Supl Consenso-EPOC2007

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAXDirigir correspondencia a: Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir y Dra. Mayra Edith Mejía Ávila, Editor y Co-Editora de la Revista Neumologíay Cirugía de Tórax, de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax. Amsterdam No. 124 3er Piso, CP 6170, México, D.F. Tel:(52) 5211-2350, Fax: (52) 5211-2353. Correo electrónico: [email protected] [email protected]

MESA DIRECTIVA 2005-2007

CONSEJO EDITORIAL

NACIONAL

INTERNACIONAL

Imagen de la portada: La imagen corresponde a los pulmones de un paciente con enfisema. Cortesía de la Dra. Alejandra RamírezVenegas. Departamento de Investigación en EPOC y Tabaquismo. INER.

La Revista Neumología y Cirugía de Tórax es el Órgano Oficial de la Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax, se publica trimestralmente. Losderechos de reproducción del contenido y las características gráficas de la presente edición (inclusive por medios electrónicos) se hallan reservados de acuerdoa la Ley en los países signatarios de las Convenciones Panamericana e Internacional de Derechos de Autor. Reserva de derechos N. 04-2006-101614444900-102Todos los Derechos Reservados © 1985. Registro de Publicación Periódica No. 010196 autorizado por SEPOMEX. La responsabilidad intelectual de los artículosy fotografías firmados revierte a sus autores.

Certificados de licitud de título y contenido Nos. 6331 y 5011 respectivamente. Arte, diseño, composición tipográfica, proceso fotomecánico, impresión ydistribución por Graphimedic, S.A. de C.V. Tels: 8589-8527 al 31. E-mail: [email protected]

En internet indizada y compilada en Medigraphic-Artemisa: www.medigraphic.com/neumología www.smnyct.org.mx

Dr. Julio Sandoval ZárateInstituto Nacional de Cardiología“Ignacio Chávez” México, D.F.

Dr. Rogelio Pérez PadillaInstituto Nacional de EnfermedadesRespiratorias, México, D.F.

Dra. Rocío Chapela MendozaInstituto Nacional de EnfermedadesRespiratorias, México, D.F.

Dr. Patricio Santillán DohertyINCMNSZ, México, D.F.

Dr. León Green SHospital General de México,México, D.F.

Dr. Alfredo Rafael Pérez RomoHospital General de México,México, D.F.

Dr. Raúl Cicero SabidoHospital General de México,México, D.F.

Dr. Juan Galindo GalindoMonterrey N.L.

Dr. Moisés Selman LamaInstituto Nacional de EnfermedadesRespiratorias, México, D.F.

Dr. Raúl Sansores MartínezInstituto Nacional de EnfermedadesRespiratorias, México, D.F.

Dr. Guillermo Domínguez CheritINCMNSZ, México, D.F.

Dr. Lorenzo Pérez FernándezInstituto Nacional de Pediatría,México, D.F.

Dra. Luz Audina Mendoza TopeteCentro Médico de Occidente,Guadalajara, Jalisco.

Dr. Gerardo F Rico MéndezInstituto Mexicano del Seguro Social,México, D.F.

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Dr. Roberto Mejía AlfaroInstituto Nacional de EnfermedadesRespiratorias, México, D.F.

Dra. Virginia Novelo RetanaHospital General de México,México, D.F.

Dra. Alejandra Ramírez VenegasINEREditora HuéspedDr. Raúl H. Sansores MHospital Medica Sur,INEREditor Huésped

Dr. José Felipe Villegas ElizondoPresidente

Dr. Octavio Narváez P.Vicepresidente

Dr. Adrián RendónSecretario

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Dr. Jaime Eduardo Morales BlanhirEditor de la Revista

Dra. Mayra Edith Mejía ÁvilaEditora Asociada de la Revista

Dr. Andrés Palomar LeverRepresentante ante el ConsejoNacional de Neumología, A.C.

Alejandro C. Arroliga M.D.Professor of Medicine Head,Section of Critical Care MedicineThe Cleveland Clinic, USA

Dr. Carlos M. LunaProfesor Adjunto de Medicina InternaPresidente de la AsociaciónLatinoamericana del Tórax(ALAT) 2004-2006 Argentina

Dr. Alvaro Undurraga PereiraJefe del Servicio Médico Quirúrgicodel Instituto Nacional de Tóraxde Santiago de Chile, Chile

Dr. Carlos RodrigoDirector del Departamentode Medicina CríticaAsociación EspañolaPrimera de Socorros MutuosMontevideo, Uruguay

Dr. Antonio AnzuetoProfesor de Medicina,División de EnfermedadesPulmonares y Cuidado Crítico.Universidad de Texas,Centro Médico de San Antonio.Jefe de la Sección de Pulmonar.Centro de Veteranos del Surde Texas San Antonio,Texas. EUA

Dr. Joan Albert Barberá MirProfesor Asociado,Facultad de Medicina,Universidad de BarcelonaCoordinador de Investigación–InstitutClinic del ToraxHospital Clinic de BarcelonaConsultor, Servei de PneumologiaHospital Clinic de Barcelona. España

Dr. Jorge A. Cuadra C.Secretario de la AsociaciónNicaragüense de NeumologíaProfesor de Fisiología y MedicinaUniversidad Nacional Autónomade Nicaragua, Nicaragua

ISSN 1870-7211

Contenido

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, 1, 20062

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3NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, 1, 2006

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Autores Consenso

NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 66, S2, 2007S2-4

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�� Presidente Ejecutivo de Alianza Médica

�� Hospital General del Estado de Sonora, SSA

�� Asociación de Medicina Integral y Alternativa "INTRAMI"

�� !��"��#��Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca

$� %��&"�'��"'��Hospital ISSTECH. Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

(� %��)��Sociedad Mexicana de Médicos Generales

*� '��)�� Clínica Hospital "Fray Junípero Serra". ISSSTE Tijuana

+� '��,&��-�"��)�� Hospital Regional de Especialidades. ISSSTE Monterrey

.� '��/� ��,�� Hospital General de Zona No. 49. IMSS. Los Mochis, Sinaloa

�0� '-��)�� Hospital General Regional No. 12 "Lic. Benito Juárez". IMSS Yucatán

�� 1�"'��2�� Hospital "Dr. Ángel Leaño". Universidad Autónoma de Guadalajara, Jalisco

�� 1�� ")�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�� 1�� "3�� 4�� Hospital Universitario UPAEP, Puebla

�� "��#�� Hospital Universitario de la UANL "Dr. José E. González"

�$� ��#�� "#��-�Fundación Clínica Médica Sur

�(� 5��5��6� Hospital Universitario de la UANL "Dr. José E. González"

�*� 52��"52��"�� Hospital Universitario "Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto"

�+� 7��&��"'�8��,��2�� IMSS Durango

�.� 7��&��"9��!4��:�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�0� ;�2�� ;�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�� ;��Hospital General de Mexicali de ISESALUD,

Hospital General de Mexicali de ISSSTECALI

�� "��"��Hospital General del Estado de Sonora, SSA

�� "<�8��;�"�� UAME Hospital de Especialidades. IMSS Guadalajara

�� %��Facultad de Medicina “Dr. Ignacio Chávez”

de la Universidad Michoacana de San Nicilás de Hidalgo

�$� ��%��-�� Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"

Autores Consenso

S2-5NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 66, S2, 2007

�(� 6��,��7��Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de México

�*� 3��;�� Hospital Lomas Altas

�+� 3��='��3�� Fundación Clínica Médica Sur

�.� 3��"%��6�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�0� 3��"3��!� ��Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�� 3��,&��-�"��4�� Hospital Central Universitario del Estado de Chihuahua

�� 3��>�?!��4�� Hospital Universitario de la UANL "Dr. José Eleuterio González"

�� @��")��)�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�� !��">�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�$� !� ��3�� Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�(� !��2�3��";��&�� Hospital Universitario de la UANL "Dr. José E. González"

�*� !�� Star Médica Hospitales en Mérida

�+� ,&��-�";��)��Antiguo Hospital Civil de Guadalajara "Fray Antonio Alcalde"

�.� ,&��-�"!��'��Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�0� ,��3��!��Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

"Salvador Zubirán"

Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�� ,��"!:�7� Hospital Médica Sur

Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�� ,��;��#��!�#�� Hospital General de Zona No. 13 IMSS Matamoros, Tamaulipas

Centro Médico Internacional

�� ,��5�� Centro Médico Nacional "La Raza". IMSS

�� <��%��)�� Centro Médico de las Américas.

Hospital Regional de Especialidades No. 1, IMSS Mérida, Yucatán

�$� A��!�#��Centro Médico Nacional "La Raza". IMSS

�(� >��&"��"�� . Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

�*� >�� "��)��8��Hospital Universitario de la UANL "Dr. José E. González"

�+� 9�"� >��&"��"�� Hospital Los Ángeles, León Guanajuato

Patogénesis


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La EPOC es una enfermedad íntimamente asociada a otra enfermedad, el tabaquismo.El avance que en los últimos años se ha observado en el fenómeno del tabaquismo, seha traducido en un incremento en el número de casos de EPOC. Mientras que en 1998,la prevalencia de fumadores en México era de 25%, en 2003 aumentó a 27.7%. Es porello que lo primero que nos propusimos en este Consenso, fue exponer las premisas quelos médicos y gestionadores de salud, debemos tener presentes como la parte inicial denuestro abordaje cuando manejamos el tema de la EPOC:

• Tanto el personal de salud, como los pacientes, deben concebir al tabaquismo comouna condición médica generada por la adicción a la nicotina. Esta concepción es lapiedra angular para entender al tabaquismo como el principal factor de riesgo para eldesarrollo de la EPOC.

• El abandono del tabaco es la estrategia más eficiente y mejor costo – efectiva parareducir el riesgo de desarrollar EPOC o detener su progresión en la mayor parte delos pacientes.

• Se requieren políticas públicas y programas para el control del tabaco con mensajesclaros, consistentes y reiterativos en relación con el abandono del tabaco a través detodos los canales disponibles.

• Se debe reducir la exposición pasiva en todos los ámbitos, con la finalidad de minimi-zar el riesgo entre los no fumadores. Para lo anterior se deben promover políticaspara la declaración de espacios libres de humo de tabaco, tanto en el sector públicocomo en el privado.

Raúl H Sansores, Alejandra Ramírez-Venegas


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La EPOC no es una enfermedad nueva. Pero su imagenestá cambiando. Esto se debe en parte a que su crecien-te prevalencia se ha publicado en países en donde no setenía esa información. También porque la información alrespecto de la historia natural de la enfermedad y su com-portamiento clínico, ha aumentado. También parece nue-va porque se han generado una cantidad importante deestudios clínicos en busca de mejores opciones terapéu-ticas.

Pero la EPOC, como problema de salud, también seasocia a otro problema de salud pública, la pobreza y lafalta de recursos que se observa en las mujeres que seexponen en forma crónica al humo de leña que utilizanpara cocinar, problema muy común en nuestro país. Eneste sentido, el tabaquismo también se ha ido convirtien-do en un problema de las clases menos pudientes, quie-nes también suelen estar expuestos a más riesgos am-bientales y del trabajo

Ante los cambios y avances en el conocimiento quese han dado en torno a la EPOC, se hizo indispensableuna nueva reunión para discutir los tópicos más novedo-sos que han surgido alrededor de esta enfermedad. Loque usted leerá en esta edición, es el resultado de latercera ocasión en donde nos reunimos para trabajar enlos aspectos más importantes de esta enfermedad.

La primera ocasión nos reunimos hace más de 11 añosen Cuernavaca, México para discutir los tópicos relacio-nados con el manejo de la Enfermedad Pulmonar Obs-tructiva Crónica (EPOC). Aquella reunión en 1995, cono-cida como el Consenso de Villa Bejar, fue revisada yactualizada en el 2003 y publicada en forma conjunta porla Sociedad Mexicana de Neumología y Cirugía de Tórax(SMNYCT) y el Instituto Nacional de Enfermedades Res-piratorias (INER). Este año, la SMNYCT ha tomado nueva-mente la responsabilidad de actualizar la información yverterla en forma de recomendaciones prácticas para elmédico que trata a los pacientes con EPOC. La reunióndel 2003 la consideramos más necesaria que convenien-te. Por las mismas razones en esta tercera ocasión, fue

necesaria y conveniente. Esto se debe a que hoy en día,contamos con estudios realizados por neumólogos mexi-canos sobre todo en el ámbito epidemiológico, que per-mitirán al médico que lea este documento abordar el temade la EPOC, desde la perspectiva nacional. También, elabordaje terapéutico se basa en intervenciones a las quese les puso una categoría. Una diferencia que puede serconsecuencia de la temprana aparición de este documen-to, son las vertientes terapéuticas novedosas, y es queeste Consenso recomienda el uso de broncodilatadoresde larga duración, en vez de los de corta acción, desdelas etapas tempranas de la enfermedad. Asimismo, ade-más, se puede notar que el concepto de inflamación seha infiltrado en algunas secciones como un componentecrítico para entender y manejar la enfermedad y tambiénprobablemente menos conocido pero esencial es el im-pulso que se le ha dado a la patogénesis y a las molécu-las protagonistas de la enfermedad.

La OMS ha reconocido la importancia de esta enfer-medad al considerarla como un problema de salud públi-ca. Con esta preocupación nació el GOLD (de las siglasen inglés �lobal Initiative for Treatment of �bstructive�ung �iseases), que ante la perspectiva de un problemade salud pública, se dio a la tarea de redactar guías inter-nacionales para el tratamiento de esta enfermedad. Lasprimeras recomendaciones o guías surgieron en el 2001y de ahí ha habido diferentes actualizaciones. Este docu-mento tiene un sólido sostén de los conceptos de la edi-ción 2006 del GOLD. En este sentido, su fortaleza radicaen que su estructura científica deriva del esfuerzo de losintegrantes del GOLD.

Es en este marco de acontecimientos que surgió laurgencia de reunirnos para analizar los avances del co-nocimiento, reflexionar alrededor de ellos y resumirlos. Alfinal, hemos creído indispensable una publicación queesté disponible para la comunidad de especialistas quetratan a los pacientes con EPOC y que sea particular-mente accesible a los médicos que son el primer contac-to con estos enfermos, es decir a los médicos generales,familiares e internistas. En nuestro país, a través de losintegrantes de este Consenso y de un grupo de neumólo-gos autodenominados como la Red de EPOC de México,1 Coordinadores del Consenso.

Introducción


nos propusimos difundir entre la población general y lacomunidad médica la importancia del diagnóstico tem-prano de la EPOC. En este Consenso en forma especialparticiparon los dirigentes de Alianza Médica, la másimportante asociación de médicos de primer contacto deMéxico. Su participación no solamente fue particularmen-te enriquecedora sino que también permitió hacer quenuestras recomendaciones sean factibles para ellos. Eneste sentido estas Guías están dirigidas a ellos.

En resumen, este documento contiene conceptos im-portantes cuya presentación en forma de tablas y gráfi-cas facilita su revisión. El estado del arte, en relación ala patogénesis, la epidemiología y el tratamiento de laEPOC seguirá cambiando en la medida que se generen

conocimientos. La neumología mexicana también estácambiando y también está contribuyendo a la generaciónde conocimientos. Esta reunión y este documento propi-cian la oportunidad para mostrarlo. Creemos que se tratade un trabajo que vale la pena estudiar y eventualmenteconsultar para el tratamiento del paciente con EPOC.

Las reuniones de trabajo y los costos económicos in-herentes a este esfuerzo fueron auspiciados por la SMN-YCT y la industria farmacéutica. Es por ello, que en esteespacio hacemos un reconocimiento al Dr. José FelipeVillegas, presidente de la SMNYCT cuya preocupaciónpor la salud pulmonar, nos ha permitido anticiparnos yponer nuestro pensamiento nuevamente en la vanguar-dia de la neumología contemporánea.

Falta(n) Autor(es)???


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��Las primeras guías sobre el tratamiento de la enferme-dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se publicaronen 1995. Desde entonces la metodología que se ha se-guido ha cambiado porque en ese tiempo aún no existíala iniciativa GOLD. A principios del año 2003 se publicóuna actualización cuya metodología fue diseñada con granapoyo en el GOLD. En este sentido, las actuales reco-mendaciones tienen un fondo metodológico similar.

Para escribir las presentes guías, se organizaron 8mesas de trabajo, cada una integrada en promedio por 5neumólogos. A cada mesa le correspondió discutir y ac-tualizar uno o varios tópicos relacionados con la EPOC.Los miembros de cada mesa fueron escogidos y even-tualmente autoseleccionados por su afinidad, experien-cia o especialización en los tópicos correspondientes acada mesa. Partiendo como base en los contenidos delos capítulos del Consenso Mexicano de 2003 y de losLineamientos del GOLD 2006, se revisó críticamente eldocumento del GOLD así como la literatura mundial. Acu-dimos principalmente a metaanálisis, revisiones sistemá-ticas y ensayos clínicos controlados de los últimos tresaños en busca de información con evidencia de tipo A yB. Asimismo se revisaron publicaciones de revistas na-cionales con el propósito de mantener información nacio-nal de relevancia. Los tópicos en donde las guías interna-cionales del GOLD 2006 utilizaron evidencias de tipo C,D, o no se les asignó ningún tipo de evidencia, se discu-tieron extensamente. Las recomendaciones que nosotroshicimos se tomaron en base a la experiencia del grupo yde acuerdo a la disponibilidad local de servicios, insu-mos, infraestructura, etc.

Las guías y recomendaciones de 2003 fueron nueva-mente revisadas por los integrantes de las diferentesmesas de trabajo con 6 meses de anticipación. Para cadamesa se nombró un facilitador y para cada 2 mesas uncoordinador.

El facilitador en cada mesa, se hizo responsable delmanejo del manuscrito de su respectiva mesa. Las dis-cusiones, puntos de acuerdo y desacuerdo se enrique-cieron por los cuatro coordinadores quienes asesoraron ymoderaron las ocho mesas de trabajo. El resultado deestas discusiones se presentó en una reunión presencialante todos los miembros de las mesas respectivas parasu aprobación y discusión final. Nos reunimos un total de

48 profesionales de salud interesados y activamente tra-bajando con pacientes que tienen EPOC para discutir losdiferentes tópicos durante dos días en forma continua.Durante ese tiempo contamos con apoyo electrónico yde Internet para consolidar las opiniones vertidas en cadamesa.

Algunos capítulos se modificaron muy someramentecomo las Intervenciones que requieren de la discusióndel médico con el paciente y sus familiares, rehabilita-ción pulmonar, vacunas, viajes, otros tratamientos op-cionales. En cambio, algunos capítulos como el de Epi-demiología y prevalencia de la enfermedad, semodificaron sustancialmente debido a la existencia deinformación novedosa. En otros, como el de Clasifica-ción hicimos las modificaciones pertinentes para conser-var la estructura del GOLD 2006 y algunos otros suscita-ron mayor controversia (Definición, diagnóstico de EPOC,medidas convencionales del manejo de la EPOC y trata-miento de la EPOC inestable). Un aspecto muy relevantedurante las discusiones es que cuidamos que este repor-te no solamente estuviera dirigido a los neumólogos, sinotambién a médicos internistas y a los médicos que tie-nen el primer contacto con los pacientes y que, por lotanto se extienda la frecuencia del diagnóstico y la facili-dad del manejo.

Al final del encuentro de expertos nacionales enEPOC representativos de todo el país, surgió un ma-nuscrito profundamente revisado, discutido y consen-sado. A pesar de ello, el documento fue susceptible demodificaciones. De hecho, la forma de trabajo permitióque si algún participante consideraba pertinente cam-bios en el contenido, lo hiciera siguiendo los lineamien-tos basados en evidencias. Por medios electrónicosse terminaron de revisar cuestiones de ortografía, re-dacción y ordenamiento de las referencias para enton-ces finalmente enviarse al Comité del Reporte. Con laidea de tener el reporte completo hacia finales del mesde enero y poder mandarlo al trabajo editorial a mástardar el 31 de enero 2007 con el objeto de sacarlo a laluz de la comunidad médica y neumológica su oficialpresentación en el marco del Congreso Nacional de Neu-mología y Cirugía de Tórax a llevarse a cabo en la Ciu-dad de Guanajuato, Guanajuato México, en el mes deabril de 2007.

Definición de EPOC


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�� La definición de la enfermedad ha evolucionado los últi-mos 50 años. El progreso ha sido marcado por su dinámi-ca conceptual. A principios de los años 60 la definiciónde bronquitis crónica en la literatura inglesa era diferentea la que aparecía en la literatura americana.1 Entonces ladefinición prevalente estaba basada en sintomatología ysemiología. Es decir, un abordaje eminentemente clínico.Posteriormente apareció el concepto funcional y desdehace muchos años el FEV

1 es la piedra angular de la

definición.2 Esta decisión obligó a los clínicos, fisiólogosy anatomopatólogos a diseñar bases sólidas para hacerdel FEV

1 (siglas internacionales de: volumen expiratorio

forzado en el primer segundo) una medición confiable.Así surgió el concepto de validez y reproducibilidad en laespirometría. A la fecha la relación FEV

1/FVC menor del

70% es el criterio utilizado para el diagnóstico de la en-fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Estadecisión, tiene la ventaja de la sencillez ya que 70 es unnúmero que fácilmente puede recordarse, además de quereconoce que es indispensable el uso de la espirometría.Sin embargo, el punto fijo de corte, olvida tomar en cuen-ta que hay una caída progresiva del FEV

1/FVC con el

envejecimiento y que éste puede variar con el género ycon el origen étnico. Desde el punto de vista estadístico,

el límite de la normalidad en uso es la percentila 5, y enel caso de la espirometría y del FEV

1/FVC, ese límite

debe tomar en cuenta los factores habituales que modifi-can la función pulmonar: sexo, edad, talla y conforma-ción étnica. En la figura 1 pude observarse el límite infe-rior de la normalidad tomando en cuenta sexo, edad ytalla comparando con el del 70% y se marcan claramentezonas donde este criterio fijo (criterio GOLD), genera fal-sas positivas y negativas. Falsas positivas se generansobre todo en ancianos, que tienen un FEV

1/FVC menor

a 70, pero que están asintomáticos y nunca han fumadoo se han expuesto a agentes tóxicos.3

Estas reflexiones nos obligan a enriquecer el escepti-cismo tradicional de los científicos de la medicina conelasticidad futurista para la aceptación de la definición dela EPOC. La historia de la enfermedad nos ha llevado aesta decisión. Ayer éramos esencialmente clínicos. Des-pués nuestro criterio fisiológico predominó. Hoy estamosen la antesala de cambios críticos y de hacer de la defi-nición un aspecto estadístico basado en percentilas.Mañana podríamos ver una definición basada en la pre-sencia de moléculas o genes.

El concepto y definición de la EPOC ha sido muycontrovertida y por ello se han utilizado múltiples defi-

�� Tanto las líneas continuascomo las interrumpidas representanla percentila 5 (límite inferior de la nor-malidad) para FEV1 /FVC de acuerdoa los valores de referencia del estu-dio platino. Se muestran los valoresprebroncodilatador (líneas inferioresdelgadas) y postbroncodilatador (lí-neas superiores gruesas) tanto enhombres (líneas interrumpidas) comoen mujeres (líneas continuas) cuyatalla promedio es 167 cm en hombresy 154 cm en mujeres. La línea hori-zontal está en 70 (FEV1 /FVC criterioGOLD). La parte cuadriculada bajo el70 y sobre la línea de la percentila 5,representa falsas positivas por el cri-terio GOLD. La zona con rayas verti-cales, representa falsas negativas delcriterio GOLD.

Falsas positivas

Falsas negativas

7570

6560

FE

V /F

VC

(%

)1

6040 80

Edad

Consenso de EPOC


niciones para conceptualizar a la EPOC. Algunos au-tores incluían dentro de la definición los términos debronquitis crónica y enfisema; otros abarcaban sobretodo aspectos funcionales y estructurales. Sin embar-go, debido a que el término de bronquitis crónica, es unconcepto clínico, no puede reflejar el impacto que tie-ne la limitación al flujo aéreo sobre la morbilidad o mor-talidad. Además, es importante entender que la tos yla producción de expectoración pueden preceder al de-sarrollo de la limitación al flujo aéreo, o en forma con-traria, algunos pacientes pueden presentar la limita-ción al flujo aéreo sin tener tos o expectoración.Adicionalmente, los síntomas respiratorios son ines-pecíficos, presentes en diversas combinaciones entodas las enfermedades respiratorias.

Un aspecto que resalta la iniciativa GOLD en su edi-ción del 2006,4 es el entender que la EPOC debe versecomo una enfermedad que puede ser prevenible, si seidentifica al factor exposicional y se evita; pero ademásque esta enfermedad es tratable. Por mucho tiempo seminimizó o se consideraba que un paciente que teníaEPOC, invariablemente progresaría hacia la insuficien-cia respiratoria y por lo tanto no había mucho que hacerpor él. Sin embargo, lejos de considerar a un pacientecon EPOC como un sujeto desahuciado, los estándarespara el diagnóstico y tratamiento de la EPOC de la So-ciedad Americana de Tórax y la Sociedad RespiratoriaEuropea (ATS, ERS, siglas en ingles),5 en los que sebasa el documento de GOLD 2006, han enfatizado queesta enfermedad es prevenible y tratable.

Por mucho tiempo el conocimiento sobre la EPOC seenfocó exclusivamente al daño bronquial y pulmonar, loque originó también que los tratamientos se enfocaran amejorar o aliviar el daño pulmonar Sin embargo, estu-dios recientes han permitido entender que la EPOC ade-más del daño pulmonar, conlleva una serie de trastor-nos de otros órganos y sistemas,6 que obligan acatalogar a esta patología como una enfermedad multi-sistémica, con enfermedades concomitantes (comorbi-lidades) importantes que pueden contribuir a la grave-dad de la enfermedad.1,4 De hecho, la existencia de laEPOC puede incrementar el riesgo de presentar otrascomorbilidades como cáncer pulmonar, infarto al mio-cardio, angina, osteoporosis, fracturas óseas, depresión,diabetes, trastornos del sueño, anemia y glaucoma. Estascomorbilidades pueden o no estar presentes, pero lasque siempre acompañan a la EPOC son: infeccionesrespiratorias, pérdida de peso, anormalidades nutricio-nales y disfunción musculoesquelética.4

Por todo lo anterior, se ha buscado una definición quede una manera más precisa pueda reflejar el aspecto deprevención, el efecto multisistémico y el daño estructu-ral y funcional.

Basados en los recientes conocimientos de la Iniciati-va Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cró-nica (siglas en inglés GOLD),4,7 el grupo del consensomexicano además, enfatiza la importancia de biomasacomo factor de riesgo en esta definición.

Este consenso define a la EPOC como una “Enfer-medad inflamatoria, prevenible y tratable con efectosextrapulmonares significativos que pueden contribuir ala gravedad de los individuos. Su componente pulmonarse caracteriza por limitación al flujo aéreo (obstrucciónal paso del aire) que no es totalmente reversible y esusualmente progresiva. Esta limitación se asocia conuna respuesta inflamatoria anormal de los pulmones yla vía aérea cuyos factores de riesgo más importantesson la exposición a partículas nocivas y gases, princi-palmente derivados del consumo de tabaco y exposi-ción a biomasa”.

La palabra inflamación que hemos introducido en estadefinición es trascendental. Implica un origen inflamato-rio de la enfermedad. Esta característica se puede obser-var en el reciente estudio de Hogg y cols8 en donde sepuede apreciar que prácticamente todas las etapas de laenfermedad se acompañan de grados variables de infla-mación y que ésta empeora a medida que la limitación alflujo aéreo empeora. Nos abstuvimos de afirmar que setrata de una inflamación multisistémica en la que una desus expresiones nosológicas es la EPOC. Gan y cols9 enun meta-análisis encontraron que los pacientes con EPOCtienen niveles significativamente elevados de proteína Creactiva, fibrinógeno, leucocitos y TNF�. Aunque cierta-mente la inflamación sistémica podría ser consecuenciade la inflamación local pulmonar, también es posible elefecto opuesto. Es decir, que la inflamación que se ob-serva en el parénquima y la vía aérea de los pacientescon EPOC, sea en realidad, consecuencia de la enfer-medad sistémica.9 En este sentido la reducción de lamortalidad que se ha observado en los pacientes conEPOC que son tratados con esteroides inhalados, sugie-re que puede estar directamente relacionado al efectoantiinflamatorio.10

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Definición de EPOC


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Consenso de EPOC


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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y su im-pacto en la morbilidad, mortalidad y en el ámbito socio-económico no habían sido ampliamente apreciados enel siglo anterior. Las definiciones de la EPOC eran im-precisas y variables, lo que también dificultaba estimaradecuadamente la prevalencia y su impacto económi-co. En diferentes países donde se había medido la pre-valencia de EPOC los datos eran inconsistentes por va-rias razones, entre ellas; grandes diferencias endefiniciones de la entidad durante las encuestas que serealizaban, diferentes formas de medir la prevalencia deEPOC (encuestas a pacientes, encuestas a médicos,etc.) y falta de consensos de diagnóstico y tratamiento.Hasta el año 2002 existían sólo 32 estudios publicadossobre prevalencia, cuando para asma existían un sinfínde encuestas.1 Hubo un desinterés sobre la entidad enlos años 1960-1990. No es sino hasta la década del 2000en adelante que surge un grupo de investigadores alre-dedor de la entidad con objetivos bien definidos pararealizar guías diagnósticas y estandarizadas, comoGOLD. Además surgen estudios de prevalencia con es-tándares basados en la realización de espirometrías bajolos nuevos conceptos de definición que da GOLD, laATS y la ERS (sociedad americana de tórax y sociedadrespiratoria europea). Dentro de los estudios más impor-tantes a nivel mundial se encuentra el estudio BOLD,2 elestudio NICE,3 y en América Latina el estudio PLATI-NO.4 El estudio PLATINO resalta porque fue el primerestudio epidemiológico internacional que utiliza paramedir la prevalencia la definición de GOLD, es decir,para determinar grado de obstrucción, se requirió reali-zar espirometrías posbroncodilatador.

