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TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
Morales Ignacio Yesenia
1 Neurotrauma: Fundamentos para un manejo integral. Rubén Sabogal Barrios, MD, Luis Rafael Moscote Salazar. Cartagena 2007.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como toda aquella agresión que presenta el cráneo y su
contenido por fuerza de inercia o de contacto que terminan afectando la economía intracraneana y
tejidos adyacentes.
“cualquierlesión física o deterioro funcional del contenido craneal
secundario a un intercambio bruscode energía mecánica”.
Epidemiologia
Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes son: Accidentes de tráfico 75%. Caídas 20%. Lesiones deportivas 5%. Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. TCE leve 80% TCE moderado 10% TCE grave 10%
Dr. J. Sales Llopis ; Dr.C. Botella Asunción TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.
En los Estados Unidos, es la principal causa de muerte en hombres menores de 45 años.2
Incidencia: 500 000/Año. 11% de ellos fallecen.2
En México, el TCE es la tercera causa de muerte, con 35 567 defunciones y mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.3
2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.3Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008. ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO
Mecanismo de lesión1
El encéfalo se halla rodeado e inmerso en LCR, sostenido por estructuras semirígidas como la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo, y protegidos por el cráneo.
La lesión traumática craneal se determina por el agotamiento brusco de la energía cinética, bien de un agente externo que choca violentamente contra el cráneo o bien del propio cráneo que choca contra otra estructura.
1 Neurotrauma: Fundamentos para un manejo integral. Rubén Sabogal Barrios, MD, Luis Rafael Moscote Salazar. Cartagena 2007.
Fisiopatología
Lesión secundaria
Lesión terciaria
Daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye: contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.
Lesión primaria
Consecuencia de la lesión primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.
Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis, que produce eventos de neurodegeneración .
FRANCISCO GUZMÁN, MD*Fisiopatología del trauma craneoencefálico
Colombia Médica Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008 (Julio-Septiembre)
Fisiopatología4
Volumen cerebral Volumen de LCR Volumen sanguíneo
Volumen intracraneal (1500 ml)
4 Head Trauma. Author: David W Crippen, MD, FCCM, Associate Professor, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center; Medical Director, Neurovascular Critical Care, Presbyterian-University Hospital
Cuando una lesión significativa ocurre, se presenta edema cerebral, lo cual incrementa el volumen relativo del cerebro. Dado que según la doctrina Monro-Kellie, el volumen intracraneal está fijo dada la naturaleza inelástica del cráneo, la presión dentro del compartimento cerebral se eleva a menos que se dé una acción compensatoria (reducción de volumen de los otros compartimentos).
Fisiopatología4
Aumento de la presión
intracraneal
HipoxiaEdema citotóxico y vasodilatación
4 Head Trauma. Author: David W Crippen, MD, FCCM, Associate Professor, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center; Medical Director, Neurovascular Critical Care, Presbyterian-University Hospital
Clasificación
Escala de Coma de Glasgow
Manifestación Reacción Puntuación
Apertura ocular
Espontáneamente 4Al estimulo verbal 3Al dolor 2Ninguno 1
Respuesta verbal
Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5
Lenguaje confuso (desorientado) 4Inapropiada (reniega, grita) 3Sonidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2
Ninguno 1
Respuesta motora
Obedece instrucciones 6Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional
5
Flexión normal (retiro) 4Flexión anormal (decorticación) 3Extensión (Descerebración) 2Ninguna (Flacidez) 1
Mecanismo de lesión
Mecanismo de lesión2
Traumatismos frontales producen lesiones de coup.
Traumatismos occipitales producen lesiones de countrecoup.
Traumatismos laterales producen coup, contrecoup, o ambos.
También existen lesiones por cizallamiento, cuando el cerebro se impacta contra las estructuras de la base del cráneo (ala del esfenoides), la hoz del cerebro, tienda del cerebelo.
Los sitios más comunes de contusión cerebral son el lóbulo frontal y temporal.
2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.
Lesión de los
nervios craneal
es
Fuga de LCR
Aerocele
Fractura de
estructuras
óseas basales
Fracturas
Mecanismo de lesión
Lesión del nervio olfatorio•Sucede por desgarre de los filamentos
en o cerca de la lamina cribosa.•Anosmia permanente en la mayoría de
los casos.•Pérdida aparente del gusto.
