Tema 4 BBBB Del Aprendizaje y La Memoria Las Amnesias 2015-16

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 1

BLOQUE II: ATENCIÓN, APRENDIZAJE Y MEMORIA, LENGUAJE,

SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

DEL LÓBULO FRONTAL

TEMA 4. BASES BIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA: LAS AMNESIAS


BLOQUE II: ATENCIÓN, APRENDIZAJE Y MEMORIA, LENGUAJE,

SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES

DEL LÓBULO FRONTAL

TEMA 4. BASES BIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA: LAS AMNESIAS

Índice:

1. Introducción:

1.1. Conceptos y definiciones

1.2. Clasificación de los diferentes tipos de memoria

2. Redes atencionales del cerebro

3. Memoria corto plazo y memoria de trabajo en el cerebro humano

4. La memoria declarativa:

4.1. Lóbulo temporal medial y memoria: La amnesia del paciente HM

4.2. Diencéfalo y memoria: El síndrome de Korsakoff

4.3. Cerebro basal anterior y memoria

4.4. El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos de la

memoria declarativa a largo plazo


4.5. Otras funciones del hipocampo: La capacidad de orientación y de memoria

espacial

5. Otras amnesias relacionadas con otras formas de DCA

6. Las memorias “no declarativas”:

5.1. Habituación y sensibilización

5.2. Aprendizaje perceptivo simple y complejo

5.3. Aprendizaje incidental o priming

5.4. Condicionamiento clásico:

5.4.1. La respuesta emocional de miedo condicionado

5.4.2. Las respuestas motoras condicionadas

5.5. Condicionamiento instrumental

5.6. Aprendizaje sensorio-motriz

7. Referencias bibliográficas


AAD-5, AAD-6 y AAD-7 - Evaluación de la atención, de la memoria y un caso de amnesia anterógrada:

OBJETIVOS DE LAS 3 AADs DEL TEMA 4:

• AAD-5 y 6: Conocer la utilidad / limitaciones / interpretación / y forma de pasación de algunas de las pruebas neuropsicológicas más simples que nos permiten estudiar (estas actividades no puntúan en la nota total de actividades académicas dirigidas del alumno):

• Diferentes formas de ATENCIÓN,

• y diferentes formas de MEMORIA.

• AAD-7: Saber reconocer en un paciente real signos y síntomas propios de una lesión que ha afectado su capacidad de memoria. Para ello, el alumno deberá:

• TOMAR NOTAS SOBRE LA PRESENCIA DE SINTOMATOLOGÍA NEUROPSICOLÓGICA REFERIDA A LA EJECUCIÓN DE ACTIVIDADES O TAREAS QUE IMPLICAN LA PARTICIPACIÓN DE LA MEMORIA A CORTO PLAZO, DE LA MEMORIA DE TIPO DECLARATIVA (EPISÓDICA Y SEMÁNTICA) Y DE LA MEMORIA DE TIPO NO DECLARATIVA.

• TOMAR NOTAS SOBRE EL TIPO DE DAÑO CEREBRAL QUE HA PROVOCADO EL TRASTORNO DE MEMORIA DE ESTE PACIENTE.

• OBSERVAR EL ESTADO DE ÁNIMO Y EMOCIONAL DEL PACIENTE.

PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR LAS AADs:

• El alumno deberá estudiar, fuera del horario de clase (trabajo autónomo), el material que compone esta sección (Apuntes del Tema 4 + Capítulo 3. Amnesias y alteraciones de la memoria. En: Junqué y Barroso (2009). Neuropsicología. Editorial Síntesis, Madrid.).

• Para las AADs-5 y 6, el alumno deberá completar la evaluación de la atención y de la memoria de un compañero.

• Para la AAD-7, deberá responder a varios ítems para los que dispondrá de 20 minutos y sólo necesitará la hoja de respuesta que le dará el profesor junto a un bolígrafo azul. No podrá emplear las presentaciones, apuntes y capítulos recomendados para el Tema 4. Entregará sus respuestas al profesor una vez concluido el tiempo.


1. Introducción

“During the past two centuries, the study of memory, and the study of

cognition in general, has been central to three disciplines: first philosophy, then

psychology, and now biology. One can expect the contributions of biology to the study of

memory to become even more central in the coming years as more is learned about the

molecular biology of synaptic change and the neuroscience of brainsystems.” (Squire,

2004). Este preámbulo abre de uno de los trabajos más citados del Prof. Larry Squire, y

resume, perfectamente, el estado de la cuestión en torno al campo de estudio científico de

los procesos de aprendizaje y de memoria. El progreso en este particular ámbito de

estudio de las neurociencias solo podrá llegar del trabajo, mano a mano, y codo con codo,

de los especialistas del ámbito de la biología molecular y de la psicobiología.

Aprendizaje y memoria son las dos caras de una misma moneda. El aprendizaje

se ha definido como un cambio relativamente permanente de la conducta debido a la

experiencia que no puede ser explicado por un estado transitorio del organismo, por la

simple maduración o por las tendencias de respuesta innatas del organismo (Klein, 1994).

También podemos definir el aprendizaje como el proceso de adquisición de nueva

información. Por su parte, la memoria se puede definir como la capacidad de retención o

almacenamiento del conocimiento. Se refiere a la persistencia del aprendizaje de forma

que pueda ser recuperado en un estado posterior. La memoria es, por tanto, la

consecuencia usual del proceso de aprendizaje (Reinoso, 1995).

Siguiendo la exposición que realiza Carlson (2006; 2010), una posible tipología

o clasificación de los fenómenos de aprendizaje que descansa sobre nuestro conocimiento

neurocientífico sobre los procesos subyacentes, es aquella que distingue entre:

-Los aprendizajes de tipo perceptivo,

-Los aprendizajes estímulo-respuesta,


-Los aprendizajes de tipo motor (o si se prefiere, de tipo sensorio-motor),

-Y finalmente, los aprendizajes de tipo relacional.

Estos cuatro tipos o formas de aprendizaje se pueden poner de relieve a través del

siguiente ejemplo. Supongamos que nuestro sobrino está aprendiendo a jugar al

baloncesto. Para ello, es necesario que realice una serie de aprendizajes perceptivos que,

muy probablemente, ocurrieron de forma anticipada a este momento. Por ejemplo, debe

aprender a reconocer el clásico balón naranja con rayas negras como el balón con el que se

juega a este deporte. Tal y como aprenderemos en el Tema 6 de nuestra asignatura, tendrá

que aprender a reconocerlo tanto en una situación estática (balón parado) como en una

situación de juego (con el balón, por ejemplo, volando hacia él mientras gira a gran

velocidad). Un ejemplo de aprendizaje estímulo-respuesta, será, por ejemplo, aprender a

parar el juego inmediatamente cada vez que el silbato del árbitro suene… Un aprendizaje

de tipo sensorio-motor, inicialmente torpe y lento, y en el futuro casi automático, será

saber botar el balón cerca del pie posterior a la defensa sin tener que mirarlo. El

aprendizaje relacional es la forma más compleja de aprendizaje. Supone la concatenación

de varias formas de aprendizaje diferentes en torno a un objetivo, esto es, la suma de

aprendizajes perceptivos, sensorio-motores y estimulo-respuesta desarrollados con algún

fin concreto. Un ejemplo de este tipo de aprendizaje puede ser el desarrollo de algún tipo

de defensa particular (p. ej. una defensa en “zona”) cuando el equipo contrario ponen en la

cancha a dos buenos tiradores de tres.

La naturaleza de la memoria es tan compleja como la de los procesos de aprendizaje

que permiten su gestación. A lo largo de este tema vamos a descubrir cómo: (1) el cerebro

es el sustrato de la memoria. La reverberación de la actividad bioeléctrica en los circuitos

ya establecidos y/o el fortalecimiento sináptico (y por tanto, el cambio) de dichos circuitos

son las dos bases fisiológicas esenciales en las que se sustenta nuestra memoria (Junqué y


Barroso, 2009). En el primer caso, para almacenar recuerdos inmediatos o muy recientes.

En el segundo caso, cuando la traza del recuerdo se guarda durante más tiempo. También

deberemos tener en cuenta que, (2) la memoria es una propiedad dinámica de

agrupaciones de neuronas. Además, (3) debemos partir de la idea de que no existe un

único sistema de memoria sino varios y que, hasta cierto punto, reflejan la actividad

estructuras cerebrales muy diferentes. Finalmente, y para resaltar todavía más la

complejidad del proceso, debemos advertir al estudiante de nuestra asignatura que, (4)

cualquier recuerdo es, realmente, una colección o composición de múltiples recuerdos.

