REPUBLICA DOMINICANA

Universidad Autónoma de Santo Domingo

Facultad de Ciencia de la Salud

Escuela de medicina

Frecuencia de tumores de las glándulas salivales en pacientes asistidos en el departamento de cirugía general del hospital Doctor Luis Eduardo Aybar, 3 de julio2008 – 3febrero 2013.

Tesis de posgrado para optar por el Titulo de:

CIRUJANO GENERAL

SUSTENTADO POR:

Ángel Gabriel Peña Rodríguez

ASESOR:

Doctor: José Luciano

Santo Domingo, R.D.

2013

1._Introduccion

INTRODUCCION

11._Planteamiento del problema

Los tumores de las glándulas salivares son relativamente raros y representan menos del 2% de todas las neoplasias de la cabeza y el cuello. Estos tumores suelen ser de crecimiento lento y bien circunscritos. Los pacientes con una masa y datos de crecimiento rápido, dolor, parestesia, y debilidad facial corren un riesgo mayor de padecer una afección maligna.

Las principales glándulas salivales son las parótidas, submandibulares y sublinguales. En toda la submucosa de las vías respiratoria y digestivas se encuentran las glándulas salivares menores, pero en el paladar se encuentran en mayor concentración.

El 85% de las neoplasias de las glándulas salivales se originan en la glándula parótida. Casi todas estas neoplasias son benignas y su aspecto histológico más común es el adenoma pleomorfo (tumor benigno mixto). En contraste, alrededor de la mitad de los tumores que aparecen las glándulas submandibulares y sublinguales son malignos.

Por lo antes expuesto nos hacemos la siguiente interrogante

¿Cuál es la frecuencia de tumores de las glándulas salivales en los pacientes asistidos por el departamento de cirugía general del hospital Doctor Luis Eduardo Aybar 3 julio 2008- 3 febrero 2013?

111._Objetivos

111._Objetivos

111.1_ Objetivo General

Determinar la frecuencia de los tumores de las glándulas salivales en los pacientes asistidos por el departamento de cirugía general del hospital Luis Eduardo Aybar 3 julio 2008- 3 de febrero2013.

111.2_Objetivos específicos

Determinar cuál es el sexo más afectado.

Identificar cual es la edad frecuente en aparecen los tumores.

Conocer cual es glándula la más afectada.

Verificar cual es el lado afectado con mayor frecuencia.

Valorar cual es el tipo histológico más común de los tumores de las glándulas salivales.

1V._ Marco teórico

Embriología

Todas las glándulas salivales, tanto las menores como las mayores, tienen unos orígenes similares teniendo un desarrollo embriológico que comienza en el crecimiento interno del epitelio oral en el mesénquima subyacente. Las glándulas salivares mayores son consideradas como derivadas del ectodermo del estomodeo. (1)

Todos los brotes epiteliales que formaran las glándulas parótida y la submaxilar

aparecen en la sexta semana de la vida embrionaria, los de la glándula sublingual aparecen en la séptima u octava semana. Los brotes epiteliales proliferan y eventualmente aparecen múltiples estructuras arborizantes. Cada estructura epitelial esta rodeada por mesénquima ricamente vascularizado. En la parte terminal de cada resto epitelial se forman estructuras tubuloalveolares. Después que esta estructuras alveolares están formada, las células individuales se citodiferencian en elementos ductales y secretorio en preparación para sus varias funciones. Las células secretoria se conectan entre si y forman el sistema ductal. Se acepta que la células de reservas del conducto excretor y del conducto intercalar actúan como células precursoras de las células mas diferenciadas de la unidad salival. Células precursoras del conducto excretorio dan origen alas células columnares y epidermoides de esos conductos, mientras que las células del conducto intercalar dan origen a las células acinares, células ducales intercalada y estriadas, y probablemente a las células mioepiteliales.9

La primera glándula salival que aparece es la parótida, cuando el embrión mide cerca de diez milímetros. La submaxilar y la sublingual aparecen cuando el embrión mide entre ocho y veinte y dos milímetros.9

Tumores Epiteliales Benignos

Anatomía

La cavidad bucal recibe el contenido de secreción de numerosas glándulas que pueden clasificarse, según su tamaño en dos categorías: las glándulas pequeñas y las glándulas grandes o glándulas salivales propiamente dichas.

Glándulas pequeñas: estas glándulas están diseminadas en toda la extensión de la mucosa bucal. Se dividen en cuatro grupos que son: las glándulas palatinas, las glándulas labiales, las glándulas yugales, las glándulas linguales.