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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ocu-pa los primeros lugares de morbi-mortalidad en todo elmundo. Su prevalencia mundial en personas mayores de40 años de edad es del más del 10%.

A pesar de la complejidad para medir la prevalencia enEPOC, se puede afirmar que en muchos países desarro-

llados está aumentando, que la prevalencia es mayor enfumadores que en exfumadores, en mayores de 40 añosy en hombres. Además la prevalencia incrementa con laedad. De acuerdo al estudio PLATINO en poblaciones conpersonas mayores de 60 años se podría tener una preva-lencia que oscila en un rango de 18.4% (la más baja, enMéxico) a 32.1% (la más alta, en Uruguay).

En el estudio PLATINO como en otros estudios se hacomprobado que el utilizar exclusivamente el índice FEV1/FVC = 0.70 para identificar a los sujetos con obstrucciónal paso del aire5 puede conducir tanto a un sobrediagnós-tico en mayores de 50 años, como a un subdiagnósticoen adultos jóvenes.6 Lo anterior es consecuencia de unacaída progresiva de FEV1/FVC por el envejecimiento na-tural del pulmón, afectando en mayor grado el FEV1 queel FVC. Por lo tanto es más racional identificar a los suje-tos obstruidos, cuando están por debajo de la percentila5 de FEV

1/FVC (posbroncodilatador). Es importante no-

tar que hay muchas causas de obstrucción al paso delaire y que en términos generales para atribuirla a EPOCtal y como se define en este Consenso se requeriría adi-cionalmente confirmar el carácter inflamatorio de la obs-trucción y una clara exposición a un factor riesgo conoci-do (tabaquismo, humo de leña, etc). En este sentido, laspersonas con obstrucción espirométrica identificada re-querirían una confirmación clínica para atribuirles el diag-nóstico de EPOC.

El incremento en la mortalidad ha sido sustancial enlos últimos 30 años. En 1990 ocupaba el sexto lugar y seconsidera que ocupará el tercer lugar para el 2020 y entérminos de morbilidad se situará del cuarto al tercer lu-gar a nivel mundial.7 La causa del incremento en la mor-bi-mortalidad se debe principalmente a la epidemia deltabaco que estamos viviendo en todo el mundo. Además,los cambios demográficos, sobre todo en países en víasde desarrollo donde la esperanza de vida está aumentan-do, permitirá ensanchar el riesgo de que más personascursen con esta enfermedad.1

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En México como en los demás países de Latinoamérica,la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), es

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Epidemiología


una enfermedad sobresaliente por su morbi-mortalidad, sinembargo, permanece subdiagnosticada y poco reconocidacomo un problema de salud pública. La prevalencia calcu-lada para México por el reporte de PLATINO y de acuerdoal criterio GOLD es de 7.8% en personas mayores de 40años de edad.4 Como en otros estudios internacionales laprevalencia es mucho mayor en hombres (11% en hom-bres versus 5.6% en mujeres), se incrementa considera-blemente de acuerdo a la edad (18.4% en personas > de60 años versus 4.5% en personas de 50 a 59 años) y alnúmero de paquetes fumados (15.7% en personas quehan fumado > 10 paquetes/año versus 6.3% cuando sefuma < 10 paquetes/año). La prevalencia se reduce al 5.3%cuando se utiliza como criterio de obstrucción la percentila5 de acuerdo a valores de referencia espirométrica localespara estudios después de broncodilatador. Usando el mis-mo criterio GOLD, pero dejando sólo los sujetos con esta-dio 2 o superior, es decir, pacientes con un grado mayorde obstrucción, la prevalencia es del 2.7%. Este grupo seha considerado un mejor indicador de los sujetos que re-querirán utilización de servicios médicos

De acuerdo a las estadísticas que reporta el INEGI, existeevidencia que la mortalidad en la EPOC ha ido incremen-tando. En personas mayores de 65 años de edad para elaño 2005, se situó en el 5º lugar dentro de las 10 principalescausas de mortalidad en personas mayores de 65 años.8

En cuanto a la morbilidad, no existen datos específi-cos en nuestro país. Sin embargo, existen evidencias deque también la morbilidad es muy importante. En el Insti-tuto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), laEPOC ocupa el segundo lugar en visitas a urgencias y el4º lugar como causa de egreso hospitalario. A pesar detodos estos datos, la EPOC permanece subdiagnostica-da en nuestro país, no sólo en los estadios tempranos dela enfermedad, sino también en los tardíos. Este fenóme-no es explicable si se toma en cuenta que el uso de laespirometría, el instrumento con el que se le diagnósticode EPOC, es poco utilizado.

La EPOC se ha considerado una enfermedad asocia-da al tabaco y de predominio en hombres. Sin embargo,en países en desarrollo como México, las mujeres tam-bién son muy afectadas, pero estas mujeres no se afec-tan por el uso del tabaco, como tradicionalmente se aso-cia esta enfermedad, sino en ellas, la exposición crónicaa biomasa, origina la presencia del daño pulmonar.9 Cabedestacar que en nuestro país el consumo de leña en al-gunos estados continua siendo muy alto. La muestra cen-sal sobre condiciones de vivienda y uso de leña del XIICenso General de Población del 2000,10 reveló que en másde la mitad de las viviendas rurales (56.9%) sus ocupan-tes utilizan la leña como combustible para cocinar. Entérminos de personas, aproximadamente equivale a 14.5millones. Además la afección en salud por el uso de la

leña puede ser muy grave si tomamos en cuenta que enel área rural, 4 de cada 10 viviendas cuentan con un solocuarto. Esta muestra censal identificó a los estados delsur de la república, como los más expuestos.

El estudio PLATINO reveló que en un 37.5% la pobla-ción mayor de 40 años de edad utiliza biomasa para coci-nar. En el INER cerca de un 30% de pacientes con EPOC,acuden por la exposición al humo de leña, y más del 88%son exclusivamente mujeres.11

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Existen muchos estudios internacionales que indicanque los pacientes con EPOC tienen una esperanza devida más reducida en comparación a sujetos de la mis-ma edad, y que no cursan con EPOC. En México re-cientemente se concluyó un estudio de sobrevida demás de 8 años de seguimiento en pacientes con EPOC.11

En esta investigación se estudiaron las característicasclínicas y los factores asociados a la mortalidad de lospacientes afectados tanto por el tabaco, como por elhumo de leña. Aunque la afección funcional es menosgrave en las pacientes con EPOC secundario a la expo-sición a biomasa; la calidad de vida, la capacidad deejercicio y la sobrevida están afectadas en forma simi-lar, y los factores más importantes que influyen en lasobrevida son la función pulmonar (FEV

1 predicho), la

edad y el índice de masa corporal.11 Podríamos afirmaren comparación con otros estudios internacionales quenuestros pacientes mueren en tiempos similares.12 Esdecir, a los 3 años de hacer el diagnóstico, el 20% deellos ya fallecieron, a los 6 años el 30% y a los 8 añosun poco más del 40% (Figura 1). Recientes estudiossugieren que el curso de la EPOC podría modificarsecon los nuevos tratamientos que existen, tanto con bron-codilatadores de acción prolongada,13 como con la com-binación de broncodilatadores y esteroides.14 Una recien-te publicación señala que aunque el cambio no esestadísticamente significativo, la combinación de sal-meterol y fluticasona disminuye la mortalidad de lospacientes con EPOC 2.6% más en comparación de losque solamente placebo.15

Estos datos epidemiológicos nos sugieren que en nues-tro país la EPOC, es un problema de salud pública mu-cho más serio de lo que se ha estimado, requiriéndosemayores esfuerzos encaminados a la prevención, sobretodo para que los pacientes con EPOC dejan de fumar ylas mujeres dejen de exponerse a la leña.

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Se ha estimado en Estados Unidos, que los costos eco-nómicos anuales de la enfermedad ascienden a más de

Consenso de EPOC


$24�mil millones de dólares.16�El promedio de las hospita-lizaciones se ha incrementado notablemente en fechas re-cientes. En los Estados Unidos en el año 2000, hubo 8millones de consultas médicas por EPOC, 1.5 millones devisitas al departamento de urgencias y 673,000 hospitali-zaciones.17 En el año 2002, los costos directos de la en-fermedad fueron 18 mil millones de dólares y los costosindirectos fueron 14 mil millones de dólares. Es importantedestacar que existe una relación directa entre gravedad dela enfermedad y los costos. Los costos de atención de unpaciente con EPOC son 2.5 veces más elevados que enaquellos que no tienen esta enfermedad.

Adicionalmente, entre más joven se adquiere laenfermedad más son los años de esperanza de vidaperdidos, llegando a tener hasta un 60% de esperanzade vida perdida si se tiene EPOC a la edad de 45años.18

En cuanto al impacto económico de la EPOC en Méxi-co, un estudio de costos de atención medica atribuiblesal tabaco, realizado en el año 2001 en el IMSS,19 especí-ficamente la EPOC, arroja una cifra promedio de$73,303.00 anuales por paciente. Pero ésta puede subirhasta $139,978.00 cuando un paciente con EPOC requierehospitalización por una exacerbación. Como en el restodel mundo, el costo de la EPOC en México varía de acuer-do al grado de severidad. Los pacientes que se hospitali-zan son los que se encuentran en estadios más severosde la enfermedad.

El departamento de costos en el INER utilizandouna metodología similar a la que realizó el InstitutoNacional de Salud Pública, ha generado información

sobre lo que gasta el Instituto en esta enfermedad enconsulta externa, hospitalización y en terapia intensi-va, independientemente de la gravedad de la enferme-dad. El gasto por paciente en consulta externa es de$2,100.00; el gasto en hospitalización por día es de$2,290.00; en urgencias es de $3,000.00 y en terapiaintensiva si un sujeto tiene EPOC muy grave, el costopuede elevarse hasta más de $400,000. En la clínicade EPOC se dan más de 2,500 consultas al año y sehospitalizan alrededor de 350 pacientes al año. Estosdatos revelan que el costo de la EPOC para estos ru-bros asciende a más de 13 millones de pesos, sin to-mar en cuenta los gastos que se generan en terapiaintensiva.

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��Esta figura es una modifica-ción del estudio de sobrevida en pacien-tes mexicanos con EPOC (referencia 21)y del estudio de Mannino (referencia 22)en sujetos seguidos por más de 22 añosen Estados Unidos. De este último es-tudio se tomó la curva de sobrevida delos pacientes con EPOC moderado,pues se trató de comparar a poblacio-nes similares. Ramírez-Venegas y cols,siguieron por 8 años a una poblacióncon EPOC moderado tanto por biomasacomo por tabaco. Las tres curvas se so-breponen indicando que no hay dife-rencia en la sobrevida de los pacientesmexicanos ya sea que tengan exposi-ción a biomasa o a tabaco, en compa-ración con los sujetos que estudioMannino.

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Sobrevida en EPOC Internacional

Epidemiología


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Consenso de EPOC 2007


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La limitación al flujo aéreo en pacientes con EPOC, es eldenominador común que se observa en la enfermedad dela vía aérea pequeña y el enfisema. Aunque a la fecha noestá claro porqué algunos evolucionan hacia la bronquitisy otros tienen predominantemente enfisema. Existe ac-tualmente un debate acerca del origen de la obstrucciónde la vía aérea en EPOC. Por un lado, se cree que esfundamentalmente debida a la obstrucción del lumen dela vía aérea pequeña como resultado de una bronquioli-tis. Por otro lado, se piensa que la limitación del flujo aé-reo se debe a la pérdida de la elasticidad y cierre de lasvías aéreas pequeñas producto de la destrucción del pa-rénquima. La pérdida de la elasticidad del pulmón puedeocurrir en EPOC aun en la ausencia de enfisema y esprobable que sea un factor importante a la obstrucciónde la vía aérea en los pacientes con EPOC. Es probableque ambos mecanismos tengan un papel en grado varia-ble para producir limitación el flujo aéreo en la mayoría delos pacientes.1,2

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La inflamación de las vías aéreas y el parénquima pul-monar tiene, sin duda un papel relevante en la patogéne-sis de la EPOC. El humo del cigarro, es el proveedor delos desencadenantes de la inflamación. Se pueden iden-tificar 3 regiones anatómicas que explican, no solamenteel cuadro clínico de la EPOC, sino todo el espectro de suclasificación. La primera región es la de los bronquiosmayores y aquéllos cuyo calibre es mayor de 2 mm y suafección explica los síntomas de la bronquitis crónicacomo tos crónica y expectoración. El daño de la vía aé-rea pequeña que se refiere a los bronquios menores de 2mm explica la mayor parte de la limitación del flujo aéreoen ausencia de enfisema, mientras que la destruccióndel parénquima pulmonar, mejor conocida enfisema, ex-plica la limitación del flujo aéreo que no es debida a le-sión de la vía aérea pequeña.3 Las dos últimas explicanla disnea que acompaña al paciente con EPOC. Sin em-bargo, se requieren estudios para determinar el daño decual región se asocia más a la sensación de falta de aireque aflige al paciente con EPOC. Independientemente de

la región afectada, la inflamación está presente desde elprincipio de la enfermedad. Los cambios inflamatorios quese observan como parte de la respuesta inflamatoria in-mune innata y adaptativa de la EPOC es una muestra deello.

Dependiendo de la susceptibilidad que cada uno delos fumadores tiene al humo del cigarro, el sujeto puededesarrollar simplemente bronquitis crónica o bien progre-sar a limitación del flujo aéreo asociada a enfermedad dela vía aérea pequeña o enfisema.3 Las recientes aporta-ciones de Hogg4 y colaboradores sugieren que en la me-dida que la EPOC empeora, de acuerdo a la clasificacióndel GOLD, incrementan también las evidencias de infla-mación histológica en la vía aérea.

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Los síntomas típicos de tos crónica durante cuando me-nos 3 meses al año por dos años están relacionados ahiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquiosque tienen un calibre mayor de 2 mm y se ha demostradoque existe un infiltrado inflamatorio en el aparato secretorde moco desde los inicios de la enfermedad.4-6

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Los bronquios de menor calibre y los bronquiolos cuyodiámetro es menor de 2 mm representan el sitio de ma-yor resistencia en la obstrucción que ocurre en la EPOC.6,7

Recientemente han aparecido evidencias que señalan quela inflamación de la vía aérea pequeña está presente des-de las etapas tempranas de la EPOC y que la inflama-ción es mayor en la medida que empeora la limitación delflujo aéreo medida por el FEV

1.6 Además hay evidencias

de que existen exudados inflamatorios de moco en la víaaérea pequeña que incrementan en la medida que em-peora la EPOC, relación que se ha observado tambiéncon el engrosamiento y remodelamiento de la vía aérea.

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Clásicamente el enfisema se define como la destrucciónde las paredes alveolares que da como resultado ensan-chamiento de los espacios alveolares y una reducción

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Patogénesis


consecuente del área de intercambio gaseoso en el pul-món. La inhalación crónica de los componentes del tabacoy la inflamación parecen ser el común denominador de lasdiferentes hipótesis que explican los mecanismos del en-fisema. La hipótesis del desequilibrio proteasa-antiprotea-sas es la mejor conocida.8 No obstante no es la única. Elpapel del estrés oxidativo,9-11 la apoptosis, la senescen-cia,12-14 el envejecimiento10 y la combinación de todos ellospueden desempeñar un papel importante. El cualquier caso,el incremento de neutrófilos y macrófagos y sus produc-tos proteolíticos así como otras moléculas presentes, re-basan las defensas antiproteolíticas y ocurre la destruc-ción de las fibras elásticas del pulmón.

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Los mecanismos patogénicos de la EPOC empiezan acomprenderse mejor,15 actualmente se sabe que estáninvolucradas diferentes células y mediadores inflamato-rios los cuales interactúan para generar la reacción infla-matoria de la EPOC. Entre las células identificadas en elproceso se encuentran: Macrófagos alveolares, polimor-fonucleares (PMN), linfocitos T (CD8 + citotóxico) y célu-las epiteliales.

La patogénesis actual implica la activación del macró-fago y la célula epitelial,16,17 por los productos tóxicos delcigarro, humo de leña o de irritantes inespecíficos. Estaactivación a su vez provoca la liberación de diferentesmediadores inflamatorios que promueven la quimiotaxisy activación de linfocitos T y PMN, incrementando el pro-ceso inflamatorio. Entre los mediadores inflamatorios in-volucrados se encuentran: Leucotrieno B4, factor de ne-crosis tumoral alfa (TNF�), interleucina 8 y el factorquimiotáctico de neutrófilos entre otros.

La activación de PMN y macrófagos provoca la libera-ción de diferentes proteasas las cuales, son responsa-bles de la destrucción de los bronquiolos y del parénqui-ma pulmonar.16 En condiciones normales, estasproteasas, son inhibidas por la �1 antitripsina. En las per-sonas que desarrollan EPOC (15% de los fumadores),hay una alteración o desequilibrio de este sistema llama-do proteasa/antiproteasa, lo que propicia parte del dañoque se le atribuye al tabaquismo.

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Consenso de EPOC


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El primer paso para considerar el diagnóstico de EPOCconsiste en interrogar la exposición a uno o varios de losfactores de riesgo conocidos para adquirir la EPOC (ta-baco, humo de leña, exposición laboral a polvos, humos,gases o sustancias químicas). El tiempo e intensidad dela exposición a cualquiera de estos factores va a deter-minar que la enfermedad se presente y también su gra-vedad. En relación a la intensidad de la exposición alhumo de tabaco, el haber fumado intensamente por lomenos una cajetilla al día por más de 10 años, hace auna persona susceptible de presentar la enfermedad. Siademás de tener un factor de riesgo el paciente presentasíntomas como disnea, y/o tos con expectoración pormás de 3 meses al año por dos o más años se debesospechar el diagnóstico y sólo se confirma con los valo-res que se obtienen de una espirometría después de apli-car un broncodilatador. Los Indicadores para hacer el diag-nóstico de la EPOC se describen en el cuadro 1.1,2 En elcuadro 2 2 se describen otros estudios recomendados ycomplementarios (los cuales deben ser indicados por elespecialista).

��Además de los factores ya mencionados, también se hareportado que el asma y la hiperreactividad bronquial, sonfactores de riesgo para EPOC. Otros como la deficienciade �-1 antitripsina no la encontramos en nuestro medio.Las guías para el diagnóstico y tratamiento de la EPOC1

han agrupado a los factores de riesgo en aquellos queestán directamente relacionados con el huésped y losexposicionales o ambientales.

La intensidad de la exposición y la susceptibilidad ge-nética son factores que influyen para que un sujeto ad-quiera la enfermedad, ya que no todos los sujetos quefuman, o los que se exponen al humo de leña van a desa-rrollarla. Por ejemplo, entre los fumadores, sólo un 10 a15% presentarán la enfermedad,3 en relación al humo deleña no sabemos el porcentaje de mujeres que desarro-llarán la enfermedad.

La exposición al humo de leña, es un factor de riesgoque debe investigarse rutinariamente en las mujeres de

origen rural de los países en vías de desarrollo.4 Los es-tudios realizados en nuestro país en el Instituto Nacionalde Enfermedades Respiratorias (INER) han corroboradoesta asociación.5,6 Se ha encontrado una asociación di-recta entre el número de horas de exposición al humo deleña y la presencia de bronquitis crónica en mujeres. Paralas mujeres expuestas a más de 200 horas/año (índiceque resulta de multiplicar el número de horas expuesta aldía, por los años de haber estado expuesta al humo deleña) el riesgo de tener EPOC es 75 veces mayor que enlas mujeres sin esta exposición.7

�� Los síntomas característicos de la EPOC son, la disneay tos con expectoración. Sin embargo, estos síntomaspresentan algunas características, dependiendo de la se-veridad de la obstrucción bronquial. Específicamente parala disnea, la mejor forma de evaluarla al reposo es con laescala del Consejo de Investigación Médica cuyas si-

�� Indicadores principales para considerar el diag-nóstico de EPOC.

• �� considerar el diagnóstico en individuos> 40 años, con al menos uno de los siguientes factores deriesgo. (tabaquismo, exposición al humo de leña, otroshumos, gases, polvos o sustancias químicas).

• �� disnea, tos crónica y/o con expectoración• �� (determinada con la prueba

posbroncodilatador) FEV1 < 80% predicho y FEV1/FVC< 70% predicho

• �� Evaluada con gasometría y/o oximetría de pulso

�� Estudios complementarios recomendables enlos pacientes con EPOC. (Deben ser indicados por el es-pecialista).

Pletismografía (volúmenes pulmonares)Difusión de monóxido de carbonoTomografía computada de tórax de alta resoluciónElectrocardiograma, ecocardiogramaMedición de la calidad de vida (cuestionarios)Pruebas de ejercicio (caminata, ejercicio progresivo en ergó-metro o banda)

��

Diagnóstico y clasificación de la EPOC


glas como se identifica son «MRC» (siglas en inglés deMedical Research Council).8 Esta escala es sencilla, au-toadministrable, estandarizada y se debe evaluar en cadavisita del paciente al consultorio. La escala tiene 5 frasesa escoger, que permiten la opción de evaluar 5 diferentesgrados de percepción de la disnea. Al paciente se le indi-ca que seleccione una opción. Se ha visto que la escalacorrelaciona adecuadamente con la capacidad de ejerci-cio y cuestionarios de calidad de vida, sobre todo cuandose obtiene una calificación arriba de 3. En el cuadro 3 seencuentran los descriptores de la MRC.8

La semiología de los demás síntomas y su forma deevaluarla o medirla se describen en el cuadro 4.1,2

��Para hacer el diagnóstico de la EPOC, es indispensablerealizar una espirometría y la característica funcionalesencial en estos pacientes, es la obstrucción que no estotalmente reversible al flujo aéreo. El índice espirométri-co más útil es el FEV

1 (volumen espiratorio forzado en el

primer segundo) y la relación FEV1/FVC que en caso de

obstrucción se encuentran disminuidos.1

Los resultados que se obtienen, son evaluados com-parándolos con valores de referencia apropiados para lasdiferentes poblaciones y dependen de la edad, la talla, elpeso, género y la raza.9,10

La relación FEV1/FVC < 70% del predicho, aún si

el FEV1 es > 80% del predicho, es la medición más

sensible para determinar que existe obstrucción bron-quial y se considera un signo temprano de obstruc-ción al flujo aéreo;1 por lo tanto, es importante que almenos se realicen dos evaluaciones de espirometríaanualmente.

La clasificación de la EPOC más reciente de acuerdoal grado de severidad de deterioro funcional del GOLD semuestra en el cuadro 5.1

��!��"��#La radiografía de tórax, no es útil para hacer el diagnósti-co de EPOC. Su utilidad radica en descartar otras enfer-medades que pueden cursar con cierto grado de obstruc-ción, tales como bronquiectasias, fibrosis quística,tuberculosis. Por otro lado, es importante saber que asícomo en la EPOC, la placa de tórax prácticamente pue-de estar normal, otras entidades pueden cursar con tos y

��Síntomas de la EPOC de acuerdo con la severidad de la obstrucción bronquial.

Síntoma Característica Estadio de la enfermedad Medición

Disnea Es progresiva (empeora a través del tiempo). II a IV Escala MRCPersistente (presente todos los días).Empeora con el ejercicio, durante las infeccioneso descompensaciones.

Tos crónica Se presenta en forma intermitente o todos los días I a IV Historia clínicaPresente durante todo el día.Es poco común que se presente sólo por la noche.

Expectoración No existe ningún patrón en las características I a IV Historia clínicacrónica de la expectoración.

Durante las infecciones respiratorias aumenta encantidad, cambia de color y consistencia.

Sibilancias y Síntomas inespecíficos. I a IV Historia clínicasensación de Pueden variar de un día a otro y presentarse o no. Exploración físicapecho apretado Se desencadenan por: ejercicio, frío o durante las

exacerbaciones infecciosas.Otros síntomas Pérdida de peso III a IV Exploración físicay signos Depresión y ansiedad Cuestionarios de depresión

y ansiedad

�� Evaluación de disnea con escala MRC.

Por favor marque con una X sólo la opción de la circunstanciaque más se asemeje a su falta de aire.

Sólo al hacer ejercicio muy intenso ( )� Al apresurar el paso a un nivel mayor al habitual ( )� Camino más lento que la gente de mi misma edad

debido a la falta de aire o tengo que detenerme arespirar cuando camino a mi propio paso ( )

� Me detengo a respirar después de caminarcerca de 100 metros o a los pocos minutoscaminando a mi paso ( )

Me falta el aire al salir de casa,al vestirme o desvestirme ( )

Los grados 1 y 2 corresponden a disnea leve, el 3 y 4 a gradomoderado y el 5 a severo o incapacitante.

Consenso de EPOC


no observarse ningún hallazgo radiológico. En el cuadro6,1 se describen las enfermedades que deben descartar-se con una placa de tórax normal y la presencia de toscrónica.

�#��$ ��%&�� La oximetría de pulso es un método no invasivo y muysencillo que puede realizarse en todos los pacientes conEPOC, mide la concentración de oxígeno de la hemoglo-bina circulante, por medio del pulso (SpO

2). El valor nor-

mal debe ser mayor de 92% a nivel de la ciudad de Méxi-co.11 La medición de la saturación de oxígeno, es una formasencilla y rápida de conocer el estado de la oxigenaciónde un paciente y la cual puede ser realizada por el médi-co general o internista en el consultorio. En cambio, pararealizar una gasometría arterial, la cual nos puede ade-más reportar el equilibrio ácido-base y el estado ventila-torio del enfermo, se requiere de un gasómetro, el cual noestá disponible en todos los centros de trabajo. Existencriterios específicos para solicitar una gasometría arte-rial que a continuación se mencionan:

• En todos los pacientes que tengan un FEV1 < 40%

del predicho.• Cuando exista algún signo de insuficiencia respirato-

ria (aumento en el esfuerzo respiratorio, cianosis) oinsuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular,edema de miembros inferiores)

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� ��!��%��!$��"��"#��*��La pletismografía, es la prueba de función pulmonar quemide los volúmenes pulmonares, es de suma importanciaen un paciente con enfisema pulmonar cuando se quiereevaluar el atrapamiento aéreo. Los parámetros fisiológicos

más relevantes a evaluar son: el volumen residual (VR), lacapacidad pulmonar total (CPT) y las resistencias de lavía aérea. Estos parámetros se encuentran incrementa-dos en la EPOC. La difusión de monóxido de carbono (DL

CO)

es de utilidad para determinar la presencia de enfisemapulmonar y su gravedad. En el paciente con enfisema pul-monar la DLco se encuentra disminuida.

Tanto la pletismografía como la DLCO

, dan informaciónacerca del impacto y la gravedad de la enfermedad y sonde utilidad para resolver dudas diagnósticas, estas dospruebas están indicadas en todo paciente al que se le vaa realizar algún procedimiento quirúrgico pulmonar, sinembargo su uso rutinario no está indicado en todos lospacientes con EPOC.

��!��$�� "��#La tomografía computada del tórax, no es un estudio quedeba solicitarse rutinariamente en el paciente con EPOC,actualmente se encuentra en proceso de estudio la utili-dad de la tomografía computada de alta resolución (TA-CAR)1,12 para evaluar con mayor precisión anomalías dela vía aérea y el parénquima pulmonar, además de suutilidad para determinar la presencia de bulas, localiza-ción de áreas de enfisema y para descartar la presenciade tumores. Está indicada en pacientes con EPOC a quie-nes se les va a realizar algún procedimiento quirúrgicopulmonar como bulectomía o cirugía de reducción devolumen.

