SÍNCOPE

Seminario de Patología del Aparato Circulatorio

Abril de 2008, Facultad de Medicina de Valladolid

Material adicionalCapítulos 7 y 9 en fotocopiadora

http://www.egarmo.com

Diapositivas en Internet:

Concepto, epidemiologíaEl síncope es la pérdida de conciencia transitoria, que generalmente lleva al paciente a desplomarse.

El inicio del síncope es brusco y la recuperación es espontánea, completa y habitualmente rápida.

El síncope es un problema frecuente. En la cohorte Framingham la incidencia acumulada a los 10 años era 11%, a los 70-79 años del 18%.

El síncope puede ser un síntoma recurrente. El mejor predictor de recurrencia es haber presentado síncope antes. Recidiva un 35% a 3 años.

Causas de desvanecimiento no sincopales

Trastornos no acompañados de pérdida de conciencia

Trastornos no acompañados de pérdida de conciencia

Caídas, Cataplejia, pérdida súbita del equilibrio, pseudosíncope psicógeno, AIT carotídeo

Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipoxia, hipocapnia por hiperventilaciónEpilepsiaIntoxicacionesAIT vertebrobasilar

Causas de síncope y frecuencia relativa

Neuroreflejo Hipotensión ortostática Arritmia cardíaca Enfermedad cardiopulmonarestructural

No sincopales

VasovagalSeno carotídeoCoyunturalTosMicciónDefecaciónDegluciónOtros

FarmacológicoDisfunción autonómica

PrimarioSecundario

Disminución del volumen

Bradicardia sinusal Bloqueo AVTaquicardiaHereditaria

IAMEstenosis aórticaMCH obstructivaHipertensión pulmonarOtras

MetabólicoEpilepsiaIntoxicacionesPérdida súbita del equilibrioPsicógenoAITCaídas

Causa desconocida 20%

Brignole M. et al. Síncope. En Tratado de Medicina Cardiovascular de la ESC. Camm AJ (ed.). Pg 1010. Sophia Antipolis 2006. European Society of Cardiology

50% 6% 11% 3% 9%

Fisiopatología del síncopeEl mecanismo subyacente del síncope es una hipoperfusión cerebral global de breve duración.

El requerimiento de O2 por parte del cerebro es de 3 a 3,5 ml de O2/100 g de tejido/min.

Generalmente la conciencia se pierde cuando la presión arterial cae a menos de 60 mmHg.

La hipoperfusión global cerebral es el rasgo distintivo del síncope frente a las causas de pérdida de conciencia no sincopales.

Fisiopatología del síncopeSíncope debido a resistencias arteriales bajas

Síncope debido a gasto cardíaco bajo

Síncope debido a aumento de resistencias de la circulación cerebral

Síncope neuromediado (vasovagal)Vasodilatación cutánea extensa (choque térmico)Fármacos vasodilatadores

Retorno venoso inadecuado por acumulación venosa excesiva o volemia bajaCausas cardíacas: bradiarritmia, taquiarritmia, valvulopatía y función ventricular deprimida

Valoración del síncope

Las tres preguntas para la valoración inicial son:

3. ¿Es atribuible la pérdida de conocimiento a un síncope o no?

4. ¿Hay datos en la historia que permitan aclarar la causa del síncope?

5. ¿Existe cardiopatía?

Valoración inicial del síncopeHistoria clínica detallada. Exploración física exhaustiva. Debe de incluir la presión arterial en supino y bipedestación, en ambos brazos. Algunos autores incluyen el masaje del seno carotídeo. Electrocardiograma de 12 derivaciones.

La historia y la anamnesis dan el diagnóstico en aproximadamente el 45% de los casos, y el ECG en el 5%. La analítica tiene valor en 2-3%, debe solicitarse guiada.El TAC craneal/RMN tiene igualmente poco valor diagnóstico del síncope, pero debe solicitarse en caso de traumatismo craneal asociado.

Anamnesis del síncopeAspectos de las circunstancias inmediatamente previas al ataquePosición (supino, sentado, bipedestación)

Actividad (reposo, cambio de postura, durante o tras ejercicio, durante o inmediatamente tras orinar, defecar, toser o tragar.

