Sindrome de embolia grasa
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Síndrome deSíndrome deEmbolia GrasaEmbolia Grasa
Dr. Humberto Maldonado R.Ortopedia y Traumatología
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Metabolismo de los lípidosLípidos Circulantes Triglicéridos Fosfolipidos Colesterol Ácidos Grasos Libres
Lípidos Circulantes Triglicéridos Fosfolipidos Colesterol Ácidos Grasos Libres
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Ácidos GrasosMas frecuente en Triglicéridos Acido Esteárico Acido Oleico Acido Palmítico
Mas frecuente en Triglicéridos Acido Esteárico Acido Oleico Acido Palmítico
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Quilomicrones(0.03-0.5 um)Formados por: Triglicéridos 87% Fosfolipidos 9% Colesterol 3% Apoproteina B 1%
Formados por: Triglicéridos 87% Fosfolipidos 9% Colesterol 3% Apoproteina B 1%
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Metabolismo de los LípidosLipoproteínas 95% de todos los lípidos del plasma En plasma : 700 mg/100 ml Mezcla de:1. Colesterol: 180 mg/100 ml2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml3. Triglicéridos :160 mg/100 ml4. Proteínas: 200 mg/100 ml
Lipoproteínas 95% de todos los lípidos del plasma En plasma : 700 mg/100 ml Mezcla de:1. Colesterol: 180 mg/100 ml2. Fosfolipidos:160 mg/100 ml3. Triglicéridos :160 mg/100 ml4. Proteínas: 200 mg/100 ml
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Síndrome de Embolia GrasaAlteración compleja de la homeostasis con oclusión delos pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasaque ocurre como una complicación de fracturas,trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandosedentro de las primeras 72 horas y se manifiesta coninsuficiencia respiratoria aguda y alteraciones delS.N.C.
Alteración compleja de la homeostasis con oclusión delos pequeños vasos sanguíneos por glóbulos de grasaque ocurre como una complicación de fracturas,trauma extenso u otras alteraciones,desarrollandosedentro de las primeras 72 horas y se manifiesta coninsuficiencia respiratoria aguda y alteraciones delS.N.C.
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Sindrome de Embolia Grasa Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lecho
capilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en unaccidente ferroviario Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en
autopsia Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De
Embolia Grasa asociado con fractura de fémur Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
Zenker (1862) : Observo gotas de grasa en lechocapilar pulmonar en un sd. Por aplastamiento en unaccidente ferroviario Wagner (1868) : Embolos de grasa pulmonares en
autopsia Von-Bergman (1873) : Primer Dx. Clínico de Sd. De
Embolia Grasa asociado con fractura de fémur Lehman y Moore (1927) : Teoría Bioquímica Petty (1963) : Describe el Sd. De Distress respiratorio
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Sindrome de Embolia GrasaIncidencia El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes
politraumatizados El SEG :
0.5-2% en fracturas de huesos largos5-10% en fracturas múltiples y de pelvis
Mas frecuente en el sexo masculino 2-3 década y 6-7 década Rara en niños Mortalidad: 50%
Incidencia El embolismo graso se presenta en el 90% de pacientes
politraumatizados El SEG :
0.5-2% en fracturas de huesos largos5-10% en fracturas múltiples y de pelvis
Mas frecuente en el sexo masculino 2-3 década y 6-7 década Rara en niños Mortalidad: 50%
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Síndrome de Embolia Grasa
Tipos Clásico Fulminante Insidioso
Tipos Clásico Fulminante Insidioso
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Síndrome de Embolia GrasaTipo Clásico
Los síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48horas del accidente y se caracteriza portaquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblementesignos cerebrales mayores. En pocas horas el pacientepuede llegar a un estado de confusión o coma
Los síntomas se desarrollan frecuentemente de 24-48horas del accidente y se caracteriza portaquicardia,taquipnea,fiebre,cianosis y posiblementesignos cerebrales mayores. En pocas horas el pacientepuede llegar a un estado de confusión o coma
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Síndrome de Embolia GrasaTipo Fulminante
Se presenta en menos de 12 horas después del trauma,la mortalidad es alta. El paciente entra en coma enpocas horas, las petequias no siempre están presentes,quizá porque fallecen antes de que se haganmanifiestas
Se presenta en menos de 12 horas después del trauma,la mortalidad es alta. El paciente entra en coma enpocas horas, las petequias no siempre están presentes,quizá porque fallecen antes de que se haganmanifiestas
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Síndrome de Embolia GrasaTipo Insidioso
se da después de las 48 horas post trauma se puededescribir como casos leves incompletos que puedenvariar desde taquicardia inexplicable, fiebre hastaalteración respiratoria y confusión.
se da después de las 48 horas post trauma se puededescribir como casos leves incompletos que puedenvariar desde taquicardia inexplicable, fiebre hastaalteración respiratoria y confusión.
