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Manejo de insuficiencia renal aguda en paciente pediátrico mediante diálisis peritoneal aguda - Hospital Regional Manuel Núñez Butrón Puno Peña Vicuña, Gilberto * , Huaquisto Choque, Saúl ** y Chevarría Ccacallaca, Dr. Oliver *** * Jefe Serv. Pediatría HRMNB Puno, profesor asociado Facultad de Medicina Humana y Segunda especialización, Universidad Nacional del Altiplano Puno. ** Nefrólogo del HRMNB Puno; profesor Facultad de Medicina Humana, Universidad Nacional del Altiplano Puno. ***Residente II Pediatría HRMNB Puno, Facultad de Medicina Humana Segunda especialización, Universidad Nacional del Altiplano Puno. INTRODUCCION: La insuficiencia renal aguda es el deterioro rápido de la función renal en horas o días con frecuencia acompañado de oliguria o anuria, cuya etiología es diversa. La insuficiencia renal aguda en niños cada vez es el resultado de complicaciones de otras enfermedades sistémicas, como consecuencia de los avances en cirugía cardíaca, la atención neonatal, trasplante de médula ósea y trasplante de órganos sólidos lo que obliga a utilizar la diálisis peritoneal aguda (DPA) como terapia alternativa de reemplazo renal. Las complicaciones son pocas, y los estudios demuestran que es un medio simple, seguro y factible que tiene mucha influencia en la sobrevida de los niños con insuficiencia renal aguda. La diálisis peritoneal aguda (DPA) es una modalidad de terapia de reemplazo renal y es la más usada; en la población pediátrica se utiliza en situaciones de insuficiencia renal aguda (IRA) oligoanúrica y con riesgo de muerte. La primera referencia que se conoce sobre el uso de la membrana peritoneal en niños se remonta al año 1918. Blackfan y Maxcy, pediatras norteamericanos, utilizaron la cavidad peritoneal para administrar líquidos a niños deshidratados (1). La primera vez que se utilizó la DPA como tratamiento de IRA en niños fue en 1948, cuando Bloxum y Powell la utilizaron en un paciente con glomerulonefritis post estreptocócica (2). En 1949 Swan y Gordon trataron con diálisis peritoneal continua a tres niños y reportaron complicaciones como peritonitis y algunas dificultades técnicas, sin embargo, pudieron demostrar que el procedimiento podría aclarar productos nitrogenados y ayudaba a salvar vidas (3) Posteriormente hubo avances significativos como la aparición de catéteres de nylon y la utilización

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Manejo de insuficiencia renal aguda en paciente pediátrico mediante diálisis peritoneal aguda - Hospital Regional Manuel Núñez Butrón Puno

Peña Vicuña, Gilberto * , Huaquisto Choque, Saúl ** y Chevarría Ccacallaca, Dr. Oliver **** Jefe Serv. Pediatría HRMNB Puno, profesor asociado Facultad de Medicina Humana y Segunda especialización, Universidad Nacional del Altiplano Puno.** Nefrólogo del HRMNB Puno; profesor Facultad de Medicina Humana, Universidad Nacional del Altiplano Puno. ***Residente II Pediatría HRMNB Puno, Facultad de Medicina Humana Segunda especialización, Universidad Nacional del Altiplano Puno.INTRODUCCION:La insuficiencia renal aguda es el deterioro rápido de la función renal en horas o días con frecuencia acompañado de oliguria o anuria, cuya etiología es diversa.La insuficiencia renal aguda en niños cada vez es el resultado de complicaciones de otras enfermedades sistémicas, como consecuencia de los avances en cirugía cardíaca, la atención neonatal, trasplante de médula ósea y trasplante de órganos sólidos lo que obliga a utilizar la diálisis peritoneal aguda (DPA) como terapia alternativa de reemplazo renal.Las complicaciones son pocas, y los estudios demuestran que es un medio simple, seguro y factible que tiene mucha influencia en la sobrevida de los niños con insuficiencia renal aguda.La diálisis peritoneal aguda (DPA) es una modalidad de terapia de reemplazo renal y es la más usada; en la población pediátrica se utiliza en situaciones de insuficiencia renal aguda (IRA) oligoanúrica y con riesgo de muerte.La primera referencia que se conoce sobre el uso de la membrana peritoneal en niños se remonta al año 1918. Blackfan y Maxcy, pediatras norteamericanos, utilizaron la cavidad peritoneal para administrar líquidos a niños deshidratados (1). La primera vez que se utilizó la DPA como tratamiento de IRA en niños fue en 1948, cuando Bloxum y Powell la utilizaron en un paciente con glomerulonefritis post estreptocócica (2).En 1949 Swan y Gordon trataron con diálisis peritoneal continua a tres niños y reportaron complicaciones como peritonitis y algunas dificultades técnicas, sin embargo, pudieron demostrar que el procedimiento podría aclarar productos nitrogenados y ayudaba a salvar vidas (3)Posteriormente hubo avances significativos como la aparición de catéteres de nylon y la utilización de catéter rígido con estilete por Weston y Roberts, asimismo la disponibilidad de soluciones comerciales de diálisis lo que permite el despegue y la ganancia de experiencia en esta modalidad del tratamiento del niño con IRA (4,5,6)Este procedimiento requiere contínuo seguimiento pediátrico y los cuidados de enfermería exhaustivos para evitar alteraciones hemodinámicas, conseguir un adecuado equilibrio hidroelectrolítico, evitar la aparición de infecciones y lograr el mayor confort posible para el niño durante el tiempo que dure el proceso.Reportamos el primer caso de una paciente pediátrica con insuficiencia renal aguda, que fue sometida a DPA en nuestro hospital y permitió la mejoría de la paciente.CASO CLINICO.Lactante de 1 año 2 meses, sexo femenino, ingresó el 09/04/12, natural de Pusi (Huancané).Con dos días de enfermedad, inicio insidioso, por vómitos postprandiales hasta 10 veces/día,, color verde-amarillento, se agregan progresivamente deposiciones líquidas verdosas sin moco ni sangre, No. 5 veces/día el primer día, luego hasta 10 cámaras/día; alza térmica no cuantificada. Recibió TMP-SMZ 20/400 5 ml. c/8 horas, paracetamol 120 mg c/12 Hs indicada en farmacia. Las manifestaciones persisten, por lo que es llevada a urgencias del Hospital Carlos Monge Medrano; en éste, presentó dos episodios de convulsiones tónico-clónicas generalizadas, de aproximada -mente diez minutos, que cedió a la aplicación de 0.6 mg de diazepam EV; manejo inicial en el hospital citado con dextrosa al 5%, ClNa 20% 1cc, furosemida 11mg c/8Hs