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En el cuadro 7 se describen los aspectos importantesque deben monitorizarse en el paciente con EPOC y quelas guías del GOLD sugieren realizarse.1

��!�Causas de tos crónica con placa de tórax en apa-riencia normal.

PulmonaresEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaAsmaCáncer endobronquialTuberculosis endobronquialBronquiectasiasInsuficiencia cardiaca derechaNeumopatía intersticialFibrosis quística

ExtrapulmonaresGoteo postnasalReflujo gastro-esofágicoFarmacoterapia (Ej. Inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina)

�� Clasificación de la severidad funcional de la EPOCsegún GOLD.

Función pulmonarGrado FEV1/FVC<70%

" Leve FEV1 � 80%"" Moderado FEV1 � 50 y < 80% del predicho""" Severo FEV1 � 30 y < 50% del predicho"# Muy severo FEV1< 30%, o < 50% del predicho con

presencia de insuficiencia respiratoria(PaO2 < 60 mmHg) y/o presencia deCor pulmonale.



Las preguntas que se muestran son sólo ejemplos yno representan un instrumento de evaluación estandari-zado. La validez y confiabilidad de estas preguntas nohan sido evaluadas. Sin embargo, permiten asegurar quetanto el paciente, como el mismo médico, están llevandobien y monitorizando adecuadamente la enfermedad, res-pectivamente.

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Debido a que la EPOC es una enfermedad multisistémi-ca, todo médico deberá asegurarse que en la evaluacióninicial del paciente se midan variables pulmonares y ex-trapulmonares. Es así como la determinación del FEV

1,

en conjunto con la evaluación de la disnea medida con laescala MRC, el índice de masa corporal, y la capacidadde ejercicio (medida a través de una caminata de 6 minu-tos), han permitido determinar el componente pulmonar ysistémico. Cabe destacar además que estos parámetrosen su conjunto han permitido elaborar un índice pronósti-

��$�Aspectos a evaluar en las visitas de seguimiento en la EPOC.

Monitorizar exposición a factores de riesgo.¿Han cambiado los factores de riesgo exposicionales desde la última visita?¿Desde la última visita, ha dejado de fumar?¿Si aún fuma, cuantos cigarrillos por día fuma ahora?¿Le gustaría dejar de fumar?¿Ha habido algún cambio en su ambiente laboral?

Monitorizar la progresión de la enfermedad y desarrollo de complicaciones¿Con qué actividad aparece la falta de aire?(ejemplo: caminar en lo plano o subir las escaleras)¿La falta de aire ha empeorado, mejorado o es igual desde la última visita?¿Ha tenido que reducir sus actividades debido a la falta de aire o a algún otro síntoma?¿Ha empeorado alguno de sus síntomas desde la última visita?¿Ha sentido algún síntoma nuevo desde la última visita?¿Se ha interrumpido su sueño por la falta de aire o algún otro síntoma torácico?¿Desde su última visita ha faltado a su trabajo o visto a algún médico debido a sus síntomas?

Monitorizar la farmacoterapia y otros tratamientos médicos¿Qué medicamentos está tomando?¿Qué tan frecuentemente toma cada medicamento?¿Cuánto medicamento toma cada vez?¿Ha dejado de tomar alguna dosis regular de medicamento por alguna razón?¿Ha tenido algún problema para conseguir sus medicamentos prescritos por algún motivo(ej. Financieros, disponibilidad en farmacia, etc.)¿Cómo usa su inhalador? (pedir que le muestre visualmente como lo usa)¿Ha sido tratado con algún otro medicamento o remedio?¿Ha sido efectivo su tratamiento para controlar sus síntomas?¿Le ha causado algún problema su tratamiento actual?

Monitorizar la historia de exacerbaciones¿Han aumentado sus síntomas más de lo usual, en alguna ocasión desde la última visita?¿Si es así, cuanto tiempo duró el último episodio?¿A qué le atribuye el empeoramiento de sus síntomas?¿Qué hizo para controlar sus síntomas?

��%�Variables y puntaje del índice de BODE: masa cor-poral, grado de obstrucción al flujo aéreo, disnea y capaci-dad de ejercicio.

Variable Puntos en el índice BODE

0 1 2 3FEV1 (% del predicho) � 65 50-64 36-49 � 35Distancia caminadaen 6 minutos (m) � 350 250-349 150-249 � 149MRC escala de disnea 0-1 2 3 4Índice de masa corporal � 21 � 21 — —

Se suma el puntaje de todas las variables obtenidas. El rango devalores es de 0-10 puntos. A mayor puntaje, peor pronóstico (> 7).

co de la enfermedad, este índice se denominó BODE.13

Los resultados de este estudio reportaron que este índi-ce de multi-dominios, tiene mayor precisión para predecirmortalidad que medir el FEV

1 en forma aislada. Con este

índice (BODE), a mayor puntuación obtenida, peorpronóstico (Cuadro 8).13

Consenso de EPOC


��&�Diferencias clínicas y funcionales entre asma y EPOC.

Asma EPOC

Inicio temprano (infancia) Inicio en > 40 añosSíntomas variantes día a día (matutinos o nocturnos) Síntomas lentamente progresivosIntervalos de tiempo sin síntomas Síntomas persistentesExposición a alergenos (rinitis, eczema) Exposición a tabaco o a humosHistoria familiar de asma Factores de riesgo tabaco o biomasaRadiografía normal Radiografía con alteraciones o normalDisnea desencadenada por ejercicio Disnea de esfuerzo o reposoLimitación reversible del flujo aéreo (FEV1 > 80% p, Limitación irreversible al flujo aéreoFEV1/FVC >70%) (FEV1< 80%p, FEV1/FVC < 70%)Hiperreactividad bronquial: siempre Hiperreactividad bronquial: menos frecuenteBuena respuesta a los esteroides Pobre respuesta a los esteroidesPrueba de difusión DLCO normal Prueba de difusión DLCO baja o normal

Este estudio, en conjunto con otras recientes investi-gaciones14,15 han permitido enfatizar que la EPOC es unaenfermedad multisistémica y que su pronóstico no estádeterminado exclusivamente por la afectación pulmonar.

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En el diagnóstico diferencial de EPOC, en primer lugar sedebe considerar asma, que es la otra enfermedad que oca-siona un patrón funcional obstructivo. Aunque el asma yEPOC están asociadas con inflamación crónica de las víasrespiratorias, existen marcadas diferencias clínicas entreambas enfermedades que nos permiten claramente distin-guirlas como se resumen en el cuadro 9.1 Si bien las ca-racterísticas señaladas son las más comunes, cerca deun 10% de pacientes pueden tener características clíni-cas tanto de asma como de EPOC, esto quiere decir quelas dos entidades pueden co-existir. Por ejemplo, los pa-cientes asmáticos expuestos a agentes nocivos como eltabaco pueden desarrollar una limitación fija de la vía aé-rea y con estas características, se hace extremadamentedifícil su diferenciación. Lo anterior ocasiona que estospacientes se comporten como asma grave.16

En nuestro país donde la tuberculosis y EPOC son dosenfermedades altamente prevalentes se debe ser muy cau-teloso para realizar un diagnóstico preciso, ya que la sinto-matogía puede ser muy similar. Por ejemplo, existen reportesdonde se señala que en países en vías de desarrollo, la tu-berculosis se ha asociado a obstrucción al flujo aéreo y loanterior a su vez se ha asociado a la exposición a biomasa.17

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1. Global strategy for the diagnosis, management, and pre-vention of chronic obstructive pulmonary disease. Docu-

ment 2006. NHLB/WHO Global initiative for chronic lungDisease. www.goldcopd.org

2. Segundo consenso mexicano para el diagnóstico y trata-miento de la EPOC. Revista del Instituto Nacional de Enfer-medades Respiratorias y de la Sociedad Mexicana de Neu-mología y Cirugía de Tórax. Edición especial. 2003: 9-13.

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Consenso de EPOC


Una vez que se ha hecho el diagnóstico de EPOC, elaspecto relacionado con su tratamiento es crítico. Exis-ten una serie de intervenciones a realizar y que se resu-men en el cuadro 1. El abordaje terapéutico del pacientecon EPOC lo hemos dividido en 5 tipos de intervencio-nes, las prioritarias, las convenientes, las recomenda-bles, las cuestionables y las que requieren discusionespersonales y familiares.

Las intervenciones prioritarias se refieren a aquellas quede manera trascendental modifican la historia natural de laenfermedad y por lo tanto, tienen un impacto en la sobrevi-va de estos pacientes. Estas intervenciones son: 1) dejarde fumar y/o exponerse al humo de leña y 2) el uso deoxígeno suplementario en sujetos con hipoxemia. No se debeiniciar ningún tratamiento diferente si no se han revisado ysatisfecho estas dos intervenciones.

Es decir, si un paciente sigue fumando será de poco valoro inútil cualquier intervención médica, pues cualquiera de ellasse verá rebasada por la caída anual del FEV1. Asimismo, elvalor de esta intervención (haber dejado de fumar) o la deluso de broncodilatadores se reducirán si el paciente tienehipoxemia que no ha sido apropiadamente abordada.

Las intervenciones convenientes se refieren a las for-mas de abordaje farmacológico que están actualmentedisponibles en el mercado y que por convención basadaen evidencia, proporcionan beneficios clínicos al pacien-te, sobre todo al disminuir la falta de aire.

Las intervenciones recomendables son aquéllas quese sugiere debe formar parte del tratamiento del pacientecon EPOC, sin embargo, no están disponibles en todaspartes ni en todos los centros hospitalarios. Por ejemplo,un programa de rehabilitación pulmonar bien estructura-do solamente existe en algunos centros. Tener un progra-ma de rehabilitación mejora significativamente la calidadde vida del paciente con EPOC, un programa de rehabili-tación mejora significativamente la calidad de vida delpaciente con EPOC. Sin embargo, no tenerlo, no implicanecesariamente que la empeora.

Las intervenciones cuestionables, son aquellas que nohan probado de manera incontrovertible, ser de utilidad entodos los pacientes. Pueden causar ciertos beneficios ais-lados a los pacientes y podrían contribuir en forma des-apercibida al bienestar integral de los pacientes con EPOC.

Las intervenciones que ameritan discusiones perso-nales y familiares son aquellas que para llevarse a caborequieren no solamente la opinión del médico, sino tam-bién la del paciente y la de sus familiares. Son aquéllasque tienen implicaciones económicas, afectivas, psiquiá-tricas e incluso filosóficas. Son decisiones que se pue-den proponer solamente a un grupo selecto de pacien-tes cuya esperanza de vida está realmente acortada ydeteriorada. El trasplante pulmonar o la cirugía de re-ducción de volumen en los pacientes con EPOC podríaser una gran esperanza para el paciente que tiene limi-taciones físicas importantes en relación a su enferme-dad. De ahí que antes de conversarlo debe evaluarse lafactibilidad de estos procedimientos en los sitios dondese vive. Así, por ejemplo, en el caso del trasplante, po-dría ocurrir que pase mucho tiempo (meses o años) an-tes de conseguir un donador idóneo. En estas circuns-tancias es cuando un programa de reducción de volumenpuede ser muy importante en el paciente, al punto quepodría significar la diferencia entre tener una mejor cali-dad de vida o morir en el intento (cirugía). Por ello debediscutirse con los familiares, probablemente antes dediscutirlo con los pacientes.

�� Intervenciones terapéuticas en el paciente con EPOC.

PrioritariasDejar de fumarOxígeno suplementario

ConvenientesBroncodilatadoresEsteroides

RecomendablesPrograma de vacunaciónPrograma de rehabilitación pulmonar

CuestionablesMucolíticosInmunoterapia oralVitaminasComplementos alimenticiosAnsiolíticos y/o antidepresivos

Que ameritan discusiones personales y familiaresCirugía de reducción de volumenTrasplante pulmonar

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Intervenciones prioritarias


Las únicas intervenciones que han demostrado modificar lahistoria natural de la EPOC son 1) dejar de fumar y/o expo-nerse al humo de leña y 2) el uso de oxígeno suplementarioen sujetos con hipoxemia. Aunque hay evidencia que la ex-posición crónica al humo de leña se asocia a EPOC, no hayestudios longitudinales con grupo control, que muestren queal dejar la exposición, disminuye la caída anual del FEV1.

No se debe iniciar ningún tratamiento diferente si nose han revisado y satisfecho estas dos intervenciones.

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El tabaquismo es una adicción crónica. Mientras que unaminoría consigue la abstinencia definitiva después del pri-mer intento de abandono, la mayoría de los fumadores per-sisten con periodos de remisión y recaída hasta que consi-guen recuperarse definitivamente, por lo que la recaída enel tabaquismo es parte natural del proceso de recuperación.Por su condición de enfermedad crónica, es necesario en-tenderla como tal, por ende, los pacientes deben recibir aten-ción médica continua e intervenciones reiteradas de conse-jo, apoyo psico-social y farmacoterapia. La alta frecuenciade las recaídas, refleja la naturaleza de la dependencia y lafalla del paciente o del propio médico. Es importante comomédico enfatizarle al paciente que puede recaer, pero entremás intentos realice para mantenerse en abstinencia la pro-babilidad que en la siguiente ocasión consiga definitivamentedejar de fumar, será más alta. Esto significa que el fumadordebe ser continuamente evaluado o monitorizado por el mé-dico para determinar si se encuentra en abstinencia o harecaído. Cada consulta o llamada por teléfono por parte delmédico será la oportunidad para motivar al individuo paraque se mantenga en abstinencia y si ha recaído invitarlonuevamente ha intentar dejar de fumar.

En la última década y especialmente en estos últimosdías el abordaje terapéutico del paciente con adicción ala nicotina se ha ampliado significativamente. Esto hapermitido al médico tener más opciones farmacológicoscon estos pacientes.

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En este capítulo contamos con dos tipos deintervenciones: las breves y las intensivas.

Intervención breve: Consejo médico

La intervención breve es una acción de corta duración,práctica y sencilla la cual puede ser implementada porcualquier integrante de un equipo de salud. La intervenciónbreve incluye consejos prácticos y sencillos para ayudar adejar de fumar a cualquier paciente, también se le conocecomo consejo médico. Esta es la forma más sencilla ymenos costosa de abordar a un fumador. A todo pacientese le debe aconsejar que deje de fumar.

Un consejo médico «sencillo», es muy efectivo y norequiere un costo adicional, como lo puede ser otro trata-miento. Sin embargo, el éxito dependerá de la forma enque la recomendación sea hecha, la intensidad del men-saje y una explicación clara y sencilla del porqué debedejar de fumar, haciendo énfasis en el hecho de que eltabaquismo debe ser considerado como una adicción cró-nica a la nicotina. En el cuadro 1 se mencionan los pasosa seguir y las estrategias para aconsejar a los fumadoresa dejar el cigarro y tener un plan de tratamiento y segui-miento de estos pacientes.

Intervenciones intensivas: Programa cognitivo-conductual

Otras intervenciones que implican mayor tiempo y se-guimiento las podríamos clasificar como intensivas.Estas intervenciones tienen un éxito al año del 30 a35% y consisten en entrevistas presenciales individua-les o grupales, reiteradas, con un seguimiento «inten-so» del proceso de cesación. Su limitación radica en subajo alcance poblacional y se requiere de personal alta-mente capacitado.

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Constituye una herramienta terapéutica eficaz, dadoque duplica la posibilidad de éxito en un intento de ce-sación tabáquica, a través del control de los síntomasde abstinencia.

En la actualidad existen varias modalidades terapéuti-cas para el tratamiento de la adicción a la nicotina. Estasmodalidades se dividen en dos: Terapias nicotínicas yterapias no nicotínicas. Dentro de las primeras se en-cuentran la terapia de reemplazo con nicotina (TRN) en

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Consenso de EPOC


sus diferentes presentaciones (parche, goma de mascar,inhalador oral y nasal). Dentro de las terapias no nicotíni-cas destacan el tartrato de vareniclina de reciente intro-ducción; los antidepresivos con efecto ansiolítico comoel clorhidrato de bupropión (anfebutamona) y los antide-presivos tricíclicos (amitriptilina y nortriptilina).1-3

En el cuadro 2 se describen los principales fármacos,su modo de acción y dosis. En pacientes hospitalizadosse ha encontrado que el consejo médico y/o tratamientocon nicotina son efectivos. En estos pacientes con depen-dencia moderada a severa debe indicarse el tratamientofarmacológico si no existen contraindicaciones para su uso.4

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El tratamiento farmacológico del tabaquismo debe serprescrito por cualquier médico de primer contacto y porotros profesionales de la salud. Esto implica no necesa-riamente recurrir a una clínica especializada. Las clíni-cas especializadas se dejarán para sujetos con gran adic-ción a la nicotina sobre todo.

De acuerdo al grado de adicción del fumador, se le podráofrecer tratamiento farmacológico. Se deberá iniciar por el tra-tamiento más efectivo disponible. En la actualidad el empleo

�� Acciones y estrategias contra el tabaquismo.

Acción Estrategias

Paso 1. Identificar sistemáticamente a todos los usuarios de tabaco en cada visitaDeterminar Signos vitales en cada visita y uso del tabaco (como parte de los signos vitales)

Paso 2. Mensaje claro: ¡Es importante que deje de fumar y vamos a ayudarle!Recomendar en Mensaje fuerte: Como su médico, es necesario que sepa que dejar de fumar es lo más importanteforma clara, fuerte y para proteger su saludpersonalizada dejar Mensaje personalizado: Costos económicos y sociales del tabaco, motivación y el impacto que tieneel cigarro en niños y mujeres

Paso 3. Si el paciente esta dispuesto, ofrecer asistenciaIdentificar a los Si el paciente prefiere tratamiento intensivo referir a un especialista para su seguimientofumadores que quieren Si no quiere hacerlo en este momento, motivarlodejar de fumar

Paso 4. A Poner una fecha límite: idealmente la fecha debe ser entre dos semanas, tomar en cuenta laAyudar al paciente preferencia del pacientecon un plan Ayudarlo a prepararse para dejar el cigarro: el paciente debe informar a familiares, amigos y

compañeros de trabajo de su decisión. Puede conseguir que lo apoyenPreparar el medio ambiente, quitando todos los cigarros, ceniceros y estímulos habituales.

Paso 4. B Tratamiento no nicotínico (veranicline, anfebutamona) o nicotínico.Tratamientofarmacológico

Paso 4. C Abstinencia: Total abstinencia es esencial. No dar ni una sola fumada después de la fecha programadaDar aviso del éxito Alcohol: tomar alcohol está altamente asociado con las recaídas, por lo que es conveniente evitarlode dejar de fumar Otros fumadores en casa: en especial los cónyuges fumadores se asocia con bajo éxito

Paso 4. D El material debe ser cultural, educativo, racional y apropiado para la edad del pacienteOfrecer materialde ayuda

Paso 5. En cuánto tiempo: una semana después de dejar de fumar y un mes después.Seguimiento personal Seguimientos posteriores están indicadoso telefónico Acciones durante el seguimiento: Felicitaciones

Si recae revisar las circunstancias, identificar problemas, agregar reemplazo con nicotina y considerarreferirlo a un programa intenso o especializado.

JAMA 1999;275:1270-1280



de un agonista parcial de los receptores nicotínicos (Tartratode vareniclina) en el sistema nervioso central ha demostradoser un tratamiento efectivo para pacientes que desean dejarde fumar.5,6 De manera similar, la terapia de reemplazo connicotina (TRN) y el empleo de bupropión, han mostrado au-mentar las probabilidades de abstinencia a largo plazo (12meses) en comparación con el empleo de placebo.5

En el caso de que estas medidas no tengan éxito, de-berá enviarse al paciente fumador a una clínica especia-

lizada para dejar de fumar. Estas clínicas por lo generalaplican además de la valoración médica y el tratamientofarmacológico, programas de terapia psicológica enfoca-das a la modificación de la conducta.

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En México existen en el Sistema de Salud numerososclínicas de ayuda para dejar de fumar, las cuales están

��Tratamiento para dejar de fumar.

No nicotínicos Nicotínicos

AnfebutamonaVarenicline (Bupropion) Parche Goma de mascar

Mecanismo Agonista parcial de Mecanismo de acción poco Actúa a nivel de Actúa a nivel dede acción receptores �4�2 conocido. Aumenta la receptores del SNC receptores nicotínico

concentración de dopamina en del SNCel cerebro. Actúa en locus ceruleus

Dosis y Dosis de inicio: 150 mg al día por 3 días. Existen 3 Presentación 4 y 2 mgtiempo de Día 1-3 0.5 mg c/24 hrs Al 4º. día 150 mg cada 12 hrs. presentaciones 20 piezas al díaadministración Día 4-7 0.5 mg c/ 12 hrs por 7 a 12 semanas 1. 21 mg X 4 semanas (4 mg) por 8-12

Día 8-Semana 12 14 mg X 2 semanas semanas1 mg c/12 hrs 7 mg X 2 semanas

2. 15 mg/16 hrs.12 semanas10 mg/16 hrs.2 a 3 semanas5 mg/16 hrs.2 a 3 semanas

3. 30 cm/17.5 mg20 cm/35 mg.10 cm/52 mg.

Efecto Liberación de Antidepresivo y disminuye los Disminuye los síntomas Disminuye losdopamina en SNC síntomas de abstinencia de abstinencia síntomas de abstinencia40% menor encomparacióncon nicotina

Reacciones Náusea en el 30% de Insomnio, sequedad de boca, Dermatitis local, Alteraciones en lasecundarias los pacientes, tolerable, crisis convulsivas (igual que otros cefalea articulación

disminuye después de 3 antidepresivos, 0.4%) mandibular, gastritissemanas de tratamiento

Contraindi- Alergia a la sal Crisis convulsivas Infarto al miocardio Infarto al miocardio uncado Traumatismos craneoencefálicos un mes antes mes antes.

Reacción local Problemas dearticulación mandibular.

Beneficios Duplica la probabilidad Doble acción. Antidepresivo y Fácil administración Preferenciade abstinencia a 12 disminuye síntomas de Se invierte poco del pacientemeses versus abstinencia. tiempo en explicarlebupropión, cuadruplica Menor incremento de peso una al paciente la formala probabilidad de vez que ha dejado de fumar de administraciónabstinencia a 12 mesesversus placebo1

Adaptado de la referencias 1, 2 y 9 texto modificado por el consenso

Consenso de EPOC


orientadas al manejo de los pacientes con mayores difi-cultades para el abandono de la adicción a la nicotina. Unnúmero importante de estas clínicas han adoptado elmodelo propuesto por el Instituto Nacional de Enferme-dades Respiratorias (INER).7 El éxito de permanecer enabstinencia con este programa es del 30-35% al año, yes muy similar a lo que reporta la literatura internacional.

En caso de considerarse necesario, la manera máspráctica de localizar la clínica más cercana es contac-tando con el Consejo Nacional contra las Adicciones (CO-NADIC) al número 1800-911-2000.

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En los pacientes con EPOC, que se encuentran en lasfases avanzadas de la enfermedad y que cursan con insu-ficiencia respiratoria, la administración de oxígeno conti-nuo en su domicilio ha demostrado ser muy efectivo. So-bre todo en incrementar la sobrevida, reducir la policitemiay mejorar tanto la disnea, como la hipertensión arterialpulmonar y las condiciones neuropsicológicas de estospacientes.1,8 De manera adicional se ha demostrado re-cientemente que la administración de oxígeno suplemen-tario disminuye el estrés oxidante inducido por ejercicio,así como la formación de radicales libres y atenúa la res-puesta de interleucina en pacientes con pérdida de masamuscular como ocurre en estos casos, permitiendo unamejor tolerancia al ejercicio.9

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• Que al paciente se le haya dado un tratamiento médi-co óptimo antes de indicarle el oxígeno y que se en-cuentre estable por lo menos 30 días previos a la pres-cripción o 90 días después de su última agudización.Aunque de forma provisional también puede estable-cerse después de haber presentado agudización dela insuficiencia respiratoria.

• En los pacientes que persisten fumando y tienen ni-veles altos de carboxihemoglobina no se ha visto nin-gún beneficio.

• La administración de oxígeno suplementario a largoplazo (> 15 hrs al día, continua) en los pacientes coninsuficiencia respiratoria crónica constituye una me-dida efectiva para incrementar la sobrevida y calidadde vida de los pacientes.

• Se recomienda a todos los pacientes en etapa GOLD IV• Existe evidencia a partir de ensayos clínicos contro-

lados (Evidencia A) donde se muestra que la admi-nistración de oxígeno a largo plazo durante el ejerci-cio, mejora la resistencia y eficiencia muscular y/oreduce la intensidad de la disnea.

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Las pruebas de ayuda diagnóstica para la prescripción deoxígeno son la gasometría arterial y la oximetría de pulso.Esta última es de utilidad para dosificar el oxígeno y paraidentificar la presencia de desaturación de oxígeno al ejer-cicio. En el paciente con EPOC que presenta insuficienciarespiratoria se recomienda realizar controles gasométricosy de oximetría por lo menos cada 6 meses si su condiciónes estable. Así como durante las descompensaciones dela EPOC, las veces que sea necesario.

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La indicación del tratamiento con oxígeno debe basarseprincipalmente en una gasometría arterial donde se com-pruebe la presencia de hipoxemia (Cuadro 3). Sin embar-go, existen signos clínicos sugestivos de insuficienciarespiratoria como son: aumento en el esfuerzo respirato-rio, utilización de músculos accesorios de la respiración,y cianosis. Otros parámetros que indirectamente reflejanel grado de hipoxemia son el hematócrito mayor o igual a55; la p pulmonale en el electrocardiograma, y signos clí-nicos compatibles con cor pulmonale. Los valores gaso-

�� Indicaciones y observaciones para el tratamiento conoxígeno.

PaO2 � 55 mmHg o SaO2 menor de 88% con o sin hipercapnia

PaO2 entre 55 a 60 mmHg o SaO2 89% si existe evidencia dehipertensión pulmonar y/o edema periférico, sugestivo deinsuficiencia cardiaca congestiva o policitemia (hematocrito> 55 %) e hipoxemia durante la noche, trastornos del ritmocardiaco, o repercusión sobre las funciones intelectuales

Normalmente se considera la prescripción de oxígeno en elestadio III de la clasificación del GOLD

El objetivo del tratamiento con oxígeno a largo tiempo es incre-mentar la PaO2 al menos 60 mmHg al nivel del mar y estandoen reposo, y/o producir una SaO2 al menos del � 90%

La oximetría de pulso debe usarse para excluir hipoxemia ypara ajustar los flujos de oxígeno. La oximetría es menossegura que la gasometría para determinar la oxigenación,especialmente durante el ejercicio

El estándar clínico para iniciar tratamiento con oxígeno debebasarse en la medición de la PaO2 después de 30 minutos derespirar aire ambiente

La hipercapnia (PaCO2 � 45 mmHg) durante el día prediceuna mayor prevalencia de desaturación durante el sueñoaun en pacientes quienes tienen una PaO2 de 60 mmHg du-rante la caminata



métricos varían de acuerdo a la altitud de la ciudad. En laciudad de México los valores normales de la gasometríason para la PaO

2: 60 – 66 mmHg, pH: 7.35 a 7.45, PaCO

2:

28 a 32 mmHg, y HCO2: 18 mmHg.

Por otro lado, existe un grupo de pacientes cuya PaO2 en

reposo es normal, pero que durante los esfuerzos les dismi-nuye. En ellos está indicado utilizar oxígeno suplementario.

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El tiempo mínimo requerido para la administración deoxígeno debe ser de por lo menos 15 horas al día, enpacientes con insuficiencia respiratoria crónica. Estetiempo ha demostrado mejorar la sobrevida.1 Sin embar-go, el beneficio es mayor si se usa las 24 horas al díaen comparación con 12 horas.8 Se ha visto beneficio delas variables hemodinámicas, hematológicas, mejor to-lerancia al ejercicio, mecánica pulmonar y del estadomental.9 El tratamiento con oxígeno continuo disminuyela presión de la arteria pulmonar en reposo y varios es-tudios controlados han encontrado un efecto benéfico alprevenir la progresión de la hipertensión pulmonar.8,10,11

Algunos recomiendan aumentar el flujo de oxígeno 1 Lmás durante el sueño para evitar la posible desaturaciónque se puede presentar. Si el paciente tiene signos de corpulmonale a pesar de adecuada oxigenación durante el día,el paciente debe eventualmente ser evaluado con oximetríadurante el sueño para ajustar el flujo de oxígeno que requiere.

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En los pacientes con EPOC que tienen una PaO2 < 60

mmHg al caminar, pueden existir signos de hipoxia tisu-lar y pueden presentar también desaturación durante elsueño (más de 5 minutos durante la noche). Algunos es-tudios documentan mejoría cuando se indica tratamientodurante el sueño. El monitoreo de la oxigenación median-te la oximetría durante la noche es suficiente para deter-minar la presencia de desaturación. Un paciente con sa-turación de oxígeno menor de 88% al caminar es candidatoa la administración de oxígeno por la noche.

