Fisiopatologa SINDROME cardiorrenalTIPO 1 cardiorrenal AGUDOTipo 1 CRS se caracteriza por un rpido empeoramiento de la funcin cardiaca que conduce a la lesin renal aguda (LRA) (Fig. 1).La insuficiencia cardiaca aguda (HF) se puede dividir en 4 subtipos: edema pulmonar hipertensiva con preservada del ventrculo izquierdo (VI) la funcin sistlicaHF descompensada aguda crnica, shock cardiognico e insuficiencia ventricular derecha predominante(10).Tipo 1 CRS es una ocurrencia comn.Ms de 1 milln de pacientes en los EE.UU. estn ingresados en el hospital cada ao, ya sea de novo HF HF aguda o crnica descompensada aguda(11).Entre estos pacientes, la disfuncin renal crnica pre-mrbida es una ocurrencia comn y los predispone a AKI(12,13).Los mecanismos por los que la aparicin de la IC aguda o insuficiencia cardiaca crnica descompensada aguda conduce a AKI son mltiples y complejas(4) (Fig. 1).La importancia clnica de cada mecanismo puede variar de paciente a paciente (por ejemplo, shock cardiognico agudo vs edema pulmonar hipertensiva) y una situacin a otra (HF agudo secundario a perforacin de una valva de la vlvula mitral por endocarditis vs empeoramiento derecho HF secundaria a incumplimiento con el tratamiento diurtico).En la insuficiencia cardiaca aguda, AKI parece ser ms grave en los pacientes con fraccin de eyeccin del VI alterada en comparacin con aquellos con funcin ventricular izquierda preservada, logrando una incidencia_70% en los pacientes con shock cardiognico(14).Por otra parte, la funcin renal se encuentra constantemente como un factor de riesgo independiente para la mortalidad a 1 ao en pacientes con IC aguda, incluyendo pacientes con elevacin del segmento ST infarto de miocardio(15).Una razn plausible para este efecto independiente podra ser que una disminucin aguda de la funcin renal no acta simplemente como un marcador de la gravedad de la enfermedad, pero tambin lleva una aceleracin asociado en patobiologa cardiovascular a travs de la activacin de las vas inflamatorias(9,16).En CRS tipo 1, un problema clnico ms notable es cmo la aparicin de impactos AKI sobre el pronstico y el tratamiento de la IC aguda.El primer principio clnica es que la aparicin de la lesin renal aguda en este entorno implica la perfusin renal inadecuada hasta que se demuestre lo contrario, que debe incitar a los mdicos a considerar el diagnstico de un estado de bajo gasto cardaco y / o notable aumento de la presin venosa que conduce a la congestin del rin a travs de la utilizacin del examen fsico, los signos auxiliares, imgenes, y los hallazgos de laboratorio.El segundo resultado importante de tipo 1 CRS es disminuida la respuesta diurtica.En un estado congestivo, disminucin de la respuesta a los diurticos puede ser consecuencia de los fenmenos fisiolgicos de frenado diurtico (diurtico disminuye la eficacia secundaria a la retencin de sodio postdiuretic)(17)y la retencin de sodio post-diurtica(18).Adems, las preocupaciones de agravante AKI por la administracin de diurticos en dosis mayores o en combinacin tambin puede actuar como un mecanismo adicional iatrognica.Los diurticos son los ms proporcionados a los pacientes con IC con evidencia de sobrecarga de lquidos sistmica con el objetivo de lograr una diuresis gradual.Los diurticos de asa pueden ser valorados de acuerdo a la funcin renal, presin arterial sistlica, y la historia de uso de diurticos crnica.Las dosis altas pueden causar tinnitus, y una continua infusin diurtica a dosis bajas podran ser ms eficiente(19).La medicin de gasto cardaco (control de la presin arterial en combinacin con el anlisis del contorno de pulso o por ecografa Doppler) y la presin venosa puede ayudar a asegurar el tratamiento con diurticos adecuada y especfica(20-22)y permitir una navegacin ms segura a travs de la precaria situacin de HF combinado y AKI.Si existe sobrecarga de lquido resistente a diurticos a pesar de un gasto cardaco optimizado, la eliminacin de lquido isotnico se puede lograr mediante el uso de ultrafiltracin extracorprea(23,24).La presencia de lesin renal aguda con o sin hiperpotasemia concomitante tambin puede afectar los resultados del paciente mediante la inhibicin de la prescripcin