Factores predisponentes (lugares bulliciosos o calurosos, bipedestación prolongada, período postprandial y eventos precipitantes: miedo, dolor intenso, movimientos del cuello.

Anamnesis de l síncopePreguntas sobre el inicio del ataque¿Naúseas, vómitos, malestar abdominal, sensación de frío, sudoración, aura, dolor en cuello, hombros, visión borrosa, dolor torácico, palpitaciones. Preguntas sobre el ataque (testigos)¿Manera de caer(desplome, de rodillas), color cutáneo (palidez, cianosis, enrojecimiento), duración de la pérdida de conocimiento, patrones de respiración(ronquidos), movimientos (tónicos, clónicos, tónico clónicos, mioclonías mínimas, automatismos) y su duración, inicio de los movimientos en relación con la caída, mordedura de lengua?

Anamnesis del síncopePreguntas sobre el final del ataque¿Naúseas, vómitos, sensación de frío, sudoración, confusión, Dolores musculares, color cutáneo, lesión, dolor torácico, palpitaciones, incontinencia urinaria o fecal?Preguntas sobre el contexto¿Antecedentes familiares de muerte súbita, cardiopatías arritmogénicas congénitas?¿Cardiopatía previa?¿Antecedentes neurológicos(parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia?¿Trastornos metabólicos (diabetes, etc)¿Medicación)?

Síntomas acompañantes del síncope vasovagal

Mareo, palpitaciones, debilidad, , oscurecimiento de la visión o visión borrosa, naúseas, molestia epigástrica, sensación de calor o frío, palidez facial, sudoración, dilatación pupilar

Síncope ortostáticoLa discordancia entre el volumen intravascular y el gasto cardíaco necesario al ponerse de pie es una causa frecuente de hipotensión ortostáticaCausas:

Depleción de volumen

Insuficiencia autónoma

Fármacos (+ diuréticos)

Hemorragia, diarrea, nefropatía con pérdida de sal, enfermedad de Addison, diuréticosSíndromes de insuficiencia autónoma primaria, atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, disautonomía aguda

Alfa bloqueantes, betabloqueantes y antidepresivos

Distinción del síncope reflejo y la epilepsía “gran mal”.

En el síncope reflejo de mecanismo neural las sacudidas se producen tras la caída al suelo, mientras que en la epilepsía comienzan aún de pie.

Los pacientes jóvenes que tienen un síncope común están pálidos, y los epilépticos cianóticos.En la epilepsía la duración de la pérdida de conciencia es más prolongada (>5 min) mientras que en el síncope reflejo es 1 minuto o menosLa incontinencia urinaria se puede producir en el síncope y la epilepsía, pero más frecuente en la epilepsíaLa pérdida de control intestinal indica epilepsíaLa mordedura de la lengua se produce casi exclusivamente en la epilepsíaLa confusión postictal es prolongada y típica en la epilepsía. El síncope, especialmente neurorreflejo, puede asociar astenia. La capacidad del paciente de estar de pie, erguido, se recupera antes en la epilepsía antes de recobrar el estado mental normal, mientras que en el síncope sólo se levantan tras la recuperación de la función mental (aún estando asténicos).

Datos clínicos diagnósticosSíncope vasovagal: Asociación de eventos precipitantes (miedo, dolor severo, estrés emocional, instrumentación, bipedestación prolongada) con síntomas prodrómicos típicos (naúseas, vómitos, sudoración, sensación de frío o fatiga)

Síncope situacional: Durante o inmediatamente tras la micción, defecación, toser o tragar.

Síncope ortostático: Si se documenta hipotensión ortostática (caída de PAS de más de 20 mmHg o a menos de 90 mmHg con reproducción de los síntomas (síncope o presíncope).

Síncope en relación con isquemia: signos y síntomas en relación con isquemia aguda o infarto antiguo

Síncope en relación con arritmias: Bradicardia sinusal<40 lpm, bloqueo sinoauricular repetido o pausas sinusales >3 seg; bloqueo auriculoventricular de segundo grado Möbitz II o de tercer grado; bloqueo de rama alternante, taquicardia paroxística supraventricular; disfunción de marcapasos con pausas cardíacas.