Como veremos a lo largo del tema, nuestro recuerdo personal o episódico sobre cómo

montamos en bicicleta solos por primera vez no deja de ser la activación de múltiples

huellas de memoria relacionadas por una sensación de comunalidad en el tiempo y el

espacio gracias a la capacidad de determinadas regiones de nuestro cerebro para recrear

dicha sensación en nuestra mente. Una vez dibujada la compleja naturaleza del fenómeno

o función psicológica que, erróneamente en singular, llamamos memoria, pasemos a

estudiar su clasificación desde varios puntos de vista (Bear, Connors y Paradiso, 2008;

Squire, 2004).

La memoria se puede clasificar atendiendo a diferentes dimensiones o parámetros

como son (Estevez-González, García-Sánchez y Barraquer-Bordas, 1997): la dimensión

temporal, secuencial o procesual y el dominio o contenido de la misma. De acuerdo con la

dimensión temporal la memoria se divide en memoria sensorial, corto plazo, medio plazo y

largo plazo. El primer subtipo puede ser ejemplificado a través de las denominadas

memorias icónicas y ecoicas, memorias de cortísima duración temporal (del orden de los

milisegundos) que representan el impacto del estímulo en el periférico sensorial que los

recoge. La memoria a corto plazo (o inmediata, término preferido por los clínicos), atento

el alumno a la definición, es la que nos permite mantener un estímulo en nuestra mente

durante segundos o minutos y operar sobre los mismo tanto tiempo como seamos capaces


de hacerlo. El ejemplo clásico es aquella situación en la que nos dictan un número de

teléfono nuevo y debemos repetirlo una y otra vez para no olvidarlo. Si alguien nos distrae,

lo olvidaremos y tendremos que volver a preguntar de nuevo. Algunos autores utilizan el

término memoria a medio plazo o largo plazo reciente para hacer referencia aquellos

recuerdos recién adquiridos en el plazo de días, semanas o meses. Finalmente, el término

de memoria largo plazo o a largo plazo remota se emplea para designar aquellos recuerdos

que disponemos desde hace meses o años, incluso décadas o más. Obsérvese la compleja

delimitación temporal y categorización que conllevan muchos de nuestros recuerdos,

especialmente, en los primeros momentos tras su gestación. Por ejemplo, recordar a las

12:00 horas dónde hemos aparcado nuestro coche ¿Sería un recuerdo de tipo corto plazo o

largo plazo reciente?

La segunda dimensión que nos permite clasificar los fenómenos de memoria es la

dimensión secuencial o procesual (Estevez-González, García-Sánchez y Barraquer-Bordas,

1997). Es decir, aquella dimensión que intenta discriminar en qué diferentes subprocesos

se divide la función de la memoria. Esta dimensión divide el proceso de la memoria en

varias fases:

-Fase de recepción y registro de la información sensorial,

-Fase de codificación,

-Fase de consolidación,

-Fase de almacenamiento,

-Fase de recuperación, evocación o recuerdo, y

-Fase de reconsolidación.


La fase de recepción y registro de la información sensorial representa la acción de la

energía física del estímulo en cuestión sobre nuestros receptores sensoriales. Si el alumno

lo desea, podemos hablar de la fase de transducción que opera en todo fenómeno sensorial.

Un estímulo que está fuera de mí, ahora se convierte en señales nerviosas dentro de mí. La

siguiente fase es la codificación. La información sensorial toma forma de un estímulo

psicológico que tendrá significado o no para nosotros en función de nuestra experiencia.

Esta fase puede ser más o menos rápida en función de la complejidad del estímulo

estudiado. A la codificación le sigue la fase de consolidación. Estrictamente hablando,

supone la generación de cambios en nuestro SNC que hagan a dicho estímulo o estímulos

percibidos más resistentes en nuestra memoria. Como veremos a lo largo de este tema, un

complejo sistema o circuito cerebral que tiene a la formación hipocampal en su centro se

encarga de este delicado proceso. De acuerdo con el modelo que presentaremos a lo largo

del tema, un adecuado proceso de consolidación es básico para que se pueda producir un

adecuado almacenamiento a largo plazo de la información en nuestra memoria. Si el

proceso de consolidación ha sido eficaz, y si la información (el conjunto de estímulos al que

nos hemos expuesto) merecen la pena y resultan de algún modo importantes, a

continuación se desarrollará la fase almacenamiento. En esta fase, nuestro recuerdo (que

es en términos cerebrales un cambio sináptico en regiones de la formación hipocampal y

del diencéfalo), tendrá que experimentar ahora un nuevo cambio, una migración a nivel

cerebral en forma de un nuevo engrama localizado en la infinitas conexiones sinápticas de

nuestra corteza. Cualquier estímulo complejo de los que forman nuestros recuerdos se

desintegrará en sus componentes más simples y será almacenado de una forma disgregada

en diversas regiones de la corteza cerebral. Una vez creado el recuerdo y gracias a

estructuras como el hipocampo, al menos, de acuerdo con los modelos sobre el

funcionamiento de la memoria que vamos a manejar aquí, podremos volver a conectar

todos los fragmentos de imágenes, sonidos, sensaciones somatosensoriales que componían


originalmente el recuerdo, y darles un hilo o secuencia temporal. Cada vez que

rememoramos un recuerdo estamos en riesgo de facilitar un proceso de reconsolidación

que puede alterar la información original del recuerdo. Como bien puede intuir el alumno,

esta clasificación de tipo procesual o secuencial es de gran importancia de cara a

comprender los procesos que se van a explicar a lo largo del presente tema.

Finalmente, una última clasificación posible de los fenómenos de memoria es

aquella que atiende al dominio o contenido de los recuerdos de la misma (Estevez-

González, García-Sánchez y Barraquer-Bordas, 1997). En este sentido, el recuerdo (y por

tanto, el sistema cerebral encargado de generar nuestros recuerdos) puede ser declarativo

o no declarativo. La memoria declarativa se divide, a su vez, en episódica y semántica. En

la diapositiva 12 de la Presentación del Tema 4, el alumno puede revisar una serie de

términos sinónimos tanto para la memoria declarativa como para la no-

declarativa/implícita que con facilidad encontrará en cualquier texto sobre esta cuestión.

Con esto, el alumno ya conoce la definición y clasificación neurobiológica de los

procesos de aprendizaje y memoria. Sin embargo, antes de introducirnos en el estudio de

los procesos del aprendizaje y la memoria (lo dos procesos que abren el bloque II de

nuestro temario sobre síndromes focales en neuropsicología), es necesario dar una

pequeñas pinceladas sobre un proceso neurocognitivo previo a cualquier otra forma de

actividad cognitiva como es la atención. Y es que sin atención no puede existir ningún otro

proceso psicológico superior.


2. Redes atencionales

A lo hora de introducir al alumno en el estudio de un proceso tan complejo como es

la atención y dadas las limitaciones de espacio que nos ha traído el Grado… vamos a

presentar un modelo integrador de los procesos de memoria con un fortísima base

experimental de apoyo como es el denominado modelo de Posner y Pertersen (1990; 2000)

que actualmente está siendo desarrollado por Michael Posner en solitario, eso sí, con la

colaboración de numerosísimos investigadores alrededor del mundo. Como hemos

expuesto, y a diferencia de otros modelos, este modelo tiene un fuerte componente

experimental y, en términos generales, es uno de los preferidos por aquellos

neuropsicólogos que hacen investigación básica. Para completar este apartado, también

presentaremos el modelo de Sohlberg y Mateer (1987), que por así decirlo, suele tener

mejor acogida entre los neuropsicólogos clínicos.

2.1. El modelo de Posner y Petersen (1990; 2000) distingue, básicamente, tres redes

atencionales esenciales o básicas dentro del cerebro humano:

-El sistema de alerta o arousal,

-El sistema atencional posterior o de la atención perceptiva,

-Y el sistema atencional anterior o de la atención supervisora.

