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TALLER 2TALLER 2FONDO DE OJOFONDO DE OJO
Dr. Enrique González SarmientoServicio de Medicina Interna
Hospital Clínico Universitario de Valladolid
Aspectos prácticos de la valoración de la retinopatía diabética. Posibilidades terapéuticas.
Dr. José Luis Olea VallejoDr. Juan Antonio Aragón RocaSección Vítreo-Retina. Servicio de Oftalmología.Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca
I Reunión de Diabétes y Obesidad. Palma de Mallorca 1 de Febrero de 2007
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EPIDEMIOLOGÍA / OJO DIABÉTICO / SCREENING.
TELEMEDICINA APLICADA A LA R.D.
DIAGNOSTICO.
Diagnóstico. [F.O. / AFG / OCT]
Clasificación.
Indicaciones de Tratamiento.
TRATAMIENTO.
Médico.
Intravítreo. (Triamcinolona / Anti-VEGF)
Fotocoagulación láser. (PRFC / FF – Rejilla)
Quirúrgico. (Vitrectomía)
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EPIDEMIOLOGÍA / OJO DIABÉTICO / SCREENING.
TELEMEDICINA APLICADA A LA R.D.
DIAGNOSTICO.
Diagnóstico. [F.O. / AFG / OCT]
Clasificación.
Indicaciones de Tratamiento.
TRATAMIENTO.
Médico.
Intravítreo. (Triamcinolona / Anti-VEGF)
Fotocoagulación láser. (PRFC / FF – Rejilla)
Quirúrgico. (Vitrectomía)
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EPIDEMIOLOGIA:Diabetes.
Población. 4 % [1.600.000]
Cataluña. Tipo II 10,3 % (30-89)
Retinopatía Diabética.20,5 % entre 50-72 años (WESDR)
35-39 % DM2, reciente diagnóstico (UKPDS)
25,8 % Pamplona. (500 pac.)
Principal causa entre 20 y 65 años.
USA. 7,9 % de los ciegos es por diabetes.
3,6 % ciegos DM1 [86 % RD] / 1,6 % ciegos DM2 [30 % RD]
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OJO DIABÉTICO.
Catarata. Opacidades corticales más frecuentes en diabéticos tipo II que en población de su edad, relacionado con la edad y duración de la diabetes. (WESDR)
Glaucoma. Diabéticos con más de 35 años mayor incidencia que los no diabéticos. (NHANESII, BDES) y también en los tipo I (WESDR).
Retinopatía Diabética.
Otros.
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.
HIPERGLUCEMIA MANTENIDA. Incidencia y Progresión.
Tipo de diabetes. (WESDR) [4años] DM1 23 % / DM2ID 10 % / DM2NID 3 %. DM1 23 % --- 14 años --- 80 % (37 % RDP).
Tiempo de evolución. 20 años. 15 – 70 – 90 % / 10 – 15 –30 años.
Control glucemia. (DCCT). DM1 reduce 27 % tasa de RD (5 años) y 34 % la progresión a RD severa o RDP (También EM y laser). (UKDPS) 1 % descenso HBA1c reduce un 35 % microangiopatía.
HTA. Progresión. (WESDR) DM1 – 14 años – RDP y RD. 10 mmHg en Diastólica (4 años) 35 % tasa de progresión.
DISLIPEMIA (!) . No en Eurodiab IDDM ó Blue Mountains Eye Study. Si DCCT (Trigliceridos DM1 y severidad RD y HDL colesterol). Aumento de exudados.
MICROALBUMINURIA (!). (WESDR) DM1 y 2 desarrollo RD. DM1 – RDP.
EMBARAZO. Aparición 26 % RD. Progresa 77,5 % (RDP 22,5 %).
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DERIVACIÓN AL OFTALMOLOGO:
ORDINARIA.
DM1. A partir del 5º año. Luego Anual.
DM2 [≥ 30 años]. En el diagnóstico. Luego Anual.
Embarazadas. Previo / 1er Trimestre. Trimestral.
PREFERENTE. (≤ 1 mes)
Perdida de visión reciente y progresiva ± F.R.
EM
Neovasos Retinianos.
Hemorragia vítrea o preretinal.
Rubeosis iris.
URGENTE. (≤ 5 días)
Perdida súbita y severa de visión.