de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), y los inhibidores de la aldosterona (frmacos que han demostrado en ensayos controlados aleatorios grandes para aumentar la supervivencia en el entorno de la insuficiencia cardaca y el infarto de miocardio)(25).Sin embargo, siempre existe una estrecha monitorizacin de la funcin renal y los niveles de potasio, los beneficios potenciales de estas intervenciones a menudo son mayores que sus riesgos, incluso en estos pacientes.La administracin aguda de los betabloqueantes en la configuracin de tipo 1 CRS por lo general no se aconseja.Dicha terapia se debe esperar hasta que el paciente se ha estabilizado fisiolgica y hasta que se hayan resuelto las preocupaciones sobre un sndrome de bajo gasto.En algunos pacientes, el volumen sistlico no se puede aumentar, y taquicardia relativa o absoluta sostiene la adecuacin del gasto cardaco.El bloqueo de tales taquicardia compensatoria y la indemnizacin inotrpico dependiente del sistema simptico puede precipitar un shock cardiognico con alta mortalidad asociada(26).Particular preocupacin se aplica a los betabloqueantes excretados por el rin, como el atenolol o sotalol, solos o en combinacin con los antagonistas del calcio(27).Esto no debe inhibir el lento cuidado, administracin, titulada de betabloqueantes ms adelante, una vez que los pacientes estn hemodinmicamente estables.En pacientes con disfuncin renal, tratamiento insuficiente despus de un infarto de miocardio es comn(28).Se debe prestar atencin a la preservacin de la funcin renal, tal vez con el mismo vigor que intentamos salvar y proteger el msculo cardaco.El empeoramiento de la funcin renal durante el ingreso para la elevacin segmento ST infarto de miocardio es un predictor poderoso e independiente del en-hospital y la mortalidad a 1 ao(14,15).En los pacientes que reciben intervencin percutnea coronaria o la ciruga cardaca, incluso un pequeo aumento en la creatinina srica(_0.3 mg / dl) est asociada con el aumento de la estancia hospitalaria y la mortalidad(29,30).En este contexto, un aumento de la creatinina no es simplemente un marcador de la gravedad de la enfermedad, sino ms bien, que representa el inicio de la lesin renal aguda actuando como un factor causal para la aceleracin lesin cardiovascular a travs de la activacin de las vas neurohormonales, inmunolgicas e inflamatorias.No hay tratamientos especficos de rin de proteccin todava han surgido para esta condicin.A pesar de algunos resultados prometedores iniciales, el uso de nesiritide sigue siendo controvertida, y una negativa reciente ensayo controlado aleatorio en estos mismos pacientes(31)sugiere que este agente es poco probable que tenga un beneficio clnico significativo.Una amenaza muy concreta y comn a la funcin renal en el contexto de la enfermedad cardaca aguda se refiere a la administracin de contraste radiolgico para los procedimientos de imgenes del corazn.Este tema, revisado recientemente en elJournal(32),requerira una discusin detallada independiente y est ms all del alcance de este artculo.Baste decir que este grupo de alto riesgo requiere profilaxis adecuada para evitar la nefropata de contraste radiolgico.Teniendo en cuenta que la presencia de tipo 1 CRS define una poblacin con una elevada mortalidad, una aproximacin rpida, cuidadosa, sistemtica y multidisciplinaria, involucrando cardilogos, nefrlogos, mdicos de cuidados crticos, y los cirujanos cardiacos es lgico y deseable.En CRS tipo 1, el diagnstico precoz de la lesin renal aguda sigue siendo un problema(33).Esto tambin es cierto en CRS tipo 3, donde se cree que AKI a ser el factor principal que conduce a incitar a la disfuncin cardaca.En ambos casos, los marcadores clsicos como el aumento de la creatinina cuando AKI ya est establecida y muy poco se puede hacer para evitarlo o para proteger el rin.Una evolucin interesante en el diagnstico precoz de la CRS ha sido el descubrimiento de nuevos biomarcadores de AKI.Con el uso de un microarray de cido desoxirribonucleico complementario como tcnica de cribado, un subconjunto de los genes cuya expresin est regulada dentro de las primeras horas despus de la lesin renal se ha descubierto(34,35).Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrfilos (NGAL) parece ser uno de los primeros marcadores detectados en la sangre y la orina de los seres humanos con lesin renal aguda(36-39).La orina y NGAL srica son predictores tempranos de AKI, tanto en adultos y nios, ya sea en la ciruga cardaca o de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI)(40,41).En estos pacientes, un aumento de la creatinina se observa slo de 48 a 72 h ms tarde(42).NGAL tambin es un marcador biolgico de la funcin retardada del injerto en el trasplante renal(43),AKI causada por contraste-media(44),y AKI en pacientes crticos ingresados en cuidados intensivos(45).La cistatina C parece ser un mejor predictor de la funcin glomerular que la creatinina srica en pacientes con enfermedad renal crnica (ERC), ya que sus niveles en la sangre no se ven afectados por la edad, el gnero, la raza o la masa muscular(46).La cistatina C predice AKI y el requisito para la terapia de reemplazo renal antes de la creatinina(47).La cistatina C srica se ha comparado con NGAL en AKI ciruga mediada cardiaca(48).Ambos biomarcadores predijeron AKI a las 12 h, aunque NGAL super la cistatina C en puntos de tiempo anteriores.Teniendo en cuenta juntos, pueden representar una combinacin de dao estructural y funcional del rin.Molcula de lesin de rin 1 es una protena detectable en la orina despus de insultos isqumicos o nefrotxicos a las clulas tubulares proximales(49-51)y parece ser altamente especfico para AKI isqumica.Combinado con NGAL que es altamente sensible, puede representar un marcador importante en las primeras fases de AKI.Los biomarcadores, tales comoN-acetil-_- (D) glucosaminidasa(52),la interleucina (IL) -18(53)y otros presentados enla Tabla 1se han propuesto como una contribucin interesante y prometedor para el diagnstico de AKI y la progresin de la ERC.La evolucin ms probable ser un "panel" de biomarcadores que incluyen varias molculas tanto en suero y orina que combinan sus mejores caractersticas en trminos de especificidad y sensibilidad de cada molcula de marcador.TIPO 2 cardiorrenal crnicoCRS tipo 2 (CRS crnica).Tipo 2 de CRS se caracteriza por anormalidades en la funcin cardaca crnicas (por ejemplo, IC congestiva crnica) que causan enfermedad renal crnica progresiva(fig. 2).Empeoramiento de la funcin renal en el contexto de la IC se asocia con resultados adversos y las hospitalizaciones prolongadas(32).La prevalencia de la disfuncin renal en la insuficiencia cardiaca crnica se ha informado de que aproximadamente el 25%(54).Incluso los ligeros descensos en la tasa de filtracin glomerular (TFG) aumentan significativamente el riesgo de mortalidad(54)y se consideran un marcador de la gravedad de la enfermedad vascular(55).Los predictores independientes de empeoramiento de la funcin incluyen edad avanzada, la hipertensin, la diabetes mellitus y el sndrome coronario agudo.Los mecanismos que subyacen a la funcin renal empeora probablemente difiere segn aguda frente a la IC crnica.Insuficiencia cardiaca crnica es probable que se caracterice por una situacin a largo plazo de la perfusin renal reducida, a menudo predispuestos por microvascular y enfermedad macrovascular.Aunque una proporcin mayor de pacientes con FG estimado bajo tiene una clase funcional de la New York Heart Association es peor, no hay evidencia de la asociacin entre la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y la TFG estimada puede ser demostrado de forma consistente.Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica y la funcin del VI preservada parecen tener la TFG estimada similar a los pacientes con problemas de LV (fraccin de eyeccin_45%)(55).Hay una comprensin muy limitada de la fisiopatologa de la disfuncin renal en el contexto de la insuficiencia cardiaca, incluso avanzada.En este entorno, donde uno intuitivamente consideraran cuestiones hemodinmicos a ser dominante, el ESCAPE (Estudio de evaluacin de la insuficiencia cardaca congestiva y pulmonar Cateterismo Eficacia) ensayo(56)no encontr ninguna relacin entre cualquier arteria pulmonar cathetermeasured variables hemodinmicas y la creatinina srica en 194 pacientes.El nico vnculo era con la presin de