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Síndrome de Embolia GrasaEtiologíaTraumática Fracturas:
Diáfisis femoralDiáfisis TibialPelvisHumero
Traumática Fracturas:
Diáfisis femoralDiáfisis TibialPelvisHumero
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Síndrome de Embolia GrasaEtiologíaNo Traumática Quemaduras Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Transplante de medula ósea Nutrición parenteral
No Traumática Quemaduras Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Transplante de medula ósea Nutrición parenteral
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Síndrome de Embolia Grasa
Fisiopatología Teoría Mecánica Teoría Bioquímica Teoría Neurohumoral
Fisiopatología Teoría Mecánica Teoría Bioquímica Teoría Neurohumoral
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Síndrome de Embolia GrasaTeoría Mecánica
por aumento de la presión intramedular que se provocapor la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µpenetran las venas adyacentes, circulan por el torrentesanguíneo quedando atrapados como émbolos en ellecho capilar pulmonar o pasan a la circulación generalpor el foramen oval abierto en el 15% de los adultos ovirtual que se abra por la hipertensión pulmonar.
por aumento de la presión intramedular que se provocapor la fractura, los glóbulos de grasa mayores a 20µpenetran las venas adyacentes, circulan por el torrentesanguíneo quedando atrapados como émbolos en ellecho capilar pulmonar o pasan a la circulación generalpor el foramen oval abierto en el 15% de los adultos ovirtual que se abra por la hipertensión pulmonar.
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Síndrome de Embolia grasaTeoría Mecánica
Condiciones:1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular2. Apertura traumática de los canales venosos3. Aumento transitorio de la presión
Condiciones:1. Disrupción de tejido adiposo en el espacio medular2. Apertura traumática de los canales venosos3. Aumento transitorio de la presión
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Síndrome de Embolia Grasa
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Síndrome de Embolia GrasaTeoría Mecánica
Fractura de Huesos Largos
Liberación de grasa medular
Embolo Graso a pulmón
Síndrome de Distres Respiratorio
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Síndrome de Embolia GrasaTeoría Bioquímica La lipasa sérica libera los ácidos grasos de los
triglicericos.hay alteración de la estabilidad de loslípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes seaglutinan por acción de la Proteína C Reactiva,formando microglobulos de grasa (10-20 micras)queson atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estosácidos grasos libres son directamente tóxicos para losneumocitos y el endotelio capilar causandohemorragia interticial,edema y neumonitis química
La lipasa sérica libera los ácidos grasos de lostriglicericos.hay alteración de la estabilidad de loslípidos en la sangre, los quilomicrones circulantes seaglutinan por acción de la Proteína C Reactiva,formando microglobulos de grasa (10-20 micras)queson atrapados en el lecho capilar pulmonar. Estosácidos grasos libres son directamente tóxicos para losneumocitos y el endotelio capilar causandohemorragia interticial,edema y neumonitis química
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Síndrome de Embolia GrasaTeoría Bioquímica
Surfactante Engrosamientoalveolar
Compliance Difusión alveolocapilar
IRA
Destrucción de Neumocitos II
Surfactante Engrosamientoalveolar
Compliance Difusión alveolocapilar
IRA
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Síndrome de Embolia GrasaTeoría BioquímicaEfectos Fisiopatológicos Pulmonares : Disminuye el Compliance Disminuye el Surfactante Aumenta permeabilidad de membrana basal
Edema Pulmonar
Efectos Fisiopatológicos Pulmonares : Disminuye el Compliance Disminuye el Surfactante Aumenta permeabilidad de membrana basal
Edema Pulmonar
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Síndrome de Embolia GrasaTeoría Neurohumoral
El stress en el trauma induce la secreción adrenal decatecolaminas y corticoesteroides elevándose laconcentración de quilomicrones, propiciando suaglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisisdesencadenando la vía intrínseca de la coagulación ydar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar
El stress en el trauma induce la secreción adrenal decatecolaminas y corticoesteroides elevándose laconcentración de quilomicrones, propiciando suaglutinación, la adhesión plaquetaria y la fibrinólisisdesencadenando la vía intrínseca de la coagulación ydar una CID, afectando la membrana alveolo-capilar
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Síndrome de Embolia Grasateoría neurohumoral
Respuesta al Stress
Ácidos Grasos Libres
Agregación Eritrocitaria Adhesividad de plaquetas Liberación de Fibrina Coagulación Intravascular
Respuesta al Stress
Ácidos Grasos Libres
Agregación Eritrocitaria Adhesividad de plaquetas Liberación de Fibrina Coagulación Intravascular
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Síndrome de Embolia Grasateoría Neurohumoral
Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres
Fuga Capilar Pulmonar
Síndrome de Destres Respiratorio
Grasa+Plaquetas+Fibrina+ Ácidos Grasos Libres
Fuga Capilar Pulmonar
Síndrome de Destres Respiratorio
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico
Clínico Radiológico Laboratorial Estudios Especiales
Clínico Radiológico Laboratorial Estudios Especiales
![Page 27: Sindrome de embolia grasa](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042501/556ca6e4d8b42a44468b4fe4/html5/thumbnails/27.jpg)
Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones Clínicas Pulmón SNC Piel
Pulmón SNC Piel
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Síndrome de Embolia Grasa
Manifestaciones respiratorias
Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínicaoscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativasubclínica hasta un cuadro de distress respiratorioflorido. La morbimortalidad se correlaciona con laclínica respiratoria.
Signo Cardinal: HIPOXEMIA
Aparece en casi el 100% de los pacientes. La clínicaoscila entre ligera disnea con una hipoxemia relativasubclínica hasta un cuadro de distress respiratorioflorido. La morbimortalidad se correlaciona con laclínica respiratoria.
Signo Cardinal: HIPOXEMIA
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Síndrome de Embolia Grasa
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Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones Clínicas
Pulmón: Disnea Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria Presión de Oxigeno: 60 mm Hg
Pulmón: Disnea Taquipnea Cianosis Insuficiencia respiratoria Presión de Oxigeno: 60 mm Hg
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Síndrome de Embolia Grasamanifestaciones ClínicasSNC: Aproximadamente 80% de los pacientes Desorientación Somnolencia Confusión Agitación Estupor Coma Incontinencia urinaria Hipertermia
SNC: Aproximadamente 80% de los pacientes Desorientación Somnolencia Confusión Agitación Estupor Coma Incontinencia urinaria Hipertermia
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Síndrome de Embolia Grasa
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Síndrome de Embolia Grasa
![Page 34: Sindrome de embolia grasa](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042501/556ca6e4d8b42a44468b4fe4/html5/thumbnails/34.jpg)
Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones ClínicasPiel PETEQUIAS:(Patognomónicas) Aproximadamente el 33% de los pacientes Segundo y tercer día Desaparecen en 4-6 horas Línea axilar anterior, tórax anterior,
Base del cuello,subconjuntival
Piel PETEQUIAS:(Patognomónicas) Aproximadamente el 33% de los pacientes Segundo y tercer día Desaparecen en 4-6 horas Línea axilar anterior, tórax anterior,
Base del cuello,subconjuntival
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Síndrome de Embolia Grasa
Diagnostico Radiológico En la gran mayoría suele ser normal Infiltrados bilaterales difusos
Superiores y medios(Transitorios)Dentro de las primeras72 horas:
Tormenta de Nieve:Imagen RX característica peroinespecífica
En la gran mayoría suele ser normal Infiltrados bilaterales difusos
Superiores y medios(Transitorios)Dentro de las primeras72 horas:
Tormenta de Nieve:Imagen RX característica peroinespecífica
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Síndrome de Embolia GrasaA nivel cerebralTAC: Lo mas frecuente es que sea normal Émbolos grasos a nivel de sustancia gris Hemorragias Edema cerebral difuso
RMNSe considera la prueba mas sensible y precoz para elDx.
TAC: Lo mas frecuente es que sea normal Émbolos grasos a nivel de sustancia gris Hemorragias Edema cerebral difuso
RMNSe considera la prueba mas sensible y precoz para elDx.
