SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Tema: Síndromes del sistema nervioso.

Sumario: Síndrome de hipertensión endocraneana. Concepto. Bases anátomo-fisiológicas.

Mecanismo de producción. Diagnóstico, importancia de los antecedentes e investigaciones.

Semiodiagnóstico.

Objetivos: 1. Definir en qué consiste el síndrome de hipertensión endocraneana.

2. Explicar los aspectos fundamentales de su mecanismo de producción.

3. Describir las bases en las que se fundamente su diagnóstico clínico.

4. Enumerar las investigaciones más importantes en este síndrome.

5. Mencionar las causas fundamentales productoras del mismo.

Concepto: Se conoce como síndrome de hipertensión endocraneana al conjunto de

manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de la presión intracraneal debido

a la pérdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo, vasos y

LCR).

Figura 1. Muestra que la cavidad craneana es inextensible, y dentro de ella existen estructuras nobles que sufren con el aumento de la presión dentro de la misma.

Como muestra la figura 1, la caja craneana es un recipiente rígido, compuesto por los

diferentes huesos del cráneo, cuya capacidad constante, obliga a que los volúmenes y

proporciones entre las diferentes estructuras que contiene, deba mantenerse dentro de

rangos relativamente estrechos. De lo anterior se deduce la importancia que tiene el conocer

las diferentes situaciones que pueden originar el aumento de la presión dentro del cráneo.

No se puede hablar del síndrome de hipertensión endocraneana sin mencionar un

componente que es de obligada participación en el mismo, nos referimos al líquido céfalo

raquídeo (LCR), el cual baña las estructuras nerviosas y llena la mayoría de las cavidades

internas del encéfalo y médula espinal. La figura 2 nos muestra en un corte transversal el

espacio subaracnoideo, uno de los sitios donde se aloja este componente tan importante de

la cavidad craneana.

Vellocidadesaracnoideas

Figura 2. En corte transversal se observan de afuera hacia adentro: el recipiente óseo, el espacio subaracnoideo, y la masa encefálica. En la anterior figura pueden observarse también las vellosidades aracnoideas, las cuales,

como veremos más adelante en la fisiopatología, juegan un papel importante en el

mantenimiento de la presión del LCR.

Fisiopatología: Habíamos mencionado con anterioridad que este importante síndrome es la

consecuencia del desequilibrio entre el continente y el contenido de la cavidad craneana.

Pero para comprender mejor los mecanismos de producción del mismo, es necesario

comprender cabalmente todo lo referente a la producción, circulación y reabsorción del

LCR, (los cuales se muestran en el cuadro 1), pues de una forma u otra, este importante

fluido siempre está involucrado en la producción de la hipertensión endocraneana, ya sea

como componente esencial, o como coadyuvante del mismo.

DuramadreEncéfalo

Plexoscoroideos

Vellocidadesaracnoideas

Agujerosde Monro

Acueducto de Silvio

Agujeros de Luschkay Magendie

Espacio subaracnoideo

Canal medular

Venlat

III Vent

IVVent

LCRLCR

CantCant. 150 mlPresiónPresión. 100- 150 mm

de agua

Cuadro 1. El mismo muestra esquemáticamente las estructuras donde se produce, transita, se almacena y se reabsorbe el LCR.

Como podemos apreciar, el cuadro anterior nos da una panorámica esquemática sobre el

origen y destino del LCR. Este fluido tiene su origen a nivel de los plexos coroideos de los

ventrículos laterales de ambos hemisferios cerebrales a los cuales llena. Desde allí, pasa a

través de los agujeros de Monro hacia el III ventrículo, desde donde va al IV ventrículo

atravesando un estrecho desfiladero conocido como acueducto de Silvio. Una vez en este

lugar, el LCR continúa hacia abajo por el canal medular, pero la mayor parte atraviesa los

agujeros de Luschka y Magendie, para ocupar todo el espacio subaracnoideo encefálico y

medular, donde se reabsorbe a nivel de las vellosidades aracnoideas. Por último, es

importante señalar que la cantidad normal aproximada de LCR asciende a 150 ml, y su

presión normalmente se mantiene entre 100 y 150 mm de agua.