Las glándulas palatinas están situadas en la bóveda palatina. Las labiales están localizadas en la cara posterior de los labios. Las glándulas yugales son anexas a la mucosa de las mejillas. Se denominan con el nombre de glándulas molares aquellas que está próximo a la desembocadura del conducto de Stenon. Las glándulas linguales a su vez se subdividen en varios subtipos: unas van anexas ala papilas caliciformes y a las papilas foliadas, otras de weber, ocupan la parte posterior de los bordes laterales de la lengua2

Glándulas grandes o glándulas salivares propiamente dichas: están dispuestas en la proximidad de la cavidad bucal. Están conectadas a la cavidad por conductos excretores.

Se localizan tres glándulas salivares a cada lado, que dé anterior a posterior son: la sublingual, la submaxilar y la parótida.

Glándula parótida

Es la más voluminosa de las glándulas salivales. La superficie de la glándula es lobulada, su peso promedio es 25 gramos. Está contenida dentro de la fascia de revestimiento de la fascia profunda del cuello, denominada localmente fascia de la parótida, la glándula solo puede palparse en condiciones patológicas.

La gandula parótida ocupa una excavación profunda, llamada celda parotidea. Esta celda presenta una cara externa, una anterior, una cara posterior, una cara superior, una cara inferior y una interna.

Pared externa: está cubierta por la aponeurosis cervical superficial.

Pared anterior: corresponde al musculo masetero, a la rama ascendente de la mandíbula y al musculo pterigoideo interno

Pared posterior: corresponde a la apófisis mastoides, al musculo esterno-cleido-mastoideo, al musculo digástrico, musculo estilo-hioideo, y al estilo-gloso.

Pared superior: pertenece al meato acústico externo y a la articulación temporomandibular.

Pared inferior: descansa sobre un tabique fibroso que separa la parótida de la glándula submaxilar, llamado tabique intermaxilo- parotídeo (tractus angularis).

Pared interna: corresponde a la fascia de revestimiento de la fascia cervical profunda apófisis estiloides, vena yugular interna y la faringe.

El borde anterior de la glándula se extiende más o menos, según los individuos sobre la cara externa del masetero. De este borde emerge el conducto de la parótida o conducto de Stenon; muy frecuentemente la parótida emite a lo largo de dicho conducto una prolongación masetérica; esta se aísla, a veces, de la masa glandular principal y forma una parótida accesoria.4

Estructuras que atraviesan la glándula parótida

La glándula esta divida en dos lóbulos, uno superficial y otro profundo; entre ambos discurren las ramas del nervio facial. El tronco principal de dicho nervio penetra en la superficie posterior de la glándula parótida casi a un centímetro de su salida del cráneo a través del agujeró estilomastoideo.

Casi a un centímetro de su entrada en la glándula; el nervio facial se divide para dar cinco ramas: temporal, cigomática, bucal, mandibular, cervical. Generalmente se produce una bifurcación inicial en dos troncos uno superior temporofacial, y otro inferior cervicofacial.4

La rama auricular del plexo cervical superficial llega al borde posterior del musculo esternocleidomastoideo y, en la superficie de la glándula parótida, sigue el trayecto de la vena yugular externa. El mismo se puede sacrificar durante la parotidectomia. La lesión de dicho nervio produce entumecimiento en la región preauricular, en el lóbulo de la oreja.4

El nervio auriculotemporal, una rama del nervio maxilar inferior del trigémino penetra en la parte superior de la glándula parótida y continua al lado de los vasos sanguíneos temporales superficiales en la porción superior de la glándula; donde se comunica con el nervio facial. 4

Generalmente el orden de las estructuras de trago hacia adelante es el siguiente: nervio auriculotemporal, arteria y vena temporales superficiales, y la rama temporal del nervio facial. El nervio auriculotemporal lleva fibras sensoriales del nervio trigémino y motoras (secretorias) del nervio glosofaríngeo.4

La lesión del nervio auriculotemporal produce el síndrome de frey, el cual suda la piel anterior a la oreja durante la masticación (sudoración gustativa).

