SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA resúmenes · El mismo da una idea del ... por vuestra parte ha...

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V o l u m e n 3 7 - S u p l e m e n t o 1 - 2 0 1 7

rgano Oficial de la Sociedad Espaola de NefrologaVersin original ntegra en www.revistanefrologia.com

SOCIEDAD ESPAOLA DE NEFROLOGA

resmenesXLVII Congreso Nacional

de la Sociedad Espaola de

Nefrologa6-9 de octubre de 2017doi: 10.3265/Nefrologia.pre2017.Sep.n27.vS1

DISTRIBUCIN ESTADO FINAL RESMENES PRESENTADOS AL CONGRESO 2017

NO ACEPTADOS

14,5 %

PSTER58,6 %

e-PSTER10,2 %

ORAL16,7 %

668

668

660634

590528

554

379347

653328

365

683429

397432

364324

356377

387

378464

552

618656

RESMENES RECIBIDOS

201420152016

20132012201120102009200820072006200520042003200220012000199919981997199619941993199219911990

6482017

3.er Iberoamericano

1.er Iberoamericano

2. Iberoamericano

EVOLUCIN ANUAL. RESMENES RECIBIDOS POR ESTADO FINAL700

600

500

400

300

200

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0

2000 2001 20021997 1998 1999 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017

NO ACEPTADOS PSTER ORAL

84

195

77

50

196

78

40

251

73

99

196

83

75

226

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62

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203

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85

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Carta de presentacin

Queridos amigos:

Como es costumbre, en la antesala de nuestro Congreso anual se ha editado el suplemento con los resmenes de los trabajos enviados al Congreso. El mismo da una idea del esfuerzo realizado en la preparacin de nuestro encuentro anual y que es fruto de la estrecha colaboracin entre el Comit Or-ganizador y Cientfico del mismo y la Junta Directiva de la S.E.N. Este compendio de resmenes es una buena muestra de la investigacin nefrolgica que actualmente se realiza en nuestro pas.

Todos los nefrlogos tendremos la oportunidad de exponer pblicamente nuestras investigaciones, tan-to clnicas como bsicas, que aqu quedan reflejadas. Se ha hecho un esfuerzo, a travs de la evaluacin previa de los resmenes remitidos, para que la mayora de los grupos investigadores tengan la palabra en el Congreso. Este ao hemos recibido 648 trabajos, de los que se han seleccionado 16,6% para presentarlos como Comunicaciones orales, 58,6% como Psters y 10,1% como e-psters. En el programa se recogen los das y horarios en los que un buen nmero de socios y congresistas podrn exponer los resultados de sus investigaciones.

Siempre es imposible, por razones de tiempo y espacio, aceptar todas las comunicaciones enviadas, a pesar de los intentos que se realizan para dar cabida a ms trabajos. Comprendemos que el esfuerzo por vuestra parte ha sido grande y esperamos que la lectura de este suplemento con detenimiento, as como en el portal Web de la sociedad, os resulte de inters.

Solamente nos falta desearos que tengis un buen viaje y estancia en Burgos, que os acoger con los brazos abiertos y donde dispondris del Palacio de Congresos con todas las facilidades.

En nombre de la Junta Directiva de la S.E.N. y del Comit Organizador, os deseamos unas fructferas jornadas de trabajo de intercambio cientfico, y entre las que, sin duda, sabris encontrar un espacio para el disfrute cultural y el cultivo de la amistad.

Un abrazo.

M Dolores del Pino y Pino Pedro Abigar LuquinPresidenta de la S.E.N. Presidente del Comit Organizador

Sumario

Presentacin oral E-pster Pster

Pgina Pgina Nmero de resumen

RESMENESXLVII Congreso Nacional

de la Sociedad Espaola de

Nefrologa



doi:10.3265/Nefrologia.pre2017.Sep.n27.vS1

5 Gentica y biologa molecular ............................................................................................. 1-3

6 Enfermedades renales hereditarias ..................................................................................... 4-13

9 Glomerulopatas e inmunopatologa .................................................................................. 14-41

16 Hipertensin arterial, riesgo cardiovascular, hemodinmica y regulacin vascular ......... 42-58

21 Diabetes ................................................................................................................................. 59-75

26 Insuficiencia renal aguda y nefropatas tubulointersticiales ............................................. 76-119

37 Alteraciones del metabolismo seo mineral de la ERC ...................................................... 120-133

41 Enfermedad renal crnica - Progresin de la IRC ............................................................... 134-155

47 Enfermedad renal crnica - Complicaciones ....................................................................... 156-184

55 Enfermedad renal crnica - Epidemiologa y clnica .......................................................... 185-214

63 Hemodilisis - Tcnica y adecuacin de dilisis ................................................................... 215-233

68 Hemodilisis - Acceso vascular ............................................................................................. 234-275

79 Hemodilisis - Complicaciones HD ....................................................................................... 276-283

81 Hemodilisis - Metabolismo seo y mineral ....................................................................... 284-296

85 Hemodilisis - Anemia, riesgo CV y mortalidad .................................................................. 297-310

89 Hemodilisis - Nutricin y composicin corporal ................................................................ 311-328

94 Hemodilisis - Otros temas HD ............................................................................................. 329-376

106 Dilisis peritoneal ................................................................................................................ 377-425

119 Trasplante renal - Inmunosupresin y ensayos clnicos ...................................................... 426-433

121 Trasplante renal - Donacin y preservacin ........................................................................ 434-444

124 Trasplante renal - Resultados y estudios epidemiolgicos ................................................. 445-462

129 Trasplante renal - Aspectos clnicos y complicaciones ........................................................ 463-516

143 Miscelnea ............................................................................................................................ 517-554

154 ndice de autores

Gentica y biologa molecular

Presentacin oral E-pster Pster 5

1

3

2LA QUINASA LIGADA A INTEGRINAS (ILK) REGULA LA TRANSCRIPCIN DE AQP2 A TRAVS DE LA EXPORTACIN NUCLEAR DE NFATC3 MEDIADA POR GSK3BETAM. HATEM-VAQUERO1, M. GRIERA1, A. LUENGO1, W. GIERMAKOWSKA2, LV. GONZALEZ-BOSC2, L. CALLEROS1, M. RODRGUEZ- PUYOL1, S. DE FRUTOS1

1BIOLOGA DE SISTEMAS. UAH-FRIAT-IRSIN-REDINREN-ISCIII (MADRID), 2DEPARTMENT OF CELL BIOLOGY AND PHYSIOLOGY. UNIVERSITY OF NEW MEXICO HEALTH SCIENCES CENTER (ALBUQUERQUE)

Introduccin: La diabetes inspida nefrognica (DIN) es una alteracin presente en diversas enfermedades renales, caracterizada por la miccin de grandes cantidades de orina con una osmolalidad baja.Recientemente, hemos publicado que la delecin de la quinasa ligada a integrinas (ILK) dismi-nuye los niveles totales de Acuaporina-2 (AQP2) y su translocacin a membrana, originando un cuadro compatible con la DIN (Cano-Pealver et al. FASEB J 2014; Mamuya et al. AJP 2016). Previamente hemos descrito (Albertoni Borghese et al. Nephron Extra 2011) la regulacin trans-cripcional de AQP2 por la subfamilia de factores nucleares dependientes de calcineurina NFATc, cuya fosforilacin y salida del ncleo es mediada por la quinasa glicgeno sintasa 3-beta (GS-K3beta), un substrato directo de ILK. Aqu estudiamos el papel de ILK en la regulacin de la actividad transcripcional de la isoforma NFATc3 sobre el promotor de AQP2.Material y Mtodos: Ratones adultos con delecin condicional de ILK (cKD-ILK) o ausentes de NFATc3 (NFATc3-KO). De estos animales y sus respectivos controles se determinaron los vol-menes y osmolalidades de las orinas de 24h y se analizaron los niveles de distintas protenas en sus extractos medulares. Clulas de tbulo colector en cultivo (mIMCD3) con la ILK delecionada mediante la transfeccin de RNAs interferentes, transfectadas posteriormente con plsmidos reporteros y tratadas con cloruro de litio (LiCl) fueron procesadas para determinar la actividad transcripcional de NFAT.Resultados: Similar a cKD-ILK, NFATc3-KO resultaron un modelo de DIN, mostrando basalmen-te poliuria, y baja expresin medular de AQP2. Las mdulas renales de cKD-ILK mostraron ma-yores niveles de NFATc3, sin embargo su presencia en el ncleo estaba disminuida y la actividad de GSK3beta aumentada (expresada como una disminucin de la isoforma fosforilada en serina 9) In vitro, la delecin de ILK en mIMCD3 disminuye la expresin de AQP2 (Cano-Pealver et al. FASEB.J 2014), la fosforilacin de GSK3beta y la actividad del reportero luciferasa de NFAT. El inhibidor de GSK3beta LiCl revirti la actividad transcripcional.Conclusin: La inactivacin de ILK podra aumentar la exportacin nuclear de NFAT mediada por GSK, disminuyendo su presencia nuclear y por lo tanto su actividad transcripcional sobre AQP2.

EFFECTIVENESS OF MTT IN LIVER PHENOTYPE IN A MODEL OF AUTOSOMAL RE-CESSIVE POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE (ARPKD)A. CORDIDO1, AM. BARCIA DE LA IGLESIA1, J. BAALES2, C. DAZ1, MA. GARCA-GONZLEZ11LABORATORIO DE XENTICA E BIOLOXA DO DESENVOLVEMENTO DAS ENFERMIDADES RENAIS. INSTITUTO DE INVESTIGACIN SANITARIA (IDIS) (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 2DEPARTMENT OF LIVER AND GASTROINTESTINAL DISEASES. BIODONOSTIA HEALTH RESEARCH INSTITUTE - DONOS-TIA UNIVERSITY HOSPITAL (SAN SEBASTIN)

Introduction: Polycystic liver disease (PLD) are genetic disorders characterized by progressive bile duct dilatation and cyst development in hepatic parenchyma. PLD are inherited in a domi-nant or recessive form and can develop alone or in association with polycystic kidney disease (PKD). A number of different mechanisms have been related to the pathogenesis of Polycystic Disease, which we focused on alteration in the extracellular matrix (ECM).MTT is an inhibitor of the metalloproteinases of ECM, previously, we have shown the effecti-veness of MTT in models of Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD), both in renal and hepatic phenotype. In this work, we have focused in the PLD associated to Autosomal Recessive Polycystic Disease (ARPKD) and its treatment.Matherial and methods: In this study, we use a model of Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease (ARPKD), Pkhd1 del3-4/del3-4 (Pkhd1-KO), to test the effectiveness of MTT in hepatic cystogenesis.Results: First, we have studied the liver phenotype in our model of ARPKD and we have found difference between males and females, depending on the timing of disease. This fact is crucial for the correct design of futures experiments and for knowledge of the disease.Then we have tested MTT, alone and in combination with Tolvaptan. We probe the therapy MTT in different points of life of the Pkhd1-KO model inhibiting the hepatic cystogenesis.Conclusin: In SEN 2016, our group showed the effect of MTT in Autosomal Dominant Poly-cystic Kidney Disease (ADPKD) inhibiting the hepatic cystogeneis and collecting duct cyst (DBA+ cyst). With this work, we have demonstrated the effectiveness of MTT in the inhibition of hepatic phenotype of Autosomal Recessive Polycystic Kidney Disease.Key words: cystogenesis, therapy, PLD, ARPKD, MTT

CYTOKINE TWEAK PROMOTES CYSTOGENESIS IN AUTOSOMAL DOMINANT POLY-CYSTIC KIDNEY DISEASE (ADPKD) IN A TIME DEPENDENT MANNERA. CORDIDO1, AB. SANZ2, AM. BARCIA DE LA IGLESIA1, C. DAZ1, A. ORTIZ2, MA. GARCA-GON-ZLEZ3

1LABORATORIO DE XENTICA E BIOLOXA DO DESENVOLVEMENTO DAS ENFERMIDADES RENAIS. INSTI-TUTO DE INVESTIGACIN SANITARIA (IDIS) (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 2DEPARTAMENTO DE NEFRO-LOGA. IIS-FUNDACIN JIMNEZ DAZ (MADRID),[email protected]. INSTITUTO DE INVESTIGA-CIN SANITARIA (IDIS) (SANTIAGO DE COMPOSTELA)

Introduction: Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD) is the most common monogenic disorder in which kidneys develop fluid-filled cyst derived from the tubule epithelial cells. The three causative genes for ADPKD, PKD1, PKD2 and GANA, encode protein products polycystin-1 (PC1), polycystin-2 (PC2) and glucosidase II subunit (GII). Several mechanism are associated with cyst initiation and cyst progression, recent findings aim inflammation as one the most important molecular mechanism in the progression of the ADPKD.TWEAK (tumor necrosis factor TNF-like weak inducer of apoptosis) is a TNF-like cytokine and member of the TNF superfamily. TWEAK promotes inflammation, proliferation, cell death and angiogenesis. However, the role of TWEAK in ADPKD is unknown.Matherial and methods: We have studied the effect of proinflammatory cytokine TWEAK in our ADPKD animal model, Pkd1cko/cko Tam-Cre. This model presents a cystogenesis develop-mental switch, because the inactivation of Pkd1 gene in different points of life determines the cystic phenotype. Based on this, we show that TWEAK promotes the progression of ADPKD.Results: We tested TWEAK in different developmental windows of our animal model (Pkd1cko/cko Tam-Cre) we show that proinflammatory cytokines can be accelerates the progression of ADPKD. The mice that received TWEAK presented higher levels of BUN and worst survival rate than the group of control mice.In addition, TWEAK promotes the progression of hepatic cystic phenotype (associated to ADPKD). These results suggest that TWEAK, a proinflammatory cytokine, not online acts at the kidney level.Conclusin: Doing use of Pkd1cko/cko Tam-Cre animal model, we demonstrated that TWEAK promotes the progression of ADPKD in a time dependent manner. We results shown how in-flammation may be modulation the severity of ADPKD and the possibility of a treatment with anti-inflammatory therapy.Key words: inflammation, TWEAK, cytokine, cystogenesis, ADPKD.

Enfermedades renales hereditarias

Presentacin oral E-pster Pster6

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ALPORT AUTOSMICO DOMINANTE: CORRELACIN FENOTIPO-GENOTIPO EN UNA COHORTE ESPAOLAM. FURLANO1, G. BULLICH2, N. AYASREH1, V. MARTNEZ3, X. BARROS4, I. AGRAZ5, L. SANS6, J. BA-LLARIN1, E. ARS2, R. TORRA1

1NEFROLOGA. FUNDACI PUIGVERT (BARCELONA), 2GENTICA Y BIOLOGA MOLECULAR. FUNDACI PUIGVERT (BARCELONA), 3NEFROLOGA. HOSPITAL VIRGEN DE LA ARRIXACA (MURCIA), 4NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO JOSEP TRUETA (GIRONA),5NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE VALL DHEBRN (BARCELONA), 6NEFROLOGA. HOSPITAL DEL MAR (BARCELONA)

Introduccin: El sndrome de Alport autosmico dominante afecta la membrana basal glo-merular (MBG) y la utilizacin de tcnicas de secuenciacin masiva (NGS) ha facilitado la cre-ciente identificacin de mutaciones en heterocigosis en los genes COL4A3-COL4A4.Objetivos: Definir las caractersticas clnicas y genticas de familias con mutaciones en los genes COL4A3-COL4A4.Estudiar la variabilidad intrafamiliar. Material y mtodos: Estudio retrospectivo de 38 familias con mutaciones en heterocigosis en COL4A3 y COL4A4.El anlisis gentico fue realizado por NGS y MLPA. Resultados: La cohorte incluy 130 pacientes, 62 hombres y 68 mujeres. Todos los pacientes presentaron hematuria y 81/130 presentaron proteinuria al momento del estudio gentico. La mediana de edad al diagnstico es de 30 aos. Evolucionaron a enfermedad renal terminal (ERT) 39 individuos con una mediana de 54 aos (rango 20- 81), 3 de los cuales antes de los 40 aos. Se ha detectado hipoacusia en 21/47 pacientes. De 38 casos ninguno present lenticono.La biopsia renal se realiz en 34 pacientes: 12/34 glomeruloesclerosis focal y segmentaria, 6/28 pticamente normal, 9/28 glomerulonefritis mesangial con depsitos inespecficos de IgM-C3 y 7/28 glomerulonefritis mesangial con inmunofluorescencia negativa. En 15/34 se realiz micros-copa electrnica detectando adelgazamiento difuso de la MBG en todos los casos.De las 38 familias, 14 presentan mutaciones en COL4A3, 19 en COL4A4 y 5 herencia dignica incluyendo variantes en COL4A3-COL4A4. Se observ gran variabilidad intrafamiliar y respecto a la supervivencia no se observaron diferencias significativas entre mutaciones truncantes de las no truncantes.Conclusiones: Se presenta una gran cohorte espaola con Alport autosmico dominante que nos proporciona una visin global del genotipo-fenotipo de esta enfermedad infradiagnostica. Es muy infrecuente la evolucin a ERT antes de los 40 aos y la hipoacusia es ms frecuente que la reportada en la literatura con alta variabilidad intrafamiliar. La concienciacin sobre la enfermedad as como la disponibilidad de tcnicas de secuenciacin masiva aumentar el n-mero de pacientes diagnosticados mejorando el conocimiento de la enfermedad y facilitando el consejo gentico.

ACCIN ESTRATGICA EN GALICIA PARA LA POLIQUISTOSIS RENAL: ESTABLECI-MIENTO DE UN REGISTRO GALLEGO Y DIAGNSTICO GENTICO COMO UNA ME-DIDA DE PREVENCIN COSTE EFICIENTE: RESULTADOS AO 1L. BESADA CERECEDO1, P. REGUEIRO CASUSO1, A. BARCIA DE LA IGLESIA1, N. ARHDA2, B. SOBRINO3, J. AMIGO LECHUGA3, A. CARRACEDO3, G. INVESTIGADORES GALCYST4, M. GARCA GONZLEZ5

1LABORATORIO DE GENTICA Y BIOLOGA DEL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES RENALES. INS-TITUTO DE INVESTIGACIN SANITARIA (IDIS) (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 2NEFROLOGA. HOSPITAL CLNICO UNIVERSITARIO (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 3FUNDACIN PBLICA GALEGA DE MEDICINA XENMICA. FUNDACIN PBLICA GALEGA DE MEDICINA XENMICA (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 4INVESTIGADORES GALCYST. INVESTIGADORES GALCYST (GALICIA), 5LABORATORIO DE GENTICA Y BIO-LOGA DEL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES RENALES. INSTITUTO DE INVESTIGACIN SANITARIA (SANTIAGO DE COMPOSTELA)Introduccin: La Accin Estratgica en Galicia para la Poliquistosis Renal (AEG-PQR) preten-de establecer un modelo de estrategia poblacional coordinada entre todos los hospitales de referencia de las reas sanitarias de la Comunidad Autnoma de Galicia, que facilite la iden-tificacin, registro y diagnstico gentico de las familias con enfermedad poliqustica renal, y que impliquen un mejor conocimiento de la enfermedad y un mejor seguimiento de nuestros pacientes, todo ello, a un coste reducido.Material y mtodos: Desde enero del 2016, 455 familias con PQR han sido recogidas en el registro Gallego de Enfermedad Poliqustica (ReGEP) en base a la coordinacin entre los hospi-tales pertenecientes a las tres reas sanitarias gallegas; Corua-Ferrol (CHUAC, CHUF y CEE), Vi-go-Ourense (CHUOU, CHUVI, CHUP, Povisa) y Santiago-Lugo (HULA, HCB,CHUS), el laboratorio de investigacin NefroCHUS y la Sociedad Gallega de Nefrologa. Cada centro remite al ReGEP una muestra del individuo probando de una familia poliqustica junto con un rbol genealgico detallado de la familia. Se realizan estudios de correlacin genotipo/fenotipo y se elabora un informe detallado de cada paciente.Resultados: Del total de individuos analizados genticamente y correlacionado su fenotipo hasta el momento, clasificamos el 40,03% de las familias como RAPIDOS PROGRESADORES. El 81.2% de las familias portan mutaciones en el gen PKD1 (similar al 82.9% descritos en los dos estudios americanos en conjunto, CRISP y HALT PKD; con 605 familias), de las cuales el 49.3% de las mutaciones son truncantes (frameshift ins/del, nonsense, splicing) y el 50.7% son no truncantes(inframe ins/del ,missense, other-splicing), el 11.5% portan mutaciones en el gen PKD2 (89.5% mutaciones truncantes; 10.5% mutaciones no truncantes) y el 7.3% portamu-taciones en otros genes asociados a las formas comunes, raras y ultra-rara de PQR. Ninguna de las familias analizadas hasta el momento porta mutaciones en el nuevo gen GANAB. Se validan conclusiones: 1) Los hombres poseen peor pronstico de enfermedad renal que las mujeres independientemente de la mutacin;2) Mujeres con mutacin en PKD1 tienen peor pronstico de enfermedad heptica que hom-bres y mujeres con mutacin en PKD2; 3) La posicin gnica de la mutacin no interviene en el pronstico de progresin de enfermedad, pero s el tipo de mutacin siendo de peor a mejor pronstico mutaciones truncantes en PKD1.Conclusiones: Accin Estratgica en Galicia para la Poliquistosis Renal (AEG-PQR), ha sumado esfuerzos en el establecimiento del mayor registro Espaol de pacientes gentica y clnicamente caracterizados. En el ao 2 y 3 del proyecto se centrarn esfuerzos en una mayor caracterizacin fenotpica de los pacientes, y posibles respuestas a tratamientos.

UTILIDAD DE LA SECUENCIACIN MASIVA DE GENES EN EL REFINAMIENTO DIAG-NSTICO DE LAS GLOMERULOPATAS CON FENOTIPOS FAMILIARES VARIABLES O INCOMPLETOSL. BESADA CERECEDO1, A. GARCA ENRQUEZ1, P. REGUEIRO CASUSO1, A. BARCIA DE LA IGLESIA1, B. SOBRINO2, J. AMIGO LECHUGA2, M. FIDALGO3, F. ARROJO ALONSO4, C. DAZ RODRGUEZ3, M. GARCA-GONZLEZ1

1LABORATORIO DE GENTICA Y BIOLOGA DEL DESARROLLO DE LAS ENFERMEDADES RENALES. INSTI-TUTO DE INVESTIGACIN SANITARIA (IDIS) (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 2FUNDACIN PBLICA GA-LEGA DE MEDICINA XENMICA. FUNDACIN PBLICA GALEGA DE MEDICINA XENMICA (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 3NEFROLOGA. HOSPITAL CLNICO UNIVERSITARIO (SANTIAGO DE COMPOSTELA), 4NEFROLOGA. HOSPITAL ARQUITECTO MARCIDE-FERROL (FERROL)

Introduccin: La incorporacin de la Secuenciacin de Nueva Generacin (NGS) en la investi-gacin y en el diagnstico de las enfermedades renales ha revolucionado el campo de la gen-tica en los ltimos aos, ya que ha permitido una reduccin de los costes y mayor rapidez en la realizacin de pruebas genticas, as como aumentar la aplicabilidad de las pruebas genticas en enfermedades genticamente heterogneas.Material y mtodos: Nuestro grupo ha desarrollado herramientas para ofrecer un diagnstico gentico panelizado por fenotipos de grupos de genes, que pone de manifiesto la dificultad de proporcionar un diagnstico clnico certero en ciertas patologas renales, como es el caso de las glomerulopatas hereditarias. Hemos desarrollado un panel que incluye los 26 genes ms comunes asociado a enfermedad glomerular y otro panel que incluye, entre otros, los 7 genes conocidos asociados a las glomerulopatas raras y ultra-raras.Resultados: Mediante el diagnstico gentico de una cohorte de pacientes con enfermedad glomerular, estudiamos un total de 31 individuos, pertenecientes a 10 familias, donde los in-dividuos afectos presentaban un diagnstico clnico histolgico de Glomerulosclerosis Focal y Segmentaria que tras el resultado del anlisis gentico panelizado no portaban mutaciones en ninguno de los genes clsicos asociados a dicha patologa. Sin embargo, s portaban mutacio-nes en los genes COL4A, asociados a nefropatas del colgeno tipo IV (Sndrome de Alport y He-maturia Familiar), lo que conlleva a la reclasificacin del diagnstico clnico de estos pacientes.Conclusin: Aqu se pone de manifiesto que gracias a la NGS se ha producido un sorprendente cambio en los lmites fenotpicos de las enfermedades, conectando fenotipos dentro o entre las distintas categoras de enfermedades actuales. Los genes COL4A3-5, los cuales se asociaban clsicamente con el Sndrome de Alport y Hematuria familiar, tambin estn implicados en la Glomerulosclerosis Focal y Segmentaria, lo que ha permitido ampliar el espectro fenotpico de enfermedades asociadas con COL4A3-5. Todo ello conlleva a nuevos conocimientos sobre la etiologa de las enfermedades, con el fin de mejorar el entendimiento de la fisiopatologa de las enfermedades renales hereditarias y exponer nuevas dianas para las terapias personalizadas.

PADRES DIAGNOSTICADOS DE UNA NEFROPATA HEREDITARIA POR EL PEDIATRAG. MORENO ABENZA1, V. MARTNEZ JIMNEZ1, JA. PIERO FERNNDEZ2, C. VICENTE CALDERN2, A. ALONSO GARCA1, C. GARCA ARNEDO1, G. MARTNEZ GOMEZ3, I. LPEZ JIMNEZ1, L. JIMENO GARCA1

1NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA ARRIXACA (EL PALMAR, MURCIA),2NEFROLOGA PEDITRICA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA ARRIXACA (EL PALMAR, MURCIA), 3UROLOGA.

HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA ARRIXACA (EL PALMAR, MURCIA)

Introduccin: Las nefropatas hereditarias (NH) deben sospecharse en adultos con anteceden-tes familiares y alteraciones renales crnicas, para despus realizar cribado a los hijos, espe-cialmente en autosmicas dominantes. Sin embargo, existen casos de NH que debutan en la infancia (patrn ligado a X, casos atpicos), y a partir de ellos se podra filiar la etiologa correcta en algunos adultos con enfermedad renal crnica (ERC) y diagnstico errneo/desconocido e incluso detectar pacientes que deberan ser seguidos en las consultas de nefrologa.Objetivos: -Analizar los pacientes derivados a Nefrologa por NH diagnosticados a partir de sus hijos en Nefropediatra-Establecer un diagnstico correcto de pacientes con ERC no filiadaMaterial y mtodo: -Pacientes peditricos en consulta de nefrologa peditrica con diagns-tico de NH: por cribado neonatal de cistinuria o estudio gentico positivo de otra etiologa.-Pacientes adultos con NH en consulta de Nefrologa, derivados a partir del cribado de sus hijos.-Variables a estudiar: edad y sexo de nios y adultos emparentados con ERC, etiologa de NH, estudio gentico, perfil clnico (analtica sangre, orina y ecografa renal).Resultados: 68 nios (65% varones) con edad al diagnstico 0-7 aos, 14 con estudio gen-tico positivo.Derivados tras cribado por Pediatra: 76 adultos (58% varones), estando 8 previamente en seguimiento por ERC no filiada. 2 grupos diferenciados:-Diagnosticadas por cribado neonatal: 62 cistinurias-Diagnosticados por estudio gentico de hijos: 14 pacientes (1 caso con Alport, 3 HNFbeta1, 1 Sindrome de Barakat, 1 caso de PQAD, 6 enfermedades de Dent, 1 PAX2, 1 Raquitismo hipo-fosfatmico), distribuidos en el grfico 1.Conclusiones: La consulta de Nefrologa Peditrica puede ser una puerta a la mejora del diag-nstico de las NH, especialmente en algunos casos de ERC no filiada.Como nefrlogos debemos sospechar estas enfermedades desde el primer momento en el paciente adulto.

Resmenes



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XLVII Congreso Nacional de la Sociedad Espaola de Nefrologa

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INDENTIFICACIN SENCILLA DE RPIDOS PROGRESADORES CON POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSMICA DOMINANTE CANDIDATOS A TLVAPTNC. GARCA ARNEDO1, V. MARTNEZ JIMNEZ1, A. ALONSO GARCA2, L. JIMENO GARCA1, G. MON-TOYA ABENZA1, G. MARTNEZ GMEZ3, I. LPEZ JIMNEZ1, MJ. GONZLEZ SORIANO1, V. LPEZ4, M. BALLESTA4

1NEFROLOGA. HCUVA (MURCIA), 2NEFROLOGA. HCUVA (MRUCIA), 3UROLOGA. HCUVA (MURCIA), 4GE-NTICA. HCUVA (MURCIA)

Introduccin: La Poliquistosis Renal Autosmica Dominante (PQRAD) es la nefropata heredi-ratia (NH) ms frecuente, supone un 10% de pacientes con tratamiento renal sustitutivo (TRS) (TV) en pacientes rpidamente progresadores (RP) entre 18-50 aos y con ERC estadios de 1 a 3.Objetivos: Identificar los pacientes con PQRAD RP de nuestra consultaDefinir de estos cuales podran ser candidatos a tratamiento.Analizar indicadores especficos de tratamiento en estos pacientesMaterial y mtodos: Pacientes con PQRAD de consulta de NH a fecha de 1 Marzo 2017.Variables analizadas: sexo, edad, estudio gentico, volumen renal con ecografa, alteraciones hepticas, antecedentes familiares TRS, ictus previo familiar, creatinina, colesterol, albuminuria, HTA y nmero de frmacos, crisis qustica.Definido RP: Cada de Filtrado Glomerular > 5ml/min/m3 al ao o Volumen renal >17cm, valo-rado mediante ecografa sin uso de Resonancia magntica (RMN).Resultados: 73 pacientes: Varones 42,5%, Mujeres 54,8%. MediaRP 37% definidos por Volumen renal y FGEstudio gentico en 24,7%En el grupo RP son significativos: Hipertensin Arterial (HTA) (88,89% vs 50%, p:0,001), edad (42,59+/-11,84 vs 35,07+/-14,86, p:0,028), FG

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ANLISIS EPIDEMIOLGICO DE LA POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSMICA DOMI-NANTE (PQAD) EN CDIZ. QU PACIENTES SON SUBSIDIARIOS A TRATAMIENTO CON TOLVAPTN?J. NARANJO MUOZ1, C. MINGUEZ MAANES1, J. TORRADO MASERO1, M. CEBALLOS GUERRERO11NEFROLOGA. HOSPITAL PUERTA DEL MAR (CDIZ)

Introduccin: La PQAD es la enfermedad renal hereditaria ms frecuente. Es la responsable del 10% de los pacientes que se encuentran en tratamiento renal sustitutivo (TRS). Recientemente ha sido aprobado Tolvaptn como tratamiento para enlentecimiento del deterioro de funcin renal.Objetivo: Conocer la prevalencia de PQAD en nuestra rea sanitaria y objetivar que porcentaje de pacientes serian subsidiarios a tratamiento con tolvptan.Material y Mtodos: Se ha registrado los pacientes vivos con diagnstico de PQAD en segui-miento por nuestras consultas. Se ha analizado las variables de edad, creatinina srica y filtrado glomerular (CKD-EPI) de los ltimos cinco aos y ecografas renales. Se ha utilizado el algoritmo recomendado en la EDTA-WGIKD 2016 para ver que pacientes serian subsidiarios a tolvaptan.Resultados: El nmero de pacientes vivos diagnosticados de PQAD fue de 150, de los cuales 92 (61.3%) se encuentran en TRS y 6 (4%) se encuentran en situacin de enfermedad renal crnica (ERC) avanzada. De los 52 pacientes en seguimiento en consulta general 37 (71.15%) no cumplen criterios de ERC segn edad para recibir tratamiento con tolvaptan y una paciente se encuentra excluida por presentar gestacin activa. De los 14 pacientes restantes, 6 tenan menos de 30 aos y una ERC estadio 1. Dichos pacientes tenan unos riones medidos median-te ecografa renal de menos de 16.5 cm por lo que no seran subsidiarios a tratamiento en la actualidad. Finalmente 8 pacientes (15.38%) del total de la consulta general cumpliran criterios de progresadores rpidos y seran subsidiarios a tratamiento con tolvaptanConclusin: Debido a la existencia de cuatro servicios de nefrologa en la provincia de Cdiz es complicado analizar la prevalencia de la enfermedad. La existencia de un registro regional facilitara el estudio poblacional y la creacin de rboles genealgicos ms completos.El tolvaptn es el nico tratamiento que ha demostrado enlentecer la progresin de la ERC hasta un 30%, por lo que es necesario que los pacientes sean conocedores de si son subsidiarios a dicho tratamiento.El 15.38% de los pacientes con PQAD en seguimiento en consulta general seran subsidiarios actualmente de recibir tratamiento con tolvaptan. Este porcentaje es menor que en otros cen-tros.

EL VALOR DE LA PREVENCIN DE LA POLIQUISTOSIS RENAL AUTOSMICA DO-MINANTE A TRAVS DEL EMPLEO DE TCNICAS DE REPRODUCCIN HUMANA ASISTIDAR. PALMA1, AI. MORALES GARCA1, JL. NAVARRO ESPIGARES2, M. MARTNEZ ATIENZA3, JA. BRAVO

SOTO4, RJ. ESTEBAN DE LA ROSA11NEFROLOGA. COMPLEJO HOSPITALRIO DE GRANADA (GRANADA),2DEPARTAMANTO DE ECONOMA INTERNACIONAL. FACULTAD DE CIENCIAS ECONMICAS Y EMPRESARIALES (GRANADA), 3LABORATORIO DE GENTICA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE GRANADA (GRANADA),4NEFROLOGA. COMPLEJO HOSPI-TALARIO DE GRANADA (GRANADA)

Introduccin: La PQRAD es la enfermedad renal hereditaria que con mayor frecuencia ocasiona fallo renal. An no disponemos de tratamiento curativo y el tratamiento renal sustitutivo (TRS) supone un elevado costo humano y sanitario. Impedir su transmisin empleando tcnicas de reproduccin asistida (diagnstico gentico preimplantacional: D.P.G.) es una realidad incluida en nuestra sanidad pblica recientemente.Objetivos: Comparar el coste-efectividad del paciente con PQRAD que precisa TRS frente al coste de impedir la transmisin de la enfermedad a la descendencia mediante D.G.P.Mtodos: Se comparan los costes del TRS, en sus distintas modalidades, frente al coste del DGP. El coste del TRS se obtiene de la literatura. Se ha estimado el coste promedio de un pa-ciente tipo con PQRAD durante el curso de la historia natural de su enfermedad. El coste del DGP se calcula sumando a un ciclo de reproduccin humana asistida, en un hospital pblico, el coste que supone el DGP.Resultados: El coste de un ao de TRS es de 34554 si el paciente est en dilisis peritoneal, 44.778 si est en HD y 47136 el primer ao de trasplante renal. Teniendo en cuenta la distribucin de pacientes con PQRAD entre los distintos TRS, obtenemos un coste esperado de 46.153 /paciente poliqustico/ao, muy superior al de un ciclo de DGP 5520 . La diferencia a favor de la estrategia preventiva se mantendra igualmente aunque se precisen varios ciclos de DGP hasta alcanzar el objetivo de conseguir un recin nacido libre de enfermedad.Conclusiones: Dado que la PQRAD no dispone de tratamiento curativo, la estrategia de poten-

ciar el DGP es fun-damental para im-pedir la transmisin de la enfermedad a las siguientes gene-raciones y adems puede contribuir positivamente al sostenimiento del sistema de salud pblico.

Tabla.