Si analizamos lo expuesto hasta aquí, podremos darnos cuenta de que, en su largo transitar,

el LCR es muy vulnerable a cualquier obstrucción de los conductos y orificios por donde

pasa, al igual que es alta la probabilidad de que determinados procesos interfieran con su

absorción, o estimulen su producción, todo lo cual haría aumentar su presión, coadyuvando

a la producción del síndrome que nos ocupa.

Una vez explicadas las bases anatómicas y fisiológicas que determinan la importante

participación del LCR en la génesis del síndrome de hipertensión endocraneana,

analizaremos más específicamente su complejo mecanismo de producción. El cuadro 2 nos

da una panorámica general sobre las bases en las que se fundamenta el síndrome.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. FISIOPATOLOGÍASÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. FISIOPATOLOGÍA

REDUCCIÓN DE LA CAPACIDADDEL CONTINENTE

AUMENTO DE VOLÚMEN DEL CONTENIDOAUMENTO DE VOLÚMEN DEL CONTENIDO* Parénquima* Envolturas* Líquido cefalorraquídeo* Vasos

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANAHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Cuadro 2. Esquema que muestra las dos razones principales que, solas o en combinación, desembocan en la producción del síndrome de hipertensión endocraneana. La esencia del esquema anterior es la evidencia de que la hipertensión endocraneana es el

resultado final de dos situaciones, las cuales, actuando solas o en combinación, lo generan.

Estas situaciones son:

a) El aumento de volumen de las estructuras intracraneales.

b) La reducción en la capacidad del continente.

El aumento de las estructuras intracraneales incluye no sólo al parénquima cerebral, sino

también a sus envolturas, LCR y vasos sanguíneos. Debe hacerse énfasis en que debido a la

complejidad de estas estructuras, a su pequeño tamaño, y a las relaciones existentes entre

las mismas, es poco probable que la afectación de una de ellas se produzca aisladamente, es

decir, que generalmente lo que sucede es la participación de varias o todas ellas, pues una

vez que se ponen en marcha los mecanismos patogénicos que veremos más adelante, los

mismos involucran de una forma u otra a la mayoría de estas estructuras. En la práctica

médica, las causas que producen aumento de volumen de las estructuras intracraneales son

mucho más frecuentes que aquellas que disminuyen la capacidad de su continente, las

cuales tienen un mecanismo de producción obviamente más simple.

A reserva de lo explicado hasta aquí, independientemente de cuál sea el mecanismo

general, existen mecanismos más específicos que de una manera o de otra son los que

producen la hipertensión endocraneana, y el médico debe conocerlos muy bien, pues son la

base de este síndrome (Cuadro 3). Estos mecanismos explican de forma objetiva la

hipertensión endocraneana de la mayoría de los procesos causales.

MECANISMOS PRODUCTORES DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANAMECANISMOS PRODUCTORES DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

AUMENTO DEL TAMAÑO DE ESTRUCTURAS LOCALIZADAS EDEMA CEREBRAL.

TRASTORNOS EN LA CIRCULACIÓN DEL LCR

TRASTORNOS DE LACIRCULACIÓN ENCEFÁLICA

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

Cuadro 3. Mecanismos fundamentales que producen hipertensión endocraneana.

Como puede apreciarse, cualquiera que sea la etiología del síndrome, la hipertensión

endocraneana se genera por uno o varios de los siguientes mecanismos, los cuales con

frecuencia se imbrican:

a) Aumento de tamaño de estructuras localizadas: Este es el mecanismo que

predomina en los procesos expansivos como los tumores, los abscesos, y los

hematomas subdurales, aunque una vez que se inicia el proceso, se imbrican los

demás.

b) Edema cerebral: Constituye un mecanismo básico importante generador de

hipertensión endocraneana en la práctica médica, pues está presente en muchos

procesos patológicos como las enfermedades cerebrovasculares, los traumatismos

craneoencefálicos, infecciones del sistema nervioso central, y tumores cerebrales.

c) Trastornos en la circulación del LCR: Casi todos los procesos patológicos

productores de hipertensión endocraneana presentan en algún momento de su

evolución alguna dificultad que involucra a la producción, flujo, o absorción del