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Existe evidencia a partir de ensayos clínicos controla-dos (Evidencia A) donde se demuestra que la administra-ción de oxígeno a largo plazo durante el ejercicio, mejorala resistencia y eficiencia muscular y/o reduce la intensi-dad de la disnea.1 Somafy A y cols12 demostraron en pa-cientes con EPOC severo, pero sin hipoxemia y a losque se les administraron oxígeno al 30 o 50%, en unaprueba de ejercicio incrementada, que la hiperoxia dismi-

nuyó la ventilación pulmonar y la caída en la ventilación,como consecuencia disminuyó la frecuencia respiratoria.Al disminuir la frecuencia respiratoria el tiempo de exha-lación se incrementa y esto reduce la hiperinflación pul-monar, este estudio no evaluó el impacto en la disnea.

Sin embargo, la mayoría de los estudios que evalúanel uso de oxígeno durante el ejercicio, presentan defec-tos metodológicos importantes, que no nos permiten con-cluir hasta hoy, que el oxígeno por sí solo mejora la capa-cidad de ejercicio, disnea u otro parámetro.

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Aunque los viajes aéreos son seguros para la mayoría delos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica queestán en terapia de oxigeno a largo plazo, los pacientesdeben ser instruidos que incrementen el flujo 1-2 L/ mindurante el vuelo.13Idealmente los pacientes que vuelandeben ser capaces de de mantener durante el vuelo unaPaO

2 de 6.7 kPa (50 mmHg).

Los estudios indican que esto puede alcanzarse enpacientes con hipoxemia moderada a severa a nivel delmar suplementando oxígeno 3 L/min por cánula nasal o31% por máscara venturi.14

Aunque es importante enfatizar que en reposo la PaO2 >

9.3 kPa (70 mmHg) al nivel del mar no excluye el desarrollode hipoxemia severa cuando viajen por aire (evidencia C).15,16

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Una vez que se le indica al paciente tratamiento con oxíge-no suplementario éste deberá indicarse todo el tiempo quetenga hipoxemia. En los pacientes con EPOC, cuando seles hace el diagnóstico de insuficiencia respiratoria, la pres-cripción será por el resto de su vida. En caso de exacerba-ciones se deberá reevaluar, ya que probablemente se re-quiera incrementar el flujo durante la agudización. Si elpaciente se encuentra estable se pueden hacer evaluacio-nes semestrales o anuales para adecuar la fracción inspira-da de oxígeno. Un resultado basado en la SaO

2 > 90% no

debe usarse como único parámetro de evaluación.

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Desde mediados de los años 90 se ha documentado quelos resultados de la oxigenoterapia con apoyo de la ven-tilación mecánica no invasiva, sobre todo en pacientescon insuficiencia respiratoria y retención de CO

2 esta-

bles, versus oxigenoterapia únicamente a largo plazo, sólofue exitosa utilizando la ventilación con presión de sopor-te. Las variables que mostraron mejoría fueron en la cali-dad del sueño, calidad de vida y la presión parcial de losgases arteriales, así como disminución de las hospitali-

Consenso de EPOC


zaciones. Se requieren de más estudios para establecerla efectividad de la ventilación no invasiva en los pacien-tes con EPOC.1,17,18

Recientemente Díaz O y cols publicaron un estudio delos efectos clínicos y fisiológicos de la VMNI diurna enpacientes con EPOC e hipercapnia.19 Los autores estu-diaron un grupo de 27 sujetos con hipercapnia estadioGOLD IV, a quienes les aplicaron la VMNI durante 3 se-manas por 3 horas al día durante 5 días de la semanaconsecutivos y los compararon con sujetos con EPOC alos que se les realizó una maniobra «fantasma» o place-bo. Es interesante resaltar que en este estudio se repor-taron mejoría en variables fisiológicas, así como en lasvariables clínicas. Los resultados mostraron una mejoríaen la PaCo

2, junto con una reducción de la disnea (au-

mentando 3 puntos con el índice transicional de disnea),y mejoría de la capacidad de ejercicio, además de unamejoría del patrón respiratorio y la mecánica respiratoria.

La mejoría en la disnea después del uso de la VMNIha sido reportada previamente en otros ensayos.19-21 Sinembargo, no se habían reportado anteriormente los me-canismos por los que mejora la disnea. En este estudiose demostró que esta mejoría se debe sobre todo a unareducción en las cargas inspiratorias, y un patrón respira-torio más lento que promueve la desinflación pulmonar.

Este estudio provee evidencia sobre la utilidad del usode la VMNI en el día. Díaz recomienda una supervisiónactiva del tratamiento por lo menos en las primeras se-manas para obtener un buen apego y por lo tanto un ma-yor éxito. (Evidencia B).

�� -

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Intervenciones convenientes


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Esta revisión ha cambiado el término de convencionalespor la de convenientes. La razón fundamental es que, sibien es cierto, estas intervenciones por convención seconsideran parte esencial del tratamiento, ahora debido aque las evidencias actuales indican que su uso es ya nosólo por convencimiento sino también por conveniencia,por tanto les llamaremos convenientes para los pacien-tes con EPOC. Dentro de este rubro de intervenciones seencuentran los broncodilatadores y los esteroides. Suadministración tiene como beneficios convenientes me-jorar los síntomas, calidad de vida, disminuir el númerode exacerbaciones y hospitalizaciones. Más recientemen-te se ha propuesto que estos dos tipos de medicamentospodrían impactar además en la sobrevida.1,2 Desde nues-tra perspectiva la prescripción de estas intervencionesdebe hacerse a través de un abordaje progresivo, basa-dos en la sintomatología del paciente (principalmente dis-nea) y en el grado de obstrucción de la vía aérea.

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Los broncodilatadores son los medicamentos más im-portantes en el manejo sintomático de la EPOC. Es im-portante entender que ningún broncodilatador hasta elmomento actual tiene un efecto eficaz en prevenir o almenos retardar la caída anual del FEV

1 o en la evolución

natural de la enfermedad. Sin embargo, mejoran la fun-ción pulmonar, la disnea, la tolerancia al ejercicio y lacalidad de vida.

Los fármacos comúnmente usados en el tratamientode la EPOC, por orden de eficacia son: los anticolinérgi-cos de acción prolongada (ACAP), los ß

2-agonistas de

acción prolongada (ß2AP), combinación de acción pro-

longada, los de acción corta de ambos grupos, y su com-binación fija, y las xantinas.

Los broncodilatadores de acción corta (BAC), ya seaanticolinérgicos, ß

2 agonista, o su combinación (cualquier

modalidad es indistinta), se deben utilizar en base a re-querimiento o demanda de síntomas, es decir, por razónnecesaria (PRN), desde la EPOC leve hasta la muy gra-ve y siempre como medicamento de rescate o PRN.3

Cuando se necesita tratamiento de mantenimiento conbroncodilatadores, es decir en forma regular con horario,como en las etapas donde los síntomas ya son persis-tentes, se prefiere los broncodilatadores de acción pro-longada (BAP), ya que proveen de mayores beneficios.4

A continuación se encuentran una serie de recomenda-ciones cuando se utilizan los broncodilatadores.

• El incremento de la dosis y del número de broncodila-tadores debe hacerse en forma escalonada y depen-diendo de la severidad de enfermedad, de acuerdo alGOLD o de la severidad de los síntomas.

• Es mejor utilizar combinación de broncodilatadoresen lugar de incrementar las dosis más allá de las máxi-mas recomendadas.

• Cuando un paciente requiere más de dos broncodila-tadores de acción corta o éstos no son suficientes esmejor optar por un broncodilatador de acción prolon-gada.

• Un tratamiento regular debe mantenerse por periodoslargos. (a menos que haya deterioro de la enfermedado por efectos adversos significativos).

• La respuesta al tratamiento es variable de paciente apaciente. El paciente debe ser evaluado frecuente-mente y en caso necesario, se deben ajustar las do-sis del broncodilatador.

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1. Anticolinérgicos de acción corta

El bromuro de ipratropio es el representante de esta fami-lia debido a que en los pacientes con EPOC, el tono co-linérgico de la vía aérea se encuentra aumentado en for-ma proporcional a la severidad de la obstrucción,5 durantemucho tiempo fue el fármaco de elección, por su modode acción al lograr disminuir el tono vagal.5, 6 Además larespuesta broncodilatadora con el bromuro de ipratropiose logra a los 15 minutos de su administración. La vidacorta que tiene el fármaco (4-6 horas), lo pone en des-ventaja con otros broncodilatadores de su propia familia.Actualmente se usa como medicamento de rescate encualquier estadio de la enfermedad. Las ventajas compa-rativas del uso regular y a largo plazo de los anticolinérgi-

��

Consenso de EPOC


cos y ß2 agonistas, solos o ambos en combinación, en

términos de tratamiento de la EPOC estable, son peque-ñas, al menos si se trata en mejoría de la función pulmo-nar, síntomas y tolerancia al ejercicio.3

2. Anticolinérgicos de acción prolongada (ACAP)

Un agente que antagoniza la acción de la acetilcolina esel bromuro de tiotropio.7 A diferencia del tiempo de acciónlimitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio, el tiotropiotiene un efecto prolongado de hasta 24 horas.8 Su efecti-vidad radica en que permanece sobre los receptoresmuscarínicos M

1 y M

3 por un tiempo más prolongado, lo

cual explica su potente efecto broncodilatador de acciónprolongada.9 El tiotropio ha probado ser el broncodilata-dor más efectivo en pacientes con EPOC por poseer lavida media más larga que cualquier broncodilatador y prác-ticamente sin efectos colaterales, excepto resequedadde la mucosa oral en un pequeño número de pacientes.10

El efecto benéfico sobre la función pulmonar (FEV1) se

traduce al año en un incremento del FEV1 de 130 mL.11

Los diversos ensayos clínicos controlados han evaluadosu efecto benéfico sobre la disnea, la calidad de vida,sobre la reducción del número de exacerbaciones,12 dehospitalizaciones y la utilización de los recursos en sa-lud.9-12 Actualmente se sabe que la disnea que refiere elpaciente con EPOC, en gran parte se debe a la hiperin-flación pulmonar que se encuentra presente en estospacientes. Diversos estudios han demostrado que el tio-tropio disminuye la hiperinflación pulmonar en reposo ydurante el ejercicio, reduciendo también la disnea de es-fuerzo y por tanto mejorando la tolerancia al ejercicio li-mitada por síntomas.13 Al mejorar la tolerancia al ejerci-cio, la distancia recorrida y el tiempo de ejercicio seincrementa en un 21%.

Otra ventaja del fármaco es su utilidad sobre la capa-cidad inspiratoria (CI), la cual en los pacientes con EPOCdisminuye durante el ejercicio, empeorando la disnea alesfuerzo. En este sentido el tiotropio incrementa la CI, ya la vez mejora la disnea al ejercicio.13-16 Otro efecto adi-cional es el incremento en un 2.4% en la saturación arte-rial de oxígeno durante el sueño sin afectar la calidad delmismo.17

Debido a todos los efectos benéficos que se han men-cionado, se han realizado diversos estudios post-hoc,18

que sugieren que el tiotropio se debería usar desde lasetapas tempranas de la enfermedad, ya que esto puedeafectar positivamente la función pulmonar y la calidad devida. Anzueto evaluó en forma retrospectiva el compor-tamiento de la función pulmonar después de un año deusar el medicamento, y reportó disminución en la caídadel FEV

1 al año de su uso, sugiriendo con esto que el uso

prolongado del tiotropio podría modificar a la EPOC con

respecto a la función pulmonar.18 El UPLIFT (siglas eninglés de Long-term impacts on function with tiotropium)1

es un estudio que se concluirá en el 2008 y pretendedemostrar que el tiotropio disminuye la caída anual delFEV

1 y tiene un efecto positivo para la sobrevida de los

pacientes con EPOC.Cabe mencionar que como es un derivado cuaternario de

la atropina con mínima absorción sistémica no se contrain-dica en pacientes con hipertrofia prostática ni glaucoma.

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ß2 Agonistas de acción corta

La acción principal de los ß2 agonistas es relajar el mús-

culo liso de las vías aéreas estimulando los receptoresadrenérgicos, los cuales incrementan el AMP cíclico yproducen antagonismo funcional a la broncoconstricción.Su vida media es de 4-6 hrs. La vía de administraciónrecomendada es de forma inhalada ya que el efecto quese logra es la misma que la vía oral y se evitan los efec-tos adversos que se presentan con la administración oral(temblor, ansiedad y taquicardia)19 (Evidencia A).

Se recomienda también en aquellos pacientes con hi-pertrofia prostática en quienes el uso de anticolinérgicospuede producir retención urinaria. En pacientes con EPOCde moderado a grave o que no mejoran con el uso de unsolo broncodilatador, se deben recomendar salbutamolcombinado con bromuro de ipratropio.20

Al igual que el bromuro de ipratropio su indicación ac-tual es como medicamento de rescate en cualquier etapade la enfermedad.

ß2 Agonistas de acción prolongada (ß2 AP).13

Los ß2AP que existen son el salmeterol y el formoterol.

Su eficacia reside en su vida prolongada (la cual es de 12horas) y que son más selectivos (estimulan predominan-temente los receptores ß

2)21 que los ß

2 agonistas de ac-

ción corta.El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV

1, la

disnea y la tolerancia al ejercicio es más prolongado que elefecto de bromuro de Ipratropio.21,22 También los ß

2AP han

demostrado tener un efecto sobre los síntomas respirato-rios, función pulmonar y en la calidad de vida en pacientescon EPOC.23-25 Así mismo, se ha demostrado que dismi-nuye el número de exacerbaciones. Salmeterol ha demos-trado incrementar los flujos máximos espiratorios en repo-so en un 175%, la CI en un 11% y reducir la capacidadfuncional residual en 11%.26-28 Mientras que durante el ejer-cicio incrementa el volumen corriente, los flujos mediosinspiratorio y espiratorio, por tanto la ventilación, el consu-mo de oxígeno y el pico de resistencia al ejercicio.27,29



� ��#$��"%�� Recientemente se han realizado algunos ensayos clíni-cos controlados para comprobar que la combinación detiotropio más salmeterol/formoterol es otra estrategia útilde tratamiento en casos avanzados ya que produce me-joría adicional sobre el FEV

1, FVC y CI por más de 12

hrs. El incremento pico en FEV1 es de hasta 390 mL. Existe

un beneficio al combinar un B2AP y tiotropio, en términos

de mejoría en la obstrucción, reducción de la hiperinfla-ción en reposo y como consecuencia disminución en eluso de salbutamol de rescate a lo largo del intervalo de24 hrs entre las dosis.30-32

&"��" Las xantinas son otro tipo de broncodilatadores que rela-jan el músculo liso del bronquio al aumentar el AMP

C.

Otras propiedades farmacológicas interesantes incluyenla estimulación de la movilidad ciliar, la disminución de lafatiga diafragmática, la disminución de la presión arterialpulmonar, la estimulación del músculo cardiaco y del SNC.Sin embargo, sólo se ha demostrado su utilidad clínicaen pacientes con EPOC en combinación con otros bron-codilatadores.

Por lo controvertido de los resultados de los estudiosdirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por susefectos adversos, sólo se recomiendan en pacientes, enquienes no mejoran después del tratamiento por un perio-do prolongado con ACAP, �

2AP y la combinación de sal-

butamol más bromuro de ipratropio. Examinando la evi-dencia que existe con respecto a teofilinas de liberaciónlenta (100 mg BID), a dosis bajas,33,34 mejora el FEV

1 pre-

broncodilatador, mejora la FVC, incrementa la capacidadventilatoria, la tensión arterial de oxígeno (1.45 mmHg),disminuye la frecuencia de exacerbaciones y los días deexacerbación, disminuye las visitas médicas, incremen-ta la calidad de vida y alarga el tiempo medio de apari-ción de la primera exacerbación.35 También se ha obser-vado beneficios de la teofilina sobre la inflamación. Estoúltimo se logra reduciendo la histona deacetilasa-2 en losmacrófagos y en la periferia del pulmón. Con dosis máselevadas (400 mg BID) atenúa la inflamación asociada aneutrófilos en las vías aéreas.35,36

Otra circunstancia en donde se debe usar una xantinaes en las exacerbaciones. En particular, cuando la res-puesta a broncodilatadores y esteroides no ha sido sufi-cientemente exitosa.

A pesar de los diferentes efectos logrados, su princi-pal problema radica en su toxicidad, pues sus efectosterapéuticos se logran con dosis cercanas a la toxicidad.Los niveles séricos de aminofilina (8-12 �g/mL) debenser medidos en forma periódica siempre que se prescri-ba. De esta forma se podrán alcanzar concentracionesterapéuticas y evitar efectos colaterales indeseables. Sin

embargo, se debe mantener en vigilancia clínica a pesarde tener niveles terapéuticos porque el paciente puedepresentar efectos adversos.

Las dosis y su frecuencia de administración de losbroncodilatadores se pueden revisar en el cuadro 1.

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El uso de CE para el tratamiento a largo plazo se encuen-tra limitado a condiciones muy específicas. En la actua-lidad no se ha establecido un parámetro clínico o funcio-nal para determinar qué pacientes con EPOC sebeneficiarán del tratamiento con CE.37-39 Sin embargo, seconsidera, que entre un 15 a 30% de los pacientes conEPOC responden al tratamiento con CE y por lo tanto sebeneficiarían con su uso.

Existe un grupo de autores que consideran que todopaciente con obstrucción crónica de las vías aéreas ycon síntomas graves debe ser incluido en el grupo detratamiento con CE, aún cuando no haya exacerbacio-nes, ni tampoco se demuestre reversibilidad significativadel FEV

1. Otros pacientes en quienes deben recomen-

darse los esteroides son aquellos que ya se encuentranbajo tratamiento con broncodilatadores y sin embargo, seles puede demostrar deterioro clínico y funcional progre-sivo, como por ejemplo una disminución anual del FEV

1

de 80 mL o más (caída acelerada).

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Las guías GOLD en el renglón del tratamiento con CE enEPOC recomiendan el uso de CEI a largo plazo en 2 cir-cunstancias: la primera ocurre cuando se demuestra que elpaciente con EPOC tiene hiperreactividad (mejoría del FEV

1

basal 12% o más); la segunda es en el paciente con EPOCgrave y muy grave, y que presentan más de 1 exacerbaciónal año.40-43 También se recomendó administrar un curso de 6semanas a 3 meses con CEI para identificar a los pacien-tes con EPOC que podrían beneficiarse del tratamiento pro-longado con este tipo de medicamentos. GOLD mencionaque se debe usar el criterio de reversibilidad con un incre-mento del FEV

1 de 200 mL y/o del 15% en comparación con

el basal, para indicar que hay una respuesta al broncodi-latdor, y por lo tanto, un beneficio del uso del CEI.40

El tratamiento regular con CEI no modifica la caídaanual del FEV

1 en pacientes con EPOC.37,44,45 Sin embar-

go, su administración en forma sostenida ha demostradoreducir la frecuencia de exacerbaciones, acelerar su re-solución, reducir las recaídas y mejorar el estado de sa-lud46,47 (Evidencia A). Más recientes evidencias y meta-análisis han mostrado que el uso sostenido de CEIdisminuye la mortalidad de los pacientes con EPOC aun-que también aclaran que se requieren más estudios pros-

Consenso de EPOC


pectivos para confirmar estas observaciones.48,49 Por otrolado, la suspensión de los CEI del tratamiento puede con-ducir a exacerbaciones en algunos pacientes.46

El efecto benéfico de los CEI en pacientes con EPOCen condición estable, se observa a largo plazo, por locual se recomienda utilizarlos por periodos largos.37,39,40

En el cuadro 1 se muestran las dosis y su frecuencia deadministración de los CEI.

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Recientes y numerosos estudios señalan que la combi-nación de CEI y �

2AP podrían tener un mejor impac-

to.1,40,43,50,51 La combinación de CEI y �2AP propician be-

neficios en la calidad de vida, en síntomas respiratorios,en función pulmonar, en la disminución de exacerbacio-

nes y de la medicación de rescate,45,52-60 y en un estudiode cohorte histórica se concluye que mejoran la sobrevi-da sustancialmente.54 Recientemente, se concluyó el pri-mer ensayo clínico controlado que evaluó la mortalidad a3 años de los pacientes con EPOC.61 Este estudio inclu-yo a más de 6,000 sujetos, en donde se comparó la utili-dad de la combinación de salmeterol/fluticasona (50/500µg), contra placebo, salmeterol y fluticasona en forma se-parada. Aunque no se encontró una reducción estadística-mente significativa (p = 0.052), con respecto al placebo; ladisminución de la mortalidad de 2.6%, significa una reduc-ción del riesgo de muerte del 17.5% en tres años. Estainformación sugiere que la combinación de salmeterol/flu-ticasona puede ser una alternativa en el tratamiento de lospacientes con EPOC, para impactar en la sobrevida, perose requieren más estudios para confirmarlo.

�� Dosis y posología de broncodilatadores y esteroides inhalados.

Dosis medida por Nebulizado Oral (mg) Duración deMedicamento inhalación (�g) (mg) o IV*** acción (h)

�� Bromuro de ipratropio 40-80* 0.25-0.5 – 6-8

�� 24Bromuro de tiotropio 18** –

�� Salbutamol 100-200* 2.5-5.0 – 4-6Terbutalina 250-500* 5-10 – 4-6

�� Formoterol 12-24* – – 12Salmeterol 50** 12

�� de acción corta (ipratropio + salbutamol) 90/20* 2.5/0.5 – 4-6

�� Aminofilina – – 225-450*** VariableTeofilinas – – 100-400 > 24

�� Budesonida 100-200* 0.25-0.5 – 12Fluticasona 44*, 110*, 220*250* 0.5-2 – 12Triamcinolona 100* – – 12Ciclesonide 80-160** – – 24Mometasona 200** – – 24

�� Budesonida + formoterol 80/4.5**160/4.5**,320/9* – – 12Salmeterol + Fluticasona 50/100**50/250**50/500** – – 12

* = 1-2 disparos, ** = 1 disparo



Además la combinación (CEI/ �2AP) tiene un efecto

benéfico disminuyendo la hiperinflación en reposo y du-rante ejercicio, logrando con esto un incremento en eltiempo de resistencia al ejercicio.62

Hay evidencias que indican que tanto los CEI comolos �

2AP atenúan diferentes pero complementarios com-

ponentes de la cascada de inflamación relacionada ala EPOC y por lo tanto, reducen la inflamación sistémi-ca. Podrían interactuar previniendo la disminución dela regulación de ß

2 receptores en las células de las

vías aéreas (y de ahí evitando taquifilaxis). Los CEIpor otro lado, activan el gen del receptor ß

2 incremen-

tando su número y disminuyendo la desensibilización,en tanto que los ß

2 agonistas

facilitan la translocación

de los receptores de glucocorticoides dentro del nú-cleo de las células inflamatorias (amplificando la acti-vidad anti-inflamatoria de los esteroides). Los CEI ade-más incrementan la autoinhibición de la expresión delgen del receptor M

2 en el músculo liso de la vía aérea.

Los dos componentes de la combinación provocan in-hibición en forma sinérgica en la liberación de citoci-nas y quimiocinas de los macrófagos alveolares, célu-las epitel iales y glándulas mucosas; brindancitoprotección contra infecciones respiratorias de vi-rus y bacterias. La combinación reduce la cantidad to-tal de bacterias que se adhieren a la mucosa respirato-ria en una manera dependiente de la concentración,sin alterar el tropismo bacteriano para la mucosa y pre-servando las células ciliadas.63-66

��+ �+��%+ � � ��#�� '��(Los CES orales o parenterales son recomendables enpacientes con una exacerbación que amerita hospitaliza-ción, ya que su uso acorta los días de estancia hospita-laria y la gravedad de la exacerbación.67,68 En pacientesestables no se recomiendan el uso de esteroides oralesa largo plazo ya que no existen estudios prospectivosque demuestren beneficios claros del tratamiento. Ade-más, basados en el hecho de una evidencia clara de im-portantes efectos colaterales (miopatía, inmunosupresión,por ejemplo) y pobre evidencia de beneficios, este tipode tratamiento no es recomendable en pacientes conEPOC estable.

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Consenso de EPOC


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Existen una serie de abordajes que son recomendables.Sin embargo, no están disponibles en todas partes ni entodos los centros hospitalarios. Dos maniobras pertene-cen a este tipo de intervenciones: Rehabilitación pulmo-nar y programa de vacunación.

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La rehabilitación pulmonar de acuerdo a la definición delATS/ERS1 es una intervención integral multidisciplinariay basada en evidencias para pacientes con enfermeda-des respiratorias crónicas, quienes están sintomáticos ycon frecuente afectación de las actividades cotidianas.La rehabilitación pulmonar se integra al tratamiento indi-vidualizado del paciente y está diseñada para reducir sín-tomas, optimizar el estado funcional, incrementar la par-ticipación y reducir los costos en salud, mediante laestabilización o regresión de las manifestaciones sisté-micas de la enfermedad.1

La rehabilitación pulmonar incluye un programa multi-disciplinario para la atención de pacientes con discapaci-dad respiratoria crónica, individualizado y diseñado paraoptimizar el desempeño físico, social, así como la auto-nomía del paciente.2

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Reducir los síntomas como la disnea, mejorar la calidadde vida e incrementar la tolerancia al ejercicio y la partici-pación emocional durante las actividades de la vida dia-ria, optimizar los recursos de salud y permitir al individuovolverse a integrar a la sociedad de acuerdo a sus capa-cidades individuales y edad.1,2

�"$�#�� %�� ! �#�&#�"�� El síntoma pivote en estos pacientes es la disnea, lacual puede condicionar invalidez total, impidiendo al indi-viduo valerse por sí mismo, provocando un efecto demarginación social, dependencia física para sus activi-dades de la vida diaria con deterioro progresivo de sucalidad de vida' El paciente con disnea cae en dos círcu-

los viciosos que se entrelazan, en la figura 1 se explicanestos conceptos.

La inmovilidad del paciente con EPOC tiene comoconsecuencia un desacondicionamiento físico que seperpetúa por cuando menos alguna de las siguientes po-sibilidades: a) desuso de lo músculos periféricos en for-ma progresiva, b) uso prolongado de esteroides sistémi-cos, c) pérdida de peso y/o desnutrición. Esto da comoresultado cambios estructurales de las fibras muscula-res con disminución de enzimas oxidativas lo que origi-nará la reducción del grosor, fuerza y resistencia de losmúsculos periféricos.

El otro aspecto importante es el aislamiento social ydepresión que comúnmente padecen estos pacientes yque limita su participación en los programas de rehabili-tación y da como resultado una pobre adherencia al trata-miento y la percepción incrementada de su disnea.3

En el cuadro 1 se describen los beneficios de un pro-grama de rehabilitación pulmonar de acuerdo al nivel deevidencia.3-5

�� Esta figura esquematiza la forma cómo el síntomade disnea provoca en el individuo una disminución de suactividad, lo que conduce a desacondicionamiento físico. Almismo tiempo, la disnea provoca aislamiento social y depre-sión, que a su vez influye en el desempeño físico y finalmenteoriginan mayor disnea. Todo esto en conjunto, conlleva a laincapacidad del paciente.

Aislamiento social

Inmovilidad

Depresión

Disnea

Desacondicionamiento

Intervenciones recomendables


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Para poder obtener verdaderos beneficios, sobre todo efec-tos de entrenamiento, un programa de rehabilitación pul-monar debe durar entre 6 a 12 semanas. El programa deejercicio (entrenamiento de músculos respiratorios, ex-tremidades superiores e inferiores) debe ser realizado entre6 a 36 sesiones, 30 minutos por aparato de 3 a 5 vecespor semana y debe ser supervisado por un técnico enrehabilitación o enfermera usando el aparato respectivo(entrenador de músculos respiratorios, ergómetro de bra-zos, bicicleta ergométrica o banda sin fin). La intensidaddel ejercicio puede prescribirse de dos formas, una es deacuerdo a una prueba máxima de ejercicio cardiopulmo-nar, iniciando con 15 a 20% de la carga máxima alcanza-da en esta prueba e incrementando 5 watts ó 0.5 mphcada semana o cada 3 sesiones hasta llegar a 60-80%de la misma. En el caso de no contar con prueba de es-fuerzo el entrenamiento se prescribe “limitado por signosy síntomas como disnea, fatiga, saturación de oxígeno yfrecuencia cardiaca. Esto significa que cuando el pacien-te se adapta a una carga (el paciente puede tolerar mejorla disnea, fatiga o frecuencia cardiaca), es el momentode incrementarla. Este tipo de entrenamiento debe sermás cauteloso y por lo tanto su duración es mayor. Du-rante el entrenamiento los pacientes que requieren oxí-geno deberán ser entrenados con oxígeno suplementariomanteniendo saturaciones arriba de 90%.6

Una vez concluido el programa en el centro de rehabi-litación es necesario enfatizar que el paciente debe con-tinuar su programa de rehabilitación en casa.