Cuándo ingresar a un paciente con síncope para estudio

Claramente recomendado para estudioCardiopatía significativa conocida, sospechada.Alteraciones del ECG sugestivas de síncope arrítmicoSíncope durante el ejercicioSíncope que ocasiona lesión graveAntecedentes familiares de muerte súbita

Ocasionalmente requieren ingresoPacientes con o sin cardiopatía pero que presentan:Inicio brusco de palpitaciones antes del síncopeSíncope en posición supinaAntecedentes familiares gravesPortadores de marcapasos/DAI hasta su interrogaciónCardiopatía mínima o leve con sospecha elevada de síncope cardíaco

Síncope en ejercicio: Causas

Enfermedad coronaria severa.Anomalía congénita de las arterias coronariasEnfermedad valvular/subvalvular severa. Estenosis aórtica. Miocardiopatía hipertrófica.MiocardiopatíasBloqueo auriculoventricular avanzado. Taquicardias ventriculares por catecolaminasSíndrome del QT largo tipo I. Taquicardias ventriculares idiopáticasDeterminadas disfunciones autonómicas primariasVariante del síncope neurorreflejo mediado por ejercicio

Hallazgos en el ECG diagnósticos

Bradicardia sinusal <40 lpm

Bloqueo sinoauricular repetido o pausas >3 seg

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II o de tercer grado; bloqueo de rama alternante derecha e izquierda, taquicardia paroxística supraventricular rápida o taquicardia ventricular; disfunción de marcapasos con pausas cardíacas.

¿Siguiente paso tras la valoración inicial?

Determinar la presencia o no de cardiopatía

EcocardiogramaLa ausencia de cardiopatía permite excluir las causas cardíacas de síncope con un 97% de fiabilidad.

Comenzar el estudio de causas específicas de síncope

Síncope neurorreflejo/ortostático

Arritmias cardíacas y enfermedades del sistema de conducción

Causas estructurales

Cardiopatía y pronóstico del síncope

La presencia de cardiopatía convierte al síncope en un episodio de riesgo.

Los marcadores específicos son:4. Edad mayor de 45 años5. Antecedentes de fallo cardíaco6. Antecedentes de arritmias ventriculares7. ECG anormal (más allá de alteraciones no

específicas de la repolarización).

En ausencia de estos factores, al año la incidencia de arritmias o muerte fue de 4 a 7%.

Con tres factores de riesgo al año hubo arritmias o muerte en el 58% de pacientes.

Pruebas especiales en el estudio del síncope

Valoración neurorrefleja. Masaje del seno carotídeo y test de basculación

Pruebas electrocardiográficas invasivas y no invasivas: Holter, registrador de eventos, Estudio electrofisiológico y Holter implantable

Pruebas especiales de las anomalías cardiopulmonares

Test de basculación

Fase previa en supino, de 5 min sin vía y 20 min con vía. Dos fases: pasiva y activa de 20 min cadaFase activa con NTG s.l o isoproterenol. La prueba es positiva si se reproduce el síncope.

Variacion PA y Fc en síncope neuromediado

La retirada brusca de la estimulación simpática es la causa inmediata del síncope neurorreflejo

Indicaciones del Tilt-TestClase I Síncope aislado no explicado en un

contexto de alto riesgo (lesión u ocupación de riesgo)Síncope recurrente sin cardiopatíaCon cardiopatía, tras excluir otras causas

Clase II Evaluación de un paciente con caídas repetidasEvaluación tras un episodio de presíncope o mareo

Clase IIIEpisodio aislado sin traumatismo o riesgoComprobación de tratamientoSíncope vasovagal claro, en el que la prueba no alteraría el tratamiento

Tipos de respuesta al Tilt-TestRespuesta Tipo 1. Mixta: La frecuencia cardíaca disminuye en el momento del síncope pero la frecuencia ventricular no baja a menos de 40 lpm durante diez segundos o más o no hay pausas superiores a 3s. La presión arterial se reduce antes que la frecuencia cardíaca.

Tipos de respuestas a Tilt-Test

Respuesta Tipo 2A. Cardioinhibición sin asistolia. La frecuencia cardíaca disminuye hasta una frecuencia inferior a 40 lpm, sin asistolia superior a 3 s.Respuesta Tipo 2B. Cardioinhibición con asistolia. (>3s).

