Síndrome de Pisa
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Reuniones de actualización CETRAM
Dra. Isidora Balázs
Residente Psiquiatría 3° año
31 de enero 2017
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Definición y Epidemiología
• Definición del Síndrome de Pisa (SP): • Las definiciones han variado en relación a los valores del ángulo de flexión
lateral de la columna.
• Flexión lateral del tronco con un ángulo ≥ 10º.• Menor a 20º leve
• ≥20º severa.
• Cede parcialmente en posición decúbito supino o con movimientos pasivos de la columna.
• Epidemiología: • Prevalencia 8,8% en Pacientes con EP.
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Idiopático Asociado a Fármacos
Asociado a Enfermedad Psiquiátrica
Asociado a Enfermedad del SNP
Asociado a Enfermedad Neurodegenerativa
Asociado a la enfermedad y el tratamiento de la EP
Antipsicóticos (AP) Típicos y Atípicos
EQZ en tratamiento con AP
Miastenia Gravis
Atrofia Multisistémica (AMS) 2º al tratamiento farmacológico: Dopaminérgico y No Dopaminérgico
Antidepresivos Tricíclicos e ISRS
Esclarosis Lateral Amiotrófica(ELA)
2º al tratamiento quirúrgico: Palidotomía ySubtalamotomía
Inhibidores de la Colinesterasa
Demencia por cuerpos de Lewy Escoliosis asociada a EP
Litio Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
Mecanismo Distónico o Miopático con Atrofia muscular
Benzodiazepinas Demencia Presenil Alteración en la integración vestibular y/u otro modalidad sensorialAntieméticos Enfermedad de Alzheimer (EA)
Enfermedad de Huntington (EH)
Enfermedad de Parkinson (EP)
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Presentación clínica
• Crónica: • Instalación subclínica.• Progresión lento.• Compensación muscular o no para mantener alineamiento de la visión.• Dolor asociado.• Inestabilidad que lleva a caídas.
• Subagudo: • Instalación más rápida.• Progresión rápida.• Antecedentes de uso de medicamentos con cambio de la dosis de esto* que puede
mejorar con Anticolinérgicos. • Compensación muscular o no para mantener alineamiento de la visión.• Dolor asociado.• Inestabilidad que lleva a caídas.
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Presentación clínica
• A: Sin compensación ni realineamiento con la cabeza.
• B: Paciente con EP y escoliosis. • Realineamiento con la cabeza
compensatorio.
• Mejora parcial en posición decúbito supino.
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Presentación clínica
• C1: Síndrome de Piza debido a Distonía.
• C2: Cede la posición al tocarse la cadera, “sensorytrick”.
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Presentación clínica
• Medición de la flexión lateral con: • D: Ganiómetro.
• E: Inclinómetro.
• F: Angle Meter ©
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Medición del ángulo de Cobb
• G: medición del ángulo en el plano coronal.
• H: medición del ángulo en el plano sagital.
• I: evaluación de la rotación vertebral (necesario para el diagnóstico de Escoliosis).
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Diagnóstico
• Diagnóstico clínico: desplazamiento lateral del tronco. • Forma de inicio: agudo, subagudo y crónico
• Episodio único o múltiple.
• Uso de medicamentos: Levodopa y Agonistas Dopaminérgicos.
• Presencia de Osteoporosis y/o Artrosis.
• Exámenes complementarios: • Radiografía de Columna AP y Lateral.
• Decúbito supino.
• Bipedestación.
• EMG en caso que se sospeche patología del Sistema Nervioso Periférico.
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Algoritmo Diagnóstico
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Fisiopatología: mecanismo central
• Alteración en los Ganglios Basales (GB).• Rol del los GB se evidencia luego de la aparición de la clínica post cirugías:
Palidectomía y Subtalamotomía.
• Pacientes con EP y SP tienen mayor asimetría motora que pacientes con EP sin SP.
• No hay claridad si se inclinan o no hacia el lado afectado.
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Fisiopatología: mecanismo central
• Alteración en la Integración Sensorial: 1. Vestibular
• Central: núcleos vestibulares medial y lateral reciben aferencias de la visión y propiocepción.
• Periférico: movimientos y posición de la cabeza y el cuerpo.
2. Propioceptivo: receptores a nivel muscular.• EP tienen inestabilidad dinámica y estática.
• SP no tiene alteraciones en la marcha, por lo tanto hay compensación del input visual.
3. Visual: • Regulación de la orientación de los ojos y cabeza.
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Fisiopatología: mecanismo central
• Corteza somatosensorial 3ª:• integración de los diferentes aferencias sensoriales.
• Alteraciones cognitivas: • función ejecutiva alterada.
• Rol de la Acetilcolina: • Aparece la sintomatología luego de la administración de Inhibidores de la
Acetil-colinesterasa.
• Estimulación del Núcleo Pedúnculo-pontino.
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Fisiopatología: mecanismo periférico
• Alteraciones en el sistema músculo-esquelético: • Nivel muscular:
• Atrofia muscular ipsilateral a la lateralización del tronco.
• Atrofia muscular podría ser causa o consecuencia del SP.
• Médula Espinal:• Enfermedades degenerativas espinales
• Partes Blandas y Tejido Óseo:• Podrían llevar a alteraciones posturales.
• Asociación con trauma, cirugía, osteoporosis y artrosis.
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Manejo del Síndrome de Piza
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Manejo
• Fármacos:• En caso de que el gatillante haya sido una modificación en la farmacoterapia,
volver a dosis previa. • Especial atención con los Antipsicóticos e Inhibidores de la
Acetilcolinesterasa. • No se ha establecido una farmacoterapia para SP inducido por drogas pero,
40% de los pacientes responde con Anticolinérgicos. • Corticoides si hay inflamación (RNM).
• Toxina botulínica: • Realizar EMG. • Músculos paraespinales y no-paraespinales. • Potenciador de la Rehabilitación.
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Manejo
• Monitorización, registro y reporte de variaciones de mejoría/empeoramiento del SP.
• Rehabilitación: • Frecuencia 4 – 5 días • Duración: 2 – 4 semanas. • Ejercicios de “estiramiento” de los músculos paraespinales contralaterales. • Entrenamiento cardiovascular, entrenamiento de la marcha, ejercicios de relajación.
• Cirugía: • Relación directamente proporcional a puntaje de UPDRS. • ¿Estimulación cerebral profunda?• Cirugía ortopédica: deformación de la columna vertebral resistente a tratamiento
farmacológico.
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Conclusión
• Considerar el SP en pacientes con EP. • Alta prevalencia.
• Diferencias en la clínica.
• Resguardo en la farmacoterapia.
• Modelo integral en relación a: • Fisiopatología.
• Clínica.
• Tratamiento.
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Gracias
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Fisiopatología: mecanismo central