Los componentes esenciales de un Programa de Re-habilitación Pulmonar previa evaluación y establecimien-to de metas incluyen:6,7

1) Educación.2) Fisioterapia pulmonar (técnicas de higiene bronquial

y reentrenamiento respiratorio).3) Acondicionamiento físico.4) Apoyo psicosocial.

El programa de educación tiene por objeto que el pa-ciente conozca su enfermedad, para un mejor autocon-trol de su padecimiento, prevenir infecciones y exacerba-ciones, así como acudir tempranamente al médico y lomás importante favorece una buena adherencia terapéu-tica.

Los pacientes que cursan con una gran producción desecreciones (más de 50 mL en 24 h) o alteraciones seve-ras en la mecánica respiratoria, ameritan de apoyo defisioterapia pulmonar simultáneo al programa de entrena-miento.

Después de mencionar los aspectos más importantesde la rehabilitación la pregunta siguiente a resolver sería¿Qué tipo de pacientes se pueden beneficiar de un pro-grama de rehabilitación pulmonar? En términos genera-les todos, pero es importante que los pacientes esténestables para iniciar su tratamiento de rehabilitación. Deacuerdo al GOLD5 debe ofrecerse la rehabilitación al pa-ciente en estadio II, III y IV (con FEV

1 menor de 80% del

predicho). Una situación que sucede frecuentemente enun paciente con EPOC y FEV

1 entre 50 y 80% del predi-

cho, es que la disnea, por lo general no es tan intensa ypor lo tanto el paciente y el médico no contemplan larehabilitación. Sin embargo, aunque el paciente no tengagran sintomatología, este consenso recomienda el pro-grama desde el estadio I, al que le hemos llamado inter-vención temprana. El manejo temprano en este grupo depacientes los mantendrá más estables, con menos exa-cerbaciones y mejor calidad de vida.

En fumadores con síntomas y estadio I, es labor delmédico tratante (general o especialista) orientar al pa-ciente sobre la importancia de cambios de estilo de vidacomo dejar de fumar, evitar los factores de riesgo y hacerejercicio. En el estadio II y III es conveniente, así mismoofrecer al paciente una rehabilitación temprana consis-tente en la prescripción de ejercicio aeróbico dosificado(caminar 30 minutos, 3-5 veces por semana) y en la prác-tica de técnicas de fisioterapia pulmonar en el caso deproducción de esputo � 50 mL al día. En el estadio IVtodo paciente debe ser canalizado a un centro hospitala-rio que cuente con un programa de rehabilitación comple-to y supervisado. Una vez concluida la participación delpaciente en el mismo, deberá regresar con las recomen-

�� Beneficios en un programa de rehabilitaciónpulmonar.

Mejoría en la capacidad de ejercicio. (Evidencia A)Reducción en la percepción e intensidad de la disnea. (Evi-dencia A)Mejoría de la salud relacionada a la calidad de vida (Eviden-cia A)Reducción del número de hospitalizaciones y días de estan-cia hospitalaria (Evidencia A)Reducción de la ansiedad y depresión asociada al EPOC(Evidencia A)El entrenamiento de fuerza y resistencia de miembros supe-riores mejora la función de los mismos (Evidencia B)Los beneficios se extienden más allá del periodo de entrena-miento (Evidencia B)Mejora la sobrevida (Evidencia B)El entrenamiento de músculos respiratorios es benéfico, es-pecialmente cuando se combina con el entrenamiento físicogeneral (Evidencia C)El apoyo psicosocial es útil (Evidencia C)

Consenso de EPOC


daciones pertinentes a su médico tratante o al primero ysegundo nivel de atención según corresponda, para con-tinuar su tratamiento.

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La evaluación del programa incluye 5 aspectos a saber:

• Estado funcional (Cuestionario de funcionalidad queevalúa actividades de la vida diaria).

• Medición de la calidad de vida relacionada a la saludpor medio de cuestionarios estandarizados:

1. Cuestionarios específicos: St George y deenfermedades respiratorias crónicas (CERC)

2. Cuestionarios genéricos: SF36.• Medición de la disnea:

1. Durante el ejercicio: Usando escalasanálogas visuales o la escala de Borg.

2. En reposo: Utilizando escala MRC, y/o pormedio del cuestionario índice basal de disnea(IBD) y el índice transicional de disnea (ITD).

• Evaluar la fuerza de los músculos respiratorios y delas extremidades inferiores.

• Evaluar la capacidad de ejercicio, con caminatas oprueba de ejercicio cardiopulmonar.

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El objetivo de la vacunación en el manejo de pacientescon EPOC es el mejor control y prevención de las exa-cerbaciones infecciosas. Las vacunas que se recomien-dan son las que contienen virus inactivados vivos o muer-tos porque son más efectivas en pacientes con EPOCde edad avanzada. Las vacunas recomendadas son lasque están diseñadas para prevenir la infección por In-fluenza8 y la infección por Streptococcus pneumoniae.9,10

�� Efectividad, recomendaciones de uso y efectos secundarios de las vacunas neumocócica y de la influenza.

Vacuna neumocócica Vacuna de la influenza

� �� • Previene enfermedades invasivas • Previene o atenúa la enfermedad en jóvenes y ancianos

(bacteremia, meningitis, etc) • Su eficacia es del 70 a 90% en personas sanas < 65 años• Eficacia en enfermedades crónicas del 56 al 81% • Para los más viejos con enfermedades crónicas su• En inmunocompetentes mayores de 65 años su eficacia es menor

efectividad es del 75% • Disminuye la presencia de neumonía en el 53%,• La eficacia en inmunosuprimidos es menos clara, hospitalización en el 50% y muerte en el 68%

pero se recomienda su uso• La respuesta a la vacuna disminuye entre los 5 a 10 años�� • Aplicarla a todos los pacientes de 65 años o más • Personas mayores de 65 años• Personas de 64 o menos que tengan una enfermedad • Residentes de asilos, a los que tienen enfermedades

crónica (cardiovascular, pulmonar, diabetes, alcoholismo, crónicas: pulmonares, cardiovasculares, diabetes, etccirrosis, asplenia o si viven en ambientes que contribuyan • Pacientes que requieren atención médica regular o hanal desarrollo de una neumonía) estado hospitalizados en años previos

• Residentes de asilos con enfermedades crónicas, • Enfermeras, médicos y personal que atiende a pacientesde cualquier edad con alto riesgo de adquirir la infección. Personas con VIH.

• En los que tienen VIH, leucemia, linfoma, mieloma, cáncer. • Niños con asmaEn los que reciben tratamiento inmunosupresor prolongado,incluyendo esteroides

• Pacientes hospitalizados de alto riesgo(antes del alta hospitalaria)

�� • Se desconoce su seguridad en el embarazo • Reacción anafiláctica al huevo y derivados

• Enfermedad febril aguda�� • En > 65 años o más, no repetir la dosis • La revacunación es necesaria cada año• Revacunación simple en los > de 65 años, quienes fueron • Debe aplicarse a principios de septiembre y

vacunados por primera vez cuando tenían < de 65 años a mediados de octubre• En pacientes con asplenia, revacunar a los 5 años,

si tiene más de 10 años de edad

Intervenciones recomendables


La infección por el virus de la influenza incrementa lamorbilidad de los pacientes con EPOC. Por ello se reco-mienda la vacunación anual, ya que reduce las tasas dehospitalización y de infecciones respiratorias bajas enindividuos de edad avanzada.9 Debe considerarse la pro-filaxis con amantadina o rimantidina en pacientes previa-mente no vacunados durante los periodos consideradoscomo de alto riesgo de contraer la infección por influenzatipo A (por ejemplo durante el invierno y cuando hay fami-liares enfermos. Los inhibidores de neuroaminidasa, osel-tamivir, zanamivir, pueden ser efectivos en individuos conmenos de 2 días de duración de los síntomas, aunqueeste último deber ser evaluado debido a la posibilidad dedesencadenar broncoespasmo en pacientes con enfer-medad pulmonar.

Las recomendaciones del uso de vacunas en el pa-ciente con EPOC se muestran en el cuadro 2.

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�� Las intervenciones que se describen a continuaciónno se recomiendan como tratamiento para todos lospacientes con EPOC, sino en individuos selecciona-dos de acuerdo al criterio del médico tratante. Algu-nas de estas intervenciones las constituyen medi-camentos a veces con insuficiente evidencia sobresu efectividad, o cuyo uso se limita todavía al cam-po experimental. Finalmente puede tratarse tambiénde fármacos que son indicados por otros especia-listas.

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Al hablar de drogas mucolíticas se hace referencia amedicamentos tales como: ambroxol, erdosteína carbo-cisteína, bromhexina y glicerol yodado.

Dichos medicamentos han demostrado su capacidadde reducir in vitro la viscosidad del moco ya sea directa-mente al actuar sobre cadenas de disulfuro glucoproteí-na o sobre la secreción de glicoproteínas, lípidos y elcontenido de agua. Indirectamente, previniendo el efectode productos de la inflamación sobre la secreción democo.1

De acuerdo al GOLD 2006 aún se considera con-troversial el uso regular de mucolíticos en EPOC aun-que algunos pacientes con esputo viscoso pudieranbeneficiarse de su uso.2 Por otro lado los estándaresen el diagnóstico y tratamiento de la EPOC del ATS/ERS3 mencionan que no hay evidencias de algún efec-to en la función pulmonar. Sin embargo, un metaanáli-sis de Cochrane apoya el papel de estas drogas en lareducción del número de exacerbaciones en bronqui-tis crónica.4-7

Existe evidencia B (estudios a corto plazo) de N-ace-tilcisteína como droga antioxidante que puede reducir elnúmero de exacerbaciones en EPOC.8-10 Sin embargo,un ensayo clínico –controlado a largo plazo no encontróefectos de la N-acetilcisteína sobre la frecuencia de exa-cerbaciones excepto en pacientes no tratados con este-roides inhalados.11

Por lo tanto y en espera de mejores evidencias se re-comienda el uso razonado e individualizado de estosmedicamentos.

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Los agentes inmunoestimulantes representan una clasede medicamentos que contienen antígenos derivados deextractos de varías bacterias y que producen estimula-ción del componente no específico del sistema inmune.

Dentro de una gran gama de inmunoestimulantes, elOM-85 BV, el agente con mayor número de estudios y alque se tomará como prototipo, se encuentra constituidopor 8 diferentes especies de bacterias usualmente pre-sentes en las vías aéreas inferiores: Hemophilus influen-za, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae yozaene, Staphylococcus aureus, Streptococcus pioge-nes y viridans, y Neisseria catarralis.

Su posible mecanismo de acción es activando macró-fagos pulmonares y aumentando la presentación del an-tígeno a linfocitos T. La activación de macrófagos produ-ce un incremento de respuesta inmune inespecífica. Almenos en un ensayo clínico controlado, los inmunoesti-mulantes han demostrado una disminución en el númerode exacerbaciones, hospitalizaciones y días de estan-cia.12 Evidentemente se requiere de mayor investigaciónque compruebe los hallazgos anteriores.

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Se postula que el aumento en el estrés oxidativo y delas especies reactivas de oxígeno es parte importan-te en la patogénesis de la EPOC,13 por lo que se creeque la administración de antioxidantes pudiera ser po-tencialmente útil en el tratamiento de este padecimien-to. Al referirse a los antioxidantes derivados de la die-ta se hace referencia a las vitaminas antioxidantes,tales como: ácido ascórbico (vitamina C), �-tocoferol(vitamina E), y �-caroteno(vitamina A). Existe ciertaevidencia en relación a la deficiencia de dichos an-tioxidantes y su asociación con EPOC.14 Lamentable-mente al momento se desconocen estudios controla-dos con vitaminas C o E en EPOC y el suplementocon �-caroteno por 10 años, no alteró la declinaciónde la función pulmonar al compararla con placebo. Lossuplementos alimenticios con �-caroteno o �-tocofe-rol no mostraron mejoría en los síntomas de indivi-duos con EPOC.

Intervenciones opcionales


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Desnutrición se define como un peso corporal < 90% delpeso ideal. Puede encontrarse en 25% de los pacientescon EPOC.15

La mejor manera de poder evaluar el estado nutricio-nal del paciente con EPOC es a través de calcular elíndice de masa corporal (IMC) (peso en kg/altura en m2).De tal manera que pacientes con IMC < 21 kg/m2 se con-sideran desnutridos; entre 21-25 kg/m2 se considerannormales; y obesos > 30 kg/m2.

Sin embargo, el IMC no refleja con exactitud la com-posición corporal en estos pacientes. Recientemente seha descrito que la composición corporal tiene dos com-partimentos: la masa grasa (que es la que rodea al múscu-lo) (FM siglas en ingles) y la masa libre de grasa (MLG,que corresponde a: vasos, músculo, hueso y agua)16. Lapérdida de la MLG es la característica de la caquexiaasociada a la EPOC. Se puede considerar que un pacien-te está depletado cuando su índice (MLG/altura2) se en-cuentra por debajo de 16 Kg/m2 en hombres y en el casode las mujeres cuando los valores se encuentran por de-bajo de 15 Kg/m2. En estudios europeos usando esteíndice se observó en el 35% de los pacientes con EPOCadmitidos a un programa de rehabilitación pulmonar y 15%de los pacientes de la consulta externa se encontrabandepletados.17,18

En los pacientes con EPOC hay una asociación entreel bajo peso y la mortalidad, además una reducción en laMLG esta asociada a una disminución e la tolerancia alejercicio y una mala calidad de vida, esto se observaindependiente a la pérdida de peso. Por lo tanto los suple-mentos calóricos están indicados para aumentar los re-querimientos de energía, restaurar el peso y la masa librede grasa o músculo.

Los suplementos nutricionales no han demostrado uti-lidad en producir aumento de peso en el paciente conEPOC.19 Sin embargo, en estudios clínicos controladosdemostraron que los suplementos alimentarios combina-dos con un programa de ejercicios producen aumento delIMC Y MFC en pacientes con bajo peso.20,21

De tal manera que las intervenciones con suplemen-tos calóricos deben ser combinadas con un programa derehabilitación y ser consideradas en las siguientes condi-ciones: Un IMC < a 21 kg/m2, pérdida de peso de > de10% en los últimos 6 meses o < del 5% en el último meso disminución en masa magra.22

No se conoce la causa de la pérdida de peso, pero lamortalidad es mayor en los pacientes desnutridos o ca-quécticos.23 Estos pacientes tienen disminución en lacapacidad al ejercicio y de los músculos respiratorios, lacual está en relación con el grado de hiperinflación pul-monar. Deben evitarse las dietas con alto contenido de

carbohidratos porque aumentan la producción de CO2. En

estudios recientes, la administración de suplementoscalóricos por 2 semanas no tuvieron efecto en la funciónpulmonar y la capacidad al ejercicio en individuos conEPOC estable.23

No se recomienda incrementar de manera forzada elestado nutricional en los pacientes caquécticos o desnu-tridos, aunque debe restituirse el balance nutricional depreferencia por especialistas en nutrición y dietética encoordinación con el neumólogo.24,25

La obesidad es frecuente en pacientes con EPOC yse asocia a un pronóstico pobre independientemente delFEV

1. Se carece de estudios que documenten la influen-

cia sobre la morbilidad y mortalidad de la reducción depeso en los pacientes con EPOC.

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La prevalencia de trastornos del ánimo en los individuoscon EPOC oscila, para la ansiedad entre el 14-16% y parala depresión entre el 6-19%, dependiendo del instrumentode medición empleado, siendo más frecuente en los pa-cientes con uso de oxígeno suplementario continuo.

El tratamiento recomendado es psicoterapia por profe-sionales especializados. En el caso de requerir tratamientofarmacológico para la ansiedad, debe tenerse en cuentaque medicamentos tales como las benzodiacepinas (dia-zepam, alprazolam), producen ciertos efectos adversoscomo disminución de la tolerancia al ejercicio y deterioroen la gasometría arterial.26 La buspirona (agonista parcialde 5 HT con menor efecto sedante) no es eficaz parareducir los niveles de ansiedad en pacientes conEPOC.27,28

De igual forma si van a emplearse antidepresivos, en-tre ellos los tricíclicos (imipramina, amitriptilina, protripti-lina, desimipramina) existe evidencia de su relativa se-guridad en cuanto a su poco efecto sobre los gasesarteriales.29 Los inhibidores selectivos de la recaptaciónde serotonina (fluoxetina, paroxetine, sertralina) son úti-les para tratar la depresión concomitante sin afectar pa-rámetros gasométricos.30

No se ha encontrado control de la disnea en sujetoscon EPOC empleando ansiolíticos o antidepresivos.31

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Intervenciones que ameritan discusiones personales y familiares


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En el paciente con EPOC que tiene limitaciones físicasimportantes en relación con su enfermedad, la propuestade un tratamiento quirúrgico (Bulectomía, reducción devolumen pulmonar o trasplante) puede ser una gran es-peranza. De ahí, que debe evaluarse la factibilidad deestos procedimientos antes de sugerirlos. Estos procedi-mientos significan también riesgos importantes para elpaciente, al punto que podría significar la diferencia entretener una mejor calidad de vida o morir en el intento.1 Porello este tipo de intervenciones deben analizarse con elpaciente y discutirse también con los familiares para de-terminar y evaluar los riesgos y beneficios.

¿Se debe recomendar en México a todo paciente queno ha respondido al tratamiento convencional? No, ex-cepto en pacientes en quienes predominan las bulas. Estaposición tiene connotaciones económicas y de infraes-tructura. En principio, no puede estar como una posibili-dad real dentro del arsenal terapéutico porque tanto eltrasplante como la cirugía de reducción de volumen im-plican costos altos que hoy por hoy el estado y los servi-cios de seguridad social no pueden costear (a excepciónde la bulectomía). Sin embargo, la bulectomía en pacien-tes seleccionados es una cirugía más accesible. Otroaspecto importante es la falta de infraestructura tecnoló-gica así como la de cirujanos entrenados apropiadamen-te que impiden que estos procedimientos puedan llevar-se acabo en otro lugar que no sea un centro especializadode referencia. En México no contamos con reportes deexperiencia en este campo, por lo que en la actualidadlos conocimientos que se tienen son resultado de la ex-periencia extranjera, sobre todo de Estados Unidos yEuropa.2,3 El grupo de médicos del consenso optó pordescribir este punto de vista. Esta apreciación puede darpie a que se impulse esta experiencia en México.

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La bulectomía es un procedimiento quirúrgico antiguo parael enfisema buloso, en consensos previos no se habíaconsiderado como una opción de tratamiento para el pa-ciente con EPOC; actualmente hay evidencia que de-muestra que pacientes con EPOC severo y bulas gigan-

tes se benefician con la bulectomía.4 Resecar una bulagigante que no contribuye al intercambio de gas descom-prime el parénquima pulmonar adyacente reduciendo ladisnea y mejorando la función pulmonar.5,6 Los criteriosde selección propuestos para bulectomía se especificanen el cuadro 1.

Actualmente la bulectomía puede llevarse a cabo portoracotomía lateral estándar, esternotomía media, o tora-cotomía video asistida; la decisión del tipo de procedi-miento dependerá de cada centro y de la experiencia in-dividual del cirujano.

La mortalidad reportada en bulectomía es alrededordel 8%. Del 30 al 50% de los pacientes con bulas queocupan más de un tercio del hemitórax han demostradodespués de un seguimiento a 5 años, mejoría en la espi-rometría, reducción en los volúmenes pulmonares, y unincremento en la difusión de monóxido de carbono.2

Este consenso considera que la bulectomía debe re-considerarse como una opción de tratamiento en pacien-tes con EPOC severo y debidamente seleccionados.7

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La cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP) seconsidera una alternativa después de haber usado la te-rapia farmacológica óptima y antes de ofrecer el tras-plante pulmonar.8,9 Este procedimiento quirúrgico consis-te en la resección o reducción del 20 al 30% de cadapulmón, generalmente apical, mediante esternotomía

�� Criterios de selección para bulectomía.

1. Bula gigante que ocupe el 50% o más delhemitórax afectado

2. Desplazamiento del tejido pulmonar adyacente3. Ausencia de bronquitis crónica purulenta4. Evidencia de disminución de la perfusión en

el área de la bula5. Evidencia de buena perfusión en el tejido

pulmonar restante

Modificado de referencias 6 y 7

Consenso de EPOC


media o toracoscopia (cirugía de invasión mínima) parael abordaje bilateral del tórax, que está demostrado ofre-ce mayores beneficios.10,11 El procedimiento tiene comoobjetivo mejorar la retracción elástica, disminuir la sobredistensión torácica, disminuir el trabajo de la respiración,mejorar el funcionamiento de los músculos respiratorioscon la consiguiente mejoría en los parámetros espiromé-tricos, capacidad de ejercicio y disnea.10,11

En 1996 Cooper y cols.10 publicaron un estudio de 150pacientes tratados con CRVP reportando resultados muysatisfactorios en términos espirométricos, capacidad deejercicio y calidad de vida; sin embargo, no se evalúocomparativamente con algún grupo control en tratamien-to médico.

En 2003 se publicó el primer estudio multicéntrico di-señado para determinar el papel, seguridad y efectividad

de la CRVP en el tratamiento del enfisema, incluyó untotal de 3,777 pacientes. Los objetivos primarios a eva-luar en el NETT fueron mortalidad global y capacidadmáxima de ejercicio. Los objetivos secundarios incluyen-do función pulmonar, caminata de seis minutos, y resul-tados de cuestionarios de calidad de vida y disnea.12,13

Los criterios de inclusión y exclusión de dicho estudioson señalados en los cuadros 2 y 3. El estudio NETTconcluyó que la mortalidad a 90 días fue significativa-mente mayor en el grupo de tratamiento quirúrgico com-parado con el grupo de tratamiento médico, sin embargo,la mortalidad a 29 meses no mostró diferencias significa-tivas entre los dos grupos. En cuanto a la capacidad de

�� Criterios de inclusión para cirugía de reducción devolumen pulmonar (CRVP) según el NETT.

1. Historia y examen físico consistente con enfisema2. Tomografía computada con evidencia de enfisema3. Capacidad pulmonar total pre-rehabilitación

posbroncodilatador > 100%4. Volumen residual pre-rehabilitación

posbroncodilatador > 150%.5. FEV1 pre-rehabilitación < 45% y > 15%6. PaCO2 pre-rehabilitación en reposo aire

ambiente < 60 mmHg7. PaO2 pre-rehabilitación en reposo aire

ambiente > 45 mmHg8. Cotinina plasmática pre-rehabilitación < 13.7 ng/mL

(si no usa productos con nicotina) ocarboxihemoglobina < 2.5%(si usa productos con nicotina)

9. Índice de masa corporal < 31.1 kg/m2

(hombre) o < 32.3 (mujer)10. Abstinencia al tabaquismo los 4 meses previos11. Aprobación para cirugía por cardiólogo si alguno de los

siguientes hallazgos son notados antes de laaleatorización: angina inestable, fracción de eyecciónventricular izquierda < 45%, gammagrafía cardiaca condobutamina indicando enfermedad arterial coronaria odisfunción ventricular, > 5 extrasístoles ventriculares/minuto, ritmo cardiaco no sinusal o extrasístolesauriculares notadas en EKG en reposo, galope(S3) al examen físico

12. Exámenes pre-rehabilitación completos13. Que a juicio del médico a cargo, el paciente sea

candidato para ser aprobado para cirugía14. Completar el programa NETT de pre-rehabilitación15. Completar todos los otros programas posrehabilitación

y revisiones de aleatorización16. Aprobación del neumólogo, cirujano, y anestesiólogo17. Consentimiento informado

Modificado de referencias 12 y 13.

�� Criterios de exclusión para cirugía de reducciónde volumen pulmonar (CRVP) según el NETT

1. FEV1 posrehabilitación postbroncodilatador < 20%predicho, enfisema no heterogéneo en TACo DLCO < 20% del predicho

2. Imposibilidad para proveer una medida valida de DLCO

3. Evidencia tomográfica de enfisema difuso juzgadoimposible para CRVP

4. CRVP previa5. Enfermedad intersticial o pleural que imposibilita la cirugía6. Bula gigante7. Bronquiectasias clínicamente significativas8. Nódulo pulmonar que requiere cirugía9. Esternotomía o lobectomía previa

10. Infarto de miocardio en los últimos 6 meses y fracción deeyección < 45%

11. Insuficiencia cardiaca congestiva en los últimos 6meses y fracción de eyección < 45%

12. Hipertensión descontrolada (sistólica > 200 mmHg odiastólica > 100 mmHg)

13. Hipertensión pulmonar: PMAP en cateterismocardiaco derecho > 35 mmHg o PSAP > 45 mmHg

14. Pérdida de peso inexplicable no planeada de > 10% en90 días previos a la revisión

15. Historia de infecciones recurrentes con produccióndiaria de esputo clínicamente significativa

16. Uso diario de 20 mg de prednisona (o equivalente)17. Antecedente de síncope relacionado a ejercicio18. Bradicardia de reposo (menor a 50 x minuto) o

extrasístoles vetriculares multifocales, arritmiaventricular completa

19. Otras arritmias cardiacas consideradas riesgosas20. Requerimiento de oxígeno en reposo de mas de 6

L x minuto para mantener saturación de 90% o más21. Evidencia de malignidad u otra enfermedad que

comprometa la sobrevida durante el estudio22. Marcha de los 6 minutos menor a 140 m posterior a

rehabilitación23. Inhabilidad para completar los procedimientos de estudio

Modificado de referencias 12 y 13



ejercicio, el 15% de los pacientes tratados quirúrgicamen-te, evaluados a los 24 meses pudieron incrementar lacarga en aproximadamente 10 watts, en comparación consólo el 3% del grupo de tratamiento médico.4,12,13

En el mismo estudio se observó que los pacientescon un FEV

1 < a 20% del valor predicho y una difusión de

DLCO

< del 20%, un patrón homogéneo de enfisema eva-luado por TAC, tuvieron un 16% de mortalidad a 30 díasdespués de la cirugía lo cual fue considerado como in-aceptable. Hoy en día cualquier sujeto que tenga algunosde estos parámetros no debe ser operado.4,12,13

Aunque los resultados de este estudio mostraron resul-tados muy positivos de la cirugía en un grupo selecciona-do de pacientes. Esta cirugía es parte de un procedimien-to paliativo muy costoso que puede ser recomendado sóloen pacientes cuidadosamente seleccionados.5

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Existen algunos casos en los que se puede ofrecer eltrasplante pulmonar (TP) como primera alternativa quirúr-gica Por ejemplo, quienes tienen enfisema homogéneopueden ser mejores candidatos para TP. En algunos pa-cientes puede combinarse la CRVP y posteriormente seles puede realizar el TP. Específicamente esto se realizaen los individuos que no mejoraron con la CRVP.14 LaCRVP puede realizarse simultáneamente o después delTP unilateral con mejoría adicional de los parámetros fun-cionales.

El TP puede ser unilateral o bilateral, sin que se hayalogrado un consenso internacional al respecto. Se ha vis-to que los beneficios de un trasplante bilateral puedenser superiores al TP unilateral y a la CRVP, pero implicamás riesgos peri-operatorios. Los organismos que estáninvolucrados en la elaboración de las guías de trasplantepulmonar, en los que se basó este capítulo son los si-guientes: Sociedad Internacional de Trasplante de Cora-zón y Pulmón, Sociedad Americana de Médicos Trasplan-tólogos, Sociedad Americana del Tórax, SociedadEuropea Respiratoria, Sociedad torácica de Australia yNueva Zelanda. Estos lineamientos se resumen en lasguías de la Sociedad Americana de Tórax con el encabe-zado: Lineamientos internacionales para la selección decandidatos a trasplante pulmonar.

La guía general para la selección de candidatos seña-la las características de los posibles candidatos a TP,criterios que se describen en el cuadro 4. En el cuadro 5se ha definido que circunstancias contraindican la reali-zación del TP.