Respuesta tipo 3B. Vasodepresora. La frecuencia cardíaca no se reduce más de un 10% de su valor máximo en el momento del síncope.

Excepción1: Incompetencia cronotropa. No aumenta la frecuencia en la prueba de basculación.Excepción2: Aumento excesivo de la frecuencia cardíaca. Frecuencia superior a 130 lpm.

Tratamiento del síncope neurorreflejo

El tratamiento fundamental es la evitación de situaciones predisponentes, la ingesta abundante de agua y sal.

Se ha demostrado la utilidad del entrenamiento domiciliario (no de forma unánime) y de las contramedidas

Sobre los fármacos hay poca evidencia y no clara de su utilidad.

Fármacos y Síncope neuromediado

FLUDROCORTISONA

INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (PAROXETINA)

BETABLOQUEANTES

Tratamiento no farmacológico del síncope neurorreflejo

Masaje del seno carotídeoIndicado en la valoración del síncope en mayores de 40 añosDebe hacerse en decúbito y de pieContraindicado si hay historia reciente de accidente cerebrovascular o soplos en las carótidas

Se aplica presión 5-10 s y la respuesta es positiva con asistolia de 3 s, bajada de presión de 50 mmHg Y síntomas.

Hisiograma

Métodos diagnósticos especiales: Estudio electrofisiológico

Bloqueo Infrahisiano

Trastornos suprahisianos

Cardiopatía estructural y síncope

Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía hipertrófica. ECG

Miocardiopatía hipertrófica. Hemodinámica

Miocardiopatía hipertrófica. Histología

Displasia arritmogénica de ventrículo derecho

Displasia arritmogénica. RMN

Métodos diagnósticos especiales: Holter subcutáneo

Caso Clínico 1

Varón de 30 años de edad, sin antecedentes personales ni familiares de interés que presenta en su domicilio un síncope sin desencadenante aparente ni pródromos.

Es valorado en un servicio de Urgencias sin apreciar nada relevante.

Aporta el siguiente ECG

Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada es la asociación de anomalías en el ECG junto a arritmias malignas que pueden causar síncope o muerte súbita.El corazón es estructuralmente normal.

Las anomalías del ECG se ven de V1 a V3 y consisten en la elevación del punto J con ST convexo y T negativa.

Las alteraciones del ECG pueden ser transitorias y pueden ponerse de manifiesto con la administración de antiarrítmicos del tipo Ic.

Caso Clínico 2

Paciente de 22 años de edad, que practica deporte a nivel de competición. No tiene antecedentes personales ni familiares relevantes.

Refiere haber perdido el conocimiento en cuatro ocasiones durante los entrenamientos.

La exploración es anodina. El ECG:...

Es un ECG normal?

¿Actitud?¿Qué pruebas es oportuno pedir en este paciente?

¿Qué diagnósticos pueden ser probables?

¿Es seguro permitir en este paciente que prosiga la práctica del deporte?

Caso Clínico 3Mujer de 78 años a la que se le implantó un marcapasos AAIR por disfunción sinusal. Presentó cuadros sintomáticos de fibrilación auricular paroxística por lo que le fue prescrita flecainida oral. En la última revisión de marcapasos se cambió ese tratamiento por amiodarona y se le encargó un holter. Durante el registro del Holter presentó un síncope coincidente con el trazado siguiente.

Trazado de Holter durante síncope

Etiología del síncope?

Cuál es la etiología del síncope?

Diagnósticos etiológicos alternativos?

Causas de la pérdida de captura de un marcapasos

Agotamiento de generador

Fractura del cable de marcapasos

Desplazamiento del electrodo

Causas inherentes al paciente: infarto de miocardio, trastornos iónicos o fármacos

Fármacos que elevan el umbral de captura

Elevan el umbral

BretilioEncainidaFlecainidaMoricizinaPropafenonaSotalolMineralocorticoides

Elevación ocasional

BetabloqueantesBretilioLidocainaProcainamidaQuinidina

Bajan umbral

AtropinaEpinefrinaIsoproterenolGlucocorticoides