TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

RICARDO ANDRES CARRILLO TORRES

ANDRES FELIPE INFANTE ORTIZ

SALIM DIAZ MD.

DOCENTE

CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ

FACULTAD DE MEDICINA

X SEMESTRE

2010

GENERALIDADES

El TCE es una patología frecuente

en los países

industrializados, constituyendo

una de las principales causas de

muerte entre la población

pediátrica y adulta joven.

Tanto es así que en EE.UU., en

tan solo un año, ocurren 10

millones de casos, de los que el

20% llevan asociados lesiones

cerebrales.

GENERALIDADES

Con mayor incidencia ocurre en

varones jóvenes, siendo la causa

más frecuente los accidentes de

tráfico.

La mortalidad se sitúa en torno al

20-30%, siendo mayor entre los

menores de 10 años y los mayores

de 65 años.

GENERALIDADES

Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de

traumatismo craneal cerrado.

Las caídas son la segunda causa más frecuente de

traumatismo.

Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor

de lesión penetrante.

Los adultos más jóvenes son los afectados con mayor

frecuencia en los accidentes de tráfico, mientras que las

personas de mayor edad suelen lesionarse como resultado de

caídas.

DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓN DEL TEC

GLASGOW: evalúa tres tipos de

respuesta de forma

independiente: ocular, verbal y

motora.

Dificultades a la hora de evaluar

al paciente con este método

serían el edema de

párpados, afasia, intubación, se

dación, etc.

CLASIFICACIÓN DEL TEC

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

CLASIFICACIÓN DEL TEC

En función de esta se Clasifica:

- TCE Leves : GCS 15 - 14

- TCE Moderados : GCS 13 - 9

- TCE Graves : GCS < 9

TEC LEVES (GCS 14-15)

Pérdida de

conciencia, amnesia, cefalea

holocraneal, vómitos

incoercibles, agitación o alteración

del estado mental.

Observación las 24 horas

siguientes al golpe.

TEC MODERADOS (GCS 13-9)

Requieren realizar

TAC y observación

hospitalaria a pesar

de TAC normal

TEC GRAVES (GCS < 9)

Requieren ingreso en las

unidades de cuidados

intensivos.

Es importante descartar

factores que causen deterioro

del nivel de conciencia como

alcohol, drogas, shock, hipoxia

severa o que haya permanecido

con ese nivel de conciencia al

menos durante 6 horas.

TEC POTENCIALMENTE GRAVES

Deterioro neurológico en las primeras 48 horas

postraumatismo.

MAYOR MORTALIDAD.

Marcadores de gravedad en este tipo de TCE:

Mecanismo Lesional

La Edad

Pérdida transitoria de la Conciencia

La amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación,

signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TEC

I. Lesiones focales

(hematomas, contusiones

cerebrales y laceraciones).

II. Lesiones difusas: Se

subdividen en 4 sub-grupos.

CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TEC

1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal

visible en TAC cerebral (TAC normal).

2. Lesión difusa tipo II:

• Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones.

• El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo hay.

• En esta categoría pueden existir lesiones focales:

(Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual

o inferior a 25 c.c.).

• También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos

extraños.

CLASIFICACIÓN DE LA TCDB PARA TEC

3. Lesiones difusas tipo III: "SWELLING"

• Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o

ausentes.

• El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.

• No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta

con volumen superior a los 25 c.c.

4. Lesiones difusas de tipo IV: "DESPLAZAMIENTO“

• La desviación de la línea media es superior a 5 mm.

• Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de

25 c.c.)

FISIOPATOLOGÍA

1. MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

2. MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

3. MECANISMOS TERCIARIOS

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que

aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del

impacto.

Obedece a dos tipos distintos: estático y dinámico.

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

ESTÁTICO

HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Pueden ser clasificadas

como meníngeas o cerebrales.

El riesgo más importante derivado de la aparición de un

hematoma extradural es el desarrollo de hipertensión

intracraneal súbita con compresión rápida de estructuras

cerebrales.

La TAC establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de

forma precisa.

HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA

Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la

arteria meníngea media.

