Tiroides & Atención Primaria
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TIROIDES &
ATENCIÓN PRIMARIA
Amir M. SafaMFYC
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Generalidades: Anatomía Fisiología
Valoración
Clasificación: Etiología Síntomas & signos Diagnóstico & pruebas
Tratamiento: Farmacológico No farmacológico Derivación
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ANATOMÍA:
Peso: 15 a 20 gramos
Color: gris rosado
Posee do lóbulos
Situada a la altura de C5 y T1
Irrigada por las a. tiroideas
Inervación: simpático cervical y de los nervios
laríngeo superior y recurrente
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HormonaClasificación
química Efecto
Tiroxina (T4)Triyodotironina (T3) Amina
Estimulan la tasa metabólica basal
Calcitonina PéptidoReduce los niveles de calcio en
sangre
Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)
FISIOLOGÍA:
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YODOTIROGLOBULIN
A
T3
o T4
Efecto Wolff ChaikoffCuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación de T4 y de T3
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FISIOLOGÍA:Estímulo
Hipotálamo
TRH
Adenohipófisis
TSH
Tiroides
T3, T4, Calcitonina
Células diana
- -
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VALORACIÓN:
Mirar y palpar
Deglutir
Anamnesis
Tamaño y morfología: palpación
Signos y síntomas clínicos de disfunción
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ANAMNESIS:
Signos de hiperfunción o hipofunción presión de estructuras adyacentes: disfagia,
disfonía, disnea o sensación de ahogo Tumoraciones: duración de la misma, su ritmo
de crecimiento y dolor Noxas: radiación ionizante, ingesta de fármacos Bocígenos(amiodarona, andrógenos,
estrógenos, furosemida, dopamina, etc.) Antecedentes familiares: Bocio simple,
patología autoinmunitaria
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MORFOLOGÍA:
Crecimiento: nodular,difuso, uninodular,
multinodular, uni/multilobularTamaño: I: detectable a la palpación, II: bocio
palpable y visible con el cuello en hipertextensión,
III: visible con el cuello en posición normal, IV: bocio
visible a distanciaConsistencia: blanda, firme, dura, pétreaMotilidad: fija, móvil, desplazable con la degluciónSuperficie: lisa, rugosa Dolor: palpación, calor, eritema localAuscultación: soplos (Graves-Basedow)
compresión arterial por masa tiroidea
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Bocio
Bocio no tóxico difuso (simple)
Bocio multinodular
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclínico
Cretinismo
Mixedema
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis subaguda (granulomatosa)
Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)
CLASIFICACIÓN:
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BOCIO SIMPLE (DIFUSO):
Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmune, tiroiditis ni neoplasia
Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo
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ETIOLOGÍA:
Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc.
Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas
Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes
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CLÍNICA:
No suele dar síntomas
Compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante
Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo
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DIAGNÓSTICO:
Palpación: OMS,1994• 0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)• I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en
posición normal• II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
TSH y T4 libre: Normofunción lo más característico
Ecografía cervical: tamaño y nódulos
PAAF: multinodularidad. Bocio coloide
Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica
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TRATAMIENTO:
Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.
Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión, malignidad o estética.
Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico
Radioyodo: edad avanzada (BMT)
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Aumento irregular del tiroides causado por la combinación
de episodios recurrentes de hiperplasia e involución
Pueden alcanzar tamaños muy grandes, patogenia puede
ser similar a la de la formación de neoplasias benignas del
tiroides.
Bocios simple de larga duración se puede conviertir en
bocio multinodular
Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis
BOCIO MULTINODULAR:
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HIPERTIROIDISMO:
TIROTOXICOSIS: clínica secundaria al exceso de hormonas tiroideas
HIPERTIROIDISMO: sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.
EPIDEMIOLOGIA
Mayor frecuencia en mujeres: 4-10:1
Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves
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ETIOLOGÍA:
Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola y Coriocarcinoma
Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
Exceso de yodo: Jod- Basedow
↑TSH: Tumor hipofisario
Tiroiditis
Farmacológico: amiodarona
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SÍNTOMAS:
Alteración del sueño (insomnio), trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopía y exoftalmos), fatiga y debilidad muscular, nerviosismo e irritabilidad, intolerancia al calor/sudoración excesiva, temblor, pérdida de peso, ↑ de apetito, Diarrea, edema de miembros inferiores, ginecomastia, Intolerancia al ejercicio y disnea, alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
SIGNOS:
Bocio (dependiendo del origen), Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)
Edad senil: “hipertiroidismo apático”: AC x FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.