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Síndrome de Embolia GrasaLaboratorioNo existen pruebas de laboratorio PatognomonicasSangre: Disminución del hematocrito Disminución de la hemoglobina Trombocitopenia Aumento de TTP TP VES aumentada Lipasa sérica aumentada Lipuria Proteína C reactiva elevada
……..pero todas ellas son inespecíficas
No existen pruebas de laboratorio PatognomonicasSangre: Disminución del hematocrito Disminución de la hemoglobina Trombocitopenia Aumento de TTP TP VES aumentada Lipasa sérica aumentada Lipuria Proteína C reactiva elevada
……..pero todas ellas son inespecíficas
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Síndrome de Embolia Grasa
Gases Arteriales:Valor Critico < 60 mmHg O2
CO2 Acidosis Distress
Gases Arteriales:Valor Critico < 60 mmHg O2
CO2 Acidosis Distress
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Síndrome de Embolia GrasaEstudios Especiales Tecnica de Guard Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de
grasa) Biopsia de piel (Petequias) Biopsia renal o pulmonar Electrocardiografia
Tecnica de Guard Corte congelado de coagulos sanguineos(presencia de
grasa) Biopsia de piel (Petequias) Biopsia renal o pulmonar Electrocardiografia
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Síndrome de Embolia GrasaElectrocardiografía
Inversión de la Onda T Onda S prominente Bloqueo de rama derecha Arritmia
Inversión de la Onda T Onda S prominente Bloqueo de rama derecha Arritmia
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico
Un conocimiento completo delos signos y síntomas delsíndrome y un alto índice desospecha son necesarios parahacer el diagnóstico
Un conocimiento completo delos signos y síntomas delsíndrome y un alto índice desospecha son necesarios parahacer el diagnóstico
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Síndrome de Embolia Grasa
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoCriterios de Gurd y Wilson (1974)Criterios Mayores: Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC Rash petequial
Criterios de Gurd y Wilson (1974)Criterios Mayores: Insuficiencia respiratoria Alteraciones del SNC Rash petequial
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnosticoCriterios de Gurd y WilsonCriterios Menores: Hipertermia Taquicardia Alteraciones hemáticas Alteraciones urinarias Cambios retinianos Anormalidades RX Grasa en esputo Lipuria Macroglobulinemia grasa
Criterios de Gurd y WilsonCriterios Menores: Hipertermia Taquicardia Alteraciones hemáticas Alteraciones urinarias Cambios retinianos Anormalidades RX Grasa en esputo Lipuria Macroglobulinemia grasa
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Síndrome de Embolia Grasa
Criterios Diagnósticos
1 criterio mayor +4 criteriosmenores
1 criterio mayor +4 criteriosmenores
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Síndrome de Embolia Grasa
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Sindrome de Embolia grasaSíntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a varios
organos:Pulmones Disnea y CianosisCorteza cerebral Desorientación y deliriumRiñones Oliguria
Síntomas resultan de flujo sanguíneo reducido a variosorganos:Pulmones Disnea y CianosisCorteza cerebral Desorientación y deliriumRiñones Oliguria
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Síndrome de Embolia GrasaAnatomía patológica A nivel pulmonar se pueden comprobar los
depósitos capilares de grasa con inflamación de lostejidos adyacentes y una reacción inflamatoriainespecífica como en la injuria pulmonar agudacon compromiso capilar y alveolar en las 3 fases:edematosa, exudativa y fibrótica. A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y
petequias de sustancia reticulada por lesionesisquémicas e inflamatorias. A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas
presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.
A nivel pulmonar se pueden comprobar losdepósitos capilares de grasa con inflamación de lostejidos adyacentes y una reacción inflamatoriainespecífica como en la injuria pulmonar agudacon compromiso capilar y alveolar en las 3 fases:edematosa, exudativa y fibrótica. A nivel encefálico puede aparecer edema difuso y
petequias de sustancia reticulada por lesionesisquémicas e inflamatorias. A nivel cutáneo las petequias hemorrágicas
presentan un embolia grasa en el sector arteriolar.
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico
PrincipalmenteClínico
PrincipalmenteClínico
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Síndrome de Embolia GrasaManifestaciones clínicas La historia típica muestra un paciente entre la
segunda y tercera década que ha presentado unafractura cerrada de un hueso largo. Trasladado desde el lugar del accidente sin
oxigenoterapia profiláctica ni la fracturainmovilizada. Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas
aunque puede ser tan precoz como 12 horas luegodel accidente, con un síndrome característico demanifestaciones pulmonares, cerebrales ycutáneas.
La historia típica muestra un paciente entre lasegunda y tercera década que ha presentado unafractura cerrada de un hueso largo. Trasladado desde el lugar del accidente sin
oxigenoterapia profiláctica ni la fracturainmovilizada. Comienza habitualmente entre 24 a 72 horas
aunque puede ser tan precoz como 12 horas luegodel accidente, con un síndrome característico demanifestaciones pulmonares, cerebrales ycutáneas.