D.R.►►
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EPIDEMIOLOGÍA / OJO DIABÉTICO / SCREENING.
TELEMEDICINA APLICADA A LA R.D.
DIAGNOSTICO.
Diagnóstico. [F.O. / AFG / OCT]
Clasificación.
Indicaciones de Tratamiento.
TRATAMIENTO.
Médico.
Intravítreo. (Triamcinolona / Anti-VEGF)
Fotocoagulación láser. (PRFC / FF – Rejilla)
Quirúrgico. (Vitrectomía)
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.TELEMEDICINA
TELEMEDICINA. El cuidado médico a distancia a través de la aplicación de la tecnología avanzada de las telecomunicaciones.
USA. Un 50 % de los pacientes con RD no son conscientes de su existencia. Un 32 % nunca habían hecho control oftalmológico.
Francia. Un 50 % de los pacientes con RD severa nunca habían hecho un control oftalmológico.
Castilla y León. (1993-1998) Sólo el 20 % de los Diabéticos estaban controlados correctamente por el oftalmólogo.
Sólo el 20 % siguen revisiones periódicas de fondo de ojo, pero si se acercan los medios diagnósticos la participación es del 80 %.
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.TELEMEDICINA
TÉCNICA
Cámara no midriática (Canon CR6-45NM). Técnico.
Digital. (bajo coste, almacenamiento, manejo). Standard JPEG.
Calidad 90-95 %. Sensibilidad 80 %. [Midriasis > 65 años].
Limite. Pequeños microaneurismas y EMD. Ojo diabético.
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.TELEMEDICINA
UTILIDAD
1. Screening.
Centro de Salud. (C.S. Vite, S.C.). Atención Primaria ۩.
Áreas rurales alejadas. C.S. Barco de Avila. R.D. 7 % (57 / 813).
Consultas de Endocrinología. (H.P. Conxo, S.C.). Especializada.73 % FO normales / 23 % RD / 4 % No visualización
2. Seguimiento Diabéticos.1.000.000 h. / 40.000 Diabéticos / [50 % Desc.] 20.000 FO-añoCoste Especializada (2001) 121 € / AP 59,5 €
33
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.
- MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA-
Microangiopatía retiniana.
Microaneurismas – Exudados – Hemorragias
ISQUEMIA RETINIANA
NEOVASOS
Retina (RDP) Iris. (Rubeosis / GNV)
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RETINOPATÍA DIABÉTICA.
EVOLUCIÓN
R.D.S [EMF/EMD/MI]
R.D.P.
D.R. H.V.
GNV
G. ABSOLUTO SINTOMATICO
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EPIDEMIOLOGÍA / OJO DIABÉTICO / SCREENING.
TELEMEDICINA APLICADA A LA R.D.
DIAGNOSTICO.
Diagnóstico. [F.O. / AFG / OCT]
Clasificación.
Indicaciones de Tratamiento.
TRATAMIENTO.
Médico.
Intravítreo. (Triamcinolona / Anti-VEGF)
Fotocoagulación láser. (PRFC / FF – Rejilla)
Quirúrgico. (Vitrectomía)
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FONDO DE OJO
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TALLER DE FONDO DE OJOTALLER DE FONDO DE OJO
LA TÉCNICA.LA TÉCNICA.
Dedo índice en la rueda.Dedo índice en la rueda.
Mismo lado ojo paciente / médico.Mismo lado ojo paciente / médico.
Paciente fijar miradaPaciente fijar mirada
Comprobar entrada por pupila.Comprobar entrada por pupila.
Dirigirse hacia atrás y nasal.Dirigirse hacia atrás y nasal.
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TALLER DE FONDO DE OJOTALLER DE FONDO DE OJO
.
LA SISTEMÁTICA.LA SISTEMÁTICA.
Papila.Papila.
Trayecto de vasos.Trayecto de vasos.
Parénquima retiniano.Parénquima retiniano.
Mácula.Mácula.
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TALLER DE FONDO DE OJOTALLER DE FONDO DE OJO
LOS MIDRIÁTICOS.LOS MIDRIÁTICOS.
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TALLER DE FONDO DE OJOTALLER DE FONDO DE OJO
LOS MIDRIÁTICOS.LOS MIDRIÁTICOS.