El sistema de alerta o arousal tiene la función de promover el nivel base de

consciencia necesario para cualquier actividad psicológica simple o compleja. Se define

como un estado generalizado de receptividad a la estimulación y a la preparación de

respuestas. Este sistema tiene en otros modelos denominaciones sinónimas como por


ejemplo: consciencia, atención tónica o primaria, tono de atención. Las regiones cerebrales

que sustentan esta capacidad atencional para estar despiertos y receptivos a la información

del exterior son: el sistema activador reticular ascendente (SARA) o formación reticular, el

tálamo, el sistema límbico y los ganglios basales, junto a la corteza del lóbulo frontal. Su

exploración requiere, habitualmente, del empleo de la EEG, del PET, de la RMNf, etc. De

acuerdo con los trabajos desarrollados por diversos grupos de investigación que emplean

este modelo, el principal sistema de neurotransmisión implicado sería el noradrenérgico

que tiene en el SNC su base en el denominado “Sistema NA-Locus Coeruleus” (núcleo

cerebral en el que se produce, aproximadamente, el 50% de la noradrenalina del SNC). De

una forma metafórica, el alumno debe imaginar este sistema como si de un interruptor

general se tratara. Cuando está en posición OFF no podemos ser conscientes de nuestra

vida psíquica (p. ej. imaginemos un estado de coma o un sujeto sano en fase III-IV del

sueño de ondas lentas). Cuando está en posición ON, somos conscientes del resto de

procesos que puede generar nuestro SNC (p. ej. su actividad representa un continuo que va

desde el estar simplemente despiertos hasta el estado de sufrir un estado de hiperactividad

inducido, por ejemplo, por el consumo de psicoestimulantes).

El sistema atencional posterior o de la atención perceptiva tiene la función de

facilitarnos la función de la atención de orientación hacia estímulos visuales (el modelo de

Posner y Petersen se ha desarrollado, esencialmente, en torno a este sentido). En otras

palabras, dicho circuito nos permite escanear nuestra realidad próxima, orientarnos y

localizar estímulos en el espacio visual. Este sistema tiene denominaciones sinónimas en

otros modelos como son: el sistema atencional selectivo posterior, el sistema visuoespacial,

o perceptivo. Se localiza, anatómicamente, en estructuras de la corteza y en estructuras

subcorticales conectadas a las anteriores. Concretamente, el sistema cortical queda

representado por la corteza parietal posterior superior encargada de la capacidad de

control del proceso de shifting attention o desenganche de la atención. Esta función


atencional está lateralizada en el cerebro humano de modo que el hemisferio derecho está

especializado en el control de esta forma de atención en ambos hemicampos visuales, el

ipsilateral derecho y el contralateral izquierdo. Los componentes subcorticales del sistema

son el núcleo pulvinar del tálamo (que tiene la función de facilitar el enganche de la

atención y el filtrar la relevancia del estímulo) y el colículo superior que se encarga, en

colaboración con los sistemas oculomotores de los campos oculares frontales, de mover o

desplazar nuestro campo de visión atendido. De acuerdo con las aportaciones del modelo,

este sistema atencional se encarga de facilitar tareas atencionales como:

-La atención selectiva espacial o de localización de estímulos (evidenciada en tareas

clínicas de evaluación de la atención como las tareas de búsqueda visual y

cancelación),

-La atención serial (evaluada, por ejemplo, a través de tareas de cancelación),

-La atención de desplazamiento o “shifting attention” (evaluada, clásicamente, de

acuerdo con el modelo, a través del denominado paradigma de Posner).

De acuerdo con las últimas investigaciones desarrolladas por Poster, el sistema de

neurotransmisión especialmente comprometido en esta función atencional es el sistema de

neurotransmisión colinérgico (Ach) de localización en la corteza parietal posterior derecha.

Continuando con nuestras metáforas, este sistema quedaría representado por el

control que del potente rayo de luz procedente de linterna tendríamos para iluminar y

buscar en una habitación a oscuras algún objeto. Solo aquellos elementos de la habitación

que reciben el rayo de luz pueden ser atendidos de un modo focalizado. Solo los elementos

atendidos por nuestro sistema posterior emergen en nuestra consciencia de la realidad.

Para concluir, describiremos el denominado sistema atencional anterior o sistema

de atención supervisora. Definir su función no es tarea fácil. Podríamos decir que este


sistema se encarga de proveer la atención necesaria para la acción. De otro modo, de

reclutar y controlar las áreas cerebrales para ejecutar tareas cognitivas complejas

regulando la cognición y la emoción para ello. Otros modelos denominan a esta forma de

atención: Sistema de Atención Selectiva Anterior, Sistema Atencional Supervisor, Sistema

Atencional Frontal, Atención Ejecutiva, Atención ligada a la Acción, Atención Motora, etc.

El sistema atencional anterior está formado por un conjunto interconectado de regiones

como son: la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal dorsolateral, el neoestriado,

la corteza orbitofrontal y el sistema frontal superior y área motora suplementaria. De

acuerdo con los estudios genéticos realizados por diversos grupos de investigación, el

principal neurotransmisor implicado en este circuito sería la dopamina. Este sistema es el

responsable de tareas tan complejas y elaboradas como la atención dividida, dual o

compartida, la atención de preparación, la inhibición o la atención sostenida.

Concluyendo nuestra serie de metáforas para dibujar las diferentes funciones de los

tres sistemas atencionales comentados, podemos terminar diciendo que este sistema

representaría el conjunto de ejecutivos de una empresa que toma la decisiones sobre qué,

cómo, cuándo y porqué hacer lo que vamos a hacer.

Par finalizar la breve exposición que deseamos realizar de este modelo, le

brindamos al alumno algunos ejemplos de cuadro o síndromes neurológicos que afectan,

principalmente, a las diferentes capacidades atencionales estudiadas. En este sentido, el

estado confusional o el coma, serían dos buenos ejemplos de una alteración cerebral que

afecta, primordialmente, al sistema de arousal. Un heminegligencia contralateral, sería un

buen ejemplo de alteración, bastante específica, del sistema de atención posterior. Y,

finalmente, el TDAH sería un buen ejemplo de cuadro caracterizado, primordialmente

(aunque no siempre), por una alteración en el sistema atencional anterior.


Figura1. Principales estructuras implicadas en distintas formas de atención.

2.2. El modelo de Sohlberg y Mateer (1987): El modelo de Sohlberg y Mateer

sostiene una clasificación de la atención que distingue cinco tipos diferentes:

Atención Dividida

ñ

Atención Alternante

ñ

Atención Selectiva

ñ

Atención Sostenida

ñ

Atención Focalizada


Al igual que el Modelo de Posner y Petersen (1990; 2000), la lesión de los centros

que sustentan estas variadas formas de atención, facilitan, igualmente la predicción de una

serie de consecuencias neuropsicológicas tras alguna forma de DCA o desarrollo de

demencia.

La atención focalizada sustenta la función básica atencional de responder a los

estímulos (p. ej. la respuesta de orientación ante un ruido). Su disfunción es característica

en estados neuropatológicos como el coma, los estados de emergencia del coma o el estado

vegetativo persistente.

La atención sostenida se relaciona, al menos, con dos funciones: la vigilancia o

capacidad para mantener la atención a lo largo del tiempo que dura la actividad (la

alteración daría lugar a un paciente que se mantiene atento durante cortos periodos de

tiempo); y una segunda función que se relaciona con la memoria operativa o capacidad de

control mental (esto es, de manipular la información y de mantenerla en la “mente”). La

alteración de esta segunda función la experimenta un paciente a través de la sensación de

dificultad para concentrarse y para trabajar “mentalmente” sobre una tarea dada.

La atención selectiva nos permite la función atencional de mantener el set, el objeto

de atención. Su alteración o disfunción se revela en un paciente con facilidad para

distraerse ante estímulos internos o externos.

La atención alternante nos permite la función atencional neurocognitiva de cambiar

un set por otro. Representa nuestra capacidad de flexibilidad mental y de memoria

operativa. Su alteración por lesión cerebral depara dificultades para cambiar de una tarea a

otra así como perseveraciones.

Finalmente, la atención divida nos permitiría la función de responder

simultáneamente a varias tareas. Su alteración da lugar a la incapacidad para realizar


varias tareas al mismo tiempo. Esta forma de atención implica a la atención alternante (ya

definida) y sugiere la importancia de los procesos atencionales automáticos.

Estas 5 formas de atención, cobran una especial importancia en la evaluación

neuropsicológica clínica de cualquier paciente neuropsicológico donde este dominio

cognitivo pueda estar afectado.


3. La memoria corto plazo y la memoria de trabajo

3.1. Definición

La memoria de trabajo se define como aquella memoria que utilizamos para retener

y manipular simultáneamente dígitos, palabras, nombres u otros ítems de información

durante un periodo breve de tiempo. Baddeley la definió como un modo de trabajo de la

memoria de corto plazo, y así la vamos a entender aquí. Uno de los paradigmas más

habituales que los neurocientíficos han empleado para su estudio ha sido la tarea de

emparejamiento demorado con la muestra (ver Figura 2). Existen numerosas evidencias

que demuestran que la principal sede cerebral de esta función de memoria se localiza en

redes neuronales localizadas en la región de la corteza prefrontal dorsolateral (AB: 9 y 46).

Figura 2. Tarea de emparejamiento demorado con la muestra.