La parótida esta recorrida de abajo arriba por la arteria carótida externa que da sus ramas terminales en la parte superior de la glándula La arteria maxilar interna y temporal superficial

La vena temporal superficial penetra en la parte superior de la glándula parótida y recíbela vena temporal media para constituirse en la vena fascia posterior que se divide aun dentro de la glandula.la rama posterior se une a la vena auricular posterior para formar la vena yugular externa, en tanto que la rama anterior emerge de la glándula para entrar en la vena facial común.3

Hay que recalcar que el nervio es superficial, la arteria profunda y la vena está entre ambos.

Conducto de Stenon: es el conducto excretor de la glándula parótida. Mide aproximadamente cuatro centímetro de largo; nace del espesor de la glándula, por dos troncos uno superior y otro inferior o por un solo tronco colector.

Dicho conducto emerge del borde anterior de la glándula terminando en la cavidad bucal enfrente del segundo molar superior; en su trayecto atraviesa sucesivamente las regiones masetérica y geniana.3

La arteria transversal de la cara va por encima del conducto; al llegar al borde anterior del masetero, el conducto se dirige hacia adentro y bordea la cara anterior de la bolsa adiposa de bichat, atraviesa después el musculo buccinador, de desliza de atrás hacia adelante bajo la mucosa para finalizar frente al segundo molar superior..4

Glándula submaxilar

Está localizada en la parte lateral de la región suprahiodea y ocupa la depresión angular comprendida entre la cara interna del maxilar inferior, y los músculos suprahiodeos y la cara externa de la base de la lengua y la faringe. Pesa alrededor de siete gramos. Está contenida en una excavación osteomusculoaponeurotica, denominada celda submaxilar. La glándula y su celda tienen la misma forma por lo que poseen tres caras, tres bordes y dos extremidades.3

Cara superoexterna pertenece a la fosita submaxilar del maxilar inferior y el musculo pterigoideo interno.

Cara ínfero externa está cubierta por la aponeurosis cervical superficial, el musculo Platisma y la piel.

Cara interna esta en relación anteriormente con los músculos digástrico, milohiodeo e hiogloso, con el nervio hipogloso mayor, y atraves del musculo hiogloso, con la arteria lingual, por detrás con las pared lateral de la faringe.

De esta cara se desprende una prolongación anterior glandular que se introduce por encima del musculo milohiodeo y de adosa al a extremidad posterior de la glándula sublingual. La disposición de esta prolongación es tal que se ha dicho que la glándula submaxilar está dividida por el musculo milohioideo.3

El borde externo corresponde al borde inferior de la mandíbula.

El borde superior se relaciona de anterior a posterior ala inserción maxilar del musculo milohiodeo, el nervio lingual. En este lugar descansa el ganglio submaxilar sobre la glándula del mismo nombre. El borde inferior traspasa el hueso hioides.4

La extremidad anterior corresponde al vientre anterior del musculo digástrico. Mientras que la extremidad posterior corresponde al tabique intermaxilo-parotideo.3

La glándula submaxilar esta en relación, en el interior de la celda submaxilar con la vena facial, que cruza en su cara externa; con los ganglios submaxilares, con la arteria facial, que contornea la glándula.

Conducto de wharton: es el conducto excretor de la glándula submaxilar. Mide de cuatro centímetros de largo por dos o tres milímetros de de grueso. Este procede de la unión de varios conductos colectores. Emerge de la cara profunda de la glándula y se dirige en seguida hacia adelante y hacia el centro y luego va medial al musculo milohioideo y la glándula sublingual, hasta l extremidad inferior de la frenillo de la lengua; luego se adosa al lado opuesto, y se dirige hacia adelante a una longitud de tres centímetros y se abre en cavidad bucal por el ostium umbilical. El nervio lingual le contornea de afuera hacia adentro y de atrás adelante.2

Las arterias de la glándula submaxilar proceden de la arteria facial y de la submental.las venas son afluentes de la vena facial; los linfáticos terminan en los ganglios submaxilares y en los ganglios superiores de la vena yugular interna.3

Los nervios proceden del ganglio submaxilar, el lingual y de la cuerda del tímpano por intermedio del nervio lingual.

Gandula Sublingual

Esta situada en el suelo de la boca, por debajo de la mucosa del sueco alveolo lingual. Su peso es aproximadamente de tres gramos y mide tres centímetros de longitud, y 15 milímetros de altura de siete a ocho milímetros se grosor.2

En la glándula se distingue una cara externa, una cara interna, un borde inferior y otro superior y dos extremidades, una anterior y otra posterior.

La cara externa corresponde al fosita sublingual del maxilar inferior ya l musculo milohioideo.

