical Media Inc. Síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) - Medical Illustration, Human Anatomy Drawing. http://catalog.nucleusinc.com/generateexhibit.php?ID=28000, tomado el 1 de junio del 2012.
2. Carlos O. Cuidado intensivo y trauma 2 edicion, cap.27 pagina 345-355. Colombia: Editorial distribuna; 2009.
3. Murray JF, Matthay MA, Luce LM, et al: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Resp Dis 1988;139:720-723. Tomado de http://www.uninet.edu/criterios/B202.html
4. Dr. Guillermo Bugedo T. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto. Chile: Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina. Programa de Medicina Intensiva. Apuntes de Medicina Intensiva. Tomado de http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Ventilacion.html
Referencias bibliográficas