Síndrome de hipertensión endocraneana
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SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANAUNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA I FLORES MARTÍNEZ MELVA MARÍA
P5DR. JUAN CARLOS CADENA
HCAM
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ASPECTOS ANATÓMICOSLa cavidad craneal se comporta como un SISTEMA SEMICERRADO que contiene:
- Leptomeninges- Encéfalo- Sangre- LCR
Rodeado por la paquimeninge y el cráneo, y que se comunica con el compartimiento
intrarraquídeo y con los orificios de la base craneal
La duramadre crea estructuras que limitan compartimientos: - La hoz del cerebro- Tienda del cerebelo
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DEFINICIÓNCondición derivada de la elevación de la presión del contenido intracraneal, que rebasa los mecanismos de compensación del
organismo, y cuya evolución deviene en daños cerebrales irreversibles.
El cráneo y la duramadre son estructuras rígidas que impiden la expansión de los
volúmenes intracraneales en condiciones patológicas.
La cavidad craneal se convierte en un factor patológico en caso de
necesidad de aumento del contenido intracraneal
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LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
La presión normal es de 8mmHg.
- Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos laterales.
- Pasa al tercer y cuarto ventrículo.- A través de los agujeros de LUSCHKA
y MAGENDIE al espacio subaracnoideo peribulbar y periespinal, a las cisternas perimesencefálicas y las supf. De los hemisferios.
- Se absorbe por los corpúsculos de Pacchioni.
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TEJIDO CEFÁLICO
Dos condiciones pueden llevar a hipertensión: - Edema cerebral que puede ser Vasogénico, Citotóxico, Hidrostático, Instersticial- Desarrollo de una lesión con efecto de masa. (tumores, abscesos).
VÓLUMEN SANGUÍNEO
Aunque el cerebro representa el 2% del peso corporal, consume el 15% del gasto cardiaco y el 20% del oxígeno inspirado. Valor normal del FSC es de 50-55ml sangre/min x 100g de cerebro.El FSC se autorregula en el encéfalo al mantener el equilibrio con el VSC (50-120 mmHg)
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FISIOPATOLOGÍATEORÍA DE MONRO-KELLY
Si uno aumenta los otros 2 disminuyen para mantener la PIC
Varía por: - Actividad física- Ventilación - Pulso - Tos- Fase de sueño, etc
1.100ml
150 ml
150 ml
HEC:20-30 mmHg LEVE30-40 mmHg MODERADO>40 mmHg SEVERO
Valores normales de PIC: 10 mmHg -> 200 mm
AguaHEC: >20 mmHg x 10 min.
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ADAPTABILIDAD
ELASTANCIA Cambios de presión
en función de los cambios de volumen
“RIGIDEZ”
COMPLIANZACambios de
volumen que se generan por un
cambio de presión dado
“FLEXIBILIDAD”
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Vasoconstricción ateriolar
Derivación del LCR
Dilatación de los senos venosos
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PPC= PAM - PIC
Vol. IC Cap. De mantener PIC
Cambios en FSCMetabolismo cereb.Viabilidad cerebral
CITOTÓXICOFallo de las bomba
NA/K ATPIntracelular
Intoxicaciones
VASOGÉNICOTrasudación o
exudación de líquido por daño de BHE
En sustancia blancaTumores, infecciones
INTERSTICIALDificultad en circulación y
reabsorción del LCRHidrocefalia
HIDROSTÁTICOPresencia de
sustancias osmóticamente
activas en la sangre
EDEM
AS
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HERNIACIONES AMIGDALINAS
H. CENTRAL Y UNCAL
TRANSTENTORIAL
Una vez rebasados los mecanismos de compensación, el aumento progresivo de los
volúmenes IC conduce a la aparición de HERNIACIONES
En la cisura interhemisférica
Descenso del encéfalo a través
del tentorio
A través del agujero occipital
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ETIOLOGÍA
Las causas son aquellas que aumentan desproporcionadamente cualquiera de los 3 volúmenes IC o por la aparición de un volumen agregado en forma de masa.