Glomerulopatas e inmunopatologa

Presentacin oral E-pster Pster 9

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SIGNIFICADO DE LA HEMATURIA EN HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA (GSFS). CORRELACCIN CLINICA E HISTOLGICA AL DIAGNSTICO Y TRAS 1 AO DE SE-GUIMIENTOE. RODRGUEZ GARCA1, J. GIMENO BELTRN2, JL. AVALOS ESQUIVEL1, A. RODA SAFONT3, O. IBRIK3, A. SIERRA OCHOA1, M. SOLER ROMEO1, C. BARRIOS BARRERA1, J. PASCUAL SANTOS1

1NEFROLOGA. HOSPITAL DEL MAR (BARCELONA), 2PATOLOGA. HOSPITAL DEL MAR (BARCELONA), 3NE-FROLOGA. HOSPITAL DE MOLLET (BARCELONA)

Introduccin: El 50% de los pacientes GSFS pueden presentar hematuria al diagnstico. Nues-tro objetivo es determinar si la hematuria se relaciona con caractersticas clnicas y/o histolgicas tanto al diagnstico como 1 ao despus.Material y mtodos: Incluimos pacientes diagnosticados GSFS (2010-2016), comparando variables clnicas, analticas e histolgicas de pacientes con hematuria vs no hematuria, al diag-nstico y 1 ao despus.Resultados: Incluimos 50 pacientes, al diagnstico (Tabla), 22 (44%) pacientes presentaban he-maturia; en estos, observamos ms IRA (77.8% vs 22.2%, p20 hemates*campo, la membrana basal glomerular estaba adelgazada (MBG) (

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C4d Y NEFROPATA MEMBRANOSA, MS ALL DE UNA HERRAMIENTA DIAGNSTICAC. RABASCO RUIZ1, M. ESPINOSA HERNDEZ1, R. ORTEGA SALAS2, M. LPEZ ANDREU1, P. ALJAMA GARCA1 1UGC NEFROLOGA. HOSPITAL REINA SOFA (CRDOBA),2UGC ANATOMA PATOLGICA. HOSPITAL REINA SOFA (CRDOBA)

Introduccin: La nefropata membranosa (NM) es una de las causas mas frecuente de sndrome nefrtico en adultos. El diagnstico se basa en los hallazgos tpicos observados con el micros-copio electrnico (ME) y el estudio de inmunofluorescencia (IF). Estudios recientes muestran que la NM idioptica es una enfermedad autoinmune provocada por autoanticuerpos contra antgenos podocitarios. El sistema del complemento juega un papel trascendental en la fisiopa-tologa de esta entidad, aunque los mecanismos de activacin no estn an aclarados. El C4d es un fragmento de C4 que se produce durante la activacin del complemento por la va clsica o de las lectivas. Existe muy poca informacin sobre el depsito de C4d en la NM. El objetivo del estudio fue analizar si el depsito de C4d realizado en la muestra en parafina podra ser til en el diagnstico de NM.Material y mtodos: Estudio retrospectivo que incluy a todos los pacientes diagnosticados de NM mediante biopsia renal en nuestra unidad entre Enero 2001-Diciembre 2016. Se incluyeron solo adultos con un diagnstico certero de NM idioptica y enfermedad de cambios mnimos (ECM) idioptica que dispusieran de estudios con MO, IF y ME. En Octubre de 2008, secciones de 3 m de tejido renal fijado en formaldehdo fueron deparafinadas y rehidratadas. Despus se tieron mediante inmunohistoqumica con C4d usando un anticuerpo policlonal anti humano obtenido de conejo.Resultados: Biopsias renales de 51 pacientes con ECM y 91 con NM fueron finalmente inclui-das. No se observ depsito de C4d en ninguno de los glomrulos de los pacientes con ECM, y el 100% de estos pacientes (n = 51) fueron clasificados como negativo. Sin embargo, el C4d se detect en el 100% de los pacientes (n = 91) con NM en forma de depsito con una distri-bucin uniforme y granular dibujando todas las asas capilares. La presencia de C1q por IF fue encontrada en solo 2 de los 91 pacientes con NM (2%).Conclusiones: El depsito de C4d mediante inmunohistoqumica es una herramienta muy til en el diagnstico de NM, estando presente en el 100% de los pacientes.El depsito de C4d y la ausencia de depsito de C1q en pacientes con NM ira a favor de la activacin de las lectinas.

TACROLIMUS EN MONOTERAPIA PARA LA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA IDIOPTICA. EXPERIENCIA EN UN HOSPITAL DE TERCER NIVELS. MARIO LPEZ1, I. ROMANIUK1, C. BARNES1, E. MONFA1, J. ESTIFAN1, B. DE LEON1, A. SASTRE1, C. LUCAS1, M. PRIETO1 1NEFROLOGA. COMPLEJO ASISTENCIAL DE LEON (LEN)

Introduccin: La nefropata membranosa idioptica es una glomerulonefritis mediada por autoan-ticuerpos, con la formacin deagregados inmunitarios subepiteliales de IgG y C3.En el 80% de los casos se presenta con sndrome nefrtico. Segn las recomendaciones de las guas de Prctica Clnica para Glomerulonefritis KDIGO (2012), se indica el tratamiento inmunosupresor cuando persiste una proteinuria >4 g/da a pesar detratamiento con IECA/ARA II durante 6 meses. Una opcin vlida es el tacrolimus en monoterapia (0,05 mg/kg/da)e iniciar pauta descendente a los 6 meses si existe remisin, con una reduccin de un 50% de la dosis inicial y continuar otros 6 meses hasta suspender (12 meses de tratamiento). En este estudio evaluamos nuestra experiencia con tacrolimus en dicha entidad, y los factores que pueden influir en la respuesta.Material y Mtodo: Analizamoslos pacientes de nuestro Centro con el diagnstico por biopsia de nefropata membranosa idioptica desde el ao 2006 hasta 2016, y tratados con tacrolimus en monoterapia segn las recomendaciones de las guas KDIGO (n=15 pacientes).Resultados: 12 pacientes (80%) tuvieron remisin de los cuales, 3 (25%) fueron remisin completa. El tiempo de tratamiento con tacrolimus hasta remisin ha sido de unos 4,5 meses (1,5 meses) . 6 pacientes (50%) tuvieron recaida durante la pauta descendente, con un tiempo medio desde el inicio de tacrolimus de 10 meses ( 3 meses). Dado el pequeo tamao mues-tral no hemos encontrado resultados estadsticamente significativos que se relacionen con la respuesta (ingesta de sal, funcin renal, proteinuria inicial, etc)Conclusin: De acuerdo con otros estudios, nuestra experiencia confirma la alta tasa de remi-sin con tacrolimus en monoterapia en pacientes con glomerulonefritis membranosa idioptica. No obstante, la tasa de recaidas es alto al hacer la pauta descendente a los 6 meses, por lo que, de acuerdo con otros estudios, parece adecuado prolongar el tratamiento con las mismas dosis al menos 12 meses y luego realizar la pauta descendente hasta los 24 meses.

AFECTACIN RENAL EN LA AMILOIDOSIS HEREDITARIA POR TTRA. FERRER-NADAL1, T. RIPOLL2, J. NUEZ2, M. USN3, A. FIGUEROLA3, M. RAYA4, H. ANDREU5, E. CISNEROS-BARROSO6, J. BUADES41NEFROLOGA. HOSPITAL SON LLTZER (PALMA DE MALLORCA),2CARDIOLOGA. HOSPITAL SON LLTZER (PALMA DE MALLORCA),3NEUROLOGA. HOSPITAL SON LLTZER (PALMA DE MALLOR-CA), 4MEDICINA INTERNA. HOSPITAL SON LLTZER (PALMA DE MALLORCA),5DIGESTIVO. HOSPITAL SON LLTZER (PALMA DE MALLORCA), 6COORDINADORA DE INVESTIGACIN DEL GRUPO AHTTR. HOSPITAL SON LLTZER (PALMA DE MALLORCA)

El trabajo corresponde a un grupo de trabajo o un estudio multicntrico:Grupo de Estudio de AhTTR HSLL.Introduccin: La Amiloidosis hereditaria por Transtirretina (AhTTR) es la amiloidosis hereditaria ms frecuente en Europa. Conocida previamente como Enf. de Andrade o Polineuropata Ami-loidtica Familiar, es una enfermedad autosmica dominante asociada a la mutacin Val30Met. Las manifestaciones iniciales de esta enfermedad rara son la polineuropata perifrica y la dis-funcin autonmica. En numerosos estudios se describe una progresin lenta (de aproximada-mente 10 aos) hacia la invalidez o la muerte. La afectacin renal producida por el depsito amiloide ha sido recientemente estudiada por el grupo de Portugal. Este grupo ha publicado que el 10% desarrolla Enfermedad Renal Crnica (ERC) en Tratamiento Renal Sustitutivo y un tercio proteinuria, en la seria actual ms numerosa. Mallorca representa actualmente el foco ms importante de esta enfermedad en Espaa y el 4 foco en Europa, detrs de Portugal, Suecia y Francia.Mtodos: Estudio transversal descriptivo de la cohorte de AhTTR de Mallorca. Periodo de re-cogida de datos entre enero del 2002 y diciembre 2015. Objetivo: estudiar la prevalencia de la ERC y la forma de presentacin de la enfermedad renal. Visita Nefrolgica: datos clnicos y de laboratorio.Resultados: Fueron estudiados 132 casos con Val30Met en el Hospital Son Lltzer. El 52% fueron hombres. La mediana de edad de debut de AhTTR fue de 46,5 aos (RIC 35,2-62,7). 53 pacientes (40,15%) recibieron un trasplante heptico y 62 pacientes (46,9%) no recibieron ningn tratamiento. 19 pacientes (14,4%) fallecieron durante el periodo de estudio. 26 pacien-tes (19,7%) presentaron ERC < 60 ml/min, calculado por MDRD de 6 variables y 12 pacientes (9%) < 30 ml/min. 18 pacientes (13,6%) desarrollaron microalbuminuria y 11 pacientes (8,3%) proteinuria > 0,5 g/24h. Slo 2 pacientes presentaron proteinuria en rango nefrtico (PRN). 4 pacientes requieron TRS (2 PRN y 2 no proteinricos).Conclusiones: Se observan 2 fenotipos de ERC bien diferenciados en el estudio basal realizado en nuestra poblacin Val30Met, uno proteinrico y otro no proteinrico. Lo que sugiere que la afectacin renal se produce por 2 mecanismos fisiopatolgicos diferentes.Estimamos en los prximos aos un aumento de la prevalencia de ERC y TSR en nuestras con-sultas, por la aparicin de nuevos tratamientos que estabilizan la enfermedad.

LA CARDIOTROFINA-1 TIENE UN EFECTO PROTECTOR EN LA GLOMERULONEFRITISN. PERRETTA-TEJEDOR1, E. VASILOPOULOU2, C. CUESTA1, M. PANIAGUA1, I. FUENTES-CALVO1, N. ELENO1, D. LONG3, JM. LOPEZ- NOVOA1, C. MARTINEZ-SALGADO41DEPT. FISIOLOGA Y FARMACOLOGA. UNIVERSIDAD DE SALAMANCA (SALAMANCA),2MEDWAY SCHOOL OF PHARMACY. UNIVERSITIES OF KENT AND GREENWICH (CHATHAM, UK), 3DEVELOP-MENTAL BIOLOGY AND CANCER. INSTITUTE OF CHILD HEALTH (LONDON, UK),4INSTITUTO DE IN-VESTIGACIN BIOMDICA DE SALAMANCA. 2INSTITUTO DE ESTUDIOS DE CIENCIAS DE LA SALUD DE CASTILLA Y LEN (SALAMANCA)

Introduccin: Durante el desarrollo de glomerulonefritis, se producen en las clulas glomeru-lares una serie de procesos que dan lugar a proteinuria, acompaada por una marcada infla-macin y fibrosis. Por tanto, terapias que modulen la respuesta inflamatoria y fibrtica podran mejorar la funcin renal y disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad glo-merular. La cardiotrofina-1 (CT-1) es una citocina de la familia de la interleuquina-6, que activa distintas vas de sealizacin mediante la unin a los receptores glicoprotena 130 (gp 130) y receptor del factor LIF (LIFR). En estudios previos en ratones hemos demostrado el efecto antiinflamatorio y antifibrtico de CT-1 en modelos de dao renal agudo y en un modelo de fibrosis tubulointersticial inducida por obstruccin ureteral unilateral. Sin embargo, su efecto en la glomerulonefritis no se ha estudiado. Por ello, nos hemos propuesto analizar el papel de la CT-1 en un modelo experimental de glomerulonefritis inducida con suero nefrotxico (SNT).Mtodos: Evaluamos la expresin de CT-1 en riones de ratones controles y de ratones con glomerulonefritis. Transfectamos podocitos de ratn en cultivo con siRNA contra CT-1 y medi-mos migracin, proliferacin, citoesqueleto de actina y activacin de Cdc42 en estas clulas. Por ltimo, evaluamos el efecto de la administracin de CT-1 (400 g/kg) en la progresin de la glomerulonefritis valorando la funcin renal y las alteraciones histolgicas, ncluida la fibrosis glomerular evaluada mediante tincin de rojo sirio.Resultados: CT-1, LIFR y GP130 se expresan en glomrulos in vivo y en podocitos in vitro. El silenciamiento de CT-1 endgena en podocitos de ratn en cultivo aument significativamente la migracin, redujo la actividad de Cdc42 y alter la organizacin de las fibras de actina. Tras 7 y 21 das de administracin de SNT en ratones, se redujo la expresin de CT-1. Los ratones tratados con CT-1 tenan menos albuminuria que los ratones no tratados, que se acompa de una reduccin en el nmero de clulas inflamatorias (F4/80 positivas) en el rea periglomerular y una reduccin de la fibrosis en el rea glomerular.Conclusin: La CT-1 se expresa en los podocitos, pudiendo modular su forma y migracin. La administracin de CT-1 puede ser una terapia prometedora en el tratamiento de la glomeru-lonefritis.