Tormenta tiroidea “crisis tirotóxica”: ↑brusco de hormonas tiroideas, taquicardia severa, arritmias, vómitos, ↓nivel de conciencia, desorientación, coma, muerteUrgencia médica: β- bloqueantes, antitiroideos y corticoides
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DIAGNÓSTICO:
TSH
Elevada Indetectable Normal
T4L elevada T4 libre Eutiroidismo
Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario
Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada
Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Anticuerpos antitiroideos Antiperoxidasa (TPOAb) Antitiroglobulina(TgAb)
Anticuerpos antirreceptor de TSH TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-
Basedow
Gammagrafía tiroidea
Tc - 99 I-131
PAAF nodular
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Objetivo: ↓ la producción de hormonas tiroideas
Fármacos antitiroideos (Tto médico)
Cirugía
Terapia con Radioyodo I-131
TRATAMIENTOS:
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FÁRMACOS
Fármacos de la familia de las tionamidas:carbimazol, propiltiuracilo, metimazol:
(Tirodril®:15mg/día, máx. 60 mg/día)
Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito
Otros: β-bloqueantes (Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración
Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y
tras eutiroidismo, control anual.
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Hipertiroidism Preferente Normal No derivar
Diagnóstico inicial(adenoma/BMN)
Seguimiento del paciente
X
Hipertiroidismo subclínico
X
Seguimiento tras curación X
DERIVACIÓN:
Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)
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Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas
Causa más frecuente de disfunción tiroidea
1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo
Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres)
HIPOTIROIDISMO:
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98% H. Primario : Déficit de yodo ( zonas endémicas) Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto)
Resto: Hipotiroidismo postablativo (radioyodo, cirugía,
radioterapia externa) Fármacos bociógenos: litio, amiodarona, yodo,
antitiroideos. Hipotiroidismo central Otros: enfermedades infiltrativas,
granulomatosas o metástasis, alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea
ETIOLOGÍA:
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SÍNTOMAS:
Fatiga, ↑peso, ntolerancia frio, piel seca, perdida cabello y tercio externo ceja, estreñimiento, piel amarilla, reflejos retardados, ↓concntración, mialgias, bradpsiquia, depresión, hipoacusia, menorragia
SIGNOS:
HTA, infertilidad, DLP, badicardia, macroglosia, mixedema y edema de tejidos, macroglosia, anemia normo>macrocítica
CLÍNICA:
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DIAGNÓSTICO:
TSH+T4L
T4L NORMAL T4L BAJA
TSH N TSH TSH TSH o N
Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo 1º
EutiroidismoHipotiroidismo
cemtral
![Page 29: Tiroides & Atención Primaria](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062220/55b698f9bb61eb5c408b46b5/html5/thumbnails/29.jpg)
Anticuerpos antitiroideos: Establecer diagnóstico de tiroiditis autoinmune
Gammagrafía tiroidea:
No en hipotiroidismo del adulto
Bioquímica: No es específica ↑colesterol, de CPK, de TT AA y LDH
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
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Levotiroxina
Dosis habituales: 1,5-1,7micrg/kg/día
Efecto en 6-8 semanas
Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: aprox. 50-100microgr./día. Mayor dosis en postcirugía y ablación
Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 microgr./día y aumentar lentamente en intervalos de 25 microgr. cada mes en función de la tolerancia clínica y ángor
TRATAMIENTO:
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ESQUEMA DE TRATAMIENTO:
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Control:
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Mediciones de TSH/6 meses
hasta valores normales(0,5-4,5 mU/L)
Posteriormente mediciones cada 12 meses
HIPOTIROIDISMO CENTRAL: Mediciones de T4L/6 meses
![Page 33: Tiroides & Atención Primaria](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062220/55b698f9bb61eb5c408b46b5/html5/thumbnails/33.jpg)
Tratar cuando: Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L Presencia de bocio (no unanimidad)
Presencia síntomas: dolores musculares, cansancio, alopecia... Presencia de anticuerpos antiperoxidasa (↑probabilidad de
evolucionar hacia un hipotiroidismo)
Prevalencia:8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l
Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general
Síntomas poco específicos: cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol….
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO:
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Hipotiroidismo Preferente Normal No derivar
Diagnóstico inicial X
H. subclínico X
Seguimiento X
Difícil control X
H. secundario X
DERIVACIÓN:
Guía de ayuda al diagnóstico en AP (semFYC 2011)
![Page 35: Tiroides & Atención Primaria](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062220/55b698f9bb61eb5c408b46b5/html5/thumbnails/35.jpg)
Gracias a este power point, hemos aprendido que las enfermedades de tiroides son peligrosas!!!
MARIÁN SAFA
![Page 36: Tiroides & Atención Primaria](https://reader035.fdocumento.com/reader035/viewer/2022062220/55b698f9bb61eb5c408b46b5/html5/thumbnails/36.jpg)
GRACIAS!