LCR, como ocurre en las meningoencefalitis (cuando se obstruyen los orificios o se

bloquean las vellosidades aracnoideas), o en los tumores, (los que al comprimir

estructuras, dificultan el paso del LCR a través de las mismas), e incluso en las

hemorragias subaracnoideas, donde sucede algo similar a lo que ocurre en las

meningoencefalitis, pero debido a coágulos de la sangre.

d) Trastornos de la circulación encefálica: Este mecanismo es menos frecuente que los

anteriores, y juega su papel cuando por alguna razón se dificulta el drenaje venoso

de la cabeza, aumentando la presión hidrostática, lo cual trae como consecuencia

edema cerebral, al que se suma un exceso de producción de LCR como ocurre en

los casos de síndrome mediastinal, pericarditis crónica constrictiva, e insuficiencia

cardiaca congestiva.

Como ya se ha dicho con anterioridad, es necesario insistir en que estos mecanismos

descritos casi nunca se presentan de forma aislada, y muy difícilmente suceda así en

determinada enfermedad. Cuando se desencadena un proceso patológico capaz de producir

hipertensión endocraneana, lo más frecuente es que se produzca un círculo vicioso en el

que estos mecanismos se imbrican unos con otros para dar lugar al síndrome.

Diagnóstico del síndrome de hipertensión endocraneana: Como ya hemos reseñado en

anteriores síndromes, primero que todo tenemos que tener en cuenta los antecedentes del

paciente. Cuando se recoge el dato de un traumatismo craneoencefálico, de la existencia de

una neoplasia en algún órgano, de la presencia de una enfermedad cerebro vascular, o

incluso, cuando conocemos que existe una infección del SNC, sabemos que las

probabilidades de desarrollar una hipertensión endocraneana son mayores; si en un enfermo

con estas características se presentan los síntomas característicos, habremos dado un paso

de avance en el diagnóstico.

Mención aparte merecen las manifestaciones clínicas, pues las mismas casi nunca dan lugar

a equivocaciones cuando se recogen adecuadamente. El síndrome de hipertensión

endocraneana se caracteriza por una tríada clásica, compuesta por:

a) Cefalea: La cual es gravativa, continua, y se exacerba con el estornudo, los golpes

de tos, y al inclinar la cabeza por debajo del nivel del cuerpo.

b) Vómito: Que puede ser de gran valor diagnóstico cuando presenta las características

de no estar precedido de náuseas, y ser en ocasiones en proyectil, atributos éstos del

vómito central, aunque con alguna frecuencia no se comporta de esta manera y

recuerda al vómito periférico.

c) Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentación del síndrome de

hipertensión endocraneana, y si bien su presencia no es obligada para el diagnóstico,

(pues puede estar ausente), cuando se comprueba su existencia es casi

patognomónico.

Otras manifestaciones clínicas que pueden presentarse en un paciente con un síndrome de

hipertensión endocraneana son la bradicardia, sobre todo cuando se instala de forma rápida,

la cual puede acompañarse en estos casos de arritmias respiratorias como la respiración de

Sheine Stokes. La bradipsiquia y las convulsiones son manifestaciones clínicas menos

frecuentes, y en ocasiones, cuando la causa es un síndrome mediastinal, puede aparecer

congestión venosa del cuero cabelludo.

Debemos señalar que como los tumores cerebrales son causa del síndrome que nos ocupa,

cuando existe un tumor, aparecerán también las manifestaciones clínicas dependientes de su

localización, extensión, y afectación de determinadas estructuras, las cuales puede consultar

el estudiante en la bibliografía complementaria.

Una vez que mediante el interrogatorio y el examen físico hemos sospechado la existencia

de un síndrome de hipertensión endocraneana, debemos conocer algunas investigaciones

que en muchas ocasiones nos revelan la existencia o la etiología del mismo (Cuadro 4),

aunque no nos cansaremos de insistir en que las manifestaciones clínicas son de capital

importancia.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. DIAGNÓSTICOHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. DIAGNÓSTICO

* ENFERMEDAD NEOPLÁSICAa) a) ANTECEDENTESANTECEDENTES : * INFECCIÓN DEL SNC

* HSA O ECV* TRAUMATISMO

* CEFALEA* VÓMITO* PAPILEDEMA

b) b) CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO: * MANIFESTACIONES DEPEND. DE LA TOPOGRAFÍA- BRADICARDIA- ARRITMIAS RESPIRATORIAS

* OTRAS - BRADIPSIQUIA, CONVULSIONES- CONGESTIÓN VENOSA DEL CUERO CAB.