3.2. El modelo de Baddeley (Baddely y Hitch, 1992; Baddeley, 2000):

El modelo de la memoria de trabajo de Baddeley (Baddely y Hitch, 1992; Baddeley,

2000) es uno de los modelos que ha recibido los más solidos apoyos en términos de

resultados procedentes de estudios que emplean técnicas de neuroimagen. La idea esencial

del modelo consiste en afirmar que la memoria de trabajo se asienta en la actividad de un

controlador atencional o sistema ejecutivo central que es capaz de regular la actividad de

varios bucles esclavos. Estos bucles esclavos serían: el bucle articulatorio-fonológico (o

MCP verbal o fonológica), la agenda visoespacial (o MCP visual y espacial) y el bucle

episódico (aportación esta última que apareció en las últimas revisiones del modelo).

El controlador atencional o sistema ejecutivo central está localizado en las AB: 8, 9,

10, 11, 12, 44, 45, 46 y 47, siendo como hemos indicado anteriormente, especialmente

importantes para el desarrollo de estas tareas las áreas 9 y 46. Es un sistema de control

cuya finalidad es la de mantener a voluntad los estímulos en la memoria (Baddeley hablaba

del ojo de la mente) y proporcionar la atención selectiva necesaria para centrarse en alguna

operación en particular. Baddeley utilizó para describir este sistema el concepto de Sistema

Atencional Supervisor (SAS) acuñado previamente por Norma y Shallice (1998).

En relación a los tres bucles indicados, podemos comentar que el bucle

articulatorio-fonológico o MCP verbal o fonológica quedaría representado por las AB 44 y

45 (área de Broca) como región implicada en la repetición subvocal y por las AB 22 y 4o

que representan el bucle fonológico. El bucle o agenda visoespacial (o MCP visual y

espacial) se corresponden con las áreas cerebrales que participan en las denominadas vías

de procesamiento visual “what” y “where” implicadas en la retención inmediata de

información visuoespacial y que estudiaremos con detalle en el Tema 6.1. de nuestra

asignatura. Finalmente, el bucle episódico ha sido una de las más recientes


incorporaciones que el modelo de Baddeley ha tenido. Se trata de un almacén multimodal

de capacidad material y temporal limitada que integra información de los anteriores bucles

con la MLP. Baddeley no pudo concretar la extensión neuroanatómica del bucle por lo que

se dice que éste es de localización neuroanatómica amplia. El apartado que, en este mismo

tema, describe los procesos que sustentan la memoria episódica permitirá al alumno

conocer su funcionamiento.


4. La memoria declarativa

A lo largo del siguiente apartado, describiremos los principales sistemas de

memoria del cerebro humano siguiendo el esquema propuesto por Squire (2004). Al

mismo tiempo, a lo largo de este tema, iremos explicando cómo la lesión de algunas partes

de estos sistemas puede dar lugar a diversas formas de disfunciones que conllevan un mal

funcionamiento de la memoria.

Figura 3. Sistemas cerebrales de la memoria.


“El término amnesia hace referencia a un trastorno de la función cognitiva en el

que la memoria está afectada de una forma proporcionalmente mucho más importante

que otros componentes de la conducta o de la función intelectual” (Junqué y Barroso,

2009, p. 100). En el presente tema, nosotros, siguiendo a Junqué y Barroso (2009) hemos

preferido mostrar al alumno un amplio abanico de síndromes amnésicos como forma de

que éste pueda entender que dicha función mnémica se asienta en un complejísimo

circuito cerebral ampliamente distribuido. En ese sentido, Perea y Ardila (2009) definen el

síndrome amnésico como: “(…) una alteración global de la memoria de carácter

permanente debida a una patología cerebral orgánica, en ausencia de otro tipo de

alteraciones perceptivas o cognitivas (…) Este síndrome se caracteriza por: una memoria

inmediata normal; memoria semántica y otras funciones intelectuales (…) en gran parte

conservadas; amnesia anterógrada severa y permanente; amnesia retrógrada de

severidad variable; memoria procedimental indemne, buenas habilidades motoras y

aprendizaje procedimental posible” (Perea y Ardila, 2009, p. 87). Esta definición es

coincidente con la que se hace en el CIE-10 (F04) del Síndrome Amnésico Orgánico no

inducido por alcohol u otras sustancias psicotrópas como la: “Incapacidad para

aprender cosas nuevas, lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una

desorientación en el tiempo. La memoria inmediata está conservada. Forma parte del

síndrome de amnesia retrógrada, de extensión variable que puede disminuir en el curso

del tiempo si la enfermedad o el proceso patológico subyacente tiene tendencia a remitir.

Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. La percepción y otras

funciones cognoscitivas, incluyendo la inteligencia, están bien conservadas y constituyen

un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. (...) La

presencia de confabulaciones, la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones


emocionales (apatía, falta de iniciativa) son elementos sugestivos aunque no

indispensables, para el diagnóstico” (Perea y Ardila, 2009, p. 87-88).

A pesar de la aparentemente clara definición que se realiza de estos síndromes, una

revisión detallada de la literatura revela que existen una serie de aspectos mal definidos o

inconclusos en la conceptualización del síndrome amnésico:

-Por ejemplo, algunas teorías postulan una alteración exclusiva de la memoria

declarativa explícita episódica o autobiográfica y no de la semántica aunque en la

literatura clínica existen casos de lo contrario.

-Otras consideran que ambas formas de memoria declarativa o explícita

(autobiográfica y semántica) pueden estar alteradas y dan prueba de ello.

-La gravedad de los deterioros de cada subtipo de memoria pueden ser muy

variables.

-La variedad de lesiones que lo pueden causar es extensísima.

-En cualquier caso, es extraño encontrar un caso de amnesia global e irreversible ya

que, como veremos a lo largo del apartado 4 y 5, requeriría extensas lesiones

bilaterales del lóbulo temporal medial, del sistema límbico, diencéfalo o del cerebro

basal anterior, seguramente, incompatibles con la vida (al menos, consciente; Perea

y Ardila, 2009, p. 88).

Veamos a continuación uno a uno cada uno de estos síndromes amnésicos que nos

han permitido construir las teorías o modelos sobre el funcionamiento de la memoria que

presentaremos en este tema.


4.1. Lóbulo temporal medial y memoria: La amnesia del paciente HM

El caso del paciente HM (Henry Gustav Molaison) es uno de los casos clínicos más

famosos dentro del campo de la neuropsicología no sólo por lo espectacular del déficit

cognitivo del mismo sino también, o en igual medida, por la enorme cantidad de evidencias

experimentales que desde los primeros momentos hasta finales del siglo XX se han ido

pudiendo acumular sobre dicho caso clínico. El paciente HM nos va a servir como ejemplo

para analizar la importancia crítica que el lóbulo temporal tiene en los sistemas de

memoria declarativa (semántica y episódica) del cerebro humano. Cuando se produce la

lesión de estas regiones se genera lo que se denomina amnesia de lóbulo temporal o

amnesia bitemporal.

El 23 de agosto de 1953, el Dr. William Scoville practicó al paciente HM una

resección quirúrgica de ambos lóbulos temporales a nivel medial con el objeto de reducir o

poder controlar farmacológicamente la frecuencia de los ataques epilépticos que sufría

desde su infancia (en la Presentación del Tema 4, el alumno puede encontrar un amplio

repertorio gráfico para comprender con exactitud en qué consistió aquella operación).

Aparentemente, la intervención del paciente HM fue todo un éxito. Las crisis se redujeron

de un modo espectacular, y tras la misma, la enfermedad era controlable simplemente con

el uso de la medicación anticonvulsivante de la época. Sin embargo, la exploración

neuropsicológica pronto descubrirá un dramático cambio en la cognición del HM. El

comportamiento de Henry revelaba lo que en el ámbito de la neuropsicología clínica se

denomina amnesia anterógrada. HM era, sencillamente, incapaz de aprender nueva

información episódica o semántica y, además, no era consciente de dicho déficit: “Cada día

es único, no importa cuantas alegrías haya tenido o cuántas tristezas haya padecido”

relataba resignado en una de las muchas entrevistas que se le hicieron. Junto a estos


problemas para adquirir nuevas memorias, HM también mostró pérdida de sus recuerdos

episódicos y semánticos del pasado aunque sólo en la parcela temporal que iba desde el

momento de su intervención hasta, aproximadamente, 12 años atrás, existiendo periodos

de recuerdo y no recuerdo (lagunas mnémicas a lo largo de dicho periodo). Esta forma de

pérdida de memoria del pasado pero limitada a algunos años posteriores al momento de la

lesión (en este caso, de la intervención), es lo que los neuropsicólogos clínicos denominan

amnesia retrógrada con gradiente temporal. Por supuesto, el alumno debe entender que

existe la posibilidad de que se produzcan daños aislados en un sólo tipo de memoria. En

este sentido, el concepto de amnesia retrógrada focal describe el deterioro marcado de la

memoria retrógrada en relación con la memoria anterógrada. El deterioro suele afectar a la

memoria semántica en menor medida que la episódica. Se asocia a daños temporales

anteriores (bilaterales), así como a daños frontales (que no pueden provocar per se el

cuadro) y de las vías que comunican ambas regiones (fascículo uncinado). También se ha

asociado con lesiones cerebrales posteriores (temporales inferiores, parietales y

occipitales) (Perea y Ardila, 2009). Como veremos a lo largo del tema, la amnesia

retrógrada (con o sin gradiente temporal) puede ser observada en la Demencia Tipo

Alzheimer (DTA), en la Encefalopatía Wernicke-Korsakoff (EWK), en TCE y en casos de

encefalitis herpética. Por su parte, la amnesia anterógrada, o también, amnesia global

anterógrada (si quedan abolidas todas las capacidades de memoria del paciente a ese

nivel), se pueden observar en pacientes que sufren DTA, EWK y pacientes que han sufrido

TCE.

HM, tras su prolongada hospitalización, fue estudiado por numerosos

neuropsicólogos de la época. Probablemente, los trabajos de la neuropsicóloga de origen

británico, Brenda Milner son una de las series de trabajos clínicos más completas que

existen del paciente HM. Milner demostró que la capacidad de memoria a corto plazo o

memoria inmediata de HM (y su modalidad de memoria de trabajo) era normal o solo


ligeramente alterada. Del mismo modo, Milner pudo demostrar que las capacidades de

aprendizaje perceptivo, estímulo-respuesta y motor del paciente HM eran, prácticamente,

normales aunque, al mismo tiempo, inconscientes para él. Finalmente, pudo precisar que

en la conducta de HM se observaba una incapacidad “global” para consolidar nueva

información en la memoria a largo plazo declarativa de tipo episódico en cualquier

modalidad sensorial estudiada, mientras que la memoria semántica y el vocabulario

estaban relativamente preservados. En este mismo sentido, Milner se percató de que la

incapacidad para recordar sucesos de la infancia pero, en este caso, con un gradiente

temporal variable. El resto de la funciones de integración estaban preservadas. Por último,

y a diferencia de otros pacientes con alteraciones en su memoria (p. ej. EWK), en el caso de

HM no se observaba la presencia de síntomas de confabulación. El alumno que haya

conocido por primera vez este caso debe estar fascinado por el mismo. Le animo a que lea

el trabajo de otra popularísima neuropsicóloga, la Dra. S. Corkin, quien en el año 2002

recopiló toda la información disponible para el caso y realizó una presentación cronológica

de los principales hallazgos del mismo.

La contribución del caso HM al establecimiento de las bases biológicas del

funcionamiento de la memoria humana ha sido de capital importancia. Esta contribución

puede quedar articulada en los 5 siguientes puntos:

1. El caso HM reavivó la discusión sobre la localización o distribución de las funciones

cerebrales. Frente a la visión anti-localizacionista, aportó sólidas evidencias de la

importancia de una región cerebral concreta y particular como el hipocampo para la

consolidación y formación de MLP.

2. Supuso además el inicio de una línea de investigación dedicada a estudiar el papel que

juegan el hipocampo y otras estructuras del lóbulo temporal medial (junto a otras

muchas relacionadas) en el funcionamiento de la memoria humana.


3. HM mostró también severos déficit en la memoria a largo plazo, permaneciendo

intactas algunas formas de memoria a corto plazo. Este hallazgo evidenció la disociación

entre Memoria Corto Plazo-Memoria Largo Plazo lo que sugiere que éstas están

sustentadas por sistemas cerebrales independientes.

4. La amnesia de HM afectó a la memoria declarativa o explícita pero no a la memoria

implícita. En este sentido, el caso HM representó una evidencia a favor de la disociación

entre Memoria Explícita-Memoria Implícita.

5. Finalmente, el patrón característico de déficit de memoria de H.M. sugiere que

determinadas estructuras localizadas en los lóbulos temporales mediales participan en la

consolidación de la memoria.

Aunque en el caso de HM el mecanismo causante de la amnesia fue una

intervención quirúrgica estudiada y programada, otras posibles etiologías para el

desarrollo de este tipo de cuadros amnésicos son: una anoxia fruto de una parada

cardiorespiratoria, un ACV, ciertos tumores, la epilepsia del lóbulo temporal, la terapia

electroconvulsiva (TEC), ciertos accidentes de la práctica médica como lesiones por el

tratamiento con radioterapia para tumores nasofaríngeos que causan necrosis en el lóbulo

temporal, etc.

4.2. Diencéfalo y memoria: La Encefalopatía Wernicke-Korsakoff

La encefalopatía Wernicke-Korsakoff, a veces erróneamente denominada, síndrome

de Korsakoff, es una enfermedad que se desarrolla en dos etapas o fases: la fase aguda o

encefalopatía de Wernicke y la fase final, denominada, síndrome de Korsakoff (Junqué y

Barroso, 2009). La enfermedad está asociada a la combinación de factores como:


-El alcoholismo crónico.

-El déficit en la vitamina B1 (tiamina) como consecuencia de una malnutrición

continuada.

-Aunque también se observa en casos de: SIDA, desnutrición infantil, pacientes con

tumores en sistema digestivo y/o con anorexia nerviosa.

El estudio neuropatológico evidencia daños cerebrales en forma de atrofia de los

cuerpos mamilares, lesiones dorsomediales del tálamo (tálamo medial), atrofia de los

núcleos basales de Meynert, de la corteza frontal (bilateral), del locus coeruleus (en el

tronco) junto a una atrofia cerebral generalizada.

Durante la fase aguda de la enfermedad (o Encefalopatía de Wernicke) se

observan:

-Estado de confusión global (en tiempo/espacio/persona/reconocimiento

familia).

-Fabulación o confabulaciones (especialmente, en esta fase aguda) y

falsificación de recuerdos con la presencia de ideas paranoides.

-Oftalmoplejía (parálisis ocular).

-Nistagmo.

-Ataxia óptica.

-Polineuropatía periférica que afecta brazos/piernas.


De acuerdo con algunas clasificaciones, se deben presentar, al menos, dos de los

cuatro siguientes signos/síntomas (Perea y Ardila, 2009):

1. Dieta deficitaria

2. Anormalidades oculomotoras

3. Alteraciones cerebelosas

4. Alteraciones mentales o leve deterioro de memoria

El tratamiento con dosis masivas de vitamina B1 durante la fase aguda puede detener

pero no revertir el proceso neuropatológico que ya se ha iniciado. El pronóstico es muy

limitado, ya que sólo el 20% de los pacientes muestran recuperación después de 1 año de

tratamiento con vitamina B1. En muchos pacientes no hay recuperación incluso después

de 10 o 20 años.

Si la fase aguda no se detiene a tiempo, la enfermedad alcanza su etapa final

conocida como síndrome de Korsakoff. Esta fase es la que implica una amnesia de

Korsakoff pura. La sintomatología que se observa es la siguiente:

-El paciente está despierto, relativamente atento, con buena memoria de

trabajo, deduce, calcula y resuelve problemas. Puede obedecer órdenes orales o

escritas

-Su memoria inmediata está intacta, la declarativa remota relativamente

afectada (con gradiente temporal) y lo que más destaca es la afectación

“absoluta” de la capacidad de memoria anterógrada junto a anosognosia para

este déficit.

-La memoria implícita y procedimental parecen intactas.

-Asociada a la amnesia anterógrada absoluta se observan confabulaciones o

fabulaciones (menos que durante la fase aguda).


-Alteraciones en la metamemoria.

-Alta sensibilidad a las interferencias (proactivas y retroactivas).

-Afectividad plana.

-Pérdida de coordinación muscular.

Finalmente, y como consecuencia de las lesiones frontales, no es extraño observar

cambios de personalidad, apatía, aumento de la impulsividad, agresividad, conducta

antisocial o deshinibición. Sintomatología, toda ella, propia del daño frontal (será

expuesta con más detalle a lo largo del Tema 7 de nuestro temario).

