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TEMA 8MISCELÁNEA
A pesar de tratarse de un texto de EKG básico, existe una alteración electrolítica de especial relevancia que no debemos dejar de mencionar.
Los límites entre los que se mueven las concentraciones de potasio en el líquido extracelular son muy estrechos, y pequeñas variaciones pueden provocar graves alteraciones en la excitabilidad, la frecuencia y el ritmo cardíaco.
Además, los cambios electrocardiográficos de la hiperpotasemia son muy característicos, y a menudo tienen correlación estrecha con los ni-veles de potasio sérico, por lo que el electrocardiograma se convierte en una guía muy precisa y valiosa en este trastorno electrolítico. Recomen-damos memorizar estas imágenes.
La alteración más precoz, se puede presentar con niveles de potasio entre 5.5 y 6.5 mEq/l, es la alteración de la repolarización, con aparición de ondas T picudas, altas y simétricas (“en tienda de campaña”).
Con niveles entre 6.5 a 7.5 mEq/l hay prolongación progresiva del PR, hasta la desaparición de la onda P, y ensanchamiento del complejo QRS.
HIPERPOTASEMIA
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Cuando el potasio supera los 7.5 mEq/l continúa ensanchándose el com-plejo QRS hasta presentar fusión con la onda T.
Progresivamente, a medida que se incrementan los niveles de potasio (>10 mEq/l), se agravan los cambios presentando una imagen sinusoidal de bloqueo de rama.
Finalmente, ante un potasio mayor de 12 mEq/L, se observa elevación del segmento ST, grados variables de bloqueo auriculoventricular y fi-brilación ventricular o asistolia.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Alteraciones que se pueden encontrar en el EKG de un Tromboembolismo Pulmonar
-Taquicardia sinusal u otras arritmias como flutter o fibrilación auricular.-Signos de sobrecarga ventricular derecha: Ondas T invertidas de V1 a V4y patrón qR en V1.-Complejo de McGinn-White o Patrón S1Q3T3: Onda S en DI, Onda Q y Tnegativa en DIII.-Onda P acuminada y >2.5 mm sugestiva de P pulmonar.-Descenso ST secundario a lesión subendocárdica.-Bloqueo incompleto o completo de Rama Derecha.
El Electrocardiograma no es una prueba sen-sible para el diagnóstico de Tromboembo-lismo Pulmonar. En algunos casos, aparecen determinadas alteraciones que aumentan la sospecha y ayudan al diagnóstico, pero inclu-so en tromboembolismos masivos, no siempre están presentes.
Patrón clásico en el TEP: S1Q3T3Onda S en DI, Onda Q y T negativa en DIII
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Veamos un ejemplo de una paciente con TEP bilateral:
Analicemos otro electrocardiograma de forma sistemática:
En este caso, se ven varias de las alteraciones antes mencionadas: taqui-cardia sinusal, patrón S1Q3T3, ondas T invertidas de V1 a V4, y patrón qR en V1-V2 como manifestación de sobrecarga del ventrículo derecho.
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SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN O DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
En circunstancias normales, el estímulo originado en el nódulo sinusal solo puede ser conducido a los ventrículos a través del nodo aurículo-ventricular (NAV), y la conducción por este tejido produce un retraso característico que se traduce en el intervalo PR. Cuando existen “cone-xiones eléctricas” anómalas entre aurículas y ventrículos (vía accesoria), el estímulo eléctrico auricular puede propagarse sin pasar por el NAV evitándose el retraso a este nivel. Este fenómeno se denomina preexci-tación ventricular, y hace referencia a que el estímulo eléctrico auricular activa al menos parte del músculo ventricular antes de lo que se activa-ría si el impulso se condujera exclusivamente por el sistema normal de conducción.
En el electrocardiograma, aparece la onda P e, inmediatamente después, el complejo QRS (no existe segmento PR o éste es muy corto). Ahora bien, el complejo QRS presenta, en su porción inicial, un evidente tras-torno de conducción, el cual se denomina onda delta. Esto se debe a que, si bien el estímulo penetra rápido hacia los ventrículos, lo hace por una vía no idónea.
Por lo general, el final del complejo QRS es de aspecto normal, ya que el estímulo que también penetra por el nodo aurículoventricular, termina
Onda delta producida por inicio temprano de la despo-larización ventricular a través de la vía accesoria. Altera-ciones repolarización secundarias
Vía accesoria (VA) que evita el retraso del estímulo en el nodo AV
- FC: 60 lpm (5 cuadros grandes entre dos QRS).- Onda P (+) en II, III y aVF. P (-) en aVR gritmo sinusal.- Morfología de la onda P: duración (<0,12 s) y altura(<2.5 mm) normales g no crecimientos auriculares.- Intervalo PR: corto (<0,12 s) g preexcitación ventricu-lar.- QRS: Voltajes normales, QRS ancho debido a em-pastamiento inicial (onda delta).- Segmento ST-T: alteraciones de la repolarización se-cundarias al trastorno en la conducción del estímulo.- No ondas Q patológicas. Intervalo QT normal.