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Clínico
Historia de trauma con:Múltiples fracturas de huesos largosShock hipovolemicoDesarrollo de distress respiratorio
Historia de trauma con:Múltiples fracturas de huesos largosShock hipovolemicoDesarrollo de distress respiratorio
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Clínico
Sospechar en pacientes con: Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma) Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)
Sospechar en pacientes con: Confusion,agitacion o coma sin antecedentes de TEC Fiebre inexplicable (24-48 horas post trauma) Incontinencia urinaria después del trauma(Jovenes)
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Síndrome de Embolia Grasa
Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma
¿Síndrome de Embolia Grasa?
Fiebre de la Fractura o Fiebre del Hematoma
¿Síndrome de Embolia Grasa?
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Síndrome de Embolia GrasaDiagnostico Diferencial TEC Endocarditis Bacteriana Hematoma subdural y epidural Deliruim tremens Insuficiencia pulmonar postraumática Neumonía Embolia pulmonar
TEC Endocarditis Bacteriana Hematoma subdural y epidural Deliruim tremens Insuficiencia pulmonar postraumática Neumonía Embolia pulmonar
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Síndrome de Embolia Grasa
Diagnostico DiferencialSignos y Síntomas Sd. De Embolia Grasa TEC
Intervalo Lucidez 18-24 horas 6-10 horas
Confusión Severa Moderada
pulso Rápido ( 140-160 ) Lento
Frecuencia Respiratoria Rápida LentaFrecuencia Respiratoria Rápida Lenta
Inicio del Coma Rápido Lento
Signos de Localización Ausentes Presentes
Signos de descerebración Tempranos Tardíos
![Page 57: Sindrome de embolia grasa](https://reader034.fdocumento.com/reader034/viewer/2022042501/556ca6e4d8b42a44468b4fe4/html5/thumbnails/57.jpg)
Síndrome de Embolia GrasaTratamiento No Especifico
Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolitico Inmovilizar miembro fracturado
Apoyo ventilatorio (Oxigeno) Estabilización Hemodinámico Mantener balance hidroelectrolitico Inmovilizar miembro fracturado
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Síndrome de Embolia GrasaTratamiento específico
Ventilación mecánica Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar
limitando el daño endotelial por ácidos grasos parareducir la incidencia y severidad de la hipoxemia Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie
los lípidos circulantes. heparina, dextran de bajo peso molecular:
Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividadlipolitica Alcohol
Ventilación mecánica Corticoides : como antiinflamatorio pulmonar
limitando el daño endotelial por ácidos grasos parareducir la incidencia y severidad de la hipoxemia Albúmina : para retirar absorbiendo en su superficie
los lípidos circulantes. heparina, dextran de bajo peso molecular:
Disminuye adhesividad plaquetaria y tiene actividadlipolitica Alcohol
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Síndrome de Embolia GrasaTratamiento
Alcohol : como inhibidorde la lipasa disminuyendola lisis de los triglicéridosembolisados y reducir eldaño por ácidos grasolibres.
Alcohol : como inhibidorde la lipasa disminuyendola lisis de los triglicéridosembolisados y reducir eldaño por ácidos grasolibres.
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Síndrome de Embolia Grasa
Tratamiento
CorticoesteroidesDesventajas:
Mayor riesgo de infección pulmonar Disminuye la cicatrización de las heridas
CorticoesteroidesDesventajas:
Mayor riesgo de infección pulmonar Disminuye la cicatrización de las heridas
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Síndrome de Embolia GrasaManejo clínico Dado que la embolia grasa es una enfermedad
autolimitada las medidas fundamentales son desoporte de las funciones vitales hasta que sesupere la etapa aguda. Inmovilización con fijación precoz de la fractura
disminuye el riesgo de embolia. Los tratamiento médicos ensayados no son
concluyentes, no hay terapias específicas. Se deben prevenir y tratar convenientemente las
complicaciones que surjan.
Dado que la embolia grasa es una enfermedadautolimitada las medidas fundamentales son desoporte de las funciones vitales hasta que sesupere la etapa aguda. Inmovilización con fijación precoz de la fractura
disminuye el riesgo de embolia. Los tratamiento médicos ensayados no son
concluyentes, no hay terapias específicas. Se deben prevenir y tratar convenientemente las
complicaciones que surjan.