Tabla. Resultados

TOTAL (n= 15) REMISIN (n=12)

NO REMISIN (n=3)

p

Edad aos (SD) 55 (10) 54 (10) 58 (+/-) 9 NS

Sexo (hombre/mujer) 13/2 11/1 2/1 NSCreatinina mg/dl (SD) 1,08 ( 0,07) 1,07 ( 0,08) 1 (0,02) NSCKD-EPI ml/min/1,73m2 (SD) 87,5 ( 21 ) 77 ( 10) 76 (10) NSProteinuria g/da (SD) 7 ( 0,4) 6 (0,5) 8 ( 3) NSAlbumina srica g/dl (SD) 2,5 (0,35) 2,24 ( 0,4) 2,7 ( 0,7) NSTratamiento IECAS/ARA2 (%) 7 (47) 6 (50) 1(33) NSNiveles de Tacrolimus mg/dl (SD) 4,8 ( 0,8) 4,47 (0,9) 4 (1) NSNao24h < 120 mmol/24h (%) 3 (20) 3 (20) 0 (0) NSNa024h > 120 mmol/24h (%) 12(80) 9(60) 3 (100) NSTratamiento inmunosupresor previo (%) 9 (60) 7 (59) 2( 67) NS

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PROTEINURIA COMO POTENCIAL MARCADOR DEL CURSO RENAL EN LAS GAM-MAPATAS RENALES DE SIGNIFICADO RENAL: UNA SERIE DE CASOSJ. ROJAS-RIVERA1, R. ESTERAS1, S. PIZARRO-SNCHEZ1, R. FERNNDEZ-PRADO1, E. CASTILLO-RO-DRGUEZ1, E. GONZLEZ- PARRA1, A. ORTIZ1, J. EGIDO1

1NEFROLOGA E HIPERTENSIN. HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIN JIMNEZ DAZ (MADRID)

Introduccin: Las gammapatas monoclonales de significado renal (GMSR) comprenden un amplio espectro de enfermedades renales agudas y/o crnicas, asociadas al depsito masivo de protenas monoclonales, cadenas ligeras (CL) y/o pesadas. Presentan diferentes patrones histolgicos y pronstico variable. El tratamiento no est definido y la clasificacin continua en desarrollo. Presentamos la experiencia de nuestro servicio.Material y mtodos: Estudio observacional, tipo cohorte histrica-retrospectiva, en 15 pa-cientes con biopsia renal y parmetros clnicos de GMSR entre 2011-2016. Objetivo: describir formas de presentacin clnica, patrones histolgicos, tratamiento y curso de la enfermedad hemato-renal.Resultados: Quince pacientes fueron evaluados entre 2011-2016, con biopsia renal. Edad 57,912,6 aos, predominio masculino (12/15, 80%), diagnsticos hematolgicos: mieloma mltiple 5 (33,3%, incluyendo 2 casos de rin de mieloma), no especificado 5 (33,3%), gam-mapata monoclonal de significado incierto 3 (20%), amiloidosis-AL 1 (6,7%) y macroglobuline-mia de Waldenstrom 1 (6,7%). Sndromes nefrolgicos: anormalidades urinarias asintomticas 6 (40%), sndrome nefrtico 4 (26,7%), sndrome nefrtico 3 (20%), fracaso renal agudo 2 (13,3%). Presin arterial sistlica 124,920,3 mmHg, diastlica 76,010,3 mmHg. La creatini-na srica, filtracin glomerular y proteinuria fueron respectivamente, 3,03,4 mg/dL (mediana 1,8), 50,434,8 mL/min/1.73m2 (CKD-EPI, mediana 40,4) y 4,74,1 g/24h (mediana 3,7). Nive-les sricos elevados de CL kappa y/o lambda y relacin kappa/lambda, sugestivas de monoclo-nalidad, estuvieron presentes en 54,5% de pacientes. La inmunofijacin en orina fue positiva 58,3% de casos. Los hallazgos histolgicos ms frecuentes fueron: depsito de una CL (4 casos, 26.7%), glomerulonefritis membranoproliferativa (3 casos, 20%) y mesangial (3 casos, 20%). Los tratamientos: diversas combinaciones de corticoides, bortezomib y ciclofosfamida (14 pa-cientes, 93,3%) y 1 paciente slo antiproteinrico (6.7%). Seguimiento de 27,617,2 meses (mediana 25,9). Once pacientes lograron remisin hematolgica (73,3%) y 10 remisin renal [66,7%, 7 completa (46,7%) y 3 parcial (20%)]. Ocho pacientes (53,3%) tuvieron respuesta hematolgica y renal, todos con quimioterapia. Los pacientes con respuesta renal limitada/no remisin, tuvieron mayor proteinuria inicial que los casos de remisin parcial/completa (7,94,5 g/da vs 3,13,0g/da, p=0,0287). Esta diferencia fue ms marcada a los 3 meses de seguimien-to (8,75,5 g/24h vs 1,40,5 g/24h, p=0,0031). Dos pacientes requirieron sustitucin renal (1 trasplante renal y 1 hemodilisis crnica, 13,3%), ambos con mieloma mltiple.Conclusiones: El espectro histolgico y clnico de las gammapatas renales es amplio. Las anormalidades urinarias asintomticas y el sndrome nefrtico, con normotensin, fueron las presentaciones ms frecuentes. El grado de proteinuria inicial y a 3 meses, as como el mieloma mltiple, parecen ser factores de peor pronstico renal.

LA HIPOCOMPLEMENTEMIA C3 SE ASOCIA A MAYOR SEVERIDAD Y PEOR PRO-NSTICO EN LAS VASCULITIS ASOCIADAS A ANCAA. BAYONA, L. FERNANDEZ LORENTE, N. GMEZ-LARRAMBE, J. MANRIQUENEFROLOGA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE NAVARRA (PAMPLONA)

Introduccin: El complemento se ha definido como un elemento clave en la patogenia de las vasculitis asociadas a ANCA (AAV). Estudios recientes implican la activacin del complemento por va alterna como mecanismo de dao endotelial mediada por la activacin de los neutr-filos por los ANCAs circulantes. No est definido el papel de C3 en sangre en la severidad o el pronstico de las AAV.Mtodos: Revisin retrospectiva de 35 pacientes diagnosticados de AAV (pANCA, n= 28 , cANCA= 7) entre los aos 2007 y 2017. Se recogieron los niveles basales de C3 y ANCA (MPO o PR3, medidos por ELISA) de la AAV para relacionarlos con severidad (limitada rin o sistmi-ca), midiendo funcin renal, proteinuria y necesidad de dilisis al diagnstico, y supervivencia.Resultados: La funcin renal media medida por pCr del global las AAV al debut fue de 4,73,2mg/d. 14 de ellos (41%) requirieron dilisis al debut (todos pANCA). El 73,6% de los casos fue limitada a rin y el 17,6% asoci hemorragia pulmonar. Los niveles de ANCA medios al diagnstico fueron 465,6555,5UI (MPO=434,2552,6 yPR3= 611,8597,4 UI) Se obser-varon diferencias no significativas de pCr al debut en funcin de PR3 o MPO (3,11,9 vs 5,18 3,4 mg/dL, ns). El ttulo de ANCAs no se correlaciona con la funcin renal al debut. Los niveles medios de C3 al diagnstico fueron 115,333,0 mg/dL (pANCA=109,639,8; cANCA=140,8 27,9, p

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GLOMERULOPATA FIBRILAR: UNA SERIE DE CASOSP. GARCA-FRAS, M. MARTN VELAZQUEZ, M. JIMENEZ VILLODRES, I. VALERA CORTES NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA VICTORIA (MLAGA)

Introduccin: La glomerulonefritis fibrilar es una entidad poco frecuente, identificada en, apro-ximadamente, 0,5% a 1% de las biopsias de riones nativos. La mayora de ellas son idiopti-cas, habindose descripto, sin embargo, su asociacin con sndrome de Sjgren y coinfeccin con HIV y VHC, enfermedades linfoproliferativos, mieloma entre otras entidades. Patogenia es desconocida. Suele manifestarse por una insuficiencia renal progresiva con sndrome nefrti-co-nefrtico e hipertensin arterial sistmica. No tiene tratamiento claramente establecido y su pronstico es malo.Material y mtodos: Estudio retrospectivo de pacientes con diagnstico de GNF fibrilar en nuestro centro desde 1993 hasta 2016. Se incluyeron 7 pacientes.Resultados: La mayora eran de sexo masculino (85%). Edad media 58 aos (43-68). Todos eran de raza blanca. En el momento del diagnstico menos un paciente todos tenan deterioro de la funcin renal, los siete pacientes presentaban proteinuria, siendo la media de la relacin albmina/creatinina de 3.7 g/g, con sndrome nefrtico en el 71 % de los casos. Uno presenta-ba VHC positivo, otro era VHI positivo con VHC negativo, tambin destacar que uno presentaba MPO anca positivo a dosis muy bajas, sin afectacin en la biopsia por ANCA. Tiempo de se-guimiento se sita entre 3-132 meses. Tres pacientes desarrollaron insuficiencia renal terminal uno de ellos fue remitido a la consulta en situacin muy avanzada precisando hemodilisis los 6 meses de seguimiento, otro paciente preciso dilisis a los 18 meses de seguimiento y el tercero a los 68 meses. De los otros cuatros, dos de ellos el tiempo de seguimiento es poco, siendo inferior a 6 meses, de los otros dos, un paciente tras doce aos presenta creatinina 1.7 mg/dl y proteinuria con relacin albumina/creatinina (RAC 1.5 g/g),el ultimo paciente tras nueve aos presenta creatinina 1.5 mg/dl con RAC de 100 mg/g. Todos recibieron tratamiento doble bloqueo con IECAS-ARA, no recibieron ningn tratamiento inmunosupresor.Conclusin: La baja incidencia de esta enfermedad hace preciso la colaboracin de diferentes centros para la realizacin de estudios que nos permitan ahondar en el conocimiento acerca de la patogenia y tratamiento de esta enfermedad.

GLOMERULOPATA NO AMILOIDTICA EN LA HEMATOLOGA. ASOCIACIN CON PARAPROTEINEMIAS, MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRM Y AGAMMAG-LOBULINEMIA SEVERA. EXPERIENCIA DE UN CENTRO. COMPORTAMIENTO Y CON-CLUSIONES CLNICAS A CONSIDERARM. FIDALGO DAZ1, V. BECERRA MOSQUERA1, S. PUELLO MARTNEZ1, R. ALONSO VALENTE1, N. ARHDA1, I. ABUWARD1, D. NOVOA GARCA1, T. CORDAL MARTNEZ1, D. GIMIL CARBAJAL1, C. DAZ RODRGUEZ11NEFROLOGA. HOSPITAL CLNICO UNIVERSITARIO (SANTIAGO DE COMPOSTELA)

Introduccin: La reciente comprensin de la asociacin de un gran espectro de enfermeda-des renales con trastornos tipo paraproteinemias est generando un creciente inters en la nefrologa . Avanzar en el conocimiento y comprensin del comportamiento y fisiopatologa de estas entidades es fundamental para poder proporcionar un marco que ayude al clnico al diagnstico y tratamiento apropiado de estos pacientes. Las enfermedades renales asociadas incluyen, adems de la amiloidosis, depsito de Inmunoglobulina (Ig) monoclonal tanto de cadenas ligeras o de cadenas pesadas, glomerulopata inmunotactoide, glomerulopata fibrilar (GPF), glomerulonefritis proliferativa (GNP) con depsitos de Ig monoclonal y/o C3 (C3GN) y crioglobulinemia tipo 1. No se conoce tratamiento especfico, solamente recomendacin de ciclos de corticoides y ciclofosfamida fundamentalmente, para la paratroteinemia. Otra entidad incluida en el anlisis es la Macroglobulinemia de Waldestrm (WM): linfoma linfoplasmoctico en mdula sea ms gammapata monoclonal IgM. Su espectro de glomerulopatas es diferen-te, menos frecuente y conocido, incluye: amiloidosis, GNP y Sndrome Nefrtico no amiloide. Por ltimo comentaremos un caso con agammaglobulinemia severa (AS).Material y mtodos: Se describen 7 pacientes glomerulares de nuestro hospital: 3 linfomas asociados a MW, 3 con gammapata monoclonal de significacin renal (GMSR) y 1 con AS.Resultados: En los 3 casos de MW el espectro ha sido GNP, C3GN y Nefropata membrano-sa (NM); los dos primeros se trataron con Rituximab con respuesta satisfactoria, apareciendo meses despus de la mejora del linfoma; la NM se manej conservadoramente y no present progresin.En los 3 casos de GMSR el espectro ha sido GPF, C3GN y GPF en co-existencia con C3GN; los tratamientos hematolgicos empleados no han sido satisfactorios. Los dos primeros han evolu-cionado a terapia renal sustitutiva (TRS); progresin a MM y mal control de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) como caractersticas diferenciales sobre el tercer paciente que se mantie-ne estable y con manejo conservador. El caso de AS ha presentado GNP y ha evolucionado a TRSConclusiones: Las glomerulopatas del MW presentan buena respuesta a Rituximab, sta pue-de demorarse hasta varios meses, la C3GN y NM no descritas hasta ahora, deberan incluirse en su espectro.La GMSR no tiene tratamiento eficaz. Se adivina un patrn de poca agresividad donde el manejo conservador puede ser una buena opcin que permite evitar secundarismos de la quimioterapia; la progresin a MM y el mal control de FRCV parecen marcar la progresion a TRS. La agammaglobulinemia ha conllevado mal pronstico renal y resistencia al tratamiento.Ms estudios son necesarios para confirmar estos hallazgos.