CONCLUSIÓN: Preexcitación ventricular o Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
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107Analicemos el último electrocardiograma:
de activar normalmente los ventrículos. Sin embargo la repolarización puede estar alterada de un modo similar a lo que ocurría en los bloqueos de rama o en las hipertrofias ventriculares.
Debe prestarse atención a la existencia de este síndrome, pues las altera-ciones EKG pueden ser fácilmente confundidas con un BRIHH.
Las alteraciones electrocardiográficas en el W-P-W se caracterizan por un intervalo PR corto (menor de 0,12 segundos – 3 cuadritos) y ensanchamien-to del QRS a expensas de la onda delta. A menudo asocia alteraciones de la repolarización ventricular.
La preexcitación ventricular predispone a arritmias por reentrada, similar a lo que sucede en las TSVP en el nodo aurículoventricular, pero utilizando la vía acceso-ria como parte del circuito.
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- FC: 60 lpm (5 cuadros grandes entre dos QRS).- Onda P (+) en II, III y aVF. P (-) en aVR g ritmo sinusal.- Morfología de la onda P: duración (<0,12 s) y altura(<2.5 mm) normales g no crecimientos auriculares.- Intervalo PR: <0,20 s y constante g No BAV.- QRS: voltajes normales, QRS <0,12 s; no hipertrofiasventriculares ni bloqueos de rama. No hay ondas Q.- Segmento ST - T: sin alteraciones de la repolarización.- Intervalo QT > 1/2 del intervalo entre dos QRS.
A diferencia de lo que sucede en las TSVP, las arritmias en el paciente con Wolff-Parkinson-White son potencialmente graves.
ATENCIÓN
CONCLUSIÓN: Ritmo sinusal. QT largo.
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Para la estimación visual rápida, el intervalo QT debe ser menor que la mitad del intervalo entre dos QRS (intervalo RR).
No obstante el QT puede variar considerablemente con la frecuencia cardíaca, por lo que la sospecha debe confirmarse calculando el QT corregido.
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Algo para leer antes de finalizar…Después de 108 páginas, damos por concluida esta aproximación bási-ca a la lectura del EKG, y estaríamos muy satisfechos si os hubiéramos podido transmitir que el término “básico” no significa, en modo alguno, superficial, sino más bien, esencial o elemental.
Nuestro objetivo ha sido trasladar un enfoque basado en el análisis sis-temático de este estudio complementario, pero integrando siempre las bases fisiopatológicas; porque creemos que este es el mejor modo de analizar los aspectos más relevantes que nos proporciona este estudio.
Para que todos estos conocimientos teóricos que acabáis de adquirir sedimenten, solo falta practicar una y otra vez. Lee detenidamente todos los “electros” que caigan en tus manos, y verás que, en un tiempo más corto que largo, ganarás seguridad, y te darás cuenta de que el electrocardiograma se convierte en un excelente aliado para tu práctica clínica.
Para terminar, no podemos dejar de mencionar los recursos bibliográficos que hemos consultado con el objetivo de hacer el texto más fácilmente comprensible. Todos ellos son recomendables para los que queráis continuar profundizando en este estudio.
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Referencias bibliográficasSolla Acuña M.J, Díaz Castro O. El electrocardiograma en urgencias de atención primaria. Aproximación práctica. En: Pérez Tenreiro M, Fdez-Obanza Windscheid E, Mayán Conesa P, Calvo López R, De Toro Santos J. ABCDE en urgencias extrahospitalarias. 2ª edición. A Coruña: Ed. Netbiblo; 2012. p.140-169.
Moro C, Hernandez Madrid A, García Cosío F. Electrocardiografía clínica. Madrid: Ed. Mc Graw- Hill. Interamericana; 2001.
Franco Salazar G. Electrocardiografía elemental. La Habana: Ed Científi-co-Técnica; 1987.
García Bolao I, Introducción a la electrocardiografía clínica. Barcelona: Ed. Ariel Ciencias médicas; 2002.
Gascón Bueno M. Electrocardiografía clínica deductiva. Salamanca. Edi-ciones Universal; 2012.
Zerquera Pascual, Francisco M. Nociones de electrocardiografía. —2.ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2012.
Bayés de Luna A. Electrocardiografía Clínica en las arritmias. Barcelona: Ed. Publicaciones Permanyer; 2010.
Pentti M. Rautaharju, Borys Surawicz, et al. AHA/ACCF/HRS Recommen-dations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardio-gram Journal of the American College of Cardiology Mar 2009, 53 (11) 982-991.
Surawicz B., Knilans T.K. (2001) Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice (WB Saunders Co, Philadelphia, PA), p. 540–553.
