TÍTULO: MÁS ALLA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...
Transcript of TÍTULO: MÁS ALLA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...
TÍTULO: MÁS ALLA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP).
Autores: Ana Gil Martín, Magdalena Carreras Aja, Irma Arrieta Ardieta, Oihane Cortazar
Uribasterra y Gotzon Iglesias Hidalgo, Hospital de Cruces, Barakaldo. Bizkaia
INTRODUCCIÓN: El TEP es la
tercera causa de muerte hospitalaria
después del ictus y la cardiopatía
isquemica. A pesar de las continuas
actualizaciones en las guías de
profilaxis y del descubrimiento de
nuevas causas de trombofília, su
incidencia sigue siendo muy alta, en
EEUU de 300. 000- 600.000 casos/año y
en nuestro país de 80-100.00 casos/año.
Esta entidad conlleva una mortalidad
del cercana al 90% en pacientes no
diagnosticados frente al menos del 10%
en los pacientes tratados, de ahí la
importancia de su diagnóstico