La cara interna esta en relación con los músculos genio gloso y lingual inferior, con el nervio lingual y con el conducto de wharton.

El borde superior está cubierto por la mucosa del surco alveolo lingual, que forma a este nivel el pliegue sublingual.

El borde inferior corresponde al músculo geniohiodeo.

La extremidad anterior esta en relación, por detrás de la sínfisis de mentón, con la glándula del lado opuesto. La extremidad posterior corresponde ala glándula submaxilar y a su prolongación anterior.

La gandula sublingual es una aglomeración de glándulas y posee tantos conductos excretores como pequeñas glándulas constituyen esta agrupación.

Hay aproximadamente unos quince a treinta conductos excretores. El más voluminoso denominado conducto de Rivinus o de Bartholino, nace en la parte media de la cara profunda de la glándula, y al conducto de wharton y se abre por fuera de el, en el vértice de la carúncula sublingual. Los pequeños y cortos se denominan walther, terminan por fuera del conducto de Rivinus.3

Las arterias proceden de la arteria sublingual. Las venas terminan en las venas linguales profundas y el venas reninas; los linfáticos afluyen al os ganglios submaxilares, así como a los ganglios superiores de cadena yugular interna.2

Los nervios proceden del ganglio sublingual y de la cuerda del tímpano, por intermedio del nervio sublingual, rama del nervio lingual.

Fisiología de las glándulas salivares

La secreción diaria normal de saliva oscila entre ochocientos y mil quinientos mililitros, con un promedio de mil mililitros. La saliva tiene dos tipos principales de secreciones: 1) una secreción serosa rica en ptialina (una alfa amilasa), que es una enenzima para digerir los almidones, y 2) una secreción mucosa que contiene mucina, que tiene funciones de lubricación y protección de la superficie.5

La glándulas parótidas secretan exclusivamente saliva serosa, mientras que las glándulas submandibulares y sublinguales secretan ambos tipos.las glándulas bucales solo secretan moco. El pH de la saliva es de seis a siete, limites favorables para la acción de la digestiva de la ptialina.5

La saliva contiene, sobre todo, grandes cantidades de iones de potasio y bicarbonato. Por otra parte, las concentraciones de iones de sodio y cloruro son varias veces menores en la saliva que en el plasma.

La secreción salival se produce en dos fases: en la primera intervienen los ácinos y en la segunda los conductos salivales. Los ácimos secretan una secreción primaria que contienen ptialina, moco, o ambas sustancias en una solución de iones con una concentración no muy distinta a la del liquido extracelular. Cuando la secreción primaria fluye por los conductos, se establecen dos procesos de transporte activos que modifican de manera importante la composición iónica de la saliva.5

En primer lugar, se produce una reabsorción activa de iones de sodio a lo largo de todo el conducto salival y, al mismo tiempo, se secretan activamente iones de potasio que se intercambia por los de sodio.

De esta manera se reduce la concentración salival de iones de sodio, al mismo tiempo que aumenta la de potasio.

En segundo lugar, el epitelio ductal secreta iones de bicarbonato hacia la luz del conducto. Esto se debe, al menos en parte a un intercambio de bicarbonato por cloruro, aunque puede ser consecuencia de un proceso se secreción activa.

El resultado neto de estos procesos de transportes que, en condiciones de reposo, las concentraciones salivales de los iones sodio y cloruro alcanzan solo alrededor de quince miliequivalente por litro cada una.

Durante la salivación máxima, las concentraciones iónicas cambian de manera considerable por que la velocidad de formación de la secreción primaria por los ácimos aumenta hasta veinte veces. En consecuencia, esta secreción acinar fluye por los conductos con una rapidez tal que el acondicionamiento ductal de la secreción se reduce notablemente.5

Ante una secreción excesiva de aldosterona, la reabsorción se sodio y cloruro y la secreción de potasio experimenta un gran aumento, de manera que la concentración de cloruro sódico llega casi anularse en ocasiones, mientras que la de potasio aumenta incluso por encima de valores siete veces superiores a los plasmáticos.5