SimpaticomiméticosSimpaticomiméticos..FenilefrinaFenilefrina..
ParasimpaticolíticosParasimpaticolíticos..Acción corta.Acción corta.
TropicamidaTropicamida..CiclopléjicoCiclopléjico..
Acción larga.Acción larga.Atropina.Atropina.
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AFG
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RETINOPATÍA DIABÉTICA
• RETINOPATÍA DIABÉTICA– SIGNOS
• INICIAL O DE FONDO• PREPROLIFERATIVOS• PROLIFERATIVOS Y
COMPLICACIONES
– CLASIFICACIÓN EINDICACIONES DE TTO
• AFECTACIÓN MACULAR
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RETINOPATÍA DE FONDO
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RETINOPATÍA DE FONDO: MICROANEURISMAS
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RETINOPATÍA DE FONDO: MICROANEURISMAS
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RETINOPATÍA DE FONDO: EXUDADOS DUROS
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RETINOPATÍA DE FONDO HEMORRAGIAS
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SIGNOS PREPROLIFERATIVOS
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SIGNOS PREPROLIFERATIVOS: EXUDADOS ALGODONOSOS
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SIGNOS PREPROLIFERATIVOS: HEMORRAGIAS
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SIGNOS PREPROLIFERATIVOS: ARROSARIAMIENTO VENOSO, LOOPS
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SIGNOS PREPROLIFERATIVOS: IRMAS
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SIGNOS PROLIFERATIVOS
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SIGNOS PROLIFERATIVOS: NEOVASOS PAPILARES
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SIGNOS PROLIFERATIVOS: NEOVASOS RETINIANOS
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COMPLICACIONES
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COMPLICACIONES: HEMORRAGIA VÍTREA
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COMPLICACIONES: DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL
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COMPLICACIONES: GLAUCOMA NEOVASCULAR
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CLASIFICACIÓN: ETDRS
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CLASIFICACIÓN: RD NO PROLIFERANTE
RDP 1 año
Leve Solo microaneurismas 5%
Moderada Mayor que microaneurismas pero menor que RD no proliferante severa
20%
Severa >20 hemorragias en cada uno de los 4 cuadrantes o
Arrosariamiento venoso en 2 cuadrantes oIRMA franco en 1 cuadrante
50%
Muy severa 4,2,1: 2 o + sin neovascularización franca 75%
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RDP NO PROLIFERANTE
Leve 12 meses
Moderada 6-8 meses
3-4 meses
CONTROL DM, HTA, PERFÍL LIPÍDICO
2-3 meses
Severa
Muy severa
PRFC: FALTA SEGUIMIENTO MAL CONTROLRDP EN OTRO OJOTIPO II
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MACULA
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MACULA
•EDEMA MACULAR FOCAL
•EDEMA MACULAR DIFUSO
•ISQUEMIA MACULAR
•SÍNDROME TRACCIÓN VITREORRETINIANA
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1.- EDEMA MACULAR FOCAL
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2.- EDEMA MACULAR DIFUSO
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OCT NORMALOCT 10 µ
RNM, TAC Cientos de µUltrasonidos 150 µ
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3.- ISQUEMIA MACULAR
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4.- SÍNDROME TRACCIÓN VÍTREOMACULAR
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EPIDEMIOLOGÍA / OJO DIABÉTICO / SCREENING.
TELEMEDICINA APLICADA A LA R.D.
DIAGNOSTICO.
Diagnóstico. [F.O. / AFG / OCT]
Clasificación.
Indicaciones de Tratamiento.
TRATAMIENTO.
Médico.
Intravítreo. (Triamcinolona / Anti-VEGF)
Fotocoagulación láser. (PRFC / FF – Rejilla)
Quirúrgico. (Vitrectomía)
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TRATAMIENTO MÉDICO
1. Control Metabólico, incluidos F.R.
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TRATAMIENTO MÉDICO.
Vía de los Polioles o del Sorbitol. Inhibidores de AldolasaReductasa. (Sorbitol DH – Cel. Endoteliales / Cataratas).
Glicosilación no enzimática. [Lisina] – Productos finales de la glicación. Aumentado en RD avanzadas. [Aminoguanidina].