Con respecto al FEV1, por mucho tiempo éste se ha

considerado el parámetro cardinal en la selección decandidatos a TP. Sin embargo, existe una creciente apre-ciación de que éste no debe ser tomado en forma aisla-

da, por lo que recientemente se ha introducido un mode-lo que incorpora una serie de parámetros que han mos-trado ser un mejor predictor de sobrevida en pacientescon EPOC. Dicho modelo (Índice BODE) agrupa eva-luaciones de índice de masa corporal, grado de obstruc-ción, disnea y tolerancia al ejercicio. Aquellos sujetoscon puntaje menor de 7 serán candidatos a trasplante.Se sabe que la sobrevida a 5 años es menor en pacien-tes no trasplantados comparativamente con el grupo tras-plantado.15,16

La sobrevida reportada en los centros de referenciacon experiencia en TP es del rango del 80% al primeraño, 50% a 5 años y 35% a 10 años,17 siendo las com-plicaciones más frecuentes reportadas bronquiolitisobliterante, rechazo a injerto, infecciones (citomegalo-virus, mycobacterias tuberculosis, Pneumocystis cari-nii), dehiscencia de anastomosis, estenosis y bronco-malacia).18

�� Indicaciones para la realización del trasplante pul-monar.

• Clase funcional III de la New York Heart Association• (Clase III)

• FEV1 � 500 mL o � 20% p sin reversibilidad• Caída rápida del FEV1

• Hipoxia y/o hipercapnia (PaCO2 > 55 mmHg)• Disminución de peso significativa• HAP con deterioro progresivo a pesar del tratamiento óptimo• Deficiencia de �1-antitripsina• Limitación sustancial de las actividades de la vida diaria• Expectativa de vida limitada

�� Contraindicaciones del trasplante pulmonar.

• Abuso de sustancias adictivas• Enfermedad psiquiátrica no controlada• Enfermedad arterial coronaria• Disfunción ventricular izquierda• Insuficiencia renal• Insuficiencia hepática• Cáncer reciente (< 2 años) o cáncer activo (excepto de piel)• VIH• Hepatitis B y/o C• Enfermedad aguda o crítica• Ventilación mecánica invasiva• Osteoporosis (Densitometría � 2.5)• Colonización de la vía aérea• Tuberculosis pulmonar• Aclaración de creatinina <50 mg/mL/min• Diabetes mellitus (relativa)• Colagenopatías (relativa)• Enfermedad musculoesquelética severa

Consenso de EPOC


En nuestro medio entre las limitantes más importan-tes para llevar a cabo programas de TP exitosos se en-cuentran los siguientes: costos altos, los cuales van de100 mil a 200 mil dólares, mismos que hacen poco acce-sible a gran parte de la población; ausencia de donado-res, aunque en los últimos años esto ha cambiado radi-calmente al fomentar en nuestro país la cultura de ladonación; y por último ausencia de centros locales deevaluación y reclutamiento de pacientes candidatos a tras-plante, esto debido a falta de infraestructura tecnológicaaccesible para toda la población.

Cualquiera de las cirugías que se realice, independien-temente de los resultados que se obtengan, el pacientetendrá que continuar con el tratamiento farmacológicoóptimo y la rehabilitación pulmonar.19,20

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Existen algunos procedimientos broncoscópicos actual-mente bajo estudio para el tratamiento de CRVP. El másextensamente estudiado incluye una válvula unidireccio-nal endobronquial, la cual es insertada con una guía yliberada bajo visualización endoscópica a través de bron-quios lobares o segmentarios.

Un estudio multicéntrico de 98 pacientes confirma quese puede obtener una mejoría en función pulmonar y tole-rancia al ejercicio usando válvulas endobronquiales enpacientes con enfisema terminal.21

Estas técnicas nuevas ofrecen la posibilidad de unamejoría en la calidad de vida, menos disnea, y mejor fun-ción pulmonar, sin embargo, no se han llevado a caboestudios prospectivos, aleatorizados, controlados, quecomparen estos procedimientos con el tratamiento con-vencional, por lo que no podemos concluir todavía supapel y utilidad de este procedimiento.4

��

Cuando un paciente tiene que someterse a un procedi-miento quirúrgico hay que tener en cuenta que existentanto complicaciones pulmonares como cardiacas. Losfactores que con llevan a un mayor riesgo de complica-ciones posoperatorias son:5 un pobre estado de salud,edad, obesidad y la gravedad de la EPOC. Dentro de lasprincipales complicaciones pulmonares se encuentran lasinfecciones, atelectacias y un incremento de la obstruc-ción al flujo aéreo, todo lo anterior potencializa que elpaciente presente o se agrave la insuficiencia respirato-ria.22-27 Las cirugías de abdomen superior y torácicas re-presentan el mayor riesgo para futuras complicaciones.Diversos estudios sugieren que cuando se administre la

anestesia sea a través de bloqueo epidural, pues estocon lleva a un menor riesgo que la anestesia general.

Es importante señalar que existen diversos estudiosdonde se ha establecido un umbral de parámetros funcio-nales para prohibir la cirugía. El riesgo de falla respirato-ria aparece en pacientes que se someten a neumonecto-mía con un FEV

1 preoperatorio < 2 L o 50% del predicho

y/o una DLCO

> 50% predicho.26 Todo paciente con riesgoalto debe tener una evaluación funcional, por ejemplo,pruebas de distribución regional de perfusión y capaci-dad de ejercicio. Los pacientes clínicamente sintomáti-cos y con una capacidad de ejercicio limítrofe deben sertratados óptimamente antes de realizarse la cirugía. Lacirugía debe ser pospuesta si existe una exacerbación.La cirugía de pacientes con EPOC necesita ser diferen-ciada de aquellas que tienen como finalidad mejorar lafunción pulmonar, tales como trasplante pulmonar, ciru-gía de reducción de volumen o bulectomía.

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Consenso de EPOC


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El paciente a quien se le ha diagnosticado EPOC sueleser aquel que ya tiene síntomas. Es decir, es aquel fuma-dor que debido a que tiene tos y/o disnea acude a ver sumédico. De hecho, la mayor parte de las veces se trata depersonas que tienen disnea porque la tos crónica no suelerepresentar un problema para ellos. Es por ello, que másdel 70% de los fumadores que ya tienen EPOC no lo sa-ben. Los pacientes con EPOC en estadios iniciales sola-mente se detectan en estudios de escrutinio o campañasenfocadas al diagnóstico oportuno. A este tipo de progra-mas solamente se expone un grupo muy reducido de fu-madores y la mayor parte de las veces se trata de indivi-duos con mejores posibilidades económicas, al menos ennuestro país. Estos hechos limitan los beneficios de lasguías como el GOLD surgidas de países desarrollados endonde los programas de atención a la salud y los medica-mentos están más accesibles a la población.

En este sentido, es difícil adaptar en forma total las guíasdel GOLD a nuestro medio. Por ejemplo, el enfoque tera-péutico depende totalmente de la función pulmonar y seminimiza la sintomatología. Este abordaje asume que unpaciente con un FEV

1 que oscila entre 51 y 70% ya no es

candidato a utilizar CEI (GOLD 2006). Sin embargo, podríaser que su máximo FEV

1 (70% del esperado, por ejemplo)

lo consiga después de administrarle un broncodilatador. Espor ello, que en este siguiente apartado hemos adaptadolas guías del GOLD 2006 a recomendaciones pragmáticasbasadas más en evidencias D que las evidencias A. Esdecir aquellas que tienen un respaldo basado más en laexperiencia clínica que la evidencia científica. Este Con-senso considera prioritario darle un gran peso a los sínto-mas además de la función pulmonar, por lo que en la figura 1se explica el esquema que un médico puede seguir toman-do en cuenta tanto la espirometría y la disnea.

Antes de iniciar un esquema con fármacos se debeaclarar que en todos los estadios de la enfermedad, lospacientes deben interrumpir el factor de riesgo, se debende vacunar contra influenza y neumococo e iniciar unprograma de rehabilitación pulmonar con educación so-bre la enfermedad y sus implicaciones.

En la figura 1 se resume el manejo del paciente conEPOC, tomando en cuenta tanto la función pulmonar comolos síntomas respiratorios (disnea).

�� (FEV1/FVC < 70% y FEV1 > 80%)

Desde la perspectiva de este grupo del Consenso, y dadala evidencia por estudios post-hoc como el reportado porAnzueto sobre el impacto del tiotropio en la función pulmo-nar, modificando el curso de la enfermedad, este medica-mento podría usarse en forma temprana (Evidencia D).1

También los broncodilatadores de acción prolongada (BAP)mejoran las principales variables funcionales y clínicas,por lo que este Consenso considero que si un pacienteque tiene disnea en forma cotidiana, independientementedel FEV

1, deberá iniciar con un BAP2 (evidencia D). La

elección del broncodilatador depende de la experienciapersonal y la respuesta que cada paciente presenta. Elinicio con bromuro de tiotropio es una buena alternativapor su efecto de 24 horas que permite conseguir una bue-na adherencia al tratamiento. También se puede iniciar consalmeterol y/o formoterol (Evidencia D). En esta etapa elsalbutamol o ipratropio se recomiendan como rescate.

�� (FEV1/FVC < 70% y FEV1 50 a 80%)

En este punto del análisis pragmático del ejercicio médi-co, un paciente que persiste con síntomas en forma coti-diana a pesar del uso de un BAP, podrá usar otro BAP defamilia diferente con el que había iniciado.2 Es decir, siusó en un inicio tiotropio, podrá agregar salmeterol o for-moterol y viceversa (Evidencia D). Incluso a pesar demanejarse con la combinación de dos BAP y los sínto-mas persisten después de un tiempo razonable, se reco-mienda agregar además esteroides inhalados (EvidenciaD). Si los síntomas persisten se recomienda además ini-ciar con xantinas (Evidencia A). El salbutamol o ipratro-pio se recomiendan como rescate.

�� (FEV1/FVC < 70% y FEV1 30 a 50%)

En estos pacientes se recomienda iniciar el tratamientocon una combinación de BAP (tiotropio + salmeterol oformoterol). Estos dos últimos en combinación con CEI

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Manejo de la EPOC por gravedad


�� Tratamiento de la EPOC estable de acuerdo a la gravedad y síntomas.Figura modificada del GOLD 2006, en donde se observa el tratamiento escalonado de la EPOC de acuerdo a la funciónpulmonar (FEV1) y la disnea. Existen pacientes con obstrucción muy leve y que se quejan de disnea moderada y por otro ladoexisten pacientes con obstrucción moderada sin disnea. Por ello decidimos tomar en cuenta tanto a la función pulmonar comoa la disnea para evaluar el tratamiento. Para mostrar el grado de afección del FEV1 se trazó un triángulo descendente cuyo ejevertical se debe observar a la izquierda y muestra el FEV1 en %p y para mostrar la afección de la disnea se trazó un triánguloascendente cuyo eje vertical se debe observar a la derecha y muestra el grado de disnea. El 0 abajo y el 10 arriba mostrandoel menor y el mayor grado de disnea respectivamente. Las áreas de los triángulos no son proporcionales, debido a que no hayuna buena asociación entre ambas (función pulmonar y disnea). Debajo de ambos triángulos se observan las dos primerasbarras de tratamiento que contienen las intervenciones que se realizan en todos los estadios de la enfermedad. En seguida, seobserva otro triángulo (imagen en espejo del triángulo ascendente de la disnea), conformado por cuatro barras biseladas, lascuales representan diferentes niveles de manejo cuyo objetivo es mostrar el tratamiento escalonado que se debe recomendar.Los broncodilatadores de acción prolongada (BAP) deben iniciarse con algunos pacientes desde el estadio leve, sobre todocon los que tienen disnea. En un pequeño número de pacientes los esteroides inhalados combinados con BAP, recomendamosiniciarlos desde el estadio moderado, cuando la disnea y la obstrucción comienzan a agravarse significativamente. En los dosestadios más avanzados (con disnea grave) podría agregarse el uso de oxígeno suplementario; además de que algunospacientes podrían beneficiarse del tratamiento quirúrgico y en otros convendría el uso de apoyo ventilatorio.BAC = Broncodilatadores de acción corta, CRVP = Cirugía de reducción de volumen pulmonar, TP = Trasplante pulmonar, VMNI=Ventilación mecánica no invasiva.

Interrupción del factor de riesgo, Rehabilitación pulmonar y Educación

BAC por razón necesaria o de rescate y Vacuna contra Influenza

FE

V%

p1

Dis

nea

Leve Moderado Grave Muy Grave

BAP

VMNI

Oxígeno

0

10

CRVP o TPCRVP o TP

Combinación de BAPCombinación de BAP

XantinasCEI

(Evidencia D) y las xantinas. Agregando siempre comorescate salbutamol y/o ipratropio.

Cabe mencionar que de acuerdo al GOLD a este grupode pacientes está indicado iniciar esteroides inhaladosdesde el principio sólo si tienen más de una exacerba-ción al año, (Evidencia B).2 En esta etapa si se demues-tra en algunos pacientes hipoxemia < 60 mmHg en repo-so se recomienda agregar al manejo oxígeno continuo,más de 15 horas al día.

Otros podrían ser candidatos a cirugía de reducción devolumen pulmonar (CRVP) y/o trasplante pulmonar (TP).

�� (FEV1/FVC < 70% y FEV1 < 30% o > 30% con insuficienciarespiratoria crónica, Cor pulmonale o policitemia)

En estos pacientes se recomienda iniciar el tratamientocon una combinación de BAP (tiotropio + formoterol o

Consenso de EPOC


salmeterol) en combinación con CEI (Evidencia D), ade-más xantinas (Evidencia A).2

Se inicia CEI desde el principio si tienen más de unaexacerbación al año (Evidencia B). La utilización desalbutamol o ipratropio se debe de administrar comomedicamento de rescate. En esta etapa muchos pa-cientes necesitarán de oxigenoterapia y varios de ellosllenarían criterios para CRVP y/o TP y los que no loscumplen se beneficiarían con la VMNI.

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Manejo de un paciente con EPOC inestable


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Siendo la EPOC un padecimiento heterogéneo caracteri-zado por la pérdida progresiva de la función pulmonar ylimitación física, debe agregarse la presencia de las EAE-POC, en las cuales el paciente puede agravarse por pe-riodos de días a semanas, incluso puede encontrar lamuerte.

Es evidente el impacto de las exacerbaciones, no sóloen la calidad de vida del paciente sino en los costos deriva-dos de su atención.1-4 Aunque se desconoce si el incremen-to de las EAEPOC aumenta la caída en el FEV

1 o si hay

recuperación de estos niveles a los valores pre-exacerba-ción,5,6 se sabe que en aquellos pacientes atendidos porEAEPOC e incremento del CO

2, la mortalidad es un 10%

mayor; de igual forma, en los que necesitan de ventilaciónmecánica, la mortalidad a un año se incrementa en un 40%.7

Al igual que la EPOC, las exacerbaciones también for-man un grupo heterogéneo, no sólo desde el punto devista del agente etiológico, sino de la presentación clíni-ca, situación que ha hecho difícil encontrar una defini-ción y una clasificación satisfactorias.

Sin embargo, parece ser que estamos frente más adiferencias semánticas que conceptuales. La mayor par-te de estudios clínicos son claros al proponer en la pato-fisiología de la EAEPOC un aumento en la inflamaciónde la vía aérea inferior y aunque probablemente existamucho por recorrer o descubrir en este campo, es nues-tro propósito exponer la evidencia científica actual y ofre-cer propuestas sobre cómo definir y clasificar la EAE-POC, en aras de llegar a una mejor comunicación tantopara el clínico como para el investigador y ofrecer, sinduda, una mejor oportunidad terapéutica a los pacientes.

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Del latín exacerberi, que significa irritar, nos referimos auna exacerbación al incremento agudo de los síntomas

específicos que el paciente ya tiene, lo cual no necesa-riamente significa que exista deterioro en la enfermedadde base del paciente.

Como se ha indicado anteriormente, el paciente conEPOC en cuanto a los síntomas, describe “días buenosy días malos”. Esta condición heterogénea tiene dentrode sus precipitantes a las infecciones, los cambios en latemperatura, actividad física e interrupción del tratamien-to que conforman alrededor de un 70% de las causasaparentes de la EAEPOC.8

Existe un 30% de los casos en los que no ha sidoposible determinar la causa,8 siendo todavía materia dedebate si esto implica que las exacerbaciones pudieranser al menos en parte, un empeoramiento de la EPOC ensí misma y no precisar de un desencadenante externo.

Todavía no existe una definición aceptada de EAE-POC. Desde hace algunos años, se ha hecho un esfuer-zo multinacional por unificar criterios, con la siguientedefinición operacional propuesta por un panel de exper-tos, al que se une este Consenso: “Es un empeoramien-to sostenido de la condición del paciente con EPOC, másallá de su estado normal y de las variaciones cotidianasen sus síntomas, que es aguda en su inicio y que nece-sita un cambio en la medicación regular”.9

Por otra parte, por ser la etiología infecciosa la másfrecuente, muchos estudios de investigación han basadosu definición de EAEPOC en la ya clásica propuesta de-finida por Anthonisen y colaboradores,10 ampliada porSeemungal.11 Anthonisen define la exacerbación en trestipos: Tipo I, con la presencia de aumento del volumende expectoración, incremento de la disnea y expectora-ción purulenta (todos ellos síntomas mayores). El TipoII, se define por la presencia de dos de los síntomasarriba descritos y el Tipo III por la presencia de un solosíntoma. Seemungal hizo una extensión de la definiciónoriginal agregando síntomas menores, como son: Un in-cremento de la descarga nasal, sibilancias, odinofagia,tos y fiebre. La definición nueva propone la presenciaademás, de al menos dos de los síntomas mayores o unsíntoma mayor y un menor. La descripción de esta defi-nición se ofrece en el cuadro 1.

��

Consenso de EPOC


��

La mayor parte de las exacerbaciones son por infeccióndel tracto respiratorio inferior. Los contaminantes exter-nos son la siguiente causa en relevancia. Como se hacomentado previamente, hasta en un 30% de los casosno puede encontrarse agente desencadenante. Los másimportantes se listan en el cuadro 2.

Siendo los agentes infecciosos las etiologías más fre-cuentes de EAEPOC, se ha dedicado un capítulo de esteConsenso Mexicano en ese particular donde se refiere allector. De lo restante, es importante resaltar que un buennúmero de estudios realizados en México e internaciona-les sugieren la participación de contaminantes, específi-camente las PM

10 y el ozono en las EAEPOC.15

��

El diagnóstico de la EPOC moderada a grave, se esta-blece sobre bases clínicas, como se ha comentado conanterioridad. Los exámenes de laboratorio-gabinete ser-virán para validar la impresión clínica y para excluir otrasposibilidades diagnósticas.

Siendo las exacerbaciones una amplificación de la res-puesta inflamatoria de la EPOC, dicha respuesta aumenta-da conlleva al paciente a incrementar el atrapamiento aéreoy la hiperinflación dinámica que el paciente ya tiene.16 Estees el mecanismo fisiopatológico probablemente responsa-ble del aumento de la disnea.17 Por otra parte, como proba-ble respuesta al incremento de la inflamación, los estudiossugieren un agravamiento en las relaciones V/Q, mecanis-mo potencial de la hipoxemia.17,18 El individuo con EPOCtrata de compensar la hipoxemia aumentando la frecuencia

�� Definición Anthonisen Y Seemungal para exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Tipo Síntomas mayores Síntomas menores

Tipo 1 • Incremento expectoración• Expectoración purulenta• Incremento disnea

Tipo 2 Dos de• Incremento expectoración• Expectoración purulenta• Incremento disnea

Tipo 3 Alguno de• Incremento expectoración • Odinofagia o descarga nasal (últimos 5 días)• Expectoración purulenta • Fiebre• Incremento disnea • Incremento sibilancias• Y un síntoma menor • Incremento Fr > 20% basal

• Incremento Fc > 20%B

Referencias 10, 11 síntomas o criterios menores agregados por Seemungal.Fr: frecuencia respiratoria. Fc: frecuencia cardiaca.

�� Causas más relevantes de exacerbación por en-fermedad pulmonar obstructiva crónica.

� ��RinovirusCoronavirusInfluenzaParainfluenzaAdenovirusVirus sincitial respiratorio�� Haemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniaeMoraxella catarrhalisPseudomonas aeruginosa� �� Chlamydia pneumoniaeMicoplasma pneumoniae�� OzonoPM10

Dióxido sulfúricoNO2

��Cambios en la temperaturaInterrupción del tratamientoDesconocidos: 30%

Fuente: Referencias 8. Los agentes etiológicos más prevalentesescritos en negrita.8,13,14

Esta definición parece ser muy apropiada cuando seestudia una etiología particular, específicamente la infec-ciosa. Sin embargo, debe ser estandarizada y no es nece-sariamente aplicable a otros campos de la investigación.12



respiratoria, algunos de ellos desarrollan hipercapnia aguda,o sea, aumento en la PaCO

2. Es debatible la causa de la

misma, la fatiga de los músculos respiratorios se apuntacomo probable. La hipercapnia y sobre todo la acidosis res-piratoria, se consideran como signos ominosos.18,19

Aunque ha sido descrito el aumento de óxido nítrico,factor de necrosis tumoral �, IL-6, 8, proteina C reactiva,procalcitonina y otros mediadores, todavía no se disponeal momento de biomarcadores de utilidad clínica duranteuna EAEPOC.20,21

��

El incremento de la disnea es el síntoma más significati-vo durante la EAEPOC, relacionada con la hiperinflacióndinámica, como ya se ha mencionado. Cambios en laPaCO

2 incrementan la intensidad de percepción de es-

fuerzo que debe realizar el paciente.22

El síntoma disnea debe hacerse lo más objetivo posi-ble a través de las escalas correspondientes. Se sugiereel empleo de la escala MRC (por sus siglas en inglés,Medical Research Council) según ha sido expuesto en elCapítulo de Manejo de la EPOC Estable. El objetivo esdocumentar el efecto del terapéutico sobre la disnea, locual puede hacer dirigir o replantear el tratamiento.

La presencia de tos y el aumento de la expectoracióno el esputo purulento, igual deben de ser documentadosen la historia clínica. El paciente con EPOC estable usual-mente produce expectoración de aspecto mucoide, sien-do el incremento del volumen o el cambio en la colora-ción a amarillento o verdoso (purulento) uno de los signosmás reproducibles que indican una infección traqueobron-quial susceptible de ser tratada con antibióticos.23-26

Ocasionalmente los pacientes presentan dolor toráci-co o hemoptisis, otras causas deben también ser inves-tigadas.

��

Cuando existe una exacerbación leve, la exploración físi-ca es irrelevante. En una exacerbación moderada a gra-ve, los hallazgos al examen físico son congruentes conuna obstrucción más severa al paso de aire. Lo más im-portante es observar la presencia de aquellos signos quereflejen el aumento del trabajo para respirar como son: Laprolongación de la fase espiratoria, cianosis, uso de mús-culos accesorios de la respiración, frecuencia respirato-ria aumentada, patrón de respiración (apnéustica), posi-ción de tripié (paciente sentado con el tórax hacia delante,recargado sobre sus brazos) o respiración paradójica, esdecir extrusión abdominal durante la inspiración. En elcontexto de una EAEPOC, la respiración paradójica pue-de representar fatiga diafragmática.12

Debe ponerse especial atención a los trastornos en elsensorio, sobre todo los trastornos de alerta grave comola confusión, la letargia y el coma, que orientarán al clíni-co a considerar dicha EAEPOC como severa y le orien-tarán a hospitalizar al paciente en Unidad de CuidadosIntensivos.19

El reforzamiento del 2° ruido pulmonar o el incrementoen el edema periférico pueden indicar agravamiento deun Cor Pulmonale o de falla cardiaca derecha.12

��

Los pacientes con EPOC son por lo regular de edad avan-zada, han estado o están en riesgo de otras co-morbilida-des, por lo que el diagnóstico preciso de una EAEPOC,que se apoya fundamentalmente con base a la historiaclínica y el examen físico pudiese confundirse con otrosprocesos respiratorios (tromboembolia pulmonar, neumo-tórax espontáneo, neumonía, carcinoma bronquial o pul-monar, derrame pleural); patologías cardiacas (Infartoagudo del miocardio y falla ventricular izquierda); y otrasentidades (obstrucción de la vía aérea superior y fracturacostal).

��

Es necesario establecer la gravedad de la EAEPOC enprimer lugar para definir el nivel de atención del paciente,ya sea en el hospital, en la unidad de cuidados intensi-vos o por medio de un manejo ambulatorio. La estadifica-ción de la gravedad ayudará al médico a definir el mane-jo, siendo además una ayuda para estandarizar yulteriormente comparar las exacerbaciones entre sí, as-pecto muy útil en la investigación clínica.

Este Consenso propone tres niveles de gravedad, loscuales se conformaron de acuerdo a la gravedad de lossíntomas y lugar de manejo.

�� !��"#$�%�&�Es aquella que origina un incremento de los síntomas (habi-tualmente tos con expectoración) y que suele solucionarsecon el uso regular o el incremento de sus medicamentoshabituales y de oxígeno. No requiere hospitalización.

�� !��"#$�'()� �)�Es aquella en la cual también hay un incremento de lossíntomas, principalmente la disnea. Estos pacientes cur-san con deterioro en su intercambio gaseoso por hipoxe-mia sin mayor retención de PaCO

2. Requieren, además

de su medicación habitual, el uso esteroides sistémicos,con o sin antibióticos y eventualmente podrá requerirmanejo hospitalario.

Consenso de EPOC


�� !��"#$�* �&�Es aquella exacerbación que cursa con insuficiencia res-piratoria y puede cursar además con acidosis respirato-ria. Requiere de manejo hospitalario indiscutible, por loregular en la unidad de cuidados intensivos con ventila-ción no invasiva o invasiva.

��$�+(�)��,$�� !��"#$�%�&�El manejo de una exacerbación leve puede hacerse encasa del paciente y debe incluir incremento de la dosis yfrecuencia de los broncodilatadores inhalados que él uti-liza. En casa, la respuesta debe evaluarse con el repor-te de la percepción de los síntomas que el paciente haga.En caso de una falla o falta de respuesta a las medidasanteriores es recomendable el uso de terapia nebuliza-da, administrada dos a tres veces al día hasta la estabi-lización del paciente. La figura 1 muestra los pasos aseguir en el manejo de una exacerbación leve.

��$�+(�)��%�� !��"#$�'()� �)�El objetivo del manejo de los pacientes con exacer-

bación moderada es establecer un diagnóstico opor-tuno de la exacerbación, ya sea de origen infecciosoo no infeccioso. El manejo común requiere estabilizaren lo posible la función respiratoria así como las co-morbilidades que existan. Para ello se requiere:

• Oxigeno suplementario, para mantener la SaO2 >

90%, evitando acidosis respiratoria, es decir vigi-lando el incremento potencial del PaCO

2.

• Broncodilatadores inhalados, b2 agonista de acción

corta o anticolinérgico de acción corta, por inhala-dor de dosis medida o micronebulizada.

• Esteroides sistémicos• Asegurar una buena hidratación.• Establecer si se trata de una exacerbación infec-

ciosa o no, para el manejo de antibióticos.

Si después de algunas horas con este manejo el pa-ciente mejora puede darse de alta a su casa. En casocontrario se decidirá su ingreso al hospital para conti-nuar el tratamiento el esquema a seguir se expone enla figura 2.

��$�+(�)��%�� !��"#$�* �&�El manejo siempre será hospitalario. En las formasque atentan contra la vida del paciente (pH < 7.35),se requerirá de un manejo en la Unidad de CuidadosIntensivos con los medicamentos previamente des-critos y habitualmente ventilación mecánica, no inva-siva o invasiva (Figura 3).

� "-� "(.�)��)'"."#$��/(.0"-�%"1��"#$�2� ��$��

Un número importante de guías publicadas hace referen-cia a los criterios de admisión hospitalaria, tanto a unasala general como a la unidad de cuidados intensivos,criterios que se describen en los cuadros 3 y 4 respecti-vamente.27-30

Es importante considerar la severidad de la insuficien-cia respiratoria, la progresión de los síntomas, la falta derespuesta al tratamiento, la presencia de co-morbilida-des, la imposibilidad de un cuidado adecuado en casatomando en cuenta también las condiciones y sobre todolas limitaciones locales del centro de atención.

�$)"��"($�.�0� ��* �.� ��%�0��"�$-��($��)�%�/(.0"-�%

No existen criterios validados internacionalmente paraconsiderar tanto el tiempo que debe permanecer unpaciente hospitalizado como los criterios de egreso.En el cuadro 5 se hace mención de los datos que pue-

Uso continuode O si loutiliza

2

Aumentar dosis o frecuencia debroncodilatador (DM o nebulizado)

Ipratropio o SalbutamolEn caso de exacerbacióninfecciosa: evaluar antibiótico

�

Hospitalización

Exacerbación LeveIncremento de los síntomassin Insuficiencia respiratoria

Tratamiento en casa

Evaluar en 24 horas

Mejoría

Mejoría

Deterioro

Continuar igual 8-10 días Agregar esteroides orales

Evaluar en 24 hrs.