En condiciones basales y de vigilia, cada minuto se secretan alrededor de cero punto cinco mililitros de saliva, casi toda ella de tipo mucoso; durante el sueño, la secreción resulta mínima, esta secreción desempeña un papel muy importante en la preservación de los tejidos bucales. La boca contiene grandes cantidades de bacterias patógenas pueden destruir fácilmente sus tejidos y provocar caries dentales. La saliva ayuda evitar este deterioro de varias maneras. En primer lugar, el propio flujo de la saliva ayuda a lavar y arrastrar los gérmenes patógenos y las partículas alimenticias que les proporcionan el sostén metabólico. En segundo lugar, la saliva contiene varios factores que destruyen las bacterias, entre ellos iones tiocianato y distintas enzimas proteolíticas ( la más importante es la lisozima)que:1) ataca a las bacterias;2) favorece la penetración de los iones tiocianato para que puedan ejercer su acción bactericida;3) digiere las partículas alimenticias, contribuyendo así a la eliminación del sustrato metabólico utilizado por la flora bucal . 5

En tercer lugar la saliva suele contener cantidades significativas de anticuerpos que destruyen las bacterias bucales, incluidas algunas causantes de la caries dental. Por tanto, en ausencia de salivación, todos los tejidos bucales se ulceran y se infectan y se observan de inmediato caries dentales.5

Epidemiologia

Los tumores de las glándulas salivales son poco frecuentes representando aproximadamente el cero punto cinco a uno porciento de todos los tumores. Constituyen el dos a tres porcientos de las neoplasias que afectan a cabeza y al cuello en los adultos, mientras que en la infancia suponen alrededor del ocho porciento.

La incidencia actual oscila entre cero punto cuatro a tres punto cinco casos por cien mil personas por año. El ochenta y cinco al noventa y cinco porciento de dichos tumores se origina en la parótida, la glándula submaxilar y las glándulas salivares menores del paladar, distribuyéndose el resto en el ámbito de otros tejidos salivales dispersos por la cavidad oral y el aparato respiratorio superior. La mayor parte de las lesiones palpables en las glándulas salivares mayores (parótida, submaxilar y sublingual) son de etiología tumoral, siendo malignos aproximadamente uno de cada seis casos de los de parótida, y uno de tres de los submaxilar y la mitad de los palatinos.8

Por lo que se demuestra que el tamaño es inversamente proporcional en los tumores de las glándulas salivares.

Realizando una estratificación mas desarrollada, el ochenta porciento de las lesiones se localizan a nivel parotídeo (noventa porciento en el lóbulo superficial, nueve porciento en el lóbulo profundo, uno porciento en reloj de arena); otro diez porciento en la glándula submaxilar, quedando el resto distribuido en varias regiones, como el paladar, donde se encuentran la mayor parte de las que afectan a las glándulas salivares menores.8

Existe un leve predominio en el sexo masculino en forma global. Sin embargo, las lesiones benignas son más frecuentes en mujeres. Mientras los tumores benignos son más frecuentes durante la cuarta década de la vida, los malignos se manifiestan principalmente en la quinta y la sexta década.

En la infancia son poco frecuentes, representando menos del cinco porcientos de la totalidad de tumores en menores de quince años, siendo la mayoría benignos.8

En orden de frecuencia, la glándula parótida ochenta porcientos es la más afectada, seguido de la glándula submaxilar diez porciento, repartiéndose el diez porcientos restante ente la glándula sublingual y las glándulas salivares menores.

Las neoplasias de origen benigno dos tercios son más frecuentes que las de origen maligno un tercio, constituyendo las benignas ochenta porciento de las lesiones parotidea, el sesenta a él sesenta y cinco porciento de la submaxilares y el cincuenta porciento de las que afectan a glándulas salivares menores. Sin embargo, a nivel de la glándula sublingual, el sesenta al setenta porciento de las lesiones que se encuentra son de tipo maligno.

a tenor de estos datos se podría concluir que a mayor tamaño glandular, mayor probabilidad de benignidad, sin embargo, el setenta y cinco porciento de todas las lesiones malignas tienen un asiento en la glándula parótida, precisamente la mayor de todas, debido a que se trata de la localización más frecuente de los tumores que afectan a las glándulas salivales.8

Etiología

La etiología de los tumores de glándulas salivares es multifactorial.

Los supervivientes de los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki y aquellos pacientes que recibieron radioterapia como tratamiento de otras neoplasias presentan una elevada incidencia, lo cual hace suponer que la radiación externa puede constituir un factor predisponente.8

Así mismo, algunos habitantes de Alaska que ingirieron un elevado porcentaje de grasa en su dieta presentan mayor número de estas neoplasias, debiendo considerar la dieta como otro posible factor.

Finalmente, la presencia de una inclusión vírica de tipo ARN en la secreción hística del adenoma pleomorfo, hace pensar en una posible etiología vírica.

Un aporte transcendental de la citogenética en los últimos años, es el descubrimiento de alteraciones cromosómicas específicas en estos tumores. Cuando estas neoplasias son bilaterales, tienen un patrón de transmisión compatible con herencia autosómica dominante.8

Signos y síntomas

Son muchas las alteraciones no neoplásicas que suelen afectar a las glándulas salivares. La sialoadenitis es una inflamación aguda, subaguda o crónica de una glándula salival. La sialoadenitis aguda suele afectar a las glándulas parótida y submaxilar y puede deberse a una infección bacteriana (generalmente por staphylococus aureus) o una infección vírica (paperas).

La sialoadenitis crónica se debe a una inflamación granulomatosa de las glándulas, asociada generalmente ala sarcoidosis, la actinomicosis, la tuberculosis o la enfermedad por arañazo de gato.7

La sialolitiasis consiste en una acumulación de calcificaciones obstructivas en el sistema ductal glandular, mas frecuente en la glándula submaxilar noventa porciento que en la parótida diez porciento. Cuando los cálculos causan una obstrucción, la estasis salivar puede producir una infección y generar hinchazón y dolor agudo en la glándulas salivales .las lesiones linfoepiteliales benignas de las glándulas salivales son proliferaciones glandulares no neoplásicas asociadas a trastornos autoinmunes como el síndrome sjogren.7

Las neoplasias de las glándulas salivares suelen manifestarse como masas bien delimitadas y de crecimiento lento. Síntomas como dolor, crecimiento rápido, debilidad neural y parestesias y signos como linfadenopatias

cervicales o fijación a la piel o los músculos subyacentes son indicios de malignidad. Cuando el síntoma inicial es una parálisis facial unilateral completa, se puede diagnosticar erróneamente una parálisis de Bell, por lo que conviene recordar que los pacientes con esta alteración muestran alguna mejoría en movilidad facial en los seis meses posteriores al comienzo de la debilidad. La invasión de la musculatura pterigoidea por neoplasias malignas del lóbulo parotídeo profundo puede provocar trismo.6

Diagnostico

En el pasado, la sialografía fue el único método de evaluación de los tumores en las glándulas salivales; luego la tomografía pudo demostrar la extensión de la neoplasia y diferenciar las lesiones extrínsecas que simulan un tumor de las glándulas salivales; la ecografía de alta resolución, por su sencillez y accesibilidad, ha permitido ser el primer método de evaluación para el diagnostico de una lesión intraglandular. En la actualidad, la resonancia magnética nuclear ha demostrado ser la metodología de imagen de mayor utilidad en la evaluación tumoral, la relación y la extensión de la lesión. 8

Ecografía: puede observarse la presencia de un ganglio intraparenquimatoso durante un examen de la glándula con este método, frecuentemente ubicado a nivel preauricular. Este método nos permite además la guía para la punción con aguja fina para la citología. También puede diferenciar una lesión intraglandular de una extra, es el primer estudio luego de la palpación manual de una formación en la región, la lesión maligna cuando es pequeña, se ve hipoecogenica con respecto al parénquima glandular normal, que es espontáneamente hiperecogenico, en el tumor grande, los márgenes se encuentran poco claros.8

Esta modalidad de examen tiene la limitación de no evaluar la extensión en profundidad de la lesión en los espacios para y retrofaringeos, y tampoco la extensión ósea o la infiltración al nervio facial, pero es un método muy útil como guía para la punción con aguja fina para la citología.

Tomografía computarizada (TC): Puede evaluar la extensión del tumor de acuerdo al compromiso del componente graso glandular, periglandular y vascular con contraste endovenoso puede determinar el grado de vascularización.

No es de ayuda para predecir el patrón histológico, ya que la atenuación de la densidad es similar tanto en patologías benignas como en malignas como en las malignas.8

Resonancia magnética nuclear: debido a la capacidad de realizar cortes multiplanares, mejor resolución espacial y tisular posee ventajas sobre la tomografía computarizada en la evaluación de las lesiones glandulares, permitiendo también evaluar la vascularización tumoral.