Activación de la PKC. PKCß implicada en manifestacionestempranas y tardias de la RD. [Ruboxistaurin]
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TRATAMIENTO MÉDICO
2. Actuación sobre vías metabólicas NO insulino-dependientes.
1. Vía de los Polioles.
GLUCOSA SORBITOL FRUCTOSA
ALDOLASA REDUCTASA SORBITOL DHxSorbinil. No en RD 1990 / 1993.
Sorbinil, Ponalrestat, Tolrestat, Zenarestat, Zopolorestat. Algún resultado en neuropatía (1999).
Pyridazinones. Inhibidor selectivo AR. Pfizer ARI-809. A randomized trial of sorbinil, an aldose reductase inhibitor, in diabeticretinopathy. Sorbinil Retinopathy Trial Research GroupArch Ophthalmol. 1990;108:1234-1244.
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TRATAMIENTO MÉDICO
2. Actuación sobre vías metabólicas NO insulino-dependientes.
2. Aumento de productos de glucación avanzada –AGEs-.
Aminoguanidina (Pimagedine®). Disminuyen la progresión de nefro y retinopatia. Efectos Tóxicos.
Aminoguanidine treatment inhibits the development of experimental diabeticretinopathy.Hammes HP et al.Proc Natl Acad Sci USA. 1991; 88:11555-11558.
Pimagedine reduces progression of retinopathy and lower lipid levels in patientswith type I diabetes mellitus.Rasquin P et al.J Am Soc Nephrol. 1999;10:179A.
Randomized Trial of an Inhibitor of Formation of Advanced Glycation EndProducts in Diabetic NephropathyBolton, W.K. ; for the ACTION I Investigator Group (Appendix), F.Am J Nephrol 2004;24:32-40 (DOI:10.1159/000075627)
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TRATAMIENTO MÉDICO
2. Actuación sobre vías metabólicas NO insulino-dependientes.
3. Activación de la Proteína Kinasa C –PKC-.
Inhibidor PKCß. Ruboxistaurina (Arxxant®) [Lilly]
FDA Octubre 2006. 3 años.
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TRATAMIENTO MÉDICO
2. Actuación sobre vías metabólicas NO insulino-dependientes.
4. Otros.
Aspirina. NO influye en la evolución RD. Ni Hemorragia Vítrea.
ETDRS (1980-1989) / DAMAD Study Group (Diabetes 1989)
Glitazones. Rosiglitazona (Avandia®) / Pioglitazona (Actos®)
Edema Macular Difuso. Reversible.
Octeotride.
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Glaucoma. 30-50 % (dosis dependiente).
Catarata. 28,5 % cirugía 2 años.
Endoftalmitis aguda. 0,4-0,8 %.
Endoftalmitis estéril o pseudoendoftalmitis. 1,7 – 5 %.
TRATAMIENTO INTRAVÍTREO
1. Triamcinolona (Trigon®). 4 mgrs. / 20 mgrs. (0,1 ml.) [2001] EMD
(4 mgrs.) 1 M 3 M 6 MAV 2,4 L 2,4 L 1,4 L
OCT 55 % 57,5 % 38 %
TIV / E.M.D
0%
50%
100%
- 3 m Pre 3 m 6 mT. EVOLUCIÓN
% C
ASO
S
< 0,20,2 - 0,5> 0,6
2004 / 19 ojos 47 % HTO
TIV / E.M.D
547
231 206162
403
050
100150200250300350400450500550600
Pre 1 m 3 m 6 m 9 m
OC
T (m
icra
s)
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TRATAMIENTO INTRAVÍTREO
2. AntiVEGF. [2004] EMD – Neovascularización.
Bevacizumab (Avastin®). NO OCULAR.
Pegaptanib (Macugen®).
Ranibizumab (Lucentis®)
Cada 1 – 1,5 meses. Menor efecto antiedema.
Potentes antineovasoproliferativos.
Endoftalmitis 0,7 %
Basal Sem 36 Sem 52
Macugen // Interrupción tto.
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FOTOCOAGULACIÓN LASER.PANRETINOFOTOCOAGULACIÓN
PP
RR
FF
CC
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FOTOCOAGULACIÓN LASER.PANRETINOFOTOCOAGULACIÓN
Diabetic Retinopathy Study (DRS) [1971-1978]
Disminuye el riesgo de perdida severa de visión con RDNP severa y RDP.