MacFarlane P.W., Lawrie T.D.V. Surawicz B. (1988) in Comprehensive Electrocardiology, ST-T abnormalities, eds macFarlane P.W., Lawrie T.D.V. (Pergamon Books, Ltd, New York, NY), pp 511–563.
Brugada P, Brugada R, Brugada J. Patients With an Asymptomatic Bru-gada Electrocardiogram Should Undergo Pharmacological and Electro-physiological Testing Circulation. 2005;112:279-292.
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ÍNDICE ALFABÉTICOA
Arritmia sinusal, 33, 39Arritmias cardíacas, 35Arritmias supraventriculares, 46, 70Arritmias ventriculares, 54Aurículoventricular, bloqueo, 64, 70Automatismo, 3,4, 24, 49, 68
B
Bazett, fórmula de, 32Bigeminismo, 44Bloqueo aurículoventricular de primergrado, 64, 65, 70Bloqueo aurículoventricular de segundogrado, 64, 65, 70Bloqueo aurículoventricular de tercergrado, 64, 66, 70Bloqueo completo de rama derecha, 76Bloqueo completo de rama izquierda, 75Bradiarritmias, 60Bradicardia sinusal, 61Brugada, síndrome de, 96
C
Cardíaca, frecuencia, cálculo de, 21Cardiopatía isquémica, 85Colocación electrodos, 15, 16Complejo QRS, 28, 29Contracción auricular prematura, 42, 44Contracción ventricular prematura, 43Crecimiento de aurícula derecha, 82, 83Crecimiento de aurícula izquierda, 83Cubeta digitálica, 99, 100
D
Depresión segmento ST, 88, 90, 100Derivaciones de los miembros, 18Derivaciones precordiales, 17Derivaciones, colocación, 16, 19Despolarización, 6, 7Disfunción del nodo sinusal, 61
E
Electrodos colocación, 15, 16Electrofisiología básica, 5Elevación del segmento ST, diagnóstico diferencial, 93, 98Escape, latido, 63, 64Escape, ritmo, 65, 68Extrasístoles supraventriculares, 42, 44Extrasístoles ventriculares, 42, 44
F
Fibrilación auricular, 41, 51, 69Fibrilación ventricular, 57, 70Flutter auricular, 40, 49, 50, 70Fórmula de Bazett, 32Frecuencia cardíaca, 21, 22
H
Haz de His, 2Hiperpotasemia, 102Hipertrofia ventrículo derecho, 80, 81Hipertrofia ventrículo izquierdo, 79, 80
I
Indice de Sokolow, 80Infarto agudo de miocardio, 86, 87Intervalo PR, 27Intervalo QRS, 29Intervalo QT, 32Inversión de la onda T, 101Isquemia miocárdica, 87
L
Latido de escape, 63, 64Lesión subendocárdica, 87Lesión subendocárdica, 87Localización de las derivaciones, 18, 19
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M
Mobitz I, 64, 65, 70Mobitz II, 64, 65, 70Monomórfica, taquicardia, 55, 56
N
Nodo aurículoventricular, (NAV) 2Nodo sinusal NS, 2
O
Onda de isquemia, 87Onda de lesión, 87, 88Onda de necrosis, 89Onda delta, 105, 107Onda P, 26Onda Q, 28Onda R, 28Onda S, 28Onda T, 31
P
P mellada mitral, 83P picuda pulmonar, 82Papel, velocidad del, 14Paroxística, supraventricular taquicardia,52, 53Patrón S1Q3T3, tromboembolismopulmonar, 104Pericarditis, 94Polimórfica, taquicardia, 56, 70PR corto, Wolff Parkinson White 27, 105PR, intervalo 27Pulmonar, onda P, 82Punto J, 95Purkinje, sistema, 2
Q
QRS, 28QT corregido, 32QT largo, 107QT, intervalo, 32
R
Ramas del haz de His, 2Reentrada auriculoventricular, 53Repolarización precoz, 95Ritmo, 36, 37Ritmo auricular bajo, 47Ritmos de escape, 65RR, intervalo, 32
S
Segmento ST, 30Síndrome de Brugada, 96Síndrome de Wolff Parkinson White 105Sinusal, arritmia, 33, 39Sinusal, bradicardia, 61Sistema específico de conducción, 2Sokolow, índice de, 80Supraventricular, taquicardia, 46
T
T negativas, 101Taquiarritmia, 46Taquicardia auricular, 47Taquicardia paroxística supraventricular 52, 53Taquicardia sinusal, 48Taquicardia ventricular, 54, 56Torsades de pointes, 56Trigeminismo, 44
V
Variantes de la normalidad, 33Velocidad papel EKG, 14Vías accesorias, 106Voltaje, 15
W
Wenckebach, bloqueo AV, 64, 70Wolff-Parkinson-White (WPW) síndrome 27, 105
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