GLOMERULOPATAS ASOCIADAS A VIH: NUESTRA EXPERIENCIAP. GARCA FRAS, M. MARTN VELAZQUEZ, M. JIMENEZ VILLODRES, I. VALERA CORTES NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA VICTORIA (MLAGA)

Introduccin: La afectacin renal en enfermos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se est desarrollando con una prevalencia cada vez ms alta. La nefropata aso-ciada al VIH es la principal causa de enfermedad renal crnica en los pacientes infectados con el VIH, sin embargo, en los ltimos aos la prevalencia de otras glomerulopatas asociadas a inmunocomplejos ha ido en aumento. El curso y pronstico de los enfermos con infeccin por VIH est cambiando radicalmente tras la introduccin del TARGA con una mayor supervivencia del paciente y disminucin de la morbilidad.Material y mtodos: Estudio retrospectivo de pacientes VIH con afectacin glomerular con-firmada mediante biopsia renal desde 1993 hasta 2016 en nuestro hospital. Se incluyeron 14 pacientesResultados: La mayora eran de raza blanca (92.8 %) y de sexo masculino (92.8%). Edad media de 42 aos. La principal causa de contagio era la ADVP. Se diagnosticaron las siguien-tes glomerulonefritis: membranoproliferativa en 5 pacientes (35%), glomeruloesclerosis focal y segmentaria en 2 (14.2 %) glomeruloesclerosis colapsante (HIVAN) en 2 (14.2 %), nefropata mesangial IgA, Nefritis tubulointerticial aguda, amilodosis y fibrilar en un paciente respectiva-mente. Un alto porcentaje de nuestros pacientes presentan coinfeccin por el VHC (71 %). Solo una paciente presento confeccin VHB.En el momento del diagnstico todos los pacientes presentaban proteinuria, con sndrome nefrtico en el 35% de los casos. 11 pacientes (78,5 %) presentaron deterioro de la funcin renal. De 14 pacientes, 5 evolucionaron a insuficiencia renal terminal precisando hemodilisis. Perdieron el seguimiento 5 pacientes.Conclusin: Las glomerulopatas ms frecuentes en nuestra poblacin VIH son las asociadas a inmunocomplejos, sobre todo la GNMP asociada a la infeccin por el VHC

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA: ESTUDIO DESCRIPTIVO DE UNA SERIE DE CASOSM. SERAS1, C. GARCA-MONTEAVARO1, L. FERNNDEZ-GONZLEZ1, L. MOZO2, B. VIVANCO3, JM. BALTAR1

1NEFROLOGA. HU. SAN AGUSTN (AVILS), 2INMUNOLOGA. HU. CENTRAL DE ASTURIAS (OVIEDO), 3ANATOMA PATOLGICA. HU. CENTRAL DE ASTURIAS (OVIEDO)

Introduccin: El uso de anti-fosfolipasa A2 receptor (antiPLA2R) se ha generalizado, siendo til en el diagnstico de la Glomerulonefritis memebranosa primaria (GNM). Este anticuerpo (tipo IgG4) puede ser detectado en la biopsia renal, siendo un marcador diagnstico y pronstico. Asimismo est aumentado el uso de rituximab (RTX) como tratamiento de mantenimiento en formas recidivantes. El antiPLA2R parece un buen marcador de respuesta a este tratamiento.Material y Mtodo: Seleccionamos pacientes con GNM de una base de datos prospectiva-mente actualizada (Aos 2000-2017). Registramos la creatinina plasmtica y la proteinuria al diagnstico y en la ultima fecha de seguimiento, tratamiento, uso de rituximab, respuesta y recidiva y el uso de IECA/ARA-II. Registramos aquellos pacientes con antiPLA2R en suero (ELISA). Realizamos inmunohistoqumica de las biopsias para IgG4 y antiPLA2R.Resultados: Registramos 18 pacientes con GNM, 16 primarias y 2 secundarias (AINE y VHC). Hombres 61%/mujeres 39%. Edad media 63,1712,52 aos. Seguimiento 70,6153,46 me-ses. Creatinina media inicial 1,431,66 mg/dL y a seguimiento 1,290,72 mg/dL, siendo mas elevada en GNM secundaria al diagnstico (p

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LA CICLOSPORINA A REDUCE A CORTO PLAZO LA PROTEINURIA EN PACIENTES CON NEFROPATIA IGA.FJ. BORREGO-UTIEL, E. MERINO, M. POLAINA, C. MORIANA, J. BORREGO-HINOJOSA, MP. PEREZ DEL BARRIOS.NEFROLOGA. COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAN (JAN)

Introduccin: La nefropata IgA (N.IgA) tiene muy lenta evolucin y su tratamiento no est bien establecido. Algunos autores han empleado ciclosporina-A con/sin esteroides logrando reduccin de proteinuria a corto plazo.Material y mtodos: Estudio retrospectivo en pacientes con N.IgA con biopsia renal. Revisa-mos evolucin a los 6m y 12m tras administrar CsA (75 mg/12h inicial) con ajuste de dosis para conseguir niveles de 75-125 ng/ml.Resultados: 29 Pacientes, 4412 aos, 19 (65,5%) Varones. Meses desde la biopsia: 6062 (mediana 29 m). Score Clasificacin Oxford: M1 74,1%, E1 37%, S1 66,7%, T1 51,9% y T2 7.4%, Ext 14,8%. IECA 16 (55,2%) pacientes, ARA2 9 (31%) pacientes y IECA+ARA2 4 (13,8%) pacientes. Alopurinol 14 pacientes (48,3%).Ciclosporina-A fue administrada como tratamiento nico en 16 pacs (55,2%), en 8 (26,7%) aadido a esteroides que ya tomaban previamente, la mayora en fase descendente, y en 5 pacs (17,2%) se administr acompaando a bolus IV de metilprednisolona. Seguimiento: 29 pacientes con >6 meses y 23 pacientes con >12m.Evolucin: Cr: Basal 1,470,47 mg/dl, 6m 1,610,53 mg/dl (p< 0,001), 12m 1,630,60 (p= 0,02). FG-MDRD: Basal 5824, 6m 5221 (p=0,002), 12m 5222 (p= 0,007.Proteinuria: B 15881419 mg/gCr, 6m 824838 mg/gCr (p30% en 75,9% a los 6m.Albuminuria: B 11081084 mg/gCr; 6m 596710 mg/gCr (p=0,002), 12m 804860 (p=0,08). La albuminuria era a los 6m 50% de su valor basal en 58,6% de pacientes y >30% en 79,3% de los pacientes. No observamos modificaciones en glucosa, cido rico, colesterol ni triglicridos ni en TAS y TAD.La reduccin en proteinuria y albuminuria fue similar comparando grupos segn puntuacin MEST de Oxford. La reduccin de proteinuria fue mayor en pacientes con mayor proteinuria aunque en porcentaje fue similar.No observamos diferencias significativas segn se administrara con esteroides o sin ellos. Obser-vamos correlacin significativa entre niveles CsA a los 6m y reduccin de proteinuria (r= -0,41, p=0,037) y albuminuria (r= -0,38, p=0,053) que se perdi a los 12m.Conclusiones: El tratamiento con ciclosporina-A en pacientes con N.IgA reduce los niveles de proteinuria y albuminuria de forma significativa. La reduccin fue alcanzada con independencia del score histolgico MEST. No observamos modificaciones del perfil lipdico ni cido rico, ni tampoco modificaciones en presin arterial. No sabemos si este efecto antiproteinrico se mantendr a largo plazo y si es puramente hemodinmico o si tiene algn efecto sobre la inmunopatogenia de la enfermedad.

BENEFICIO DEL USO DE ENVARSUS EN ENFERMEDADES GLOMERULARESS. CABELLO1, M. URIOL2, M. MONTANER2, A. PREZ-ARAGN21NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO SON ESPASES (PALMA DE MALLORCA),2NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO SON ESPASES (PALMA DE MALLORCA)

Introduccin: El uso de los inhibidores anticalcineurnicos se ha mostrado eficaz en la disminu-cin de la proteinuria en las enfermedades glomerulares (EG); sin embargo su utilizacin puede asociarse al desarrollo de nefrotoxicidad. El frmaco Envarsus (ENV: tacrolimus de liberacin retardada) indicado para la prevencin de rechazos de rgano slidos podra asociarse a una disminucin de las dosis de tacrolimus en pacientes con EG.Objetivo: Evaluar la eficacia de la conversin a ENV en pacientes con EG tratados previamente con tacrolimus (Prograf) en fase de mantenimiento a razn de 1:0,7(mg/mg).Mtodos: Es un estudio retrospectivo de 6 meses de seguimiento en el que evaluaron los cambios en los niveles de creatinina plasmtica (Cr), proteinuria en orina de 24h (Prot-o24h) en el momento del cambio (M0) y tres meses previos (M-3) y posteriores (M+3) al cambio a ENV.Resultados: Se incluyeron 15 pacientes consecutivos, edad 4322 aos, hombres: 11(73%). Las GN ms frecuentes fueron: Segmentaria y Focal 5(33%), Cambios Mnimos: 4(27%), Ne-fropata Lpica IV: 2(13%) y Membranosa: 2(13%). Los niveles de Cr en los momentos M-3, M0 y M+3 fueron: 1,210,4mg/dl; 1,220.5mg/dl y 1,260,5mg/dl (P =0,30) y los niveles de Prot-o24h fueron de: 3,63,9g/24h; 2,61,9g/24h y 2,21.8g/24h (P=0,29). Tras el cambio a ENV, 9(60%) pacientes mantuvieron o disminuyeron los niveles de Prot-o24 (P

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GLOMERULOPATIA C3 (GC3): RECLASIFICACIN DE UNA SERIE DE CASOS DE GLO-MERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVAS (GNMP) Y EVOLUCIN CLNICAA. ARMINDA FARIA, R. ROSA MIQUEL RODRGUEZ, S. SAGRARIO GARCA REBOLLO, N. NAYARA ZAMORA RODRGUEZ, P. PATRICIA DELGADO MALLEN, M. M ANGELES COBO CASO, S. SARA ES-TUPIAN TORRES

NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CANARIAS (LA LAGUNA)Introduccin: La GC3 es una entidad ultra rara descrita recientemente con un patrn de GNMP en la microscopa ptica (MO) y depsitos de C3 predominantes en la inmunofluorescencia (IF), implicando una hiperactividad de la va alternativa del complemento. Segn la caractersticas de los depsitos en el microscopio electrnico (ME) se subdividen en Enfermedad de depsitos densos (EDD) o Glomeru-lonefritis C3 (C3GN)Objetivo: Descripcin de la evolucin clnica de una serie de pacientes previamente diagnosticados de GNMP, en funcin la clasificacin actual.Material y mtodos: Revisamos la histologa y evolucin clnica de 21 pacientes diagnosticados de GNMP (clasificacin clsica) entre 1992 y 2016. Variables analizadas: sexo, edad, creatinina, sedimento y proteinuria basal y cada 6 meses, niveles de complemento, forma de presentacin, estudio de causas secundarias (infecciosas, autoinmunes, disproteinemias), tratamiento recibido y Anatoma Patolgica (revisin de las biopsias renales)Resultados: 4 de 21 pacientes cumplieron criterios de GC3 por IF vs al resto con criterios de GNMP. En la siguiente tabla se describen las caractersticas clnicas y evolucin de ambos grupos adems del tratamiento inmunosupresor recibido.Conclusiones: En nuestra serie de pacientes con GMMP slo el 19% cumpli criterios de GNC3Los niveles complemento C3 fueron bajos en la mayora de los casos de GNC3Inmunosupresores como micofenolato y tacrolimus se muestran como una buena opcin de tratamien-to tanto en las GMMP idiopticas como en las GNC3 que no muestran alteracin gentica de la va alternativa del complemento. Por lo que se deber profundizar ms en el estudio funcional y gentico del complemento. La mayora de las GMMP secundarias presentaron buena evolucin al tratar su en-fermedad de base.

GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA ASOCIADA A ANCA EN EL PA-CIENTE DE EDAD AVANZADA. SERIE DE CASOSM. UGARTE CMARA, FJ. ROCA OPORTO, E. MORENO MENDEZ, M. TORO RAMOS, PM. BATHALA CAETANO, JM. MUOZ TEROL, M. NARANJO ARELLANO

NEFROLOGA. UNIDAD DE NEFROLOGA Y UROLOGA DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCIO (SEVILLA)

Introduccin: El resultado de la vasculitis asociada a ANCA (VAA) ha mejorado significativa-mente desde la introduccin de la terapia inmunosupresora. Sin embargo, tanto la enfermedad como las opciones teraputicas estn asociadas con morbimortalidad y pueden aadir un riesgo al paciente de edad avanzada y con comorbilidades basales, donde las estrategias teraputicas no estn bien definidas.Material y Mtodo: Muestra de 125 pacientes biopsiados en 2016 con diagnstico de glo-merulonefritis rpidamente progresiva pauciinmune asociado a ANCA en 8 de ellos. Realizamos un estudio descriptivo analizando; parmetros bioqumicos, inmunolgicos con determinacin de anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos (ANCA) por mtodo de microscopa con inmu-nofluorescencia indirecta, proteinograma, complemento y orina de 24h. Se analiz tratamiento recibido y tasa de remisin y supervivencia (TS) a los 3 y 12 meses.Resultados: La mediana de edad fue 73 aos, el 28,5% mayor 80 aos. El 87% fue ANCA positivo. Todos se presentaron con HTA y fracaso renal agudo con hematuria y proteinuria en rango no nefrtico. El 50% precis terapia renal sustitutiva (TRS). La afectacin renal ais-lada se dio en el 37.5%. Las manifestaciones extrarenales diagnosticadas fueron; digestivas (1), pulmonar (3) y NRL-ORL (1) con hipereosinofilia asociada. Ninguno de los casos presento hipocomplementemia.Los pacientes recibieron terapia protocolizada segn recomendaciones de la Sociedad Cana-diense de Nefrologa (CanVasc 2015) con terapia de induccin con esteroides mas ciclofosfa-mida (CFM) ajustado a edad y filtrado glomerular. Cuatro pacientes recibieron tratamiento con plasmaferesis por indicacin de severidad de lesiones renales potencialmente reversibles y/o afectacin pulmonar. Hubo complicaciones infecciosas en el 62% (el 80% mayor 70 aos). Dos casos de trombopenia asociada a farmacos y uno de hepatitis txica asociada a CFM.La remisin fue del 37.5%, definida por desaparicin de actividad clinica y estabilizacin o mejoria de funcin renal. La hematuria como criterio de remisin se negativiz en el 50% y los ANCA en el 62%. El 37.5% quedo dependiente de TRS. La TS a los 3 y 12 meses fue del 75%. Las causas de muerte fueron; infecciosa (neumona) y vascular (fenmenos hemorrgicos cerebrales).Conclusiones: La evaluacin de comorbilidades basales junto a ndices clnicos que caracterizan la gravedad y extensin del AAV podran ayudar a los clnicos en la estratificacin del riesgo de los pacientes. Por lo tanto, para optimizar los resultados, estos factores seran importantes a considerar cuando se planifica el programa de tratamiento.Aun as, se necesitan futuros estudios para investigar si las terapias basadas en la estratificacin del riesgo podran mejorar la supervivencia a corto y largo plazo.

PATRONES EVOLUTIVOS DE ANCA Y PRONSTICO RENAL EN VASCULITIS ANCA POSITIVASMP. VALENZUELA MUJICA1, J. ORISTRELL SALVA2, C. TOLOSA VILELLA2, MJ. AMENGUAL GUEDAN3, C. FEIJOO MASSO2, A. RODRIGUEZ JORNET1, J. ALMIRALL DALY1

1SERVICIO DE NEFROLOGA. PARC TAUL SABADELL, HOSPITAL UNIVERSITARIO. INSTITUTO UNIVERSITA-RIO (UAB) (BARCELONA),2SERVICIO DE MEDICINA INTERNA. PARC TAUL SABADELL, HOSPITAL UNIVERSI-TARIO. INSTITUTO UNIVERSITARIO (UAB) (BARCELONA), 3LABORATORIO-UDIAT. PARC TAUL SABADELL, HOSPITAL UNIVERSITARIO. INSTITUTO UNIVERSITARIO (UAB) (BARCELONA)

Introduccin: Los anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA) tienen un papel primordial en el diagnstico y clasificacin de las vasculitis de pequeo vaso. No obstante, contina exis-tiendo controversia acerca de su papel en la monitorizacin de la recidiva.Analizamos retrospectivamente los pacientes con diagnstico de vasculitis ANCA positiva de nuestro hospital, con el objetivo de evaluar el valor pronstico de los ttulos seriados de ANCA sobre la evolucin de la enfermedad en nuestro mbito.Material y Mtodos: Se revisaron retrospectivamente las historias clnicas que reunan las 3 condiciones entre enero-2008 y agosto-2016: 1)Disponer de 5 o ms determinaciones de ANCA; 2)Ttulos de anti-MPO o anti-PR3 superior o igual a 20U/l en 1 o ms ocasiones y 3)Disponer de biopsia compatible con poliangetis microscpica (PAM), granulomatosis con po-liangetis (GP) o granulomatosis eosinoflica con poliangetis (GEP) o, en su defecto, presentar criterios de clasificacin de GP o GEP sin diagnstico alternativo.Se recogieron los sntomas, tratamientos, determinaciones de ANCA y evolucin clnica. Se valor como significativo un incremento del 100% del ttulo de anti-MPO o anti-PR3. Resultados: 51 pacientes reunieron los criterios de inclusin (64,7% PAM y 80,4% anti-MPO). El 47% evolucion con patrn monofsico (pico inicial y negativizacin enEl PA se asoci de forma independiente con menor edad (56,0vs66,3aos, p=0,01) y mayor presencia de ndulos pulmonares (37vs8%, p=0,02). Tuvieron mayor nmero de recidivas (71vs 8%, p

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DIAGNSTICO Y EN EL SEGUIMIENTO DE LA NEFROPATA MEMBRANOSA: VALOR DE LOS ANTICUERPOS ANTI FOSFOLIPASA A2 R EN SUERO Y BIOPSIA RENALA. VILAR GIMENO1, AM. GARCIA MARTINEZ2, G. USECHE BONILLA1, J. HENAO VASQUEZ1, J. SAN-CHIS ALDAS1, IJ. MOGOLLON SALGADO1, A. GALAN SERRANO1

1NEFROLOGA. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO (VALENCIA), 2ANATOMIA PATOLGICA. HOSPITAL UNIVERSIARIO LA FE (VALENCIA)

Introduccin: La Nefropata membranosa primaria o idioptica (NMI) se asocia > 70% de los casos con la presencia de anticuerpos antirreceptor tipo M de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R).Pueden tener un valor diagnstico importante en estadios de actividad y monitorizacin en posteriores remisiones. Los datos en cuanto a sensibilidad y especificidad son limitados.Existen casos de NM secundaria a lupus, cncer, sarcoidosis y Virus Hepatitis B con ac-Anti PLA2R positivos. Podra explicarse si se trata de dos entidades que coinciden en el tiempo.La tincin de la muestra histolgica para PLA2R (inmunofluorescencia o inmunohistoqumica) proporciona otro dato que aumenta la sensibilidad y especificidad correlacionado con la posi-tividad serolgica.Material y mtodos: Anlisis descriptivo retrospectivo (2013- 2016).Pacientes biopsiados con peticin de anticuerpos anti-PLA2R en suero por sospecha de nefropa-ta membranosa (NM). Casos biopsiados con tincin histolgica para PLA2R.Objetivos: Analizar: asociacin de anti-PLA2R con NMI, correlacin serolgica/ histolgica de PLA2R, validez como marcador en evolucin de las NMI.Resultados: 82 Biopsias renales 20 casos: determinacin anticuerpos anti-PLA2R por sospecha NM:

- 14 pacientes: Ac antiPLA2R negativos:ninguno con dignstico histolgico de NM. Diagns-ticos: segmentaria y focal, cambios mnimos , amiloidosis y nefroangioesclerosis.- 6 pacientes: Ac antiPLA2R positivos: 5 diagnstico histolgico de NM / 1 nefropata diab-tica + nefroangioesclerosis muy avanzada sin poder descartar NM.

En los cinco casos de NM antiPLA2R positivos:- tincin histolgica antiPLA2R positiva 100%.- determinaciones en el estadio agudo + monitorizaron de tres casos con determinaciones peridicas de ac anti-PLA2R, coincidiendo la negativizacin del anticuerpo con descenso de proteinuria significativa. Dos de estos tratados con corticoides e inmunosupresin 6 meses antes de negativizar el ac-Anti PLA2R.- Un caso VHB (carga viral indetectable con antgeno positivo). Se trat con antirretrovirales y proteinuria ha disminuido progresivamente. Podramos asumir secundarismo (hasta 8% asociados a anti PLA2R).

Conclusiones: 1. En nuestro caso asociacin entre positividad de Ac-Anti PLA2R y NMI pre-senta un 100% de sensibilidad / 93% de especificidad (asumiendo falso positivo el caso con nefroangioesclerosis avanzada). 2. Existe una correspondencia del 100% en la tincin positiva para ac-Anti PLA2R material histolgico con la positividad serolgica. 3. Existe correspondencia entre niveles de proteinuria y negativizacin del ac-Anti PLA2R , por lo tanto puede ser til para monitorizar evolucin en NM. 4. Puede tener valor diagnstico en la NMI a pesar de la complejidad patognica.

FACTORES PRONSTICOS EN LA NEFROPATA IgAJP. MARN LVAREZ, S. POLANCO CANDELARIO, E. DAVN CARRERO, L. PIQUERO CALLEJA, JC. AGUILAR AGUILAR, S. GALLEGO DOMNGUEZ, S. GONZLEZ SANCHIDRIN, PJ. LABRADOR G-MEZ, J. DEIRA LORENZO, JR. GMEZ-MARTINO ARROYONEFROLOGA. HSPA (CACERES)

Introduccin: La nefropata IgA es la patologa glomerular ms frecuente en nuestro medio. Presenta un curso clnico muy variable, desde formas con rpido deterioro de funcin renal hasta formas benignas. Hasta un 40% de pacientes pueden alcanzar ERCT en un plazo medio de 20 aos.El objetivo de nuestro trabajo es analizar las nefropatas IgA biopsiadas en nuestro centro en los ltimos 15 aos estudiando los factores que influyen en el pronstico renal.Material y mtodos: Estudio retrospectivo descriptivo. Analizamos variables demogrficas (sexo, edad), datos analticos basales (Creatinina (Cr) (mg/dl), Filtrado glomerular (FG) (MDRD-4), Proteinuria (Pr)( g/24 h), TA media (mmHg). Analizamos las variables predictoras de alcanzar ERCT o doblar creatinina srica. Incluimos las variables histolgicas de la clasificacin de Oxford (Score MEST), Segn recomendaciones de tra-bajos recientes, incluimos la proliferacin extracapilar aadiendo el porcentaje de semilunas (C).Expresamos los datos cuantitativos como media desviacin estndar. Se realiza un anlisis de re-gresin logstica multivariable de Cox. Se expresan los resultados como Exp () con intervalos de con-fianza al 95 %. Consideramos significativa una p 0.05. Utilizamos el paquete estadstico SPSS 18.0.Resultados: En los ltimos 15 aos presentamos un total de 59 pacientes biopsiados con nefropata mesangial IgA. (21.1%).Edad media 48 17 aos. 44 varones (75%). Presentan Cr media de 2.03 1.88 y un FG basal de 59.3 33.6 ml/min, Pr 2.5 2.7 g/24 h. Cifras de PA media 141/78 22/11 mmHg.En la tabla adjunta presentamos los resultados del anlisis de regresin logstica multivariable. Conclusiones: La nica variable predictora de riesgo de alcanzar ERCT o doblar creatinina de manera independiente es la atrofia tubular/Fibrosis intersticial (T). Al aadir al score MEST la variable (C), tampoco resulta predictora independiente de pronstico renal. La combinacin de datos clnicos e histolgicos puede ayudarnos a predecir la evolucin de nuestros pacientes.

NEFROPATA IgA. EXPERIENCIA DE UN CENTROL. SOBRINO DAZ, L. ALCURIA LEDO, E. ASTUDILLO CORTS, M. GAGO FRAILEAGC NEFROLOGA. HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (OVIEDO)

Introduccin: La Nefropata Ig A es la glomerulonefritis (GN) ms frecuente en el adulto. Fac-tores predictores clnicos de mala evolucin son edad avanzada, hipertensin arterial (HTA), presencia de insuficiencia renal (IR) al diagnstico, sexo masculino y proteinuria persistente. Las puntuaciones elevadas en la clasificacin de Oxford (MEST: proliferacin mesangial (M) y endo-capilar (E), la glomeruloesclerosis segmentaria (S) y la atrofia tubular/fibrosis intersticial (T) son los hallazgos histolgicos de mala progresin. Recientemente se ha sugerido que la hematuria persistente podra ser un signo de mala evolucin no contemplado en la clasificacin Oxford, al igual que la proliferacin extracapilar.Objetivo: Describir la posible asociacin entre hematuria persistente y progresin a IR. Mtodos: Estudio observacional de todos los casos diagnosticados de Nefropata Ig A en el Hospital Universitario Central de Asturias en el periodo enero de 2012 a diciembre de 2016. Se tuvieron en cuenta variables clnicas e histolgicas.Resultados: En el perodo citado se incluyeron un total de 19 pacientes, de los cuales 3 eran peditricos. Cinco diagnsticos de Nefropata Ig A fueron en trasplantados renales, catalogados como recidiva de enfermedad de base.Diez pacientes (52,6%) presentaban un filtrado glomerular (FG) >60 ml/min al diagnstico de la nefropata IgA. Ocho tenan un FG entre 15-60 ml/min y slo uno tena un FG

La proteinuria moderada y la hematuria intensa al diagnstico son los hallazgos analticos ms frecuentes. La hematuria persistente asociada a deterioro de funcin renal aparece en el 21,05% de los casos.Conclusiones: En nues-tra muestra, an sin tener potencia estadstica, la hematuria persistente no parece estar asociada con la progresin a enferme-dad renal crnica.La proteinuria persistente tiene ms asociacin a IR que la hematuria persis-tente.La variable del ndice MEST que ms se asocia a la IR es la Fibrosis intersti-cial y atrofia tubular.

PRONSTICO RENAL EN VASCULITIS ASOCIADAS A ANCAJP. MARN LVAREZ, S. POLANCO CANDELARIO, E. DAVN CARRERO, L. PIQUERO CALLEJA, JC. AGUILAR AGUILAR, JM. SNCHEZ MONTALBN, S. GONZLEZ SANCHIDRIN, S. GALLEGO DO-MNGUEZNEFROLOGA. HSPA (CACERES)

Introduccin: Las vasculitis asociadas a ANCA (VAA) son la principal causa de glomerulonefritis rpi-damente progresiva. Determinados factores, como la edad al diagnstico, la necesidad de hemodilisis

inicial (HD) y la inmunosupresin son puntos determinantes en el pronstico renal. Adems se han

desarrollado escalas histolgicas que ayudan a establecer el pronstico segn diferentes publicaciones.

El objetivo de nuestro estudio es describir las caractersticas de las VAA biopsiadas en nuestro centro y

evaluar los factores clnicos e histolgicos de pronstico renal.

Material y mtodos: Estudio retrospectivo descriptivo. Describimos edad, sexo, Filtrado glomerular basal (CKD-EPI), porcentaje de pacientes que necesitaron hemodilisis (HD) y plasmafresis (PF). Descri-

bimos la clase histolgica segn la publicacin de Berden et al (focal, crescntica, mixta y esclertica).

Las variables cuantitativas se expresan como media desviacin estndar. Se realiza anlisis multiva-

riable para valorar el valor predictivo de diferentes parmetros clnicos e histolgicos en el pronstico

renal. Se ha realizado un anlisis ANOVA para evaluar el FG, necesidad de Hemodilisis (HD) y Plasma-

fresis (PF) inicial y de tratamiento renal sustitutivo a largo plazo

Resultados: Desde el ao 1991 se han biopsiado en nuestro centro 81 pacientes con diagnstico de VAA. De ellos 69 hombres (56%). Tienen una edad media de 64 13. c-ANCA+ 17 %. 27 pacientes

(33,3 %) pertenecen a la clase focal, 24 (29.6 %) clase crescntica, 13 (16%) mixta y 17(21%) es-

clertica. En el anlisis multivariable las variables que resultaron pronsticas de modo independiente

de alcanzar ERCT con necesidad de TRS fueron la necesidad de HD al diagnstico Exp() 0.497 (IC 95% 0.144-0.850), y aquellos que recibieron tratamiento de induccin Exp() -0.463 (IC 95% -1.665-0.354). En la tabla 1 presentamos el anlisis comparativo entre las diferentes clases histolgicas.

Conclusiones: Los pacientes de clase esclertica tienen mayor probabilidad de iniciar TRS respecto a los de clase mixta, crescntica y focal. El predictor ms potente de necesidad de TRS a largo plazo es

la necesidad inicial de Hemodilisis.

Tabla. Factores predictores de ERCTExp () IC 95 % Exp () P

M (M1 vs M0) 0.877 0.208-3.702 0.858S (S1 vs S0) 0.360 0.084-1.549 0.170E (E1 vs E0) 1.043 0.298-3.654 0.948T (T2,T1 vs T0) 9.888 2.349-41.631 0.002C (C2,C1 vs C0) 1.140 0.431-3.016 0.791FG< 60 1.007 0.972-1.043 0.707Pr(o) 1 g 0.785 0.166-3.712 0.760% Glomrulos esclerosados 2.1697 0.533-9.063 0.276ANLISIS REGRESIN LOGSTICA DE COX. M: Hipercelularidad mesangial; S: Esclerosis segmentaria, E: Hipercelularidad endocapilat T: Fibrosis intersticial /Atrofia tubular C:Proliferacin extracapilar- Semilunas (C0,C1,C2: 0,0-25%, 25%)

Tabla.

FG (ml/min/1,73m2)

>60

FG (ml/min/1,73m2)

15-60

FG (ml/min/1,73m2)

Presentacin oral E-pster Pster16

Hipertensin arterial, riesgo cardiovascular, hemodinmica y regulacin vascular

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PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA EN PACIENTES CON HTA RE-SISTENTE SOMETIDOS A DOS ESTRATEGIAS TERAPETICAS: INTENSIFICACIN CON DIURTICOS DE ASA VS ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONAVERDALLES GUZMN1, M. GOICOECHEA DIEZHANDINO1, S. GARCA DE VINUESA1, E. TORRES AGUI-LERA1, A. HERNANDEZ CORONADO1, E. VERDE MORENO1, A. PEREZ DE JOSE1, J. LUO FERNANDEZ1

1NEFROLOGA. HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO GREGORIO MARAN (MADRID)

A pesar de la asociacin entre HTA y progresin de la enfermedad renal crnica (ERC), hay muy pocos datos sobre la cada del filtrado glomerular (FGe) en pacientes con HTA resistente. En un trabajo previo estudiamos 30 pacientes con HTA resistente sometidos a 2 estrategias de optimi-zacin del tratamiento (aadir espironolactona o furosemida), y observamos que a corto plazo la espironolactona reduca ms la PA y la proteinuria (Nephrology 2015;20:567-71).El objetivo de este estudio fue evaluar la progresin de la ERC en estos pacientes a largo plazo.Incluimos a los 30 pacientes del estudio previo sometidos a las dos opciones teraputicas (15 pacientes recibieron espironolactona y 15 furosemida) y realizamos un seguimiento con una mediana de 32 meses (28- 41).Los 30 pacientes tenan una edad media de 66,39,1 aos, 70% varones, FGe 55,816,5 ml/min/1,73m, PAS 162,88,2 y PAD 90,26,2 mmHg. El descenso medio anual del FGe fue de -2,85,4 ml/min/1,73 m. En el grupo de espironolactona fue de -2,14,8 ml/min/1,73 m y en el de furosemida -3,25,6 ml/min/1,73 m, p

Resmenes


Hipertensin arterial, riesgo cardiovascular, hemodinmica y regulacin vascular

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REDUCCIN DE LA PRESIN ARTERIAL CENTRAL Y PERIFRICA EN PACIENTES OBE-SOS 1 MES DESPUS DE CIRUGA BARITRICAA. OLIVERAS1, AM. GRANADOS1, L. SANS1, S. VAZQUEZ1, TM. HO1, S. ALVAREZ1, C. ARIAS1, D. BE-NAIGES2, A. GODAY2, J. PASCUAL1

1NEFROLOGA. HOSPITAL DEL MAR. (BARCELONA), 2ENDOCRINOLOGA. HOSPITAL DEL MAR. (BARCE-LONA)

Introduccin: La obesidad es un factor predisponente para la HTA. Los pacientes obesos pre-sentan mayor riesgo cardiovascular y este riesgo disminuye con la reduccin de peso. La presin arterial (PA) perifrica clnica parece disminuir tras la ciruga baritrica (CxB), pero se desconocen los cambios en la monitorizacin ambulatoria de PA-24h y en la PA central (PAC).Objetivo: evaluar los cambios en la PA clnica y ambulatoria, tanto central como perifrica, en pacientes obesos 1 mes despus de ser sometidos a ciruga CxB.Material y Mtodos: Estudio prospectivo en el que se incluyeron de forma consecutiva los pacientes programados para CxB que aceptaron entrar en el estudio. Mediante dispositivo Mo-bile-O-Graph, se obtuvieron los parmetros de PA clnica (promedio de 4 primeras determina-ciones manuales) y ambulatoria de 24h, tanto perifrica como central, pre-CxB y 1 mes despus de CxB. Se analizaron los cambios en todos los parmetros, en el total de la muestra y tambin segn fueran normotensos o hipertensos.Resultados: Se incluyeron 35 pacientes sometidos a CxB, 77% mujeres; edad (mediaDE): 41.59.7a; ndice de masa corporal (mediaDE): 42.35.5 Kg/m2; 49% hipertensos. Un mes despus de CxB, se observ un descenso significativo en todos los parmetros de PA tanto central como perifrica (sistlica y diastlica), tanto clnica como en la PA-24h y en el perodo diurno, pero no durante el perodo nocturno (Tabla). Estos cambios fueron mayoritariamente significativos en los pacientes normotensos tras ajustar por PA basal, edad y variacin de peso.Conclusiones: En pacientes obesos se produce un descenso a corto plazo de la PA tanto central como perifrica tras la ciruga baritrica, ms evidente en PA ambulatoria y sobretodo en los sujetos normotensos.

LA PRESIN ARTERIAL AMBULATORIA DURANTE EL SUEO ES UN OBJETIVO TE-RAPUTICO INDEPENDIENTE PARA REDUCCIN DE RIESGO CARDIOVASCULAR: EL PROYECTO HYGIA.RC. HERMIDA1, JJ. CRESPO2, A. OTERO3, PA. CALLEJAS4, L. POUSA5, JL. SALGADO6, C. DURAN7, A. MOJON1, JR. FERNANDEZ1, DE. AYALA1

1LAB. BIOINGENIERIA Y CRONOBIOLOGIA. UNIVERSIDAD DE VIGO (VIGO),2CS BEMBRIVE. SERGAS (VIGO), 3NEFROLOGA. SERGAS (OURENSE), 4CS TEIS. SERGAS (VIGO), 5CS BAIONA. SERGAS (BAIONA), 6CS PANXON. SERGAS (PANXON), 7CS LAVADORES. SERGAS (VIGO)

El trabajo corresponde a un grupo de trabajo o un estudio multicntrico:Investigadores del Proyecto HygiaIntroduccin: Los estudios sobre el valor pronstico de la monitorizacin ambulatoria (MAPA) de la presin arterial (PA) se han basado mayoritariamente en un nico registro de MAPA de 24h basal y poco reproducible por participante. Este diseo ha impedido explorar la posible reduc-cin de riesgo cardiovascular (CV) asociada a la modificacin teraputica de la PA ambulatoria. El Proyecto Hygia, una red de investigacin compuesta actualmente por 292 investigadores de 40 centros clnicos, se dise, entre otros objetivos, para investigar prospectivamente si los cambios inducidos por el tratamiento antihipertensivo en parmetros derivados de la MAPA reducen el riesgo de eventos CV.Mtodos: En este estudio prospectivo evaluamos 18.078 individuos, 9.769 hombres/8.309 mujeres, de 59,114,3 aos de edad, con PA ambu

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA resúmenes · El mismo da una idea del ... por vuestra parte ha...

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