Síndrome de Ovario Poliquístico
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Síndrome de Ovario Poliquístico e Hiperandrogenismo
Rodrigo Macaya P.
Fisiopatología del Síndrome de ovarios Poliquísticos
El Hiperandrogenismo ovárico funcional o Síndrome de Ovarios Poliquísticos (S.O.P.) es
una de las alteraciones endocronológicas más frecuentes en la mujer en edad fértil, con
una prevalencia del 5 a 10%.
Alrededor del 30 a 60% de estas pacientes presentan insulinoresistencia, lo que las
predispone a desarrollar una cardiopatía coronaria o una DM I de inicio precoz.
El término SOP engloba un amplio espectro de anormalidades en mujeres con disfunción
endocrino-metabólica cuya característica principal es la presencia de hiperandrogenismo
asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad suprarrenal o
hipofisiaria. Es muy polimorfo y la frecuencia relativa de los síntomas y signos varía según
la serie reportada.
La enfermedad tendría un origen multifactorial con base genética. Se observa:
Hipersecreción de LH → Disminución de FSH que pone receptores para LH
Hipersecreción de insulina.
Estos dos elementos juntos o separados conllevan a una disfunción de la
esteroidegénesis ovárica. La hiperinsulinemia además de los efectos en el ovario, produce
acantosis nigricans, obesidad androide y cambios en la concentración de DHEA-S, SHBG
y de IGFBP-1 (Esquema)
Manifestaciones clínicas del SOP
En período perimenárquico
Oligomenorrea o amenorrea 2°
Metrorragia disfuncional
Raramente una amenorrea primaria o adrenarquia prematura
En periodo reproductivo
Infertilidad
Trastornos menstruales
Obesidad por lo general de tipo androide (con Indice de Masa Corporal (IMC)
elevado o un aumento de la relación cintura/cadera).
Según profe :
Relación LH/FSH aumentada (↑LH ↓FSH)
Aumento de testosterona plasmática
Hiperinsulinemia basal > a 15 y postcarga de glucosa > a 65
SHGB se inhibe en el hígado
Se eleva la prolactina
Disminuye la TSH
PTGO sale alta
Esquema de la fisiopatología del Síndrome de Ovario Poliquístico
Manifestaciones de hiperandrogenemia: Acné, seborrea, hirsutismo y alopecia
androgénica. El hirsutismo es por lo general discreto o moderado. La virilización es
rara.
En las obesas y en las hiperinsulinémicas puede observarse la presencia de
acantosis nigricans en las zonas de pliegue como cuello, axilas y vulva.
Frecuencia de manifestaciones clínicas del Síndrome de Ovario Poliquístico
% Hirsutismo 64 61 69
Acné 27 24 -
Obesidad 35 35 41
Infertilidad 42 29 74
Amenorrea 28 26 51
Oligomenorrea 52 45 29
Ciclo menstrual regular 20 25 15
Los riesgos a largo plazo de este síndrome derivan del:
a) Hiperestrogenismo relativo: cánceres estrógeno dependientes (ej. Cáncer
endometrial y mamario)
b) Hiperinsulinemia crónica: mayor riesgo de diabetes mellitus II, cardiopatía
coronaria, dislipidemia e hipertensión arterial.
Estudio del SOP
a) Ultrasonografía ginecológica: puede mostrar múltiples imágenes quísticas de 1 a 4
mm. (ovario multipoliquístico, multifolicular, poliquístico) y aumento del estroma
ovárico en un ovario de tamaño normal o aumentado. Se debe destacar, sin
embargo, que la ultrasonografía aislada no constituye diagnóstico de SOP. (Un 5 a
30% de pacientes sanas tiene imágenes ultrasonográficas tipo SOP de sus
ovarios)
b) Relación LH/FSH medida en día 3° del ciclo: aumento de LH y una disminución
relativa de FSH, con un aumento de la relación LH/FSH >o= a 2.