Lesión del nervio oculomotor•Ptosis, con el ojo afectado hacia abajo y
abducido, diplopia, con pérdida de los movimientos mediales y verticales
Lesión del nervio troclear•Causa más común de diplopia.•Es más común unilateralmente (2:1)-•Se lesiona frecuentemente debido a su
largo trayecto subaracnoideo.
2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.
Mecanismo de lesión
Lesión de las ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino•Puede resultar por una fractura de la fosa
media o por lesión extracraneal directa.•Parestesias de la piel inervada por estas
ramas es común, así como neuralgia.
Lesión del nervio facial•En fracturas transversas de la porción petrosa,
hay parálisis facial inmediata.•En fracturas longitudinales de la porción
petrosa, la parálisis facial se retrasa por días y es usualmente transitoria.
Lesión del nervio vestibulococlear•Causa pérdida de la audición, vértigo postural,
y/o nistagmus.•Debe diferenciarse la pérdida de la audición,
entre lesión del nervio, hipoacusia de conducción, y acumulación de sangre en el oído medio.
2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.
Mecanismo de lesión
• Deforma el canal auditivo externo o rasga la membrana timpánica.• Causa otorrea, signo de Battle, o signo de mapache.
Fractura de la porción petrosa del temporal
• Puede lesionar directamente a la glándula pituitaria, o por isquemia.
Fractura de la silla turca
• Lacera el nervio óptico, causando ceguera inmediata, con pupila arreactiva pero con reflejo consensual. Después de semanas, el disco óptico se vuelve pálido y atrofico.
• Si la lesión es parcial, se presentan escotomas y visión borrosa.
Fractura del hueso esfenoidal
2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.
Mecanismo de lesión
• Rinorrea u otorrea autolimitada.• Puede complicarse por entrada de bacterias y consecuente
meningitis.
Fuga de LCR
• Comúnmente se encuentra por TAC en el espacio epidural o subdural o entre los hemisferios.
• Aumenta el riesgo de infecciones. Si es una cantidad de aire pequeña, puede reabsorberse.
Aerocele
2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.
Mecanismo de lesión
T.C.E. Lesiones Primarias:
Conmoción
Contusión.
Laceración.
Daño axonal difuso
Secundarias
Intracraneales: Compresión: Hematoma. Edema. Congestión. Infección.
Extracraneales Hipoxia e hipercapnia Hipotensión Alteraciones
hidroelectrolíticas ,coagulopatías,
Contusión cerebral: mecanismos
Aceleraciones lineal o angular (base) Lesión por contragolpe
Contusión cerebral: Clínica Prolongada alteración de
consciencia Depresión del nivel de consciencia Agitación
Focalidad neurológica Según localización
Epilepsia postraumática
Hipertensión intracraneal Cefalea Vómitos Edema de papila
Evolución progresiva a resolución
Desgarramiento de tejido nervioso y sus vasos
TCE penetrante Clínica grave Severa alteración de consciencia Focalidad neurológica
Frecuentes hematomas asociados Evolución difícil
Laceración cerebral
T.C.E. Lesiones
Primarias:
Conmoción
Contusión.
Laceración.
Daño axonal difuso
Secundarias
Intracraneales: Compresión: Hematoma. Edema. Congestión. Infección.
Extracraneales Hipoxia e hipercapnia Hipotensión Alteraciones
hidroelectrolíticas coagulopatías,
Hematoma epidural
Entre la dura y el cerebro Lesión de venas puente Ancianos Daño cerebral asociado
Hematoma subdural agudo
Manejo
5 Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Séptima edición.
Manejo5
5 Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Séptima edición.
Manejo
5 Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Séptima edición.
Medidas generales
- Posición de la cabeza a 30º sobre el plano horizontal.
- Analgesia eficaz
- Normotermia
- PaO2> 70 mmHg
- Normocapnia
- PAM > 90 mmHg
- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl
- Osmolaridad plasmática > 290 mOsm
- Glucemia < 200 mg/dl
- Profilaxis de convulsiones precoces.
Líquidos parenterales
Manitol 1g/kg en bolo
Furosemide 0.3-0.5mg/kg
Manejo quirurgico