Deterioro

Deterioro

�� Manejo de una exacerbación leve.



den orientar al clínico para que el paciente pueda seregresado.

El médico, deberá también tomar en cuenta al momentode decidir el manejo ambulatorio del paciente, la posibili-dad de que el paciente sufra una recaída por EAEPOC.Dichos factores, presentes muchos de ellos en los crite-rios de internamiento, no han sido validados internacio-nalmente, por lo que se proponen en este consenso enun nivel de evidencia C31 y a continuación se enumeran:

• Más de dos exacerbaciones por año con expectora-ción purulenta.

• EAEPOC en los últimos 7 días.• Edad avanzada.• No poder valerse por sí mismo.• Presencia de co-morbilidades.• Uso crónico de esteroides.

• EPOC de larga duración y FEV1 < 30%

• Subnutrición.

�$)"��"($�.�0� ��* �.� ��%�0��"�$-��($��)��%�� $")�)�)��,")�)(.��$-�$."&(.

Actualmente no existen criterios definidos o validadospara el egreso del paciente con EAEPOC de la Unidadde Cuidados Intensivos. Los siguientes criterios se ca-talogan como un nivel de evidencia D por este Con-senso.

• Mejoría significativa o corrección de la causa desen-cadenante EAEPOC

• Ausencia de complicaciones médicas relevantes• Que no haya requerimiento de soporte ventilatorio• Que no haya requerimiento de monitoreo intensivo

Paciente con EPOCExacerbación Moderada

Historia clínica y examen físicoAborde factores de riesgo

para EPOC(ejem:tabaquismo)

Estudios complementarios

Laboratorio:BH, QS, Dímero D*, Péptidonatriurético tipo B**,muestra expectoraciónGabinete: GasometríaArterial, espirometría,Rx de tórax

Insuficiencia respiratoria tipo I Valorar Hospitalización

Criterios para EAEPOC infecciosa EAEPOC no infecciosa

AntibióticosCorticoides sistémicos

Tratamiento específico

OxigenoterapiaBroncodilatadoresValorar empleo deaminofilina

* Indicado en sospecha de tromboembolia pulmonar**Indicado en sospecha de falla cardiaca izquierda99

�� Manejo de una exacerbación Moderada.

Consenso de EPOC


��

La presentación clínica de las EAEPOC resulta muchasveces poco específica y en muchas situaciones el médi-co enfrenta a la opción de usar antibióticos en forma em-pírica. Aunque el uso de antimicrobianos tiene su aparta-do especial en este Consenso, se enfatiza en la siguienteestratificación de riesgo, de acuerdo a los parámetros queya se han revisado anteriormente y que pueden ayudar adecidir si se trata de una EAEPOC “complicada” y comotal ser meritoria de antibióticos32 Cuadro 6.

��

Una vez revisados los diferentes tipos de EAEPOC y sulugar de manejo, en los siguientes párrafos hablaremosmás ampliamente de las diferentes modalidades del tra-tamiento integral. Estas modalidades las podemos clasi-

ficar en farmacológicas, no farmacológicas, así como mo-dalidades educativas y preventivas. Siempre que el mé-dico esté frente a una EAEPOC debe plantearse los si-guientes objetivos con el tratamiento: Revertir causaprecipitante, optimizar función pulmonar, prevenir progre-so de la enfermedad, mantener o mejorar la calidad devida y prevenir o atenuar la gravedad de la exacerbaciónactual y las futuras exacerbaciones.33

��3��

El tratamiento farmacológico fundamental de las EAE-POC, puede abordarse con el recurso nemotécnico ABC,es decir, �ntibióticos, �roncodilatadores y �orticoides34

sin que esto quiera indicar un orden jerárquico. El empleode los antibióticos en las EAEPOC será detallado en unapartado especial.

Paciente con EPOCExacerbación Grave

Historia clínica, examen físicoEstudios complementarios ya descritos

para EAEPOC Moderada

Insuficiencia respiratoria tipo II

Manejo en UCI*

EAEPOC infecciosa o no infecciosa Tratamiento específico

Deterioro ofalla VMNI**

Criterios de ventilación mecánica invasiva Criterios de VMNI

Manejo hospitalario

* UCI: Unidad de Cuidados Intensivos** VMNI: Ventilación Mecánica No Invasiva (o Ventilación a presión positiva no invasiva,VPPNI)

�� Manejo de una EAEPOC grave.



��Criterios de egreso de los pacientes con EAEPOC.

• No requerir tratamiento con �2 agonistas en intervalo menor a cada 4 horas• Individuo capaz nuevamente de caminar• Capacidad de comer o dormir sin disnea• Clínicamente estable por 12 a 24 horas• Gases arteriales estables por 12 a 24 horas• Paciente conocedor en el uso adecuado de su medicación y seguimiento

�� Indicaciones para ingresar a la UCI a un paciente con EPOC.

• Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial• Cambio en el estado mental (confusión, letargia)• Coma• Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (PaO2 < 40 mmHg o < 5.3 kPa) y/o hipercapnia grave (> 70 mm Hg o > 9.3 kPa)

y/o acidosis respiratoria (pH < 7.25) a pesar de manejo con oxígeno suplementario y ventilación no invasiva• Inestabilidad hemodinámica• Necesidad de ventilación mecánica invasiva

Fuente: Referencias 27-30.

�� Criterios de hospitalización por exacerbación en pacientes con EPOC.

• Incremento importante en los síntomas (Ej. aparición reciente de disnea en reposo)• Pacientes con estadio grave de la EPOC• Presencia de nuevos signos (Ej. cianosis, edema periférico, cor pulmonale)• Alteraciones en el estado mental• pH < 7.35• Respuesta inadecuada el tratamiento ambulatorio• Co-morbilidad de alto riesgo (cardiovascular, endocrina, etc)• Presencia de arritmias• Diagnóstico incierto• Pacientes con edad avanzada• Insuficiente soporte en casa (Ej. Falta de oxígeno suplementario, etc.)

Fuente: referencias 27-30

�� Estratificación de riesgo pacientes con EAEPOC.

EAEPOC No complicadaFEV1 > 50% del predichoEAEPOC < 4/añoAusencia de co-morbilidad

EAEPOC complicadaFEV1 < 50% del predichoEAEPOC > 4/añoPresencia de co-morbilidades: Insuficienciacardiaca, diabetes mellitus, insuficiencia renal oenfermedad hepática crónica

� ($�()"%�-�)( �.��*($".-�.�2��$-"�(%"$4 *"�(.Estos agentes son la piedra angular en el tratamientode las exacerbaciones de la EPOC.27-34 (Evidencia A).

El �2 agonista de acción corta utilizado es el salbuta-

mol y el anticolinérgico de acción corta es el bromurode ipratropio. Los estudios relacionados con la res-puesta broncodilatadora de ambos agentes en EPOCno han demostrado diferencias entre ellos ni de efec-tos aditivos al combinarles.35,36 Los broncodilatadoresmejoran las sibilancias, la resistencia en la vía aérea,el atrapamiento aéreo, la hemodinamia y el trabajopara respirar.37,38 Algunos estudios también han suge-rido que mejoran la función del aparato mucociliar.39

No existe acuerdo sobre el uso de los medicamen-tos inhalados por vía nebulizada o por inhalador dedosis medida (IDM) con el empleo adecuado de lacámara espaciadora. La evidencia demuestra queambos abordajes ofrecen similares resultados.40,41

Este Consenso considera que si el paciente no tienefuerza muscular para llevar a cabo las inhalaciones

Consenso de EPOC


�� Dosis de broncodilatadores en EAEPOC.

Medicamento Modalidad

Nebulizador IDMSalbutamol 2.5-5 mg c/20 min x 3 dosis, luego 2.5-10 mg c/hr-4 hrs PRN 4-8 disparos c/30 min hasta por 4 hrs.

o 10-15 mg/hr continuo Luego c/hr-4 hrs PRNTerbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamolIpratropium 500 �gm c/30 min x 3 dosis. Luego c/2-4 hrs PRN 4-8 disparos PRN

Modificado de referencia 28IDM: Inhalador de dosis medida. PRN: Por razón necesaria

�� Dosis de Teofilina/aminofilina en la Sala de Urgen-cias (47,48).

Condición Dosis

Aminofilina* Teofilina*Impregnación, VO o IV (mg/kg) 6 5Mantenimiento VO o IV (mg/kg/hr)Fumadores 0.8 0.6No fumadores 0.5 0.4Ancianos 0.3 0.2Cor Pulmonale 0.3 0.2Falla hepática 0.1-0.2 0.1Disfunción ventricular izquierda 0.1-0.2 0.1

Niveles terapéuticos en suero = 8-12 mg/mL

de dosis medida, pueden emplearse las micro-nebu-lizaciones, haciendo el cambio a IDM una vez elpaciente tenga esfuerzo suficiente. Las dosis reco-mendadas de ambos abordajes se exponen en elcuadro 7.28

La evidencia actual sobre el papel de los broncodila-tadores de larga duración en las EAEPOC, es muypreliminar, ameritando la prueba del tiempo y más es-tudios.42 Por otra parte, este Consenso no recomien-da el empleo de salbutamol intravenoso, ni tampocoel empleo del mismo en forma de nebulización conti-nua debido al aumento en la frecuencia de efectosadversos (tremor, taquicardia).14,43 En pacientes en ven-tilación mecánica invasiva o no invasiva, se recomien-da el uso del inhalador de dosis medida asociado a lacámara espaciadora. (Evidencia A).38,44-47

�- (.�! ($�()"%�-�)( �.5��-"%��$-"$�.A pesar del amplio empleo de la aminofilina en la re-pública mexicana, los estudios de la literatura mun-dial que han empleado aminofilina en exacerbacionespor EPOC no han mostrado efecto benéfico significa-tivo en relación a la terapia convencional con �

2 ago-

nistas y anticolinérgicos.48-53 En ciertos pacientes, se

ha visto incluso algún deterioro en los trastornos Va/Q.51 Igualmente se ha observado aumento, en algu-nos estudios significativo, de los efectos adversos,principalmente náuseas y vómitos.50-52

Por lo tanto, debe considerarse el empleo de meti-lxantinas como un medicamento de segunda línea,34

sobre todo en el contexto de exacerbaciones graves.Siempre deberá tenerse el cuidado de evaluar las do-sis de acuerdo al paciente y medir periódicamente losniveles séricos para prevenir las complicaciones, con-siderando alcanzar los niveles terapéuticos (8-12 �g/mL) y evitando los niveles tóxicos (18-20 �g/mL). Unavez que el paciente mejora clínica y funcionalmenteel tratamiento con aminofilina debe suspenderse. Enel cuadro 8 se mencionan las dosis requeridas deacuerdo a la posibilidad de co-morbilidad asociada.48,49

Existe no obstante un interés creciente en el papelantiinflamatorio de los inhibidores de fosfodiesterasa,que, empleados a bajas dosis, son responsables dela activación de la histona desacetilasa, enzima invo-lucrada en la supresión de algunos genes pro-infla-matorios, el aumento a la respuesta celular a los es-teroides y la disminución en las especies reactantesde nitrógeno.54-57 Trabajos recientes sugieren que pe-queñas dosis de teofilina reducen significativamentela cantidad de neutrófilos en la expectoración.58 Todoello conduce a un papel promisorio de los inhibidoresde fosfodiesterasa en el tratamiento de las EAEPOC.

�( -"�(�.-� (")�.�.".-4'"�(.La evidencia disponible al momento ha demostrado quelos corticoides sistémicos mejoran el flujo aéreo, lossíntomas de las EAEPOC y la falla al tratamiento. Aun-que la mejoría en el intercambio gaseoso, la reducciónen el tiempo hospitalario ha sido de resultado variabley no hay evidencia que indique beneficio en la mortali-dad, el uso de esteroides sistémicos prolonga el tiem-po de aparición de la exacerbación subsecuente.59,60

Los mecanismos por los cuales ocurre la mejoría enla función pulmonar con el uso de corticoesteroidesno se conocen. Lamentablemente, no ha sido posible



identificar un marcador biológico que identifique a losindividuos que potencialmente se beneficien del em-pleo de los mismos durante una EAEPOC.Se han llevado a cabo siete ensayos clínicos61-67 ytres revisiones sistemáticas de la literatura,59,60,68 loque constituye el marco conceptual sobre el que sesustenta fundamentalmente el empleo de esteroidesen las EAEPOC. Un resumen de los ensayos clíni-cos se describe en el cuadro 9.De los estudios expuestos en el cuadro 9 puedeconstatarse que aún no se establece una duraciónóptima del tratamiento. En el cuadro 10, aparecenlas recomendaciones en cuando a dosis y duracióndel tratamiento con corticoesteroides en EAEPOC.En términos generales, debe iniciarse con predni-sona 30-40 mg/día (o equivalente) durante 7-14días.14,27,30-34

En el cuadro 11 se hace un resumen de la presenta-ción clínica, procedimientos diagnósticos y manejofarmacológico y no farmacológico para los diferentesgrados de exacerbación.

��6 ��6��

Dentro del abordaje integral, deben valorarse en el pa-ciente con EAEPOC los siguientes aspectos:

a) Estado hídrico asegurando un apropiado balance hi-droelectrolítico.69

b) Estado nutricional. Alimentación diferida o asistidacuando se presente mucha disnea para comer.70

c) Prevención de la enfermedad tromboembólica. A tra-vés de heparina convencional o de bajo peso molecu-

�� Evidencia uso de corticoides en EAEPOC.

Ref Maniobra N Medición Resultado

61 Metilprednisolona 0.5 mg/kg c/6 hrs. por 3 días 44 FEV1 antes y después Mejoría FEV1 40% en grupocontra placebo de broncodilatador metilprednisolona

62 Metilprednisolona 100 mg una sola dosis 96 FEV1 No mejoría en FEV1

vs placebo63 Prednisona 60 mg/día por 9 días 27 PaO2, A – aO2, FEV1, Mejoría en todas variables.

PEF. Fallas terapéuticas Menos fallas terapéuticas

64 Prednisona 40 mg/día por 10 días vs placebo 147 Recaídas, síntomas. Menos recaídas (14%), menosdisnea, más efectos adversosen grupo prednisona

65 Metilprednisolona 125 mg c/6 hrs por 72 hrs, 271 Falla terapéutica Más falla en grupo placebo,luego prednisona oral 8 semanas o no diferencia entre regímenesmetilprednisolona 125 mg c/6 hrs por 72 hrs 2 y 8 semanasluego prednisona por 2 semanas o placebo

66 Prednisona 30 mg/día por 2 semanas vs placebo 62 FEV1, días Menos hospitalización, mejor FEV1

hospitalización en grupo prednisona. Nodiferencias a la 6a semana

67 Budesonide, prednisolona o placebo por 7 días 199 FEV1, Efectos adversos FEV1 menor en grupo placebo.PaO2 mayor en grupoprednisolona. Similares efectosadversos

N= Número de sujetos incluidos en cada estudio

��! Recomendaciones empleo de corticoesteroides en EAEPOC.

• Inicio: Metilprednisolona 0.5 mg/kg IV c/6 hrs por 72 hrs. o• Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs,• Continuar prednisona 30 mg diarias dosis única matutina por vía oral a completar 7-14 días.• Si tiempo de administración fuese mayor de 7 días ajustar prednisona con dosis de reducción 5 mg cada tercer día hasta

terminar el tratamiento.

Consenso de EPOC


lar, en pacientes de riesgo, es decir, pacientes inmo-vilizados, policitémicos, deshidratados o con antece-dentes de tromboembolia pulmonar o trombosis ve-nosa profunda

d) Manejo de secreciones.

d.1 Mucolíticos, antioxidantes: No existe evidenciaque sustente la prescripción de mucolíticos/mu-correguladores (N acetilcisteína nebulizada, am-broxol, etc.) en las EAEPOC. Estos medicamen-tos, sin embargo pueden ser útiles en ciertos

��Indicaciones de la ventilación a presión positiva no invasiva.

Criterios de inclusión

Disnea de moderada a severa con uso de músculos accesorios de la respiración y/o movimiento paradójico abdominalAcidosis respiratoria de moderada a severa (7.30 > pH > 7.25) y o hipercapnia (PaCO2 de 45-60 mm de Hg, o 6-8 kPa)Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/minuto.

Criterios de exclusión (Cualquiera que se presente)

Paro respiratorioInestabilidad hemodinámica (hipotensión, arritmias, infarto del miocardio)Alteraciones graves en el estado mental. El paciente no colaboraAlto riesgo de broncoaspiraciónSecreciones bronquiales viscosas y de difícil manejoCirugía facial o gastroesofágica recienteTrauma creaneofacialAnormalidades nasofarígeas permanentesQuemadurasObesidad mórbida

Referencias 34, 43, 83, 84.

��Sinopsis presentación clínica, procedimientos diagnósticos y manejo farmacológico y no farmacológico de lasexacerbaciones.

Grado de exacerbaciónParámetros Leve Moderada Severa

Criterios clínicos + ++ +++Evaluación �hipoxemia + + +++

clínica Hipercapnia ++Acidosis respiratoria ++Saturación O2 + + +Gasometría arterial + + +

Procedimientos Radiografía de tórax + + +diagnósticos Pruebas sanguíneas + + +

Cultivo y gram expectoración - + +Electrocardiograma - + +O2 para Sat > 90% + + +�2 agonistas + + +Ipratropium + + +

Tratamiento Corticoides sistémicos + +Aminofilina +VPPNI/Invasiva +Antibióticos + + +

Modificado referencia (30,100)+: Debe estar presente-: No debe estar presente+: Puede o no estar presente



casos como la presencia de expectoración co-piosa o de difícil manejo.30,71

d.2 Fisioterapia pulmonar. En el paciente con EA-EPOC y manejo ambulatorio la fisioterapia pul-monar no ha sido sistemáticamente investiga-da, pero puede considerarse para facilitar elmanejo de secreciones bronquiales.72 En el pa-ciente hospitalizado, la percusión torácica y eldrenaje postural pueden ser de beneficio en pa-cientes con atelectasias lobares o aquellos don-de el volumen de expectoración supera los 25mL/día.30

e) Estimuladores de la respiración. En vista de la cortaduración en su acción, de los serios efectos adver-sos (neuropatía, pérdida de peso) y del advenimientode la ventilación mecánica no invasiva, los dos medi-camentos empleados para la insuficiencia respirato-ria hipercápnica, crónica o aguda, la almitrina y eldoxapram han dejado de considerarse en el tratamientode las EAEPOC, reservándose únicamente en aque-llos casos poco frecuentes donde la ventilación noinvasiva no pueda usarse.73

��

En este apartado se considera principalmente la terapiacon oxígeno y el soporte ventilatorio o ventilación mecá-nica, invasiva o no invasiva. Estas opciones terapéuti-cas son complementadas por acciones educativas asícomo la rehabilitación respiratoria, que será administradaen el periodo de convalecencia del paciente.

Durante una EAEPOC, se entiende por insuficienciarespiratoria aguda (o crónica agudizada) a la condiciónclínica donde hay disminución de la PaO

2 con o sin incre-

mento de la PaCO2 (insuficiencia respiratoria tipo I y II

respectivamente).En estas condiciones, la insuficiencia respiratoria se

presenta cuando el sistema respiratoria no puede res-ponder con una ventilación alveolar adecuada al flujosanguíneo, dada una mecánica pulmonar severamenteafectada.

Tanto la hipoxemia como la hipercapnia en los pacien-tes con EPOC están determinadas en parte por los tras-tornos V

A/Q.74-77 Durante las EAEPOC, a la disminución

de las fuerzas de retorno elástico pulmonar característi-cas de la enfermedad, se agrega un aumento en la obs-trucción en la vía aérea y la hiperinflación dinámica, lle-vando a sobrecarga en los músculos respiratorios.78 Laeventual producción de hipoxemia y acidemia afecta aúnmás los músculos, generando un círculo vicioso que pue-de agravar más el estado ácido base y comprometer lasalud y/o la vida del paciente.

�� 0"��($�(�7*�$(La hipoxemia puede poner en peligro la vida del pacien-te a través de diversos mecanismos (Vgr. provocandoarritmias cardiacas), la meta del tratamiento con oxíge-no es corregir la hipoxemia dentro del contexto de unainsuficiencia respiratoria.74 La administración de oxíge-no inicial se hace a través de puntas nasales o por más-cara facial con control de la fracción inspirada. El objeti-vo es mantener la SaO

2 en valores de 90-92% y de

PaO2 entre 60-65 mm de Hg. Estos niveles aseguran

una máxima saturación de la hemoglobina al mismo tiem-po que disminuyen la probabilidad de hipercapnia induci-da por el empleo de oxígeno suplementario.75,76

La sobre-corrección de la PaO2 puede llevar a acido-

sis respiratoria, por lo que la administración de oxíge-no deberá hacerse siempre en forma controlada bajolos parámetros arriba descritos. Aunque el mecanis-mo de agravamiento de la hipercapnia no está com-pletamente dilucidado, la explicación usual provienedel hallazgo de que en los pacientes con hipercapniacrónica el estímulo para la respiración en cierto gradode hipoxemia. Los estudios también han sugerido otrasexplicaciones biológicas.79

En la figura 4 se exponen las recomendaciones de esteConsenso sobre el manejo de la terapia con oxígeno.

�(0( -��&�$-"%�-( "(��$�%��El objetivo del soporte ventilatorio en pacientes con EA-EPOC e insuficiencia respiratoria es disminuir la mortali-dad, la morbilidad y aliviar los síntomas.33 A través desus dos modalidades: el soporte ventilatorio no invasivoy el invasivo o tradicional, este último a través de intuba-ción orotraqueal y en casos selectos por traqueostomía.El enfoque holístico es fundamental, teniendo que con-siderar factores como el bienestar o los deseos delpaciente y su entorno familiar, la edad, gravedad de laEPOC, co-morbilidades, experiencias con EAEPOCprevias del paciente, al igual que la experiencia del per-sonal de salud y los recursos del centro hospitalario.La comunicación paciente-médico-comunidad siem-pre debe ser fluida, tratando de apegarse a la objetivi-dad respecto al pronóstico, considerando la posibili-dad de eventos adversos o la muerte, así comoprocurando el acercamiento del paciente a su familiay su espiritualidad si él así lo desea.

��$-"%��"#$�'��8$"��$(�"$&�."&�El soporte ventilatorio no invasivo, también conocidocomo ventilación con presión positiva no invasiva(VPPNI) ampliamente utilizada en pacientes con EA-EPOC acidótica e hipercápnica.80,81

Junto al tratamiento médico estándar discutido en estecapítulo, una revisión sistemática de la literatura sostie-

Consenso de EPOC


ne que la VPPNI disminuye la mortalidad, la necesidadde ventilación mecánica invasiva y la falla terapéutica.82

Los objetivos de la VPPNI son:

• Mejorar el estado general del paciente• Disminuir el trabajo respiratorio• Disminuir la frecuencia respiratoria• Aumentar el volumen minuto• Disminuir la PaCO

2 y con ello mejorar el estado áci-

do-base.• Mejorar la oxigenación

Las indicaciones y contraindicaciones relativas parael uso de la ventilación no invasiva se describen en elcuadro 12.Al hablar de ventilación no invasivo este Consensose refiere a la administración de soporte ventilatorio através de una máscara o interfase, sea nasal, orona-sal o facial, prescindiendo del tupo endotraqueal. Apa-rentemente la VPPNI parece no mejorar los desequi-librios V

A/Q y aunque el mecanismo exacto no se

conoce, la evidencia sustenta el beneficio en el aliviode la pos-carga en los músculos respiratorios.74

A diferencia de la ventilación invasiva, la VPPNI pue-de emplearse tempranamente, en forma intermitente,permite la fisioterapia, y la comunicación con el pa-ciente. La forma de administrarla es por medio venti-lador bi-nivel ciclado por presión (BiPAP), lo que tra-duce que tanto la presión inspiratoria como laespiratoria pueden variar y ser ajustadas en forma in-dependiente.No obstante la VPPNI mejora el pH, reduce la PaCO

2

en sólo una hora después de su institución,34 no esuna alternativa de la ventilación invasiva cuando estaúltima está indicada.Debe tenerse en cuenta que la VPPNI también tienelimitaciones, se enumeran a continuación.83

• Máscara o interfase incómoda/claustrofóbica• Dolor facial en sitio de presión• No protege la vía aérea• No tiene acceso directo al árbol bronquial

�($"-( �(�)��%��$��Una vez que el paciente se encuentra con VPPNI esimportante realizar vigilancia estrecha de parámetrosque pueden indicar mejoría o deterioro de los sínto-mas respiratorios en estos pacientes.43

• Somnolencia, cefalea matutina, alivio de los datosde insuficiencia respiratoria aguda, confort del pa-ciente

• Disminución de edema de miembros inferiores

• Frecuencia cardiaca• Frecuencia respiratoria• Gasometría arterial• Oximetría de pulso• Verificar efectos adversos como intolerancia a la

mascarilla, fuga aérea, irritación de piel y ojos, ne-crosis del puente de la nariz, resequedad o conges-tión nasal, distensión gástrica, etc.

��$-"%��"#$�'��8$"��"$&�."&��(��($&�$�"($�%La decisión de iniciar la que llamamos ventilación in-vasiva o convencional no siempre es fácil y tiene quetener en cuenta en sentido estricto con el grado dereversibilidad del evento desencadenante, las comor-bilidades, el estado funcional previo del individuo asícomo los deseos del paciente.La indicación principal es la acidosis respiratoria gra-ve o el agravamiento de la hipoxemia. El objetivo delsoporte ventilatorio invasivo es precisamente el deofrecer el soporte mientras el resto de las maniobrasterapéuticas revierten la causa de deterioro. Las indi-caciones se listan a continuación.

�$)"��"($�.�0� �� "$"�"� � &�$-"%��"#$�'��8$"��($&�$�"($�%��$��

• Falla o intolerancia de la VPPNI (incluye criterios deexclusión de VPPNI, (Cuadro 12)

• Disnea grave con uso de músculos accesorios dela respiración y disociación toraco-abdominal

• Frecuencia respiratoria > 35/minuto• Hipoxemia que pone en peligro la vida del paciente

(PaO2 < 40 mm Hg o PaO

2/FiO

2 < 200 o cortocircui-

tos > 20%)• Acidosis respiratoria severa pH < 7.25 y/o hiper-

capnia grave (PaCO2 > 60 mm de Hg o 8.0 kPa)

• Paro respiratorio• Somnolencia• Alteraciones del estado de alerta• Complicaciones cardiovasculares (hipotensión,

choque)• Otras complicaciones: Alteraciones metabólicas,

sepsis, neumonía, embolismo pulmonar, barotrau-ma, derrame pleural masivo, etc.

La mortalidad en la Terapia Intensiva en los pacien-tes con EAEPOC en soporte invasivo es aproxima-damente entre el 15-20%,85,86 mucho menor que lamortalidad en insuficiencia respiratoria debida a otrospadecimientos. Es prudente entonces, abandonar elnihilismo sobre la pobre recuperación de los pacien-tes con EPOC en ventilación mecánica. Debe en sulugar tenerse en cuenta que el mecanismo fisiopato-lógico limitante en este grupo de enfermos es la car-



ga de los músculos respiratorios más que el inter-cambio de gases,87 lo que efectivamente prolonga elsoporte ventilatorio con los riesgos que esto implica.En cambio, el destete prolongado suele ser el retoen estos pacientes junto con las complicaciones inhe-rentes, es decir, las infecciones nosocomiales e in-cluso la muerte. El empleo de la VPPNI en el deste-te aunque no ha mejorado la mortalidad, pero hacontribuido a disminuir el tiempo de la ventilaciónmecánica.88,89

La descripción de los modos ventilatorios a emplearen EAEPOC así como las estrategias de destete, ex-ceden los objetivos de este Consenso, refiriéndose allector a revisión de la literatura especializada.43,89-92

Debe puntualizarse, sin embargo, que las modalida-des controladas rara vez se indican por tiempo pro-longado, por el riesgo de atrofia en los músculos res-piratorios.93 Una modalidad controlada (Vgr. ventilación

asistocontrolada) se emplea por corto periodo y luegose hace el cambio a una forma asistida (Vgr. ventila-ción con soporte de presión). Los estudios fisiológi-cos en sujetos normales sugieren un tiempo de almenos 24 horas para una completa recuperación delas fibras diafragmáticas a estímulos de baja frecuen-cia.94 Por el mismo motivo, el paciente puede inicial-mente requerir de sedación, pero debe evitarse en loposible la parálisis para disminuir sus efectos adver-sos: debilidad muscular, dificultad en el manejo desecreciones, etc.95

��

En el contexto de una EAEPOC las estrategias en cuan-to a la educación para la salud serán generalmente insti-tuidas durante la convalecencia del paciente, haciéndo-les extensivas a la familia y consisten en:

Obtenga GasometríaInicie O Tx2

¿Hipercapnia?(PaCO > 40 mm Hg2

No Si

Continue O2 Tx

Hipercapnia?(PaCO > 40 mm Hg2

No

Si

pH < 7.35Con PaO > 60 mm Hg2 Si

Continue O2 TxSat O 90%2 �

GSA en 1 hr

pH < 7.35Con PaO > 60 mm Hg2

No cambio O2 Tx

No

ConsidereSoporte

VentilatorioContinue O2 Tx

Paciente con EAEPOCInsuficiencia Respiratoria

No

Si

�� Recomendaciones manejo de la hipoxemia terapia con oxígeno suplementario.Modificado de referencia 34.O2Tx: Terapia con oxígeno suplementario. GSA: Gasometría arterial.