la aurcula derecha, lo que sugiere que la congestin renal puede ser ms importante que apreciada.Claramente, la hipoperfusin por s sola no puede explicar la disfuncin renal en esta configuracin.Ms trabajo necesita ser realizado para entender los mecanismos en juego para desarrollar enfoques especficos y fisiolgicamente sonido a tratamiento.Anormalidades neurohormonales estn presentes con la produccin excesiva de mediadores vasoconstrictores (epinefrina, angiotensina, endotelina) y la sensibilidad y / o liberacin de factores endgenos vasodilatadores (pptidos natriurticos, xido ntrico) alterada.Farmacoterapias utilizados en el tratamiento de la IC puede empeorar la funcin renal.Hipovolemia diuresis asociada, la introduccin temprana del bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la hipotensin inducida por frmacos han sido sugeridos como factores(4)contribuir.Ms recientemente, ha habido un creciente inters en el papel patognico de la deficiencia relativa o absoluta eritropoyetina contribuir a una anemia ms pronunciado en estos pacientes que podra esperarse para la insuficiencia renal por s solo(57).La activacin del receptor de eritropoyetina en el corazn puede protegerlo de la apoptosis, la fibrosis, y la inflamacin(58,59).Estudios clnicos preliminares muestran que los agentes erythropoiesisstimulating en pacientes con IC crnica, ERC y anemia conduce a la mejora de la funcin cardiaca, reduccin en el tamao del VI, y la reduccin de pptido natriurtico tipo B (BNP)(60).Los pacientes con el tipo 2 CRS tienen ms probabilidades de recibir diurticos de asa y los vasodilatadores y tambin para recibir mayores dosis de estos frmacos en comparacin con los pacientes con funcin renal estable(61).El tratamiento con estos frmacos puede participar en el desarrollo y progresin del dao renal.Sin embargo, dichas terapias pueden simplemente identificar a los pacientes con grave compromiso hemodinmico y, por lo tanto, una predisposicin a la disfuncin renal en lugar de ser responsable de la funcin empeoramiento.La insuficiencia renal es altamente prevalente entre los pacientes con IC y constituye un factor pronstico negativo independiente tanto diastlica y disfuncin ventricular sistlica y IC severa(62).Las implicaciones prcticas lgicas de los datos que vinculan plethoraof ERC con la enfermedad cardiovascular son que necesita ms atencin debe prestarse a la reduccin de los factores de riesgo y la optimizacin de los medicamentos en estos pacientes y que tratamiento insuficiente debido a las preocupaciones sobre la farmacodinamia en este entorno puede tener consecuencias letales a nivel individual y las enormes consecuencias adversas potenciales a nivel de salud pblica.Sin embargo, es igualmente importante reconocer que los mdicos que cuidan de estos pacientes a menudo se enfrentan a la competencia opciones teraputicas y que, con la excepcin de MERIT-HF (Metoprolol de Liberacin Controlada Intervention Trial aleatorios en la insuficiencia cardiaca)(63),gran aleatorizado controlado ensayos que han dado forma al tratamiento de la IC crnica en las ltimas 2 dcadas han excluido sistemticamente los pacientes con enfermedad renal significativa.Ms informacin sobre el uso de agentes especficos se trata en las secciones de tipo 3 y 4 CRS.TIPO 3 RENOCARDIO AGUDOCRS tipo 3 (sndrome de renocardiac aguda).Tipo 3 de CRS se caracteriza por una abrupta y primaria empeoramiento de la funcin renal (por ejemplo, AKI, la isquemia, o glomerulonefritis), que conduce a la disfuncin cardaca aguda (por ejemplo, HF, arritmia, isquemia).Tipo 3 CRS aparece menos comn que el tipo 1 de CRS, pero esto slo puede ser debido al hecho de que, a diferencia de tipo 1 SRC, no ha sido estudiado sistemticamente.AKI es un trastorno cada vez mayor en los pacientes del hospital y la UCI.Cuando el RIFLE (riesgo, lesiones, y el fracaso, la prdida y enfermedad renal en estado terminal) se utiliza una definicin consensuada, AKI ha sido identificado en cerca del 9% de los pacientes del hospital(64).En una base de datos UCI grande, AKI se observ en ms de 35% de los pacientes(65).La lesin renal aguda puede afectar al corazn a travs de varias vas(Fig. 3),cuya jerarqua todava no est