Por supuesto, del mismo modo que señalábamos en el caso del paciente HM, junto al

desarrollo de esta enfermedad (EWK) que daña, especialmente y de modo selectivo, el

diencéfalo provocando el cuadro comentado de amnesia, otras etiologías frecuentes para

estos mismos cuadros son: los infartos talámicos y cualquier otro tipo de DCA o

enfermedad degenerativa que pueda dañar al tálamo, en especial, a los cuerpos

mamilares, al fórnix, o a sus conexiones con el lóbulo frontal y temporal. El alumno

interesado, puede revisar el interesante caso de un cadete de la fuerzas aéreas

norteamericanas que en la década de los 70´ sufrió un peculiar accidente que le dañó

bilateralmente varias regiones diencefálicas, causándole sintomatología similar a la

descrita aquí para los pacientes aquejados de EWK. Es el denominado caso N.A. (Squire y

Moore, 1979; Tanaka et al., 1997).


4.3. Cerebro basal anterior y memoria

El cerebro basal anterior es una región crítica del encéfalo constituida por el núcleo

accumbens, el núcleo septal, la banda diagonal de Broca, el hipocampo anterior, el núcleo

basal de Meynert y la corteza prefrontal basal. Esta región, y en particular, el núcleo basal

de Meynert representa la principal fuente de inervación colinérgica (Ach) de la corteza

cerebral. La región está irrigada por las arteriolas que provienen de la artería comunicante

anterior (arterias perforantes). Por lo tanto, es una región muy sensible a la ruptura de un

aneurisma de la arteria comunicante anterior. Entre la amplia variedad de signos

neurológicos y síntomas neuropsicológicos que acompañan una lesión de este tipo,

debemos resaltar la aparición de dificultades en la integración de componentes aislados de

los estímulos percibidos aunque no se pierde la capacidad de aprender estímulos de forma

aislada. También aparecen fabulaciones sin deformaciones perceptivas, ni contenido

paranoide. Finalmente, es habitual que esta fabulaciones se incorporen a la memoria del

paciente (existiendo temas constantes y repetitivos).

4.4. El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos

de la memoria declarativa a largo plazo

Si el alumno ha leído con atención los tres apartados previos, habrá concluido que el

desarrollo de sintomatología amnésica puede estar asociada a lugares de daño cerebral

muy distantes entre sí dentro del cerebro. Si el alumno continua reflexionando sobre este

hallazgo puede alcanzar la conclusión, correcta por cierto¡¡¡, de que tal vez estas regiones

estén interconectadas funcionalmente entre sí y que como resultado dan lugar a los

procesos o funciones cognitivas superiores que denominamos, en singular, memoria.

Aunque resulte sorprendente, en el año 2015, los neuropsicólogos no disponemos de un


marco conceptual unificado o unitario que nos explique con todo lujo de detalles y

predicciones perfectas cómo funciona la memoria humana. Esto realmente no le debería

sorprender demasiado al alumno, pues, tan solo llevamos 50 años de intenso trabajo en

diversos ámbitos para responder esta pregunta… A pesar de ello, lo que si le podemos

ofrecer al alumno de esta asignatura es un intento de modelo integrador de los hallazgos

recopilados por la neurociencia básica, de la conducta, la neuropsicología básica y la

neuropsicología clínica a lo largo de este periodo de casi 50 años, que, habitualmente, es

denomina por algunos investigadores Modelo de Squiere. Aunque, siendo sinceros, él no

produjo todas las evidencias experimentales en las que se sustenta este modelo, sí fue la

mente preclara capaz de sintetizarlos e integrarlos de una forma coherente que nos ayuda

a explicar la mayor parte de evidencias que nos vamos encontrando en la actividad clínica

(Squire, 2004).

El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos de la memoria

declarativa se puede sintetizar en tres fases o etapas:

1. Fase de registro sensorial y codificación de la nueva información: Durante esta

primera fase, la nueva información estimular procesada por la corteza posterior

asociativa (temporal, parietal y occipital) es enviada a la formación hipocampal a

través de su principal puerta de entrada desde la corteza, la corteza entorrinal

(sobre la que desembocan la corteza parahipocampal y la perirrinal). Parece, de

acuerdo con este modelo, que este trasvase inicial de información a nivel de la

formación hipocampal es necesario para completar el proceso de codificación de

la información que el alumno ya conoce.

2. Consolidación: Una vez codificada la nueva información, esta información puede

ser consolidada en estructuras de la formación hipocampal y, posiblemente, del

diencéfalo. Este proceso requiere de la interacción entre estructuras


hipocampales, diencefálicas y del córtex prefrontal (a través de las eferencias del

cerebro basal anterior) que interactuarán en un complejo circuito hipocámpico-

mamilo-talámico-prefrontal. El resultado final de este proceso será un cambio

observable en las sinapsis de los circuitos hipocampales que harán más resistente

la nueva traza de memoria durante un corto periodo de tiempo

(aproximadamente, meses-años según el caso) al ser éste un almacén de tipo

temporal/limitado.

3. Almacenamiento (y evocación de la información): Si resulta pertinente, la

información que ha sido temporalmente consolidada en la formación hipocampal

puede ser definitivamente almacenada en la MLP. En la corteza posterior derecha

principalmente, se guardarán los recuerdos perceptivos fragmentados de los

ambientes y objetos que componen el recuerdo. En región concretas de la corteza

temporal inferior medial (p. ej. giro fusiforme) las caras… En el hipocampo, se

guarda el lugar (coordenadas espaciales) dónde ocurrió el evento. En la amígdala,

el propio recuerdo emocional que nos causó el acontecimiento, Etc. Finalmente,

en la corteza prefrontal se almacenarán los índices de memoria de estos recuerdos

que serán necesarios (junto a la formación hipocampal) para poder acceder a los

mismos cuando sea necesario. El alumno puede observar una representación

esquemática del modelo en las diapositivas 51 y 53-55 de la presentación del Tema

4.

Uno de los aspectos del modelo propuesto que ha generado una mayor discusión

científica ha sido el referido a la forma en la que se produce el proceso de recuperación de

la información almacenada. Junqué y Barroso (2009) retratan ese punto conflictivo a

través de la confrontación de las hipótesis sostenidas por el modelo de Squire vs. la

hipótesis sostenida por el modelo de “Multiple Trace Theory”. De acuerdo con la


propuesta original de Squire y de sus colaboradores, se consideraba que, con

independencia del tipo de memoria declarativa que tratatemos (episódica/semántica), la

formación hipocampal y la corteza adyacente parahipocámpica colaboran con la corteza

frontal en la recuperación de la información de dicho recuerdo durante los primeros

momentos después de la creación del mismo (periodo en el que el recuerdo, por así decirlo,

no se ha establecido todavía firmemente como un engrama a nivel de la corteza). Por el

contrario, el Modelo o Teoría de la Traza Múltiple sostiene que siempre que se trate de un

recuerdo de tipo episódico/autobiográfico, la formación hipocampal y la corteza

parahipocampal adyacente colaboran con la corteza frontal en la recuperación de dicho

recuerdo. Esta hipótesis de trabajo ha sido ampliamente refrendada a partir de estudios

funcionales en: (1) sujetos sanos; (2) estudios sobre amnesia retrógrada; y (3) estudios

sobre casos de amnesia del desarrollo. La actividad académica puntuable de este tema

(AAD7), el estudio del paciente HM, de la EWK, de la amnesia del CBA y del resto de

amnesias que, de modo más breve, se exponen en este tema, nos servirán para confirmar la

buena capacidad explicativa del modelo.

4.5. Otras funciones del hipocampo: La capacidad de orientación

espacial

Antes de pasar a revisar otras formas de amnesia, es importante recordar al alumno

que junto a su función mnémica en el proceso de consolidación de la información, el

hipocampo es una estructura muy relevante para desarrollar otras funciones cognitivas

como son las de orientación espacial o de memoria espacial, esto es, las capacidades que

alumno tiene ahora mismo, consciente o inconsciente (según desee en último caso), para

guiar sus pasos desde la clase habitual en la que se imparte esta asignatura hasta el bar de

la facultad. El papel del hipocampo en las tareas de memoria de orientación ha sido

ampliamente estudiado en modelos animales en los que gracias a estudios de lesión, de


estimulación eléctrica o farmacológica se ha evidenciado su papel crucial para dicha

capacidad. Para que el alumno se pueda hacer una idea muy somera de la complejidad de

dicho sistema diremos que en el año 1971, O´Keefe y Dostrovsky describieron por primera

vez una estirpe celular característica del hipocampo con unas propiedades cuanto menos

asombrosas. Nos referimos a las células de lugar o de posición hipocampales que se

encargan de enviar señales adecuadas siempre y cuando nuestra visión tropieza con algún

estímulo que revela el campo de posición ambiental de dicha célula (esto es, la

configuración estimular ambiental precisa que nos permite inferir en qué lugar estamos).

Estas evidencias, procedentes de los trabajos clásicos en la década de los 70´ a 80´ han

sido recientemente refrendados por estudios de neuroimagen funcional que han puesto de

manifiesto cómo: (1) los taxista londinenses (que entre otras pruebas de examen deben

aprender de memoria el extenso callejero de la ciudad del Támesis) exhiben,

bilateralmente, hipocampos mucho más voluminosos que los de otros profesionales que no

tienen que realizar este tipo de esfuerzo memorístico espacial; (2) además, estos taxistas

exhiben hipocampos derechos cuyo tamaño correlaciona con la cantidad de tiempo que

han estado conduciendo (Hartley et al., 2003); y (3) en sujetos normales estudiados a

través de RMNf en tareas de simulación a través de realidad virtual, se ha observado que

obtienen una mejor valoración en una prueba de orientación topográfica sobre un mapa

virtual cuanto mayor es la activación del hipocampo derecho durante la prueba.

Actualmente, se considera que el sistema de memoria de orientación topográfica del ser

humano se complementa con las conexiones neurales que permiten trasvasar la

información que se guarda en ambos hipocampos a determinadas regiones de la corteza

parietal izquierda y derecha.


5. Otras amnesias relacionadas con otras formas de DCA:

Para finalizar este apartado central del tema 4, debemos repasar con brevedad otras

posibles causas o etiologías que pueden desencadenar un cuadro de tipo amnésico. El

alumno puede revisar el capítulo de nuestro manual de cabecera para profundizar en el

estudio de estas otras posibles etiologías.

5.1. Amnesia postraumática (APT) asociada a TCE:

Como ya se estableció en el apartado correspondiente del Tema 3, un traumatismo

craneocencefálico puede ocasionar sintomatología amnésica (Junqué y Barroso, 2009). Se

considera que existe una relación 1/4 entre el tiempo que el traumatizado permanece en

coma y el tiempo durante el que se extenderá la que se denomina amnesia postraumática

(APT). En este ámbito de estudio es habitual hacer referencia al término laguna amnésica

que designa un lapso de tiempo sin memoria que no se volverá a recuperar nunca más.

Esta laguna es doble. En menor medida retrógrada (gradiente temporal de minutos a años)

y, especialmente, anterógrada (el paciente recupera la consciencia pero es como si su

cerebro estuviera incapacitado temporalmente para guardar o almacenar nueva

información). Este tipo de sintomatología es muy desconcertante pues las lagunas

mnémicas se combinan con islas de memoria. Las repercusiones legales de estos

fenómenos pueden ser muy importantes.

Se han propuesto diversas posibilidades para explicar el origen del daño cerebral

que ocasiona este tipo de amnesia:


-Daños hipocámpicos focales.

-Daños hipocámpicos difusos (p. ej. daño axónico difuso, necrósis isquémicas).

-Daños temporales, orbitofrontales, de las fibras comisurales, del fórnix, de áreas

límbicas y paralímbicas.

Como ya quedó claramente establecido en el Tema 3, las secuelas mnémicas son una

de los déficit más difícil y lentamente recuperables entre los muchos que pueden afectar a

un traumatizado.

5.2. Amnesia asociada a la aplicación de Terapia Electroconvulsiva (TEC):

Recibir sesiones de Terapia Electroconvulsiva (TEC) es otro de los posibles

mecanismos causantes de amnesia. La TEC consiste en la aplicación de una fuerte

corriente eléctrica sobre SNC de un paciente, típicamente, depresivo o psicótico. La

aplicación se puede realizar de modo uni- o bilateral.

Los efectos mnémicos de la TEC se concretan en los siguientes:

1. Periodo variable de confusión tras la TEC que será dependiente del número de

sesiones de TEC, intensidad y tiempo de descanso entre tratamientos.

2. Aparición de alteraciones de la memoria anterógrada y retrógrada (amnesia)

que, igualmente, serán dependiente del número de sesiones de TEC, de la intensidad y del

tiempo de descanso entre tratamientos. Los efectos serán también variables según el

tratamiento sea uni- o bilateral.


3. La función cognitiva se restaurará en un periodo comprendido entre 24 horas y los

7 días posteriores a la última sesión. Se observará amnesia para los ítems de información

aprendidos en el periodo de confusión y amnesia.

Con la perspectiva que nos da el modelo de Squire, se puede plantear la hipótesis de

que la causa de esta amnesia es la alteración de los procesos de consolidación que se dan

en el complejo circuito corteza-hipocampo-diencéfalo y del cerebro basal anterior que

facilitan la función de la memoria episódica y semántica a causa de la disrupción de los

mismo por la corriente eléctrica exógena de alta intensidad que se hace pasar por el

encéfalo del paciente (Squire, 2004).

5.3. Amnesia asociada a patología vascular:

De acuerdo con el modelo de Squire, cualquier tipo de ACV que, de modo selectivo,

dañe cualquiera de las regiones indicadas en él, será susceptible de provocar un cuadro

amnésico de característica muy diversas. Junqué y Barroso (2009) señalan una serie de

punto críticos de nuestros sistemas arteriales cerebrales especialmente susceptibles de

provocar sintomatología amnésica tras su daño, estos serían:

-La arteria comunicante anterior y las arterías perforantes de la arteria

comunicante anterior que irrigan el cerebro basal anterior ([regiones del

Accumbens, Septum y Núcleos Basales de Meynert] y del córtex orbital posterior

[A.B.: 11 y 12]).

-La arteria recurrente de Heubner que irriga las misma regiones citadas en el punto

anterior.

-Las arterias cerebrales posteriores (que irrigan principalmente el hipocampo y las

circunvoluciones parahipocámpicas).


-La arteria comunicante posterior (en pocos casos), encargada de unir ambas arterias

cerebrales posteriores.

-las arterias implicadas en la irrigación bilateral del tálamo dorsomedial.

5.4. Amnesia asociada a patología tumoral:

Determinados gliomas cerebrales con localización próxima al tercer ventrículo, y los

quistes coloides (localizados en el plexo coloideo de dicho ventrículo y/o en el agujero de

Monro) pueden afectar la transmisión de la información eferente que sale del fórnix. Por

esta razón, las lesiones en esta región pueden provocar alteraciones en la consolidación de

la información (Junqué y Barroso, 2009).

5.5. Amnesia asociada a enfermedades infecciosas:

En este apartado debemos resaltar el caso particularmente interesante (aunque

afortunadamente, poco frecuente) que representa la denominada encefalitis herpética

(Junqué y Barroso, 2009). Se trata de una enfermedad o infección vírica que produce

lesiones en ambos circuitos límbicos implicados en la memoria (el temporal medial y el

procedente del cerebro basal anterior) así como en la amígdala. El causante es el virus del

herpes simple. Dicha infección afecta a entre un 1/250.000 a 1/500.000 casos.

Típicamente, se observa en población adulta con predisposición genética. Las secuelas son

muy frecuentes y están asociadas a una alta tasa de mortalidad. El virus provoca fiebre,

dolor de cabeza, vómitos y causa una necrosis severa del sistema límbico que implica,

frecuentemente, diversas estructuras límbicas subcorticales que suele también extenderse

al neocórtex. Las regiones típicamente dañadas son: las AB 28, 38, 24, 11, 12, 20, 21, 22,

36, 37 (del Lóbulo Temporal Lateral y Medial) con afectación de la amígdala, hipocampo y


circunvolución parahipocámpica, cortezas entorrinal y perirrinal, cerebro basal anterior y

neocórtex. Las lesiones pueden ser uni- o bilaterales, y pueden tener mayor o menor

extensión.

Durante la fase aguda, el paciente muestra un síndrome confusional agudo y un

cuadro de amnesia grave (anterógrada y retrógrada) que puede ir acompañada de

hiperfagia (ingesta indiscriminada de sólidos y líquidos), conducta agresiva, lenguaje

obsceno, conducta agresiva, afasia fluente e hipersexualidad. Pueden observarse déficit en

la memoria espacial cuando se ve implicado el hipocampo derecho. Del mismo modo, la

prosopagnosia aparece cuando la afectación de la infección alcanza al lóbulo temporal

derecho. La memoria semántica suele estar más afectada en estos pacientes que en el caso

de la EWK o SWK debido a la afectación del lóbulo temporal infero-medial.

5.6. Amnesia asociada a epilepsia:

Los síntomas mnémicos en sujetos epilépticos son especialmente evidentes en

pacientes con focalidad temporal (Junqué y Barroso, 2009). La epilepsia temporal se

asocia a una degeneración hipocámpica (o esclerosis) a nivel de la región CA1.

Actualmente, se discute si ésta es causa de la epilepsia o es el efecto de la acumulación de

daños ocasionados por las crisis epilépticas continuadas.