Consenso de EPOC


Enfoque preventivo hacia los factores de riesgo (taba-quismo, ocupacionales, vacunación, etc.) así como sutratamiento.96

Manejo de medicamentos aerosoles, oxígeno. Enfati-zar en no aumentar las dosis, en la adherencia al trata-miento y a las consultas subsecuentes.

��

La rehabilitación respiratoria no está indicada durante laEAEPOC, sino durante el periodo de convalecencia orecuperación, como se ha indicado previamente. Un cur-so de 8 semanas de entrenamiento físico en pacientescon EPOC después de una exacerbación aguda ha resul-tado en mejoría tanto de la calidad de vida como de lacapacidad al ejercicio.97

Una revisión sistemática de la literatura que incluyó 6ensayos clínicos sugiere que la rehabilitación respirato-ria ha contribuido a reducir el riesgo de recaídas, hospita-lizaciones y la mortalidad por EAEPOC, enfatizando ade-más en la potencial reducción en los costos por atención.98

Su empleo a nivel domiciliar resulta promisorio.

��

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Consenso de EPOC


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Dentro de la historia natural de la EPOC es esperado quelos pacientes tengan “agudizaciones” o “exacerbaciones” dela enfermedad. Los procesos infecciosos bacterianos o vi-rales son la causa más frecuente de este fenómeno, aun-que no la única. Está demostrado que las exacerbacionesbacterianas se acompañan de mayor inflamación local ysistémica en contraste con las exacerbaciones no bacteria-nas produciendo un mayor deterioro de la capacidad funcio-nal del paciente durante y después del evento, y poniendoen riesgo la vida.1-4 Aunque no es posible predecir de mane-ra exacta cuáles pacientes son más propensos a tener exa-cerbaciones, se han identificado como factores de riesgo lapresencia de síntomas cotidianos como tos y expectora-ción, el tabaquismo activo, el pobre apego al tratamiento yel antecedente de exacerbaciones previas. Estos factoresson encontrados con mayor frecuencia en aquellos pacien-tes con más tiempo de padecer la EPOC y en aquellos conmayor severidad de la misma. Debido a que cada nuevoepisodio de exacerbación acelera la progresión de la EPOCes muy importante el tratamiento adecuado de las mismasasí como implementar medidas de prevención. En este apar-tado haremos recomendaciones respecto al manejo del com-ponente infeccioso de las exacerbaciones. Le sugerimosrevise las secciones previas de este consenso donde setratan otros aspectos relevantes del manejo integral de estacomplicación.

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Las infecciones ocasionan hasta el 80% de las exacerba-ciones de EPOC. El 40 a 60% de estas infecciones sonbacterianas, 30% a 48% son por virus respiratorios, másfrecuente el rinovirus, y 10% por bacterias atípicas.5-9 Lasinfecciones bacterianas pueden ocurrir en cualquier épocadel año pero no es inusual que sean precedidas o coinci-dan con una infección viral en la época invernal (20-25%de los casos). No es de sorprenderse que la infección pue-da ser causada por 2 bacterias de manera simultánea. Lacoinfección virus-bacterias ha sido sugerida como un fac-tor para presentar una mayor respuesta inflamatoria tantoen la vía aérea como a nivel sistémico, así como una mayorcaída en el FEV

1 y estancia hospitalaria más prolonga-

da.10,11 En el cuadro 1 se muestran los gérmenes más co-múnmente identificados.12 Hay suficiente evidencia parasostener que a mayor gravedad de la EPOC, mayor es elriesgo de colonización bacteriana y el espectro bacterianose amplía para incluir gérmenes Gram negativos y entero-bacterias.13,14 En pacientes con EPOC leve o moderadohistóricamente se han considerado como las bacterias másfrecuentes al Haemophilus influenzae, a la Moraxella cata-rrahalis y el Streptococcus pneumoniae. A este respectohay que aclarar que si bien éstos son los microorganis-mos más reportados, existen otros cuya identificación esdifícil, aún con los recursos diagnósticos más avanzados,como ocurre con los virus (siendo el rinovirus el más co-mún) y los llamados gérmenes “atípicos” donde se inclu-yen la Chlamydia pneumoniae (el más común), el Myco-plasma pneumoniae y la Legionella pneumophila. Losfactores de riesgo relacionados con mala evolución duran-te las exacerbaciones de EPOC se muestran en el cuadro2.15-18 Es importante resaltar que entre más de estos fac-tores tenga un enfermo, es más probable encontrar entero-bacterias y Pseudomonas aeruginosa,5,19,20 las cuales sonconsideradas como las principales responsables en pa-cientes con exacerbación severa principalmente en los pa-cientes con EPOC moderado a muy grave.

��Microorganismos más comunes asociados a exa-cerbación infecciosa de la EPOC.

Tipo de agente Agente

Virus RinovirusInfluenzaParainfluenzaCoronavirusAdenovirusVirus sincitial respiratorio

Bacterias Haemophilus influenzaeStreptococcus pneumoniaeMoraxella catarrhalisChlamydia pneumoniaeStaphylococcus aureusPseudomonas aeruginosa

Exacerbación infecciosa en la EPOC


�� !�"Es necesario considerar que puede existir importantevariabilidad en los patrones etiológicos y de susceptibili-dad a los antimicrobianos de un país a otro e inclusive deuna institución a otra. En nuestro medio hay escasa in-formación relacionada con la microbiología y la suscepti-bilidad de los patógenos asociados a exacerbaciones dela EPOC.

En la ciudad de México, investigadores del InstitutoNacional de Enfermedades Respiratorias (INER) realiza-ron un estudio interno en el que, si bien encontraron simi-litudes con lo publicado en la literatura internacional, en-contraron además una notable diferencia: la presencia deP. aeruginosa no sólo en casos severos sino también enEPOC leve y el hallazgo de Moraxella catarrhallis sólo encasos severos (Dr. Francisco Quiñones, comunicaciónpersonal).

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El fenómeno de resistencia bacteriana en gérmenes respi-ratorios, es un problema creciente a nivel mundial que lle-ga a tener magnitudes epidémicas en algunas regiones.6,7,21-

23 Si bien el problema de resistencia se ha observado enlas principales bacterias implicadas en la etiología de laexacerbación y con prácticamente todos los antibióticosrecomendados para estas infecciones (Cuadro 3, modifi-cado de las Guías de la ALAT 2004), el caso mejor estu-diado y documentado es el del neumococo resistente apenicilina. Los estudios ALEXANDER (mundial) y SEN-TRY (Latinoamericano) muestran porcentajes de resisten-cia del 26.6% y 20.7% respectivamente. Un estudio másreciente, realizado en la ciudad de México, reportó Strep-tococcus pneumoniae resistentes a la penicilina en el 23.2%de 315 cepas colectadas en el periodo 1995-2001.24 Unhecho por demás alarmante que se ha observado en ce-pas de neumococos resistentes a penicilina es que hastael 90% de ellas muestra resistencia cruzada a otro antibió-tico, fenómeno conocido como multirresistencia. La tasade resistencia a macrólidos como eritromicina o claritromi-

cina oscila alrededor del 30%. Las fluroquinolonas respira-torias, levofloxacino, moxifloxacino y gemifloxacino sonlas menos afectadas por este fenómeno. Es importantehacer notar que ciprofloxacino es la quinolona con menorpotencia contra neumococo.25 Por otro lado, el 18% de lascepas de H. influenzae aisladas de pacientes con EPOC y100% de las M. catarrhalis producen betalactamasas, loque implica una menor susceptibilidad a los antibióticosde la familia de betalactámicos.

Debido al gran número de cepas resistentes de neu-mococos, H. influenzae y M. catarrhalis en nuestro me-dio, podemos considerar que hemos “perdido” a la penici-lina, la eritromicina y el trimetropim/sulfametoxazol comomedicamentos de primera línea contra estos gérmenes.Los patrones de resistencia a las cefalosporinas son va-riables y muchas de ellas a pesar de mostrar sensibilidad“in vitro” no alcanzan concentraciones tisulares adecua-das cuando se administran por vía oral. Afortunadamen-te se siguen produciendo nuevos medicamentos como lamás reciente fluoroquinolona respiratoria gemifloxacino oel linezolid, contra los que aún no se ha reportado resis-tencia.26 Este último medicamento se recomienda sólopara casos de infecciones severas y en los que se en-cuentra documentada alta resistencia. Además se handiseñado presentaciones ingeniosas de medicamentosya conocidos como la azitromicina, que permiten admi-nistrar un tratamiento completo en monodosis, lo cual enteoría tiene ventajas para combatir las resistencias yaexistentes y evitar su generación. Las concentracionesséricas y tisulares altas y el apego al tratamiento sonrequisitos indispensables para alcanzar la curación y evi-tar la generación de resistencias. Los tratamientos máscortos se asocian a menor incidencia de generación deresistencias mientras que los tratamientos largos hacenlo contrario.

�� Factores de riesgo para una mala evolución deuna exacerbación de la EPOC.

Disnea graveComorbilidades (diabetes, insuficiencia cardiaca, renal ohepática)Más de 4 exacerbaciones en el último añoIngreso hospitalario por exacerbación el año previoUso de esteroides sistémicos en los últimos 3 mesesUso de antibióticos en los últimos 3 mesesBronquiectasias

�� Resistencias. Actividad in vitro de varios antibióticoscontra bacterias respiratorias en Latinoamérica y México.

Sensibilidad (%)S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis

Penicilina 71.4 — —Amoxicilina 85.5 87.2 6.2Amoxicilina/clavulanato 85.5 99.6 100Cefuroxima 81.2 98.8 99Cefotaxima 88.9 100 100Azitromicina 87.2 100 100Claritromicina 86.2 91.7 100Telitromicina 100 98.4 100Levofloxacino 98.3 100 100Moxifloxacino 98.7 100 100Gemifloxacino 99.6 100 100

Consenso de EPOC


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El uso de antibióticos en la exacerbación de la EPOC hasido cuestionado pero es claro que existen subgrupos depacientes que se benefician de su uso.27-32 No hay ningu-na duda sobre la indicación del uso de antibióticos en lospacientes con exacerbación de EPOC e insuficiencia res-piratoria severa que requieren ventilación mecánica.14,15

Es menos clara la evidencia de los criterios clínicos paratratar con antibióticos a los pacientes con exacerbacio-nes leves o moderadas, ya que los estudios son peque-ños y los criterios comúnmente utilizados en diversasguías15,33-38 no han sido validados en otros estudios.34 Engeneral los tres síntomas cardinales que apoyan el usode antimicrobianos son: incremento en la disnea, incre-mento en la producción de esputo y cambio del esputo apurulento. Se sugiere que deben estar presentes al me-nos dos de ellos, pero la sola presencia de esputo puru-lento puede ser suficiente.

Debido a que es difícil identificar a priori los pacientescon infección bacteriana, es una práctica generalizadaque casi todos los pacientes con agudización de la EPOC,reciban antimicrobianos. Más complicado aún es tomarla decisión de cuál antibiótico indicar. Existen múltiplesantibióticos disponibles y hay diferentes guías de trata-miento que sugieren cómo usarlos.5,7,15,19,20,33-38 La deci-sión del antibiótico a indicar debe basarse en coberturade la etiología más probable, considerar el problema deresistencia local, la forma de administración, la disponi-bilidad del medicamento y la severidad del caso. Es muyimportante además, considerar el aspecto farmacociné-tico y farmacodinámico de cada droga, ya que los resul-tados de sensibilidad in vitro no se pueden extrapolar di-rectamente al paciente. El ejemplo más claro a esterespecto es el del ciprofloxacino; que es un excelenteantibiótico con un amplio espectro, pero las concentra-ciones necesarias in vitro para matar al neumococo noson alcanzadas en el tejido respiratorio a las dosis reco-mendadas por lo que no se considera un buen medica-mento contra este germen.35

Las guías de la Asociación Latinoamericana del Tórax(ALAT) publicadas en 2001 y actualizadas en 200415,20

sugieren un tratamiento empírico de antibióticos en basea los valores espirométricos. En las guías se mencionala utilidad del FEV

1 para elegir algún antibiótico, pues de

acuerdo a diferentes estudios, hay una correlación signi-ficativa entre la severidad de la enfermedad y ciertosgérmenes. Sin embargo, estas recomendaciones puedenvariar según la susceptibilidad bacteriana local.5,19 El cua-dro 4 es una modificación de las recomendaciones deALAT 2004 señalando los gérmenes más probables enbase a la severidad de la EPOC, y no de la exacerbación.Los factores mencionados en el 2, son criterios útiles

para clasificar a los pacientes cuando se carece de espi-rometría, hecho muy común en nuestro medio.36,37 Exis-ten otras guías más recientes como la publicada en for-ma conjunta por ATS/ERS38 o las de la Canadian ThoracicSociety y la Canadian Infectious Disease Society lascuales son revisadas por Anzueto en el 2005.7 GOLDtambién hace nuevas recomendaciones a este respectoen el 2006.33 En términos generales, podemos decir quelas recomendaciones coinciden en que la mayor parte delos casos requerirán tratamiento con antibióticos. Si laexacerbación se debe a una neumonía los pacientes de-berán ser tratados acorde a las recomendaciones paraesta infección.39 En las agudizaciones infecciosas noneumónicas, cuando son casos no muy complicados, sinfactores de riesgo se pueden usar macrólidos (claritromi-cina o azitromicina) o ampicilina/sulbactam o amoxicilinade primera línea. Se puede usar además una cefalospori-na con actividad anti H. influenzae como la cefuroxima.Los macrólidos tienen la ventaja sobre los betalactámi-cos en que tienen cobertura contra los gérmenes atípi-cos. En casos más complicados entran al escenario lasfluoroquinolonas respiratorias: levofloxacino (la más anti-gua), moxifloxacino y gemifloxacino (la más reciente). Elgatifloxacino ha dejado de usarse debido a reportes detoxicidad relacionados con el metabolismo de los carbo-hidratos. El ciprofloxacino no se considera una quinolona

�� Patógenos más frecuentes en las exacerbacionesde acuerdo a la gravedad de la EPOC.

FEV1 Patógenos más frecuentes

EPOC leve H. influenzaesin factores > 50% M. catarrhalisde riesgo S. pneumoniae

C. pneumoniaeM. pneumoniae

EPOC leve H. influenzaecon factores > 50% M. catarrhalisde riesgo NRP**

EPOC H. influenzaemoderada 35-50% M. catarrhalis

NRP**Enterobacterias

EPOC grave < 35% H. influenzaeNRP**

EnterobacteriasP. aeruginosa

**NPR: Neumococo resistente a la penicilinaEn México se ha reportado Pseudomonas en casos leves yMoraxella en casos graves



respiratoria ya que no es efectiva contra el neumococo ycarece de cobertura contra la mayoría de los gérmenesatípicos. Sólo se debe indicar cuando se desea cubrir laposibilidad de P. aeruginosa, situación en la que es elfármaco de elección cuando no existe resistencia localdebiendo combinarse con otro antibiótico con coberturaanti-Pseudomonas. El uso de las fluoroquinolonas respi-ratorias es también un tema de controversia.40,41 No exis-te duda en que son excelentes antibióticos, efectivoscontra el neumococo, aún cuando sea resistente a peni-cilina o ciprofloxacino y con adecuada cobertura contralos otros patógenos más comunes, incluyendo los gér-menes atípicos. Tienen además un perfil farmacocinéticoy farmacodinámico ideal, ya que alcanzan concentracio-nes más altas en el tejido y las secreciones respiratoriasque en el suero con la administración oral y en una solatoma diaria y con una muy baja toxicidad. El levofloxaci-no en particular debe ser dado a dosis más altas si sesospecha de neumococo resistente. Además de los be-neficios médicos, las quinolonas disminuyen los costosdirectos e indirectos relacionados con el tratamiento deesta complicación y aumentan el periodo libre de exacer-baciones, lo cual es muy benéfico para la historia naturalde la EPOC. La controversia de las fluoroquinolonas radi-ca sobre cuando puede ser el mejor momento para usar-las: ¿Como primera línea en todos los casos o sólo encasos seleccionados? Algunos sugieren lo primero, argu-mentando que usar el mejor antibiótico, además de darleun mayor efecto terapéutico al paciente, disminuye el ries-go de generar resistencia y acaba con la ya existente,mientras que los que defienden el uso selectivo argu-mentan que es mejor guardar la mejor arma para trataruna falla y evitar su uso indiscriminado para disminuir lageneración de resistencias a dicho medicamento. En lapráctica diaria la tendencia es cada vez más hacia usarlas quinolonas respiratorias como medicamentos de pri-mera línea. El gemifloxacino y el moxifloxacino permitendar cursos cortos de 5 días con respuestas terapéuticasfavorables alrededor del 85 al 89%. La azitromicina tieneel mismo porcentaje de respuestas favorables pero sólolo recomendamos en casos leves. La claritromicina,amoxicilina, cefuroxima y levofloxacino alcanzan respues-tas de un 78 al 83% con cursos de 7 días.39-45 Los estu-dios actuales se están enfocando en confirmar la seguri-dad y eficacia de este tipo de esquemas terapéuticosacortados.

Las recomendaciones mencionadas en el cuadro 5provienen de los nombres de este consenso, son losautores tratando de simplificar la elección del tratamien-to empírico inicial. Es obvio que el paciente debe indi-vidualizase y que el esquema inicial puede y en oca-siones debe ser ajustado cuando se tenga másinformación sobre la etiología, la presencia o no de re-

sistencia y la evolución clínica. En los casos gravesse debe tratar de identificar el agente etiológico me-diante cultivos.

El conocer los patrones de susceptibilidad local esde vital importancia al momento de tomar la decisióndel antibiótico que se utilizará. El uso juicioso y ade-cuado de los nuevos antimicrobianos disponibles evi-tará la generación de más resistencias y el que perda-mos más antibióticos muy útiles para tratar a estosenfermos. El cuadro 6 muestra las dosis recomenda-das de antimicrobianos en el manejo de la exacerba-ción de la EPOC.

��Dosis de los antibióticos más comúnmente usados.

Claritromicina: 500 mg VO c/12 h por 7-10 díasAzitromicina: 500 mg VO c/24 h por 3-5 días o 2 g vo dosisúnica de liberación prolongadaCefuroxima: 500 mg VO c/12 h por 10 díasAmoxicilina-clavulanato: 875 mg VO c/12 h por 10 díasAmpicilina-sulbactam: 750 mg VO c/12 h por 10 díasTelitromicina: 800 mg VO c/24 h por 5 díasLevofloxacino a dosis altas: 750 mg VO o IV c/24 h por 7 díasMoxifloxacino: 400 mg VO o IV c/24 h por 5 díasGemifloxacino: 320 mg VO c/24 h por 5 díasCiprofloxacino a dosis altas: 400 mg IV c/12 h por 7-14 días

��Recomendaciones de tratamiento empírico ini-cial en base a la severidad.

Grupo 1 (a) Claritromicina, azitromicinaCefuroximaAmoxicilina-clavulanatoAmpicilina-sulbactamTelitromicinaFluoroquinolona respiratoria si se sospecha NRP*

Grupo 2 (b) Levofloxacino a dosis altasMoxifloxacinoGemifloxacinoAmoxicilina-clavulanatoAmpicilina-sulbactam

Grupo 3 (c) Ciprofloxacina IV a dosis altas + otroantibiótico anti-PseudomonasLevofloxacino IV a dosis altas + otroantibiótico anti-Pseudomonas

a) Exacerbación leve: sin factores de riesgo del cuadro 2 y sininsuficiencia respiratoria.

b) Exacerbación moderada: con factores de riesgo delcuadro 2 pero sin insuficiencia respiratoria.

c) Exacerbación grave: con o sin factores de riesgo pero coninsuficiencia respiratoria. Estos pacientes requieren manejointrahospitalario.

*NRP: Neumococo resistente a la penicilinaEl orden de los medicamentos no indica el orden en que se debenseleccionar

Consenso de EPOC


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Instrucciones para los autores


Neumología y Cirugía de Tórax

Vol. 66(S2):S77-S78, 2007

Instrucciones para los autoresLos manuscritos deben prepararse de acuerdo a las in-

dicaciones establecidas por el International Committe of Me-dical Journal Editors (ICMJE). La versión actualizada (no-viembre 2003) de los Uniform Requirements for ManuscriptsSubmitted to Biomedical Journals se encuentra disponibleen: www.ICMJE.org

1. El texto deberá entregarse impreso, por triplicado, en hojastamaño carta, a doble espacio, acompañado del disque-te con la captura correspondiente e indicando en la eti-queta el título del artículo, el nombre del autor principal yel programa de cómputo con el número de versión. (Ejem-plo: Estrógenos en el climaterio. Guillermo Martínez. Word6.0). Toda correspondencia deberá enviarse a: Dr. JaimeEduardo Morales Blanhir, Sociedad Mexicana deNeumología y Cirugía de Tórax, Amsterdam No. 124 3erPiso, Col. Hipódromo Condesa, CP 6170 México, D.F.

2. Las secciones se ordenan de la siguiente manera: pági-na del título, resumen en español e inglés, introducción,material y métodos, resultados, discusión, referencias,cuadros, pies de figuras.

3. En la primera página figurará el título completo del trabajo,sin superar los 85 caracteres, los nombres de los autores,servicios o departamentos e institución(es) a quepertenece(n) y la dirección del primer autor. Si todos losautores pertenecen a servicios, diferentes pero a una mis-ma institución, el nombre de ésta se pondrá una sola vez yal final. La identificación de los autores con sus respectivasinstituciones deberá hacerse con números en superíndice.

4. Para fines de identificación cada hoja del manuscrito de-berá llevar, en el ángulo superior izquierdo, la inicial delnombre y el apellido paterno del primer autor y en el án-gulo derecho el número progresivo de hojas.

5. Todo material gráfico que incluya material previamentepublicado deberá acompañarse de la autorización escri-ta del titular de los derechos de autor.

6. Las gráficas, dibujos y otras ilustraciones deben dibujar-se profesionalmente o elaborarse con un programa decómputo y adjuntarlas al mismo disquete del texto, seña-lando en la etiqueta el programa utilizado.

7. Los cuadros (y no tablas) deberán numerarse con carac-teres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve; alpie del mismo se incluirán las notas explicativas que acla-ren las abreviaturas poco conocidas. Todos los cuadrosdeberán citarse en el texto.

8. Tipo de artículos. La revista publica artículos originalesen el área de investigación clínica o de laboratorio, edito-riales, artículos de revisión, biotecnología, comunicaciónde casos y cartas al editor. Se reciben artículos en losidiomas español e inglés.

9. Resumen. La segunda hoja incluirá el resumen, de nomás de 200 palabras y deberá estar estructurado en an-tecedentes, material y métodos, resultados y conclusio-nes. Con esta estructura se deberán enunciar claramentelos propósitos, procedimientos básicos, metodología, prin-cipales hallazgos (datos concretos y su relevancia esta-dística), así como las más relevantes conclusiones. Al fi-nal del resumen proporcionará de 3 a 10 palabras o fra-ses en clave en orden alfabético y con términos delMedical Subject Headings del Index Medicus más reciente.Enseguida se incluirá un resumen (abstract) en inglés, osi el escrito es en inglés, en español. En la comunicaciónde casos y editoriales no será necesario el resumen.

10. Abstract. Es una traducción correcta del resumen al in-glés.

11. Texto. Deberá contener introducción, material y métodos,resultados y discusión, si se tratara de un artículo experi-mental o de observación. Otro tipo de artículos, como co-municación de casos, artículos de revisión y editoriales noutilizarán este formato.a) Introducción. Exprese brevemente el propósito del

artículo. Resuma el fundamento lógico del estudio uobservación. Mencione las referencias estrictamentepertinentes, sin hacer una revisión extensa del tema.No incluya datos ni conclusiones del trabajo que estádando a conocer.

b) Material y método. Describa claramente la forma deselección de los sujetos observados o que participa-ron en los experimentos (pacientes o animales de la-boratorio, incluidos los testigos). Identifique los méto-dos, aparatos (nombre y ciudad del fabricante entreparéntesis) y procedimientos con detalles suficientespara que otros investigadores puedan reproducir losresultados. Explique brevemente los métodos ya pu-blicados pero que no son bien conocidos, describa losmétodos nuevos o sustancialmente modificados, ma-nifestando las razones por las cuales se usaron y eva-luando sus limitaciones. Identifique exactamente todoslos medicamentos y productos químicos utilizados, connombres genéricos, dosis y vías de administración.

c) Resultados. Preséntelos siguiendo una secuencia ló-gica. No repita en el texto los datos de los cuadros ofiguras; sólo destaque o resuma las observacionesimportantes.

d) Discusión. Insista en los aspectos nuevos o impor-tantes del estudio. No repita pormenores de los datosu otra información ya presentados en las seccionesprevias. Explique el significado de los resultados ysus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la

Instrucciones para los autores


investigación futura. Establezca el nexo de las con-clusiones con los objetivos del estudio y absténgasede hacer afirmaciones generales y extraer conclusio-nes que carezcan de respaldo. Proponga nueva hi-pótesis cuando haya justificación para ello.

e) Referencias. Numere las consecuencias consecuti-vamente siguiendo el orden de aparición en el texto(identifique las referencias en el texto colocando losnúmeros en superíndices y sin paréntesis). Cuandola redacción del texto requiera puntuación, la referen-cia será anotada después de los signos pertinentes.Para referir el nombre de la revista utilizará las abre-viaturas que aparecen enlistadas en el número deenero de cada año del Index Medicus. No debe utili-zarse el término “comunicación personal”. Sí se per-mite, en cambio, la expresión “en prensa” cuando setrata de un texto ya aceptado por alguna revista, perocuando la información provenga de textos enviados auna revista que no los haya aceptado aún, citarsecomo “observaciones no publicadas”. Se menciona-rán todos los autores cuando éstos sean seis o me-nos, pero cuando se trate de siete o más se referiránúnicamente los tres primeros y se añadirán las pala-bras y col. (en caso de autores nacionales) o et al. (sison extranjeros). Si el artículo referido se encuentraen un suplemento, agregará “suppl” entre el volumeny la página inicial.La cita bibliográfica se ordenará de la siguiente formaen caso de la revista: Torres BG, García RE, Robles DG

y col. Complicaciones tardías de la diabetes mellitusde origen pancreático. Rev Gastroenterol Mex 1992;57: 226-229. Si se trata de libros o monografías se refe-rirá de la siguiente forma: Hernández RF, Manual deanatomía. 2ª edición. México: Méndez Cervantes, 1991;120-129. Si se tratara del capítulo de un libro se indica-rán él o los autores del capítulo, nombre del artículo,país de la casa editorial, editor del libro, año y páginas.

12. Transmisión de los derechos de autor. Se incluirá conel manuscrito una carta firmada por todos los autores,conteniendo el siguiente párrafo: “El/los abajo firmante/stransfiere/n todos los derechos de autor a la revista, quesería propietaria de todo el material remitido para publi-cación”. Esta cesión tendrá sólo validez en el caso que eltrabajo sea publicado por la revista. No se podrá reprodu-cir ningún material publicado en la revista sin autoriza-ción.

La revista Neumología y Cirugía de Tórax, se reserva elderecho de realizar cambios o introducir modificaciones enel estudio en aras de una mejor comprensión del mismo, sinque ello derive en un cambio de su contenido.

Para cualquier asunto o aclaración, favor de comunicarsecon el Editor Dr. Jaime Eduardo Morales Blanhir, correo elec-trónico: [email protected], Sociedad Mexicana de Neu-mología y Cirugía de Tórax: Amsterdam No. 124 3er Piso, Col.Hipódromo Condesa, CP 6170 México, D.F. (55) 5211-2350fax (55) 5211-2353.correo electrónico: [email protected]

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Los autores certifican que el artículo arriba mencionado es trabajo original y que no ha sido previamente publicado. Tambiénmanifiestan que, en caso de ser aceptado para publicación en la Revista Neumología y Cirugía de Tórax, los derechos deautor serán transferidos a la Revista Neumología y Cirugía de Tórax.

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