La palpación bimanual de las masas submaxilares ayuda a evaluar la posible fijación alas estructuras circundantes. La TC y la RM de las neoplasias malignas salivares suelen mostrar irregularidades en los bordes tumores y obliteración de los planos adiposos en el espacio parafaringeo con los tumores del lóbulo parotídeo profundo.6

Se ha podido demostrar claramente la exactitud de la citología por aspiración con aguja fina de las glándulas salivares, las muestras aspiradas de la glándula parótida alcanzaron un sensibilidad del noventa y dos porciento y una especificidad de cien porciento y una exactitud del noventa y ocho porciento. La escisión de la glándula permite confirmar el diagnostico final.7

Anatomía patológica

Las glándulas salivares constituyen uno de los órganos con mayor variedad de expresión histopatológica, debido a la presencia de células en los conductos epiteliales. Debido a esta gran diversidad y a la ausencia de un criterio unánime, han surgido numerosas clasificaciones según los autores y las escuelas de patología, lo cual lleva incluso a una actitud terapéutica errónea por parte del cirujano.8

Los tumores benignos y malignos de las glándulas salivares se dividen en epiteliales y no epiteliales y metástasicos.6

En el año dos mil tres se realizo una reunión de consenso que definió la nueva clasificación de tumores de glándulas salivares de la organización mundial de la salud (OMS).8

Tumores de las glándulas salivales. Clasificación de la organización mundial de la salud (dos mil tres).

Tumores epiteliales malignos Tumores epiteliales benignosCarcinoma de células acinares Adenoma pleomorfoCarcinoma mucoepidermoides Mioepitelioma Carcinoma adenoide quístico Adenoma de células basalesAdenocarcinoma polimorfo de bajo grado

Tumor de warthin

Carcinoma epitelial mioepitelial Oncocitoma Carcinoma de células claras Adenoma canalicularAdenocarcinoma de células basales Adenoma sebáceoCarcinoma sebáceo linfadenomacistadenocarcinoma sebáceoCistadenocarcinoma cribiforme de bajo grado

No sebáceo

Adenocarcinoma mucinoso Papilomas ductalesCarcinoma oncocitico Papiloma ductal invertidoCarcinoma del ducto salival Papiloma intraductalAdenocarcinoma tipo NOS Sialoadenoma papiliferoCarcinoma mioepitelial cistoadenomaCarcinoma ex adenoma pleomorfo Tumores de partes blandasCarcinosarcoma Hemangioma Adenoma pleomorfo metastatizante Tumores hemolinfoidesCarcinomas de células escamosas Linfoma de hodgkinCarcinomas de células pequeñas Linfoma difuso B de células grandeCarcinoma linfo epitelial Linfoma marginal extranodalSialoblastoma Metástasis Linfadenocarcinoma sebáceo

Macroscópicamente las lesiones benignas suelen ser únicas y bien definidas, mientras que las malignas suelen presentar múltiples nidos separados entre si, con diferentes aspectos y tamaños.

Márgenes tumorales poco definidos y afectación de tejido vecino circundante sugiere malignidad, aunque algunos tumores benignos se comportan de forma similar, como el Oncocitoma o el Tumor de warthin. El carcinoma adenoide Quístico, el carcinoma Mucoepidermoide de alto grado, e adenocarcinoma poco diferenciado y el tumor mixto maligno invasivo presentan de forma característica unos bordes indistinguibles con infiltración perilesionar.8

El comité conjunto Estadounidense sobre el cáncer (AJCC, por sus siglas en ingles) ha designado las etapas mediante clasificación TNM.

Tumor primario (T)

TX: El tumor primario no pude ser evaluado

T0: No hay prueba de tumor primario

T1: Tumor menor de dos centímetros en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal.

T2: Tumor mayor de dos centímetros pero no llega a cuatros centímetros en su mayor dimensión sin extensión extraparenquimal.

T3: Tumor tiene cuatro centímetros o extensión extraparenquimal.

T4a: Tumor infiltra la piel, mandíbula, canal del oído, nervios faciales o ambos.

T4b: Tumor infiltra la base del cráneo o los platos pterigoides o envuelve la arteria carótida o ambos.

Nota: la extensión extraparenquimal es de por si prueba que existe infiltración clínica o macroscópica de los tejidos blandos. El que exista prueba macroscópica por si sola no constituye extensión extraparenquimal para los propósitos de clasificación.

Ganglios linfáticos regionales(N)

NX: No puede evaluarse los ganglios linfáticos regionales

N0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

N1: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, menor de tres centímetros en su mayor dimensión

N2: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, mayor de tres centímetros pero menor de seis centímetros en su mayor dimensión o en ganglios linfáticos múltiples, mayor de seis centímetros en su mayor dimensión o ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales menor de seis centímetros en su mayor dimensión.