establecido.La sobrecarga de lquidos puede contribuir al desarrollo de edema pulmonar.La hiperpotasemia puede contribuir a las arritmias y puede causar un paro cardaco.La uremia no tratada afecta a la contractilidad del miocardio a travs de la acumulacin de factores de miocardio depresores(66)y pericarditis(67).Acidemia produce vasoconstriccin pulmonar(68),que puede contribuir de manera significativa a la IC en el lado derecho.Acidemia parece tener un efecto inotrpico negativo(69)y puede, junto con los desequilibrios de electrolitos, contribuir a un mayor riesgo de arritmias(70).Por ltimo, la isquemia renal en s puede precipitar la activacin de la inflamacin y la apoptosisa nivel cardaco(9).Una situacin nica que lleva a escribir 3 CRS es la estenosis bilateral de la arteria renal (o estenosis unilateral en un solo rin).Los pacientes con esta afeccin pueden ser propensos a la IC aguda o descompensada debido a la disfuncin diastlica relacionada con aumento crnico de la presin arterial de la activacin excesiva de la angiotensina-aldosterona-renina eje, disfuncin renal con retencin de sodio y agua, y la isquemia miocrdica aguda de un aumento de la demanda de oxgeno del miocardio relacionado con intensa vasoconstriccin perifrica(71,72).En estos pacientes, el bloqueo de la angiotensina se requiere generalmente para manejar la hipertensin y la insuficiencia cardiaca.Sin embargo, el TFG es altamente dependiente de la angiotensina y descompensacin significativa de la funcin renal puede sobrevenir.Aunque el manejo de estos pacientes inusuales que no han sido objeto de escrutinio en los grandes ensayos aleatorios, los que muestran una descompensacin renal con la inhibicin de la ECA o un ARA II son probables candidatos para revascularizacin renal(72).Biomarcadores sensibles y especficos de lesin cardaca pueden ayudar a los mdicos a diagnosticar y tratar el tipo 3 CRS antes y tal vez ms eficaz(73).Las troponinas cardacas son biomarcadores de lesin miocrdica isqumica(74,75),y que se correlacionan con los resultados en la poblacin en general y, especficamente, en los pacientes renales(76-78).Un marcador de estrs de los miocitos es BNP y permite el diagnstico de IC aguda y crnica descompensada aguda(79).Tambin es un predictor independiente de eventos cardiovasculares y la mortalidad general de la poblacin general(80,81)y tambin en los pacientes con insuficiencia renal(82-84).En la IC, a pesar de los altos niveles de suero de BNP, sus efectos fisiolgicos (vasodilatador, diurtico y natriurtico) no parecen suficientes para evitar la progresin de la enfermedad y el SRC.Hallazgos recientes sugieren una resistencia a BNP(85)y / o una preponderancia relativa del precursor biolgicamente inactivo del BNP(86).En CRS de tipo 4 (que se examinan en el texto siguiente), una asociacin entre el aumento de los niveles de BNP y la progresin acelerada de la enfermedad renal crnica no diabtica enfermedad renal a la etapa terminal se ha observado(87).La mieloperoxidasa es un marcador de alteracin del metabolismo de miocitos, estrs oxidativo, y la inflamacin, especialmente en el sndrome coronario agudo(88).El estrs oxidativo puede causar la apoptosis y la necrosis de miocitos, y se asocia con arritmias y disfuncin endotelial con un papel potencial en la patognesis de CRS(89).Las citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral (TNF), IL-1, e IL-6 pueden tener un papel de diagnstico como biomarcadores tempranos de CRS, pero tambin un papel patognico causando lesin celular miocrdica y la apoptosis(90,91)y la mediacin de dao miocrdico en isqumica AKI(92).El desarrollo de AKI puede afectar el uso de medicamentos prescritos normalmente en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica.Por ejemplo, un aumento de la creatinina en suero de 1.5 mg / dl (130_mol / l) a 2 mg / dl (177_mol / l), con terapia diurtica y los inhibidores de la ECA, puede provocar algunos clnicos para disminuir o incluso detener diurtico prescripcin;tambin pueden disminuir o detener incluso temporalmente inhibidores de la ECA.Esto puede, en algunos casos, provocar una descompensacin aguda de la IC.Hay que recordar que los inhibidores de la ECA no daan el