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EPIDEMIOLOGÍA¿QUIÉN TIENE RIESGO DE PADECER HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL?Cualquiera puede desarrollarla. La HIC va más allá de la raza, el origen étnico, la edad y el género. Los hombres y mujeres adultos, así como los niños y adolescentes de ambos sexos pueden desarrollar HIC.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PAPILEDEMA
CEFALEA
VOMITO
TRIADA SEMIOLÓGICA
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Disminución del nivel de conciencia
La triada de Cushing (Elevación de la PA, bradicardia, alteraciones respiratorias)
Paresia del sexto nervio (provoca diplopía), síndrome de Foster-Kennedy
Mareos, vértigo, convulsiones, tinnitus, síntomas de hipopituarismo
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EXAMEN FÍSICO- Nivel de conciencia: GLASGOW
- Reflejos del tallo cerebral: fotomotor, corneal, oculocefalógiro.
- Signos meníngeos
Repercusiones sistémicas: - HTA
- Disrritmias cardiacas- Anomalías en la repolarización
ECG- Edema pulmonar por
disfunción hipotalámica- Disrritmias ventilatorias
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DIAGNÓSTICO RECONOCIMIENTO DE SUS SÍNTOMAS Y
SIGNOS
EXAMEN DE LCRPunción lumbar
ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS
TAC cerebral, RM
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
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SISTEMAS DE MONITORIZACIÓN
SENSORES DE PICPara obtener PPC
20-15mmHgOndas A, B, C
SJO2Determinar la saturación
venosa de O255-75%
PRESIÓN TISULAR DE O225-30mmHg
< 15mmHg: hipoxia
DOPPLER TRANSCRANEALCirculación IC del enfermo
Mide las resistencias
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TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES
1. Atención de la vía aérea2. Hidratación del paciente
3. Posición de la cabeza4. Mantener la homeostasis
sistémica5. Evitar situaciones que
aumenten la PIC
TRATAMIENTO ESPECÍFICO- Diuréticos osmóticos:
manitol, flurosemida- Dexametasona- Hiperventilación
*En casos refractarios: Inducir coma barbitúrico, hipotermia,
derivación ventricular, descompresión quirúrgica.
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Caracterizado por aumento de la presión de LCR sin otras alteraciones, sin signos neurológicos, no tumoral.
ETIOLOGÍA: IDIOPÁTICA.Alteración del drenaje venoso, alteraciones hormonales (embarazo, hipo-hipertiroidismo), fármacos, lupus eritematoso, sarcoidosis
CLÍNICA: En mujeres jóvenes obesas. Cursa con cefalea frontal matutina, visión borrosa, diplopía, papiledema bilateral.
DIAGNÓSTICO: Por exclusión. TAC normal, LCR con presión aumentada.
TRATAMIENTO:Restricción hidrozalina, adelgazamiento. Diuréticos: AcetazolamidaFenestración de la vaina del nervio óptico para no perder la visión, punciones lumbares repetidas.
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REFERENCIAS• A. Varela-Hernandez et. al Revista Neurológica (2002; 34 12) Revisión. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf
• Jorge Michel Rodriguez Pupo, et. al Revista SciELo (ccm vol.19 no.2 Holguín abr.-jun. 2015) Artículo de revisión. Correo Científico Médico: HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA IDIOPÁTICA http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1560-43812015000200010&script=sci_arttext
• Intracranial Hypertension Research Fundation. ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL(HIC)? http://ihrfoundation.org/hypertension/info/C147
• F. Gilo Arrojo, A. Herrera Muñoz y B. Anciones. Sociedad Española de Neurología. (2010; 25. Supl 1) Catástrofes Neurtológicas: HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL AGUDA http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13188402&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=295&ty=27&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=295v25nSupl.1a13188402pdf001.pdf
• Dr. Patricio Maldonado, Dr. Patricio Sandoval. Universidad Católica de Chile, Dpt de Neurología. Cuaderno de Neurología (vol. XXV, 2001) HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2001/05.html
• Semiología Médica de Argente- Álvarez 1era edición. (Editorial Panamericana) Parte XIII, Sistema nervioso, sección 4. Síndromes y Patologías: SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (por Rubén A. Lanosa)
• Varios Autores. (Editorial Marbán) AMIR MEDICINA. Neurología y Neurocirugía: 3.4 LCR. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL