SÍNDROME RESPIRATORIO

Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también

los venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o

causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome

respiratorio no existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o

volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el caso del

ácido cianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno.

El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias

químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la

irritación de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además

el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón,

sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.

Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la

concentración del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y

características del sujeto.

Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes,

sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.

Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.

SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS

Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por

lo general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además

de este síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones,

otros venenos, que siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en

intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las intoxicaciones por

oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de

este síndrome se lo divide en tres vías:

Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)

Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia

abajo.

La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos

pulmonares).

TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES

Incluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño tisular importante en el tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la lesión y al extensión de si misma depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la solubilidad de agente químico y la intensidad de la exposición

Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhídrico tiene a causar una irritación inmediata en las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas

Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de nitrógeno causan síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia causando daño bronquial y alveolar

El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia dañan el tracto respiratorio en toda su extensión.

TAREA:

Investigue 5 ejemplos de Síndromes Respiratorios.

INTRODUCCION

Síndrome es un conjunto de síntomas y signos asociados a determinadas alteraciones funcionales y morfológicas que, a su vez, son comunes a un número limitado de condiciones patológicas. La identificación de un síndrome permite:

focalizar la investigación diagnóstica en unas pocas enfermedades, evitando exámenes innecesarios.

iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y morfológicas presentes o tratar las etiologías más frecuentes del síndrome, aun cuando no se haya identificado específicamente la condición o la enfermedad causal, situación que puede ser transitoria o definitiva.

comunicar en forma breve el conjunto de síntomas y signos encontrados en un paciente.

A continuación se describe sumariamente los síndromes más importantes del aparato respiratorio. Partiéndose de la base que se tiene conocimientos de fisiopatología y semiología, sólo se anota una breve descripción de los mecanismos que los producen, los hallazgos que los caracterizan en la anamnesis y examen físico, agregándose datos radiográficos y funcionales básicos. No siempre están presentes todas las características y su intensidad suele ser variable.

Síndrome de condensación por relleno alveolar

Mecanismos. Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio (neumonías infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar,

aspiración de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etcétera.

Anamnesis. No es específica de condensación.

Examen físico. Matidez, broncofonía, respiración soplante o soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni específicas.

Rx de tórax.- Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma aéreo, borramiento de las siluetas normales de los órganos adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido.

Estudio funcional. La espirometría puede mostrar un patrón restrictivo. Los gases arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retención de CO2.

Síndrome de condensación por colapso alveolar

Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a fibrosis cicatricial retráctil de una parte del pulmón, por ejemplo debido a TBC.

Anamnesis .Variable.

Examen físico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminución de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lóbulos superiores, en que el tejido condensado está en contacto con la tráquea, puede haber aumento de la transmisión de la voz y respiración soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras vísceras torácicas: desviación de tráquea, ascenso del diafragma, etcétera.

Rx de tórax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sin broncograma aéreo ni alteración de la silueta normal de órganos adyacentes. El volumen pulmonar está claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras estructuras del tórax como tráquea, corazón y mediastino, elevación del hemidiafragma y disminución de los espacios intercostales.

Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q,sin retención de CO2

Síndrome de obstrucción bronquial difusa

Mecanismos. La reducción del calibre bronquial puede deberse a broncoconstricción, engrosamiento difuso de la pared de las vías aéreas por inflamación o fibrosis, secreciones espesas en el lumen, pérdida del soporte elástico de los bronquios o a una combinación de mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras que en la limitación

crónica del flujo aéreo, los escasa o nulamente reversibles.

Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensación de pecho apretado o sibilancias. Las características de cada síntoma suelen ser diferentes en cada enfermedad.

Examen físico. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax, tiraje y signo de Hoover en casos extremos. Suele haber hipersonoridad a la percusión. Generalmente hay respiración ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y sibilancias que varían según las características de la pared bronquial que vibra y del flujo aéreo. En casos con obstrucción muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la obstrucción es marcada es posible encontrar pulso paradójico sobre 10 mmHg.

Rx de tórax. Existe hiperinsuflación pulmonar, con descenso y aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio aéreo retroesternal. Puede apreciarse una disposición más horizontal y separada de las costillas.

Estudio funcional. La espirometría revela un patrón obstructivo con diferentes grados de variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvéolo-arterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por hiperpnea compensatoria y, a medida que la obstrucción aumenta o se fatigan los músculos respiratorios, se observa un incremento de la PaCO2.

Síndrome de compromiso intersticial difuso.

Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamación de la pared alveolar, infiltración neoplásica o fibrosis. Puede coexistir algún grado de relleno alveolar.

Anamnesis. Lo característico es la disnea de esfuerzos y la tos seca.

Examen físico. Hay taquipnea con volumen corriente pequeño y tiraje. Puede haber hipocratismo digital. El pulmón suele ser pequeño, con ascenso de las bases. Existen crepitaciones finas de final de inspiración especialmente en las zonas más dependientes del pulmón.

Rx de tórax. Se aprecia un pulmón disminuido de volumen con alteraciones parcelares o difusas de velamiento homogéneo (vidrio esmerilado), micronódulos múltiples, lesiones lineares intersticiales (líneas de Kerley A, B, C) o patrón reticulonodular.

Estudio funcional. En los gases en sangre arterial  hay  aumento de la diferencia

alvéolo-arterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con O2. Generalmente hay hipocapnia.

Síndrome de derrame pleural

Mecanismos. Acumulación de exudado producido por inflamación de la pleura; transudado por ultrafiltración de plasma; sangre (hemotórax); linfa (quilotórax).

Anamnesis. Variable según la causa. Puede haber disnea y dolor pleural.

Examen físico. Disminución o abolición de la transmisión de la voz y del murmullo pulmonar. Matidez que suele ser más alta en la región axilar (curva de Damoiseau). Puede haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del derrame.

Rx de tórax. Velamiento homogéneo en las zonas dependientes del pulmón (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificación total de un hemitórax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.

Estudio funcional. Espirometría restrictiva variable según la cuantía del derrame. Trastornos por compresión del parénquima

Síndrome de neumotórax

Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax.

Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco.

Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales, disminución o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay signos de desviación contralateral del mediastino y  compresión de los grandes vasos.

Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara aérea sin tejido pulmonar.

CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según la magnitud del colapso parenquimatoso.

Síndrome de obstrucción de vías aéreas altas

Mecanismos. Puede deberse a compresión extrínseca, tumores de la pared,

engrosamiento inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parálisis bilateral de cuerdas vocales o aspiración de un cuerpo extraño.

Anamnesis. Disnea.

Examen físico. Hay tiraje y cornaje.

Rx de tórax. Suele ser normal.

Estudio funcional. Según la intensidad, la espirometría puede ser normal o mostrar un patrón obstructivo. Si la lesión está ubicada en la vía aérea extratorácica la curva flujo-volumen muestra un aplanamiento característico de la fase inspiratoria; si la obstrucción es intratorácica se aplana la fase espiratoria, y si la de obstrucción es fija se aplanan ambas Los gases en sangre arterial son normales en los casos leves, existiendo retención de CO2 con diferencia alvéolo arterial normal en los casos avanzados.

Síndrome de supuración pulmonar

Mecanismos. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares, neumonías necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una fístula broncopleural.

Anamnesis. Característicamente existe eliminación de grandes cantidades de expectoración mucopurulenta, que pueden sobrepasar los 100 ml diarios.

Examen físico. Variable según la causa.

Rx de tórax. Variable según la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel hidroaéreo. En las neumonías necrotizantes hay una condensación pulmonar con múltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecíficas de la Rx de tórax. En estos casos, la dilatación y deformación de los bronquios es evidente en la TAC.

Estudio funcional. Variable según la causa. En las bronquiectasias puede haber obstrucción bronquial difusa.

Síndrome de apnea del sueño

Mecanismos. Se debe a obstrucción funcional por colapso de las vías aéreas superiores durante el sueño, que conduce a apneas que se repiten, fragmentando el sueño.

Anamnesis. Un acompañante de dormitorio relata ronquidos estrepitosos e

interrupciones de la respiración. Hipersomnia diurna, disminución de la capacidad intelectual, trastornos de personalidad.

Examen físico. Los enfermos suelen ser obesos.

Rx de tórax. Normal.

Estudio funcional. La medición de la saturación arterial en forma continua durante el sueño nocturno demuestra un patrón de caídas cíclicas de la saturación en relación con las apneas.

Síndrome de sobrecarga de los músculos respiratorios

Mecanismos. Se observa en cualquier condición en que exista una disminución de la fuerza de los músculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por obstrucción o por aumento de las cargas elásticas) o una combinación de ambos mecanismos.

Anamnesis. Disnea de reposo importante.

Examen físico. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de músculos accesorios de la respiración. Puede haber movimientos respiratorios paradójicos de la pared abdominal o alternancia entre respiración costal y abdominal.

Rx de tórax. Variable.

Estudio funcional. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal, la espirometría muestra una alteración restrictiva. Los gases en sangre arterial son variables, con tendencia a la hipercapnia. Hay disminución de la presión inspiratoria máxima (PImax).

Síndrome de parálisis diafragmática

Mecanismos. Se produce por lesión de los nervios frénicos, que puede ser uni o bilateral.

Anamnesis. Puede presentar disnea.

Examen físico. Movimientos paradójicos de la pared abdominal. Pueden no ser aparentes en caso de uso de los músculos espiratorios abdominales en la

parálisis bilateral.

Rx de tórax. La radioscopía muestra movimientos paradójicos del hemidiafragma afectado en el caso de parálisis unilateral. En la parálisis bilateral la radioscopía puede ser equívoca, ya que puede haber movimientos aparentemente normales por uso de músculos abdominales.

Estudio funcional. La espirometría muestra una alteración restrictiva y los gases en sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.

Síndrome de obstrucción de vena cava superior

Mecanismos. Se produce por compresión extrínseca, infiltración tumoral o trombosis de la vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplásico.

Anamnesis. Variable.

Examen físico. Edema de cara, tórax superior y extremidades superiores (en esclavina).

Rx de tórax. Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior.

Estudio funcional. Variable.

Síndrome de Pancoast

Mecanismos. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplásica, ubicada en el vértice del pulmón, que compromete estructuras nerviosas y óseas vecinas.

Anamnesis. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo. También puede haber una disminución de fuerzas en la extremidad afectada.

Examen físico. Confirma la disminución de fuerzas ya mencionada. Puede haber un síndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo) por compresión de la cadena simpática en el cuello.

Rx de tórax. Existe un tumor en el ápice pulmonar, a veces evidente en la placa frontal, otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede haber también compromiso óseo por el tumor.

BIBLIOGRAFIA:

http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/25Sindromes.html

http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html