≤ 0,05 en 4 meses / 24 meses / 16,3 % no tratados vs 6,4 % tratados (61 %)
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) [1980-1989]
Evolución a RDNP moderada o severa y RDP.
NO tratamiento precoz (2,6 % vs 3,7 % a los 5 años)
RDNP leve o moderada EMD y EMCS (Fotocoagulación / Rejilla).
Reduce el 50 % perdida visión moderada (3 o más líneas) en 3 años [12 % vs 24 %]
Aspirina (650 mgrs.). NO influyó en la evolución de la RD.
Efectos Secundarios:
Riesgo de perdida transitoria o permanente de AV por aumento de EMD (5-15%).
Reducción campo periférico (10 %).
Hipertensión ocular, Hemorragias Vítreas, DC, DR exudativos.
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FOTOCOAGULACIÓN LASER.FOTOCOAGULACIÓN FOCAL
Edema Macular Clínicamente Significativo. (EMCS)
• Engrosamiento retiniano o edema que afecta a la fovea.
• Engrosamiento retiniano o edema adyacente o dentro de las 500 µ centrales.
• Engrosamiento de 1dp adyacente o dentro de 1 dp de la fovea.
EDEMA MACULAR FOCAL
Cicatrices laser. Aumentan 12,7 % anual en PP / 7 % en periferia.
F.F. / E.M.F
0%
50%
100%
3 m. 6 m. 9 m. 12 m. Ult.T. EVOLUCIÓN
% C
ASO
S
PeorIgualMejor
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FOTOCOAGULACIÓN LASER.REJILLA
EDEMA MACULAR DIFUSO
Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) [1980-1989]
Evolución a RDNP moderada o severa y RDP.
NO tratamiento precoz (2,6 % vs 3,7 % a los 5 años)
RDNP leve o moderada EMD y EMCS (Fotocoagulación / Rejilla).
Reduce el 50 % perdida visión moderada (3 o más líneas) en 3 años [12 % vs 24 %]
Aspirina (650 mgrs.). NO influyó en la evolución de la RD.
REJILLA / E.M.D
0%
50%
100%
3 m. 6 m. 9 m. 12 m. Ult.T. EVOLUCIÓN
% C
ASO
S
PeorIgualMejor
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TRATAMIENTO QUIRURGICO.VITRECTOMIA
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TRATAMIENTO QUIRURGICO.VITRECTOMIA
Indicaciones.
Hemorragia Vítrea. (neovasos activos / traccionales)
Densas / Recurrentes / Bilaterales / Sin PRFC previa
Hemorragia premacular densa.
Desprendimiento de Retina Traccional.
Edema Macular Difuso. -Pelado MLI-
Síndrome de Tracción Vítreomacular.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO.VITRECTOMIA
Indicaciones.
Hemorragia Vítrea. (neovasos activos / traccionales)
Densas / Recurrentes / Bilaterales / Sin PRFC previa
Hemorragia premacular densa.
Desprendimiento de Retina Traccional.
Edema Macular Difuso. -Pelado MLI-
Síndrome de Tracción Vítreomacular.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO.VITRECTOMIA
Indicaciones.
Hemorragia Vítrea. (neovasos activos / traccionales)
Densas / Recurrentes / Bilaterales / Sin PRFC previa
Hemorragia premacular densa.
Desprendimiento de Retina Traccional.
Edema Macular Difuso. -Pelado MLI-
Síndrome de Tracción Vítreomacular.
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TALLER 2TALLER 2FONDO DE OJOFONDO DE OJO
Dr. Enrique González SarmientoServicio de Medicina Interna
Hospital Clínico Universitario de Valladolid
Aspectos prácticos de la valoración de la retinopatía diabética. Posibilidades terapéuticas.
Dr. José Luis Olea VallejoDr. Juan Antonio Aragón RocaSección Vítreo-Retina. Servicio de Oftalmología.Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca
I Reunión de Diabétes y Obesidad. Palma de Mallorca 1 de Febrero de 2007
IC 4406, la Nebulosa Retina.
Es una estrella agonizante que se encuentra a unos 600 parsecs (1900 años luz) de distancia, en la dirección de la constelación de Lupus (el Lobo). Su diámetro menor es de 0,08 parsecs (0,25 años luz) y su diámetro mayor mide unos 0,29 parsecs (0,9 años luz).