rin, sino modificar la hemodinmica intrarrenal y reducir la fraccin de filtracin.Protegen el rin mediante la reduccin de la hiperfiltracin patolgico.A menos que la funcin renal no se estabilice, o de otras situaciones de peligro surge (es decir, hipotensin, hiperpotasemia) la continuacin del tratamiento con inhibidores de la ECA y los ARA-II puede ser factible.Por ltimo, si AKI es grave y la terapia de reemplazo renal es necesario, inestabilidad cardiovascular generada por el fluido rpida y electrolito desplaza secundaria a dilisis convencional puede inducir hipotensin, arritmias, y la isquemia miocrdica(93).Tcnicas continuas de reemplazo renal, que reduzcan al mnimo tales inestabilidad cardiovascular, aparecen fisiolgicamente ms seguro y ms lgico en este ajuste(94).TIPO 3 RENOCARDIACO cronicoCRS de tipo 4 (sndrome renocardiac crnica).Tipo 4 CRS se caracteriza por una condicin de ERC primaria (por ejemplo, enfermedad glomerular crnica) que contribuye a la disminucin de la funcin cardaca, hipertrofia ventricular, disfuncin diastlica y / o aumento del riesgo de eventos cardiovasculares adversos(Fig..4).Hoy en da, la ERC se divide en 5 etapas basado en una combinacin de gravedad de dao renal y la TFG(95).Cuando se utilizan estos criterios, las estimaciones actuales de ERC representan al menos el 11% de la poblacin adulta de los EE.UU.(96),convirtindose as en un importante problema de salud pblica.De hecho ERC hoy incluye a las personas con niveles de creatinina srica previamente despedidos representativos de la disfuncin renal significativa.Las personas con enfermedad renal crnica estn en muy alto riesgo cardiovascular(97).Ms del 50% de las muertes en ERC estadio 5 cohortes se atribuyen a la enfermedad cardiovascular.La tasa de mortalidad a los 2 aos despus del infarto de miocardio en pacientes con ERC en estadio 5 se estima en 50%(98).En comparacin, la tasa de mortalidad a los 10 aos tras el infarto en la poblacin general es del 25%.Los pacientes con ERC tienen entre un 10 - y 20 veces mayor riesgo de muerte cardiaca en comparacin con los sujetos control age-/gender-matched sin ERC.Parte de este problema puede estar relacionado con el hecho de que estas personas tambin tienen menos probabilidades de recibir intervenciones modificando riesgo en comparacin con sus contrapartes no-ERC(101).Las formas menos graves de la enfermedad renal crnica tambin pueden estar asociados con el riesgo cardiovascular significativa.La evidencia de aumento de la morbilidad de la enfermedad cardiovascular y el seguimiento de la mortalidad con la disfuncin renal en mildto moderada (etapas 1 a 3) se ha debido sobre todo a partir de estudios basados en la comunidad(102-105).Estos estudios documentan una relacin inversa entre la funcin renal y los resultados cardiovasculares adversos (que se producen constantemente en los niveles de FG estimado_60 ml/min/1.73 m2).Entre las cohortes de alto riesgo, el aclaramiento de creatinina basal es un predictor significativo e independiente de los resultados a corto plazo, es decir, la muerte y el infarto de miocardio(99).Hallazgos similares se observaron entre los pacientes que se presentan con elevacin del segmento ST infarto de miocardio(106),un efecto independiente de la puntuacin de riesgo de Trombolisis en Infarto de Miocardio(107).En estudios a gran escala (por ejemplo, [SOLVD estudios de disfuncin ventricular izquierda], TRACE [trandolapril Cardiaca evaluacin], SAVE [Survival and Ventricular Ampliacin], y VALIANT [Valsartan en infarto agudo de miocardio]) en la que los autores excluyeron las personas con la lnea de base creatinina srica de 2.5 mg_/ dl, insuficiencia renal se asoci con un nmero significativamente mayor de mortalidad y las tasas de eventos adversos cardiovasculares(108-111).Los resultados cardiovasculares adversos en pacientes renales se asocian con los niveles plasmticos de los biomarcadores especficos(112-114).Las troponinas, dimetilarginina asimtrica, inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1, la homocistena, los pptidos natriurticos, la protena C-reactiva, amiloide A srico de protena, la hemoglobina y la albmina modificada por isquemia son biomarcadores cuyos