Se suele asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las

áreas parietal o temporal.

Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida

por un período lúcido, depresión secundaria del nivel de

conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto.

HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Es el resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la

corteza cerebral y la duramadre.

Más del 80% de los casos se asocia a lesiones

parenquimatosas cerebrales graves, con frecuencia

subyacentes, que pueden actuar como foco hemorrágico del

hematoma subdural.

Peor pronostico ya que contribuye con la aparición de

HEC, compresión de los Ventrículos laterales.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

CONTUSIÓN HEMORRÁGICA CEREBRAL

Es la más frecuente tras un TCE.

áreas subyacentes a zonas óseas prominentes: hueso frontal

inferior, cresta petrosa.

la TAC muestra una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas

intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales

dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y

necrosis tisular.

CONTUSIÓN HEMORRÁGICA CEREBRAL

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO CEREBRAL

Área

hiperdensa, intracerebral, de

límites bien definidos, que ha

de tener un volumen

superior a los 25 cm3 para

que se considere como

lesión masa.

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

DINÁMICO: Es responsable de la degeneración axonal difusa

que dará lugar al coma postraumático, contusiones,

laceraciones y hematomas intracerebrales.

LESION AXONAL DIFUSA: dan lugar a lesiones por

cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el

tronco de encéfalo.

Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeñas y menos

del 30% son hemorrágicas.

MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

Alteraciones hidroelectrolíticas (hipo e

hipernatremia).

Complicaciones Respiratorias

Hipotensión.

Hipertensión Intracraneal.

Hipoxemia.

Coagulopatías.

Infecciones.

Alteraciones gastrointestinales.

HIPONATREMIA

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

(SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la

base del cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento

de la PIC.

Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH:

hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática <

280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación

de sodio aumentada (> 25 mEq/L).

HIPERNATREMIA

Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una

diabetes insípida.

Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática >

145 mEq/L, osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen

de orina > 200 mL/h.

El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos.

ADH de acción corta (6-8 horas de duración).

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea

presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban

desarrollando un proceso neumónico.

NEUMONÍA: relación a la disminución de los reflejos de la vía

aérea y a la aspiración de contenido gástrico.

Pacientes con Hipoxemia que comiencen con fiebre: Rx Tórax

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

EDEMA PULMONAR:

Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura

pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad

capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial.

El tratamiento va dirigido a normalizar la PIC y a preservar la

función respiratoria intubando y conectando a ventilación

mecánica si fuera preciso.

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

debida a la inmovilidad a la

que se encuentran sometidos

estos pacientes, situación que

favorece la aparición de

trombosis venosa profunda.

VASOESPASMO CEREBRAL

HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA POST- TRAUMATICADOPPLER TRANSCRANEAL48hr (TRAUMA)

PPC < 70 mmHgINFARTO CEREBRAL

VOLEMIA HEMODILUCION

NIMODIPINO MEJORA PRONOSTICO

TTO

CONVULSIONES

EN FASE AGUDA GENERALIZADAS y FOCALES

TTO

DIACEPAM, VIGILAR LA FUNC. RESP.

PRONTO COMO SEA POSIBLE DIFENILHIDANTOINA VIGILAR LA PA

EDEMA CEREBRAL

PIC PUEDE SER FOCAL O DIFUSO

LOS MAS FRECUENTES SON

CITOTOXICONEUROTOXICO

VASOGENICO

lesiones primaria

barrera hematoencefalica dañada

TTO INFECCIONES INTRACRANEANA DESBRIDAMIENTO HERIDA Y HUESO

DRENAJE Y ANTIBIOTICOS 8- 12 SEM-IV-6

CEFAZOLINACIRUGIA

AGRESIVA CIERRE HERMETICO DURAMADRE

COAGULOPATIAS

LIBERACION DE TROMBOPLASTINA

DESDE EL TEJ. CEREBRAL LESIONADO.

ENCONTRAR

ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA

FIBRINOGENO Y TROMBOPENIA

TRATAMIENTO

CONCENTRADOS DE PLAQUETAS Y HEMATIES.