* TAC* RMN

c) c) MEDIOS DIAGNÓSTICOSMEDIOS DIAGNÓSTICOS: * ARTERIOGRAFÍAS* RADIOGRAFÍA SIMPLE DE CRÁNEO* ESTUDIO DEL LCR

Cuadro 4. Los antecedentes del enfermo recogidos mediante interrogatorio y las manifestaciones clínicas son fundamentales para el diagnóstico de una hipertensión endocraneana. Los medios diagnósticos nos revelarán la etiología.

Independientemente de que existen toda una serie de investigaciones inespecíficas que

pudieran indicarse, las investigaciones imagenológicas tienen un papel protagónico, y así

tenemos que la TAC, la RMN y la arteriografía cerebral son de inestimable valor en el

diagnóstico de tumores, abscesos, y enfermedades cerebrovasculares de todo tipo. La

radiografía simple de cráneo en ocasiones es útil al demostrar ensanchamiento de las

suturas (sobre todo en niños) y aumento de las impresiones digitiformes. El

electroencefalograma ocasionalmente es de valor cuando permite focalizar una lesión o

cuando aparecen ondas lentas generalizadas. Mención aparte merece el estudio del líquido

cefalorraquídeo, el cual aparece en muchos textos; debe conocerse que en un enfermo con

un síndrome de hipertensión endocraneana la punción lumbar para obtener LCR está

formalmente contraindicada, sobre todo en la actualidad, en que otros estudios no invasivos

aportan mucha mayor información para el diagnóstico. Lo anterior se debe al riesgo al que

exponemos a un enfermo al realizarle este proceder, pues al provocarle una diferencia de

presiones entre el LCR encefálico y medular, la mayor presión cefálica puede producir el

enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital, que comprime de forma

aguda al bulbo donde se encuentran los centros vitales, produciendo la muerte del paciente.

Es por ello que debemos abstenernos de realizar este proceder diagnóstico (de tanta utilidad

en otros síndromes como el meníngeo), debido a las desastrosas consecuencias que puede

traer para un paciente con hipertensión endocraneana.

El cuadro 4 resume los principales aspectos ya expuestos en relación con el diagnóstico de

un síndrome de hipertensión endocraneana.

Semiodiagnóstico: El cuadro 5 nos muestra las principales entidades productoras de

síndrome de hipertensión endocraneana.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SEMIODIAGNÓSTICOHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA. SEMIODIAGNÓSTICO

a) PRIMITIVOS: - GLIOMAS- MENINGIOMAS - NEURINOMAS

1. TUMORESTUMORES - ADENOMAS HIPOFISARIOS- SARCOMAS

b) METASTÁSICOS

2. MENINGOENCEFALITIS

3. ABSCESOS

4. TRAUMATISMOS

5. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

Cuadro 5. Principales entidades productoras de hipertensión endocraneana.

Obsérvese que los tumores primitivos, dependientes de las estructuras intracraneales, y los

tumores metastásicos ocupan el primer lugar. Las meningoencefalitis, los abscesos

cerebrales y cerebelosos y los traumatismos craneoencefálicos también constituyen cusas

frecuentes. No por estar en el último lugar, las enfermedades cerebrovasculares, a través del

edema cerebral que producen, dejan de ser una causa frecuente de hipertensión

endocraneana y de muerte.

Por último, a manera de colofón, presentamos un corte sagital de la extremidad cefálica,

donde se observa la caja craneana, el estrecho espacio subaracnoideo, el parénquima

cerebral y del tallo encefálico, y el cerebelo, estructuras que se encuentran en un delicado

equilibrio de presiones, que cuando se rompe, es capaz de producir un daño irreparable de

órganos y funciones vitales, causando la muerte del enfermo.

Profesor: Dr. Rolando Teruel Ginés.