niveles se correlacionan con los resultados cardiovasculares en pacientes con enfermedad renal crnica(115-117).Estas observaciones proporcionan una relacin mecanicista entre la inflamacin crnica(118),infecciones subclnicas(119),la aterosclerosis acelerada, interacciones de corazn rin, y los resultados cardiovasculares y renales negativos.La proporcin de individuos con insuficiencia renal crnica y tratamiento de modificacin riesgo cardiovascular apropiada es menor que en la poblacin general.Este "nihilismo teraputico"(120)se basa en la preocupacin de la funcin renal empeora(121.122)y la lleva a tratar_50% de los pacientes con ERC con la combinacin de aspirina, betabloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas(123).En una cohorte que implica_140.000 pacientes, 1.025 con enfermedad renal crnica documentada tenan menos probabilidades de recibir aspirina, betabloqueantes, inhibidores de la ECA o despus de un infarto que los pacientes sin ERC.Sin embargo, los pacientes con ERC tenan 30 das reducciones en el riesgo de mortalidad similares a los pacientes sin IRC al recibir la combinacin de drogas(123).Las posibles razones para esta actuacin subteraputica incluyen preocupaciones sobre el empeoramiento de la funcin renal, y / o los efectos txicos relacionados con el tratamiento debido a las tasas de baja altura(124.125).Muchos medicamentos necesarios para el tratamiento de las complicaciones de la ERC avanzada generalmente se consideran seguros con la enfermedad cardiaca concomitante.Estos incluyen regmenes para el equilibrio del calcio-fosfato y el hiperparatiroidismo, vitaminas y agentes estimulantes de la eritropoyesis(126-129).El mismo parece ser cierto para nuevos regmenes, por ejemplo, antagonistas de la endotelina del sistema, la adenosina y antagonistas del receptor de vasopresina, y supresores de la inflamacin(130 -133).Para los medicamentos inmunosupresores, existe controversia en cuanto a los efectos de determinados agentes en el corazn, lo que indica una necesidad de ms investigacin en el rea.Preocupaciones Sangrado contribuyen a la disminucin de la probabilidad de los pacientes con severa aspirina ERC recibir y / o clopidogrel a pesar del riesgo de sangrado menor y beneficios que se sustenta en estos pacientes(135).Otros medicamentos que requieren consideraciones minuciosas de los pros y los contras son los diurticos, digitlicos, bloqueadores de canales de calcio, y nesiritide(136-141).Sin embargo, cuando se valora y vigilado apropiadamente, medicamentos cardiovasculares pueden ser administrados con seguridad a pacientes con ERC con beneficios similares a la poblacin general(142).La falta de la ERC en la poblacin especfica el efecto del tratamiento de datos hace que las opciones teraputicas particularmente desafiante.En particular, en los pacientes con ERC avanzada, el inicio o aumento de la dosis de los inhibidores de la ECA o los ARA II pueden precipitar clnicamente significativo deterioro de la funcin renal o hiperpotasemia marcada.El ltimo puede ser peligrosamente exacerbados por el uso de antagonistas de la aldosterona.Estos pacientes, si trata de manera agresiva, quedan expuestas a un riesgo significativo de desarrollar dependencia dilisis o arritmias hiperpotasemia potencialmente mortales.Sin embargo, si es demasiado tratada con cautela, pueden desarrollar complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales por igual.Es reconfortante observar que hasta un 30% de aumento de la creatinina que se estabiliza en los 2 meses fue en realidad asociada con nefroproteccin a largo plazo en una revisin sistemtica de 12 estudios controlados aleatorios(143).Este resultado lleva a los consejos prcticos que los inhibidores de ECA y los BRA pueden usarse con precaucin en pacientes con enfermedad renal crnica, siempre que la creatinina srica no aumenta ms all de esta cantidad y el potasio se mantiene constantemente_5,6 mmol / l.En cuanto a los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, y en particular aquellos con anuria y una tendencia a la hiperpotasemia interdialytically, la administracin de inhibidores de la ECA o los ARA II pueden ser problemticas;Sin embargo, incluso la combinacin