La epilepsia puede provocar alteraciones de tipo amnésico por medio de varios

mecanismos:

-Las crisis epilépticas, incluidas aquellas descargas frecuentes que se dan durante el

sueño de forma crónica, pueden afectar, de modo distante, a los procesos de

codificación y/o consolidación de la información.


-Además, las crisis epilépticas repetidas causan daños que afectan a la plasticidad de

tejidos cerebrales clave en los procesos de aprendizaje y memoria, y por ende, a la

capacidad de aprendizaje y de memorización.

-También pueden afectar la capacidad cognitiva del paciente las descargas

intercríticas (difícilmente objetivables) que actúan alterando los procesos de

aprendizaje y consolidación.

-Tampoco se debe perder de vista el efecto que pueden ocasionar los fármacos

antiepilépticos sobre la actividad neural.

Cuando la focalidad es temporal izquierda se observan alteraciones en la memoria

verbal mientras en el caso de focalidad temporal derecha se observa afectación de la

memoria no verbal. La focalidad frontal no se asocia con una afectación de la memoria.

5.7. Amnesia global transitoria (AGT):

Para concluir este apartado, describiremos una forma relativamente poco frecuente

de amnesia. Se trata de la denominada Amnesia Global Transitoria (AGT) que afecta a

personas de mediana edad o ancianas (de entre 50-70 años de media), habitualmente,

hombres (Junqué y Barroso, 2009). En su forma más típica, el cuadro o síndrome se

presenta en un episodio único (es muy rara la recurrencia), de inicio repentino y

recuperación rápida (por lo tanto, de curso breve). El síntoma principal que experimenta

el paciente es una amnesia anterógrada (de predominio verbal) de corta duración (de

entre 3 y 24 horas; media = 6 horas) sin afectación de la memoria remota, ni de la

memoria inmediata (corto plazo), ni de las capacidades cognitivas generales o del

lenguaje. Inevitablemente, se suele acompañar de una reacción emocional de estrés y

ansiedad. No suele darse desorientación en persona, lenguaje normal y razonamiento

correcto. Se asociada a migraña y se suele acompañar de nauseas, cefalea y mareos. No

hay pérdida de consciencia, ni signos de ataques epilépticos, ni trastornos motores ni


sensitivos. Es muy habitual la descripción de que en la horas previas, la persona haya

padecido una situación de gran estrés psicológico y/o esfuerzo físico. La forma de

presentación de este cuadro hace muy difícil poder llegar a describir la etiología del

mismo. Se ha planteado un origen vascular relacionado con un posible vasoespasmo

migrañoso sobre hipocampo, alteraciones del tono vascular en el territorio vertebro-

basilar, o alteraciones en el territorio de la ACP. Datos obtenidos a través de RMNf

señalan que este cuadro se asocia a hipoactividad del lóbulo temporal medial durante la

fase aguda del episodio.

5.8. Amnesias asociadas al envejecimiento y a enfermedades neurológicas

degenerativas que cursan con pérdida de memoria:

Remitimos al alumno a lo expuesto en el Tema 8 de nuestro temario para completar

sus conocimientos sobre las principales formas de amnesia.


6. Las memorias “no declarativas”:

Si la alteración de los sistemas de memoria declarativa dan lugar a una amnesia, la

alteración de las memorias “no declarativas” también da lugar a otras pérdidas de

memoria no menos importantes. En este caso, no hablamos de amnesia sino de pérdida en

ciertos aprendizajes no asociativos como la habituación o sensibilización, dificultad para

realizar aprendizajes perceptivos simples o complejos (p. ej. el efecto priming), la

incapacidad para realizar o establecer condicionamientos clásicos de tipo motor o

emocional, la dificultad para aprender de la experiencia (p. ej. los condicionamientos

instrumentales) o la realización de determinados aprendizajes de tipo sensorio-motores

como aprender a botar un balón de baloncesto o a montar en bicicleta (Carlson, 2006;

2010).

En la Figura 2, se relacionan cada una de esas habilidades con determinados

circuitos de memoria diferentes a los expuestos en el apartado 4 como son los núcleos

estriados, la corteza motora, el cerebelo, la amígdala y las, denominadas, vías reflejas.

Aconsejamos al alumno interesado en ampliar sus conocimientos, la lectura del capítulo de

Carlson (2006; 2010) en el que se exponen las bases biológicas de estas formas de

memoria. Del mismo modo, puede realizar una lectura a través de la siguiente lectura:

LECTURA VOLUNTARIA:

-Kandel, E.R., Schwartz, J.H. y Jessell, T.M. (2001). Principios de neurociencia.

McGrawHill: Madrid. Ver Capítulo 62. Aprendizaje y memoria (pp. 1240-1244).


7. Referencias bibliográficas (*en Biblioteca UMA):

-*Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta. 8ª Edición. Madrid, Pearson. (ver:

Capítulo 13. Aprendizaje y memoria) o, alternativamente, Carlson, N.R. (2010).

Fundamentos de fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 8. Aprendizaje

y memoria).

-*Junqué, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicología. Madrid, Editorial Síntesis.

(ver: Capítulo 3. Amnesias y alteraciones de la memoria).

Para saber más (*en biblioteca o disponibles en la web de la asignatura):

-Aguilar-Agüado, L. (2001). Aprendizaje y memoria. Revista de Neurología, 32 (4), 373-

381.

-Estévez-González, A., García-Sánchez, C., y Barraquer-Bordas, L.I. (1997). La memoria y

el aprendizaje: “experiencia” y “habilidad” en el cerebro. Revista de neurología, 25 (148),

1976-1988.

-*Rosenzweig, M, Leiman, A.I. y Breedlove, S.M. (2001). Psicología Biológica. Ariel,

Barcelona. (Capítulo 17. Aprendizaje y memoria: perspectivas biológicas).

-Squire, L.R. (2004). Memory systems of the brain: A brief history and current perspective.

Neurobiology of Learning and Memory, 82, 171-177.

-*Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F. (2011). Manual de neuropsicología (2ª Edición).

Editorial Viguera: Madrid. (ver: Capítulo 7. Neuropsicología de la memoria).


Algunos recursos en internet:

Algunos links sobre el caso H.M. y casos relacionados:

1. http://thebrainobservatory.ucsd.edu/hmblog/

2. https://www.youtube.com/watch?v=EDPiH9xfMwUaa

3. https://www.youtube.com/watch?v=JliczINA__Y


El Tema 4 se completa con la realización de la:

Actividad Académica Dirigida 7: Análisis de un caso clínico de amnesia anterógrada.

-Material necesario:

* Estudio de los Apuntes y Presentación del Tema 4

* Lectura obligatoria del tema.

-Tarea: El alumno deberá realizar el visionado de un fragmento de un documental

en el que se presenta el día a día de un joven paciente que ha sufrido un ACV que ha tenido

como consecuencia el desarrollo de una severísima sintomatología amnésica. El alumno

deberá recabar toda la información posible tomando nota de la conducta verbal o corporal

que así lo manifieste, así como la que aporta el propio narrador del documental. Por

ejemplo: Sabemos que Jeremy tiene una memoria de trabajo defectuosa ya que tras

responder una pregunta del entrevistador, la olvida, y tiene que volver a preguntarle en

qué consistía dicha pregunta. Siguiendo este proceso, el alumno se deberá percatar sobre

cómo es el funcionamiento de las siguientes formas de memorias:


-La memoria de trabajo del paciente.

-La capacidad para usar información del pasado previo al momento de la lesión

(Memoria a Largo Plazo Remota o Reciente).

-La capacidad para aprender contenidos semánticos o episódicos nuevos.

-El estado de ánimo general del paciente.

-Otras alteraciones neuropsicológicas observables como posibles: apraxias,

agnosias, afasias, agrafias, alexias, alteraciones en la motilidad, alteraciones

sensoriales, etc.

La información recabada le permitirá al alumno responder un sencillo cuestionario

con doce preguntas de varias alternativas que le facilitará el profesor.


Junto con la…

Práctica 1. Análisis de Casos Clínicos: “Análisis de un caso clínico de amnesia

anterógrada”:

-Material necesario:

* Apuntes y Presentación del Tema 4

* Arnedo, Bembibre y Triviño (2013). Neuropsicología a través de casos clínicos.

Editorial Panamericana: Madrid. Ver sección II; Caso número 3. “Amnesia declarativa

debida a encefalopatía postanóxica tras muerte súbita por paro cardiorrespiratorio” (p.

29 y ss.).

-Entrega del informe de la práctica: El informe responderá las preguntas

formuladas en el documento de la Práctica 3 que puedes encontrar en la página web

de la asignatura. Límite de entrega: Ver información actualizada en la web de la

asignatura.

Tema 4 BBBB Del Aprendizaje y La Memoria Las Amnesias 2015-16

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