CRIOPRECIPITADOS, PLASMA FRESCO

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

ARRITMIAS TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

BRADICARDIAACORTAMIENTO DEL QTELEVACION DEL STRITMO DEL NODO AV

LIBERACION CATECOLAMINAS

GASTO CARDIACO, FRECUENCIA, TENSION ARTERIAL

PROPANOLOL, LABETALOL , CLONIDINATRATAMIENTO

INFECCIONES

10% EN UCI. DE LA VIA RESPIRATORIAESTAFICOCOS AUREUS, ESTAFILOCOCOS EPIDERMIDIS

LESIONES PENETRANTES

ROTURA Y DESGARRO DIRECTO DEL TEJIDO ENCEFALICO

L. BAJA VELOCIDAD: DAÑO (ZONA GOLPEADA)

L. ALTA VELOCIDAD : DAÑO (TODA ZONA X PASA)

ROMPEN PIEL, EL CRANEO, LAS MENINGES DEL ENCEFALO

a) MANEJO DE LA VIA AEREA, ENTUBACION ENDOTRAQUEAL : ESENCIAL EN LA SUPERVIVENCIA DE PTS. CON TCE

b) ADMON. O2 A ()MAS ALTAS POSIBLES

c) ENTUBACION OROTRAQUEAL CON TRACCION AXIAL

d) CRICOTIROIDECTOMIA

EVALUACION PREHOSPITALARIA

TCE SEVERO, LESION DE GRANDES VASOS Y LESION MEDULAR ALTA

COMPLICACIONES, INFECC., FRACASO MULTTIORGANICO

TCE SEVERO, LESIONES MULTIPLES Y HEMORRAGIAS

INMEDIATA

TEMPARANA

TARDIA

ATENCION INICIAL

1 PERMEABILIZACION DE LA VIA AEREA E INMOVILIZACION CERVICAL

a) PAM > 70 mmHg

a) ESCALA DE COMA DE GLASGOW

b) EVALUACION PUPILAR

c) FUNC. MOTORA

a) RADIOGRAFIA SIMPLE

b) ESCANER CEREBRAL

2) CIRCULACION Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

3) EVALUACION NEUROLOGICA

4) PRUEBAS DE IMAGEN

a) MANEJO DE LA PIC. HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC)

PIC NORMAL: 10- 15 mmHg

PPC : PAM – PIC

PPC > 70 mmHg

SE DEBE MONITORIZAR LA PIC: PTS. CON GLASGOW < 9 o > 8 CON

COMPRESION DE CISTERNAS, PTS. CON LESIONES EXTRACRANEALES

GRAVES QUE NECESITAN SEDOANALGESIA PROFUNDA

MANEJO DEL TCE EN LAS UCI

1) EXAM. CLINICO

NORMALIZAR LA PIC

PPC POR ENCIMA DEL UMBRAL DE ISQUEMIA

PPC < 70 mmHg

INICIAR TTO. EN PTS. CON PIC > 20 mmHg (cráneo cerrado) o 15 mmHg (craneo abierto)

TRATAMIENTO

CABEZA 30° SOBRE PLANO HORIZONTAL

SEDACION: 0.1- O.4 Mg/Kg/h o PROPOFOL 1.5- 6 Mg/Kg/h

NORMOTERMIA

PaO2 > DE 70mmHg

NORMOCAPNIA

EUVOLEMIA, Hg >10g/dl

MANEJO DE LA HIC EN EL TCE

OSMOLARIDAD PLASMATICA > 290 mOsm

NUTRICION

LIQ. Y ELECTROLITOS

ACETATO DE DESMOPRESINA 1- 2mcg IV 2-4/dia

GLICEMIA < 200 Mg/dL

PROFILAXIS DE CONVULSIONES

debe empezar desde que el paciente entra a la UCI.

Cambio de posicion, cuidado de la piel, mov. De extremidaes.

Una vez que recupere la conciencia: mov. Activos: mantenimiento de postura, mov. Normales de extremidades.

Se debe extender hasta que el pte. Reanude su vida sociolaboral

REHABILITACION

GRACIAS!!!