N2a: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral, mayor de tres centímetros pero no llega a seis centímetros en su mayor dimensión

N2b: Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, mayor de seis centímetros en su mayor dimensión

N2c: Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, menor de seis centímetros en su mayor dimensión

N3: Metástasis en un ganglio linfático mayor de seis centímetros en su mayor dimensión

Metástasis a distancia (M)

MX: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distancia

M1: No hay metástasis a distancia

M1: Presencia de metástasis a distancia.

Agrupación por estadios del comité conjunto sobre el cáncer

Estadio 1

T1, N0, M0

Estadio 11

T2, N0, M0

Estadio111

T3, N0, M0

T1, N1, M0

T2, N1, M0

T3, N1, M0

Estadio 1VA

T4a, N0, M0

T4a, N1, M0

T1, N2, M0

T2, N2, M0

T3, N2, M0

T4a, N2, M0

Estadio1VB

T4b, cualquier N, M0

Cualquier T, N3, M0

Estadio 1VC

Cualquier T, cualquier N, M1

Adenoma Pleomorfo

Es el tumor más frecuente de las glándulas salivales compuesto por una variable proporción de elementos epiteliales, mioepiteliales y mesenquimaticos.8

Histológicamente muestra una diferenciación epitelial sobre una base (estroma) de tejido pseudo mesenquimatoso. Este estroma se cree que deriva de las celulas mioepiteliales. No es un verdadero tumor mixto porque deriva de una sola capa germinativa.9

Epidemiologia

El adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno es el tumor de las glándulas salivales más frecuente. Representa el cincuenta y tres porciento al setenta y siete porciento de los tumores de la parótida, el cuarenta y cuatro al sesenta y ocho porciento de los tumores submaxilares y el treinta y ocho al cuarenta y cuatro porciento de los tumores de las glándulas salivares menores. Los adenomas pleomorfos derivan de una mezcla de celulas ductales y mioepiteliales.9

Tiene una leve predilección por el sexo femenino. Cerca del noventa porciento de estos tumores se ubican en el lóbulo superficial de la parótida, el diez porciento restante en el lóbulo profundo.

El encapsulamiento incompleto es más común en los tumores de las glándulas salivales menores. Varias entidades malignas se han asociado con el adenoma pleomorfo. El carcinoma que deriva de un adenoma pleomorfo benigno es la entidad maligna asociada más a menudo con estos tumores con una incidencia de cuatro por ciento de todos los tumores malignos de las glándulas salivales. El riego de malignizacion de un adenoma pleomorfo en los primeros cinco años desde el diagnostico es de un uno punto cinco por ciento y este riesgo se eleva a un diez por ciento si no se trata por más de quince años.9

Manifestaciones clínicas

Es un tumor de crecimiento lento y prácticamente asintomático, por lo que puede alcanzar grande dimensiones en pacientes temerosos de enfrentar su problema. Es un tumor bien circunscrito, presenta una capsula microscópicamente incompleta o con infiltración de las celulas tumorales.9

Diagnostico

Citopatología: Para el correcto diagnostico de adenoma pleomorfo se requiere de la presencia aspirados, en general muy celulares, con unas celulas epiteliales en grande planchas bien delimitadas con celulas regulares de núcleos ovales a redondeadas, cromatina delicada y citoplasma amplio eosinofilo, pudiendo presentar en raro casos anisocariosis. Los conglomerados celulares presentan una transición gradual hacia el estroma condromixoide.

Perfil Inmunohistoquimico: células epiteliales presentan positividad para citoqueratinas, células mioepiteliales presentan positividad para vimentina, actina musculo liso.8

V.VARIABLES Y OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

V.1_ Variables

Sexo

Edad

Glándulas

Localización anatómica

Citología

Tratamiento

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

VARIABLES DEFINICION INDICADOR ESCALASexo Estado

fenotípico condicionado

Femeninomasculino

cualitativa

Edad Tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta el momento del estudio

Años cumplidos cuantitativa

glándula Conjunto de células cuya función es sintetizar sustancias químicas hormonas

Parótida Submaxilar sublingual

cualitativa

Localización anatómica

Región topográfica

Derecho izquierdo

cualitativa

Citología Rama de la biología que estudia las celulas

Adenoma pleomorfomonomorfoOncocitomamucoepidermoides

cualitativa

Tratamiento

Referencias

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