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EV, fenitoína EV 17 mg c/8 Hs EV y cefotaxima 490 mg c/6Hs EV. Exámenes de importancia realizados Hb 10.3 g/dL, Hto 31%; leucocitosis 23,500/mm³, 2% abastonados y 67% segmentados, plaquetas 250,000/mm³; creatinina 4.3 mg/dL, urea 122 mg/dL, PCR (+++). Progresión anúrica, por lo cual es transferido al Hospital Regional “Manuel Núñez Butrón”. Sin antecedentes perinatales ni patológicos personales de importancia, desarrollo psicomotor normal; agua entubada no tratada, eliminación de basuras y excretas no adecuado.EXAMEN FISICO: Peso 11.8 Kg, Talla 79cm, Temp.Ax. 36.5°C, FR 44X min, FC 160 X min PA 120/65 mmHg (↑p95:106/58); P/E: 119% T / E:102% P/ T: 94%. Irritable, mal estado de hidratación, fóvea (++), palidez generalizada, edema palpebral bilateral; examen cardiopulmonar normal; abdomen distendido, blando depresible, letargia tiende a opistótonos; no signos focales. Diagnósticos: Insuficiencia renal aguda, sepsis severa, trastorno hidroelectrolítico, d/c acidosis metabólica, d/c NTA.Evolución: Primer y segundo día (10/4/12 al 11/4/12): PA 130/80 (↑p95:106/58), diuresis horaria 0.03 ml/kg/h, peso ↑ 300g/día, SpO₂ 83%, mucosas húmedas, edema, irritable y despierta. Ex complementarios: Bioquímica sanguínea: Urea 85 mg/dL, Creatinina sérica 3.5 mg/dL. Biometría hemática: Leucocitos 9,300/mm³, plaquetas 117,000/mm³, Neutróf. 66%, Ab 0%, Segm. 66%, Eosin. 2%, Linfoc. 32%; Hb 8.3 g/dL, Hto25%. Se inicia dieta seca, y restricción hídrica y proteica; además, ceftriaxona 1g c/24 Hs EV, fenitoína 17 mg C/8 Hs Ev, bicarbonato 11ml en bolo EV, amlodipino 5 mg c/12 Hs VO y furosemida 10 mg c/6 Hs EV. Se inicia terapia de reemplazo renal (diálisis peritoneal) con Dianeal 1.5% 100cc c/10’ en cavidad x 4 horas, que se reguló según balance hídrico y peso, se solicitó AGA y electrolitos, no efectivo.Tercero al sétimo día (12/4/12 al 16/4/12): Mejor control de la PA 100/50 mmHg(↑p5: 98/54); BH promedio + 550 cc, continúa anúrico (diuresis horaria 0.1 a 0.4 ml/kg/h); despierta, edematosa; Dianeal 1.5% + 1 Amp. ClK 20% 200 cc c/hora x 20’; se transfunde 120 ml paqueteglobular compatible; ceftriaxona EV + furosemida; se retiró fenitoína al tercer día. Octavo al décimo día (17/4/12 al 19/4/12): Presenta aún edema palpebral, godet (+),estacionario. BH promedio – 923cc/día; diuresis 1.97 ml/kg/h en promedio; se espacia Dialsen 1.5% 150 ml c/2 horas x 10’. Control 17/4/12: Urea 69 g/dL, Creatinina sérica 2.6 mg/dL. Control 17/4/12, Hemograma: Leucocitos 7,300/mm³, Plaquetas 207,000/mm³; Hb 9.3 g/dL, Hto 27%. 19/4/12 Urea 65g/dL, Creatinina 3.4 mg/dL. Hemograma: Leucocitos 7,600/mm³, plaquetas 89,000/mm³; neutrófilos 47%, Ab. 0%, Segment. 47%, Linfocitos 52%; Hb 9.8 g/dL, Hto 28.4%. Líquido peritoneal: Recuento celular 5 Cél/mm³, PMN 100%, hematíes 90-100%.Undécimo al decimosegundo día (20/4/12 al 21/4/12): BH promedio -401 cc/día, diuresis 2.5 ml/kg/h en promedio; mejoría clínica. Control 21/4/12 (externo): Urea 40 g/dL; creatinina sérica 2.6 mg/dL. Se suspende diálisis del 21 al 23 y se reduce furosemida a 20 mg c/6Hs EV. Continúa ceftriaxona EVDecimotercer al vigésimo día (22/4/12 al 29/4/12): Mejoría clínica; el 24/4/12 se retiró diálisis peritoneal; se continuó con ceftriaxona y furosemida; aumento de requerimiento hídrico. Control 23/4/12: Urea 45 g/dL, creatinina 1.8 mg/dL. Hb 10.2 g/dL. 24/4/12 Cultivo-antibiograma liquido peritoneal: Gérmen estafilococo coagulasa negativo, sensible a ceftriaxona; 28/4/12 hemograma: Leucocitos 5,600/mm³, plaquetas 367,000/mm³; Hb 12.6 g/dL, Hto 38.6% 29/4/12, alta médica en condiciones apropiadas.DISCUSION.El tratamiento efectivo en la insuficiencia renal aguda con necrosis tubular aguda consiste en las medidas de soporte, aquellos casos con falla renal evidenciado por hiperpotasemia incontrolable, acidosis metabólica elevada , hipervolemia severa con deterioro de las funciones del paciente plantea un reto al pediatra y nefrólogo, siendo una alternativa eficaz la diálisis peritoneal aguda con catéter rígido, descrito por

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Gianantonio y cols. (1,2,3) Este método ayuda a disminuir significativamente las tasas de mortalidad con el diagnóstico oportuno y el inicio temprano de diálisis peritoneal en el SHU D+.La diálisis peritoneal adicionalmente ayuda a controlar la hiponatremia, hipocalcemia, hiperazoemia.El caso clínico reportado permite mostrar el nivel de resolución del HRMNB, para solucionar apropiadamente en nuestra Región, la patología de aquellos pacientes portadores de insuficiencia renal aguda y con resultado de recuperación integral de los mismos.Requerimos la pronta implementación de la Unidad de Medicina Intensiva Pediátrica (HRMNB), el apoyo con soluciones de diálisis por los niveles de HRMNB Farmacia y Diremid Puno, adecuado nivel de gestión de Diresa Puno, y mayor sensibilidad e interés del Gobierno Regional de Puno, para disminuir la morbimortalidad de los niños en Puno.Agradecimiento al Dr. Saúl Huaquisto Choque, los pediatras, médicos cirujanos, residentes de pediatría, enfermeras, técnicas de enfermería, internos - medicina, enfermería, nutrición, farmacia y odontología-, biólogos y técnicos de laboratorio, alumnos y personal de apoyo, que participaron en el manejo de la paciente y que con su valioso aporte contribuyeron al éxito del tratamiento, nuestro eterno reconocimiento.

REFERENCIAS1. Blackfan KD, Maxcy KF: The intraperitoneal injection of saline solution. Am J Dis Child 1918;15:19-282. Bloxsom A, Powell N: The treatment of acute temporary dysfunction of the Kidneys by peritoneal irrigation: Successful Treatment of a Ten-Year-Old Male Child. Pediatrics 1948; 1: 52-573. Swan H, Gordon HH: Peritoneal Lavage in the treatment of anuria in children. Pediatrics 1949;4:586-5954. Segar WE, Gibson RK, Rhamy R: Peritoneal dialysis in infants and small children. Pediatrics 1961;27:603-6135. Weston RE, Roberts M: Clinical use of stylet catheter for peritoneal dialysis. Arch Int med 1965; 115:659-662.6. Vande Walle J, Raes A, Vandamme S. Renal replacement therapy in acute renal failure in children Acta Clin Belg 2007;62 (Suppl 2):397-400.