de estos medicamentos se ha utilizado con seguridad en poblaciones seleccionadas(144).En la actualidad, la mayora de los pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal con disfuncin del VI parecen estar undertreated con IECA o ARA-II(145).Con respecto al bloqueo de la aldosterona, los medicamentos tales como espironolactona han sido ampliamente utilizados para los pacientes con IC graves con evidencia de efectos beneficiosos sobre la morbilidad y la mortalidad(146).Se ha expresado preocupacin, sin embargo, sobre el uso de bloqueo de la aldosterona, especialmente en combinacin con el bloqueo de la angiotensina, ya que despus de la publicacin del estudio RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study)(146),las prescripciones de espironolactona y las tasas de hospitalizaciones y la mortalidad relacionadas con hiperpotasemia aumentaron bruscamente(147).La seleccin de pacientes adecuada, incluidos los pacientes con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo disminuida y excluyendo aquellos con ERC moderada (creatinina_2.5 mg / dl) o hiperpotasemia_5 mmol / l, ayudara a minimizar el potencial de hiperpotasemia potencialmente mortal.TIPO 5 secundrio A SINDROME cardiorrenalCRS de tipo 5 (secundaria CRS).Tipo 5 CRS se caracterizapor la presencia de cardaca combinada y la disfuncin renal debido a trastornos sistmicos agudos o crnicos.Se dispone de informacin sistemtica limitado en el tipo 5 CRS, aunque hay un reconocimiento de que a medida que ms rganos fallan en este escenario, la mortalidad aumenta.No es visin limitada de la forma en la insuficiencia renal y cardiovasculares combinado puede afectar diferencialmente tal resultado comparado, por ejemplo, pulmonar combinada y la insuficiencia renal.No obstante, est claro que varias enfermedades agudas y crnicas pueden afectar tanto a los rganos de forma simultnea y que la enfermedad inducida en uno puede afectar al otro y viceversa.Los ejemplos incluyen la sepsis, la diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso sistmico, y la sarcoidosis.Varias enfermedades crnicas como la diabetes y la hipertensin pueden contribuir al tipo 2 y 4 CRS.En el contexto agudo, sepsis grave representa la condicin ms comn y grave que puede afectar tanto a los rganos.Puede inducir AKI mientras que lleva a una profunda depresin miocrdica.Los mecanismos responsables de las mismas, son poco conocidos, pero pueden implicar el efecto de TNF y otros mediadores en ambos rganos(148,149).El inicio de la depresin funcional del miocardio y un estado de rendimiento cardaco inadecuado puede disminuir an ms la funcin renal como se discute en el tipo 1 de CRS, y el desarrollo de AKI puede afectar la funcin cardaca como se describe en el tipo 3 CRS.La isquemia renal puede entonces inducir an ms la lesin miocrdica(9)en un crculo vicioso, que es perjudicial para ambos rganos.El tratamiento est dirigido a la pronta identificacin, erradicacin y tratamiento de la fuente de infeccin, mientras que el apoyo a la funcin del rgano con la reanimacin con lquidos invasiva guiada, adems de inotrpicos y vasopresores apoyo farmacolgico.En este marco, se aplican todos los principios discutidos para el tipo 1 y 3 CRS.En estos pacientes spticos, los datos preliminares derivados de la utilizacin de la tecnologa de reemplazo renal intensivo ms sugerir que la purificacin de la sangre puede tener un papel en la mejora de rendimiento de miocardio mientras que proporciona holgura pequea soluto ptimo(150).A pesar de la aparicin de las definiciones de consenso(151)y muchos estudios(152.153),no hay terapias embargo han surgido para prevenir o atenuar AKI en pacientes crticamente enfermos.Sin embargo, recientemente ha surgido evidencia de los efectos perjudiciales de la reanimacin con lquidos en pentastarch sptico AKI(154).Dicha terapia se debe, por lo tanto, debe evitar en pacientes spticos.

Texto original en ingls:However, evidence of the injurious effects of pentastarch fluid resuscitation in septic AKI recently has emerged (154).Proponer una traduccin mejorWisen asistente AnunciosConfianza Puntuacin92%translate.googleusercontent.com

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