c) Testosterona total e Indice de Andrógenos Libres (IAL): aumento de ambos. Sin
embargo, la testosterona total está elevada discretamente sólo en el 50% de los
casos, debido a lo cual el Indice de Andrógenos Libres (IAL) es de gran utilidad
para establecer hiperandrogenemia.
d) DHEA, DHEA-S y de 17-hidroxiprogesterona: aumento moderado
e) SHGB: Disminución
f) Parámetros que demuestran resistencia insulínica (Insulina basal mayor a 15, Test
de HOMA >2.6, Insulina post sobrecarga medida a los 90 y 120 min. mayor a 65.
Tratamiento del SOP
Independientemente del deseo de fertilidad actual de una paciente con SOP, SE DEBE
INDICAR TRATAMIENTO, haciendo énfasis en las consecuencias a largo plazo de la
resistencia insulínica y la obesidad asociada, así como también, las del
Hiperestrogenismo crónico al no ser tratada.
Existen tres puntos en los cuales uno debiera centrarse en el tratamiento del SOP.
Estos son: la anovulación, las alteraciones secundarias a la insulinorresistencia y el
hiperandrogenismo.
a) Tratamiento del SOP sin deseo de embarazo:
Medidas generales: corregir la obesidad y el ejercicio de tipo aeróbico.
Dieta que mantenga bajos los niveles de insulina plasmática (bajo
índice glicémico). Muchas veces esta sola medida disminuye los niveles
de insulina, testosterona y de LH con lo que la paciente reinicia ciclos
ovulatorios espontáneos.
Metformina en una dosis total diaria de 1700 mg. Habitualmente
administrados en 2 tomas de 850 mg. Cada una. La tolerancia oral a
esta dosis no es buena, por lo que se sugiere comenzar con dosis
menores y posteriormente incrementarla.
Si lo anterior no es suficiente y la paciente persiste en amenorrea
(descartado un embarazo) u oligomenorrea y no existe deseo de
embarazo, se debe indicar tratamiento con progestágenos cíclicos de
manera que exista una descamación periódica del endometrio,
disminuyendo el riesgo de una hiperplasia endometrial. Por ej. Acetato
de medroxiprogesterona, 5 a 10 mg/día por 10 a 12 días cada mes.
Si hay hiperandrogenismo clínico: anovulatorios de tercera generación
que contengan como progestágeno desogestrel o gestodeno (útiles ya
que suprimen la secreción de LH, disminuyendo la síntesis de
testosterona y aumentan los niveles de SHBG). Además puede
asociarse un antiandrógeno como la espironolactona o la flutamida.
El tratamiento de la hipertensión arterial, la dislipidemia y la intolerancia
a la glucosa de estas pacientes debe seguir los mismos principios que
rigen para las pacientes no hiperandrogénicas.
b) Tratamiento del SOP con deseo de embarazo:
Régimen (idealmente se intentará bajar el peso corporal en un 10 a 15%
del peso inicial) y ejercicio por lo menos unos 2 o 3 meses previos a
inducción ovulación.
Estudios de ciclo estimulados con citrato de clomifeno. HMG (Human
Menopausal Gonadotropin) o FSHr.
Metformina: a la dosis descritas previamente. El uso de Metformina
favorece el uso de dosis menores de inductores de la ovulación.
Biopsia en cuña o el Drilling ovárico como tratamiento de la anovulación
son medidas de última elección. Aunque es un procedimiento altamente
efectivo, con tasas de ovulación del 86% y embarazo del 55%, el
mecanismo de acción es aún desconocido y se corre el riesgo de crear un
síndrome adherencial que antes no existía.
NOTA: Transcripción fidedigna de las páginas 157 a la 160 de la
Sección III: Endocrinología Ginecológica e Infertilidad
Libro:
“Pautas de práctica clínica en Ginecología”
Editado por: Mauricio Cuello F y Cristián Pomés C.