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LUIS ENRIQUE VILLEGAS RIOSFACULTAD DE MEDICINA
IX SEMESTRE
STAPHYLOCOCCUS PARTE – I
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TABLA DE CONTENIDO• Generalidades• Clasificación• Factores de Virulencia• Infecciones en piel• Infecciones invasivas
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GENERALIDADES• Aerobias.• Grampositivas.• En parejas o racimos.• Ubicuas como flora normal.• Presentes en fómites y polvo.• Resistentes al calor y la resecación.• Resistentes a ambientes no biológicos.
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Coagulasa PositivosStapfylococcus Aureus
Coagulasa Negativos
S. Epidermitis
S. Saprophyticus
S. Haemolyticus
CLASIFICACIÓN
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S. AUREUS
MULTIPLES CEPAS
LOCALIZADORAS
PRODUCTORAS DE TOXINAS
BACTERIEMIA
INFECCIÓN LOCAL
INFECCION DISEMINA
DA
TSST-1
ENTEROTOXINA
EXFOLIATINAFACTORES DE VIRULENCIA
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S. COAGULASA NEG
FACTORES DE VIRULENCIA
POTENCIA ADHESIÓN
EXOPOLISACARIDO
CAPA DE MOCO
• Adhesión a cuerpos extraños.
• Resistir a fagocitosis.• Impedir la acción de ATB.
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ETIOLOGÍA• Capacidad de protegerse del huésped• Localizar la infección• Causar lesión tisular local• Actuar como agente tóxico
Ac. Teitoico
Capa mucosa
Fact de agregación Coagulasa + Proteina A
CatalasaPenicilinasaΒ-Lactamasa
Lipasa
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ETIOLOGÍAEnterotoxinas
Exfoliatina B
• IL-1• FNT• Fiebre• Hipotension• Afectación
sistémica• ENT-Tox A y BTSST-1
PVL
Exfoliatina Aα-Toxinaβ- Hemolicinaδ-Hemolicina
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EPIDEMIOLOGÍA
• Colonización a la primera semana de nacimiento.• 20-40% son portadores de al menos una cepa en las fosas
nasales.• Portadores intensamente colonizados se convierten en
diseminadores.• Rara transmisión por fomites.• Importante conocer la sensibilidad.Enf. cutáneas Derivaciones
Mal nutrición Catéteres
OPORTUNISTA
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PATOGENIA
• Inmunidad humoral específica.• Anticuerpos por colonizaciones e infecciones
menores.
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MANIFESTACIONES
Recien Nacidos
Piel
Tracto Respiratorio
Sepsis
Musculo
Hueso
Articulaciones Corazón
Riñon
S S T
T G I S N C
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Los forúnculos, una extensión de la foliculitis, nodulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.
El carbunco cuando los forúnculos coalescen, se extienden hasta el tejido subcutáneo más profundo.
El impétigo, una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente en la cara y las extremidades, incialmente se observa una pequeña mácula, y luego se desarrolla una pústula.
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Impétigo bulloso: a causa de las toxinas exfoliatinas, es altamente contagioso. Comun en lactantes y niños mayores. Circunscrita
Celulitis: Infección de tejidos blandos no circunscrita, caracterizada por un foco previo de infección en piel.
Paroniquia: Infección del tejido blando alrededor de la uña, por autoinfección o de origen externo.
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Las infecciones del T R S son raras
Sinusitis habitual en niños con fibrosis quística
La traqueitis membranosa puede complicarse
La neumonía puede ser primaria (embolo séptico, endocarditis derecha, dispositivos intravasculares)
• FIEBRE• DOLOR
ABDOMINAL
• TAQUIPNEA• DISNEA• BRONCONEUMONI
A LOCALIZADA O DIFUSA
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• Endocarditis aguda
• Mortalidad del 50%
• Perforación valvular
• Abscesos miocárdicos
• Insuficiencia cardiaca
• Alteraciones EKG
• Hemopericardio agudo
• Pericarditis
• Muerte súbita.
• Necesario tratamiento medico-quirúrgico inmediato
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor torácico pleurítico
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S. aureus es una causa muy frecuente.
No se conocen los focos iniciales de la infección en aproximadamente un tercio de los pacientes.
Lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a partir de una infección cutánea de aspecto inocuo.
Más del 50% de los casos de bacteriemia se adquieren en el hospital después de una intervención.
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Enterocolitis estafilocócica:
• Asociada al uso de ATB de amplio espectro
• Diarrea mucosa y sanguinolenta
• Peritonitis asociada a catéter
Intoxicación alimentaria:
• Por la ingesta de enterotoxinas
• 2-7 horas post-ingesta
• Vómitos intensos y súbitos
• Diarrea acuosa +/- Fiebre
• Resolución rápida y espontánea (12-24 horas)
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DIAGNÓSTICO
• Coco grampositivo, positivo a:o Catalasa.o Coagulasa + aglutinación.o β Hemolítico que crece en cúmulos.
• En medios selectivos con sal de manitol.• Agar sangre.• Liquidos enriquecidos «Müeller-Hinton»• Prueba de Kirby.
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TRATAMIENTO
• Previa incisión y drenaje o retiro del cuerpo extraño.• Investigar sobre sensibilidad del patógeno• 90% resistentes a penicilina y amoxicilina• Depende de:
• Localización• Respuesta• Sensibilidad
• Se recomienda iniciar 72 horas de Tto IV• Alta presencia de SARM (MRSA)
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I. TERAPIA INICIAL EMPÍRICA UsoFármacos recomendados:
Vancomicina +/- GentaRimfa
Septicemia, endocarditis, infecciones del SNC. Linezolid: tras varios siclos de Vanco
Oxacilina Infecciones cutáneas, celulitis, osteomielitis, piartrosis, índice de SARM bajos en comunidad.
Clindamicina Infecciones no graves sin signos de sepsis con tasas de SARM bajas
Vancomicina Infecciones no graves nosocomiales
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II. SASM pero resiste a penicilina UsoFármaco recomendado:
Nafcilina / Oxacilina
Alternativas:Previa prueba de sensibilidad
Cefazolina
Clindamicina
Vancomicina Solo para pacientes alérgicos a cefalosporinas
Ampi/Sulbac
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III. SAPR (Nosocomial) UsoFármaco recomendado:
Vancomicina +/- GentaRimfa
Alternativas:Previa prueba de sensibilidad
Trimeto/Sulfa
Linezolid
Quinupristina-dalfopriastina
Fluoroquinolonas No recomendadas en menores de 18 años
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III. SARM (de la comunidad) UsoFármaco recomendado:
Vancomicina En infecciones graves
Vancomicina +/- GentaRimfa
Neumonia, artritis séptica, osteomielitis, infecciones cutáneas y de tejidos blandos
Alternativas:Previa prueba de sensibilidad
Clindamicina Cepa sensible
Trimeto/Sulfa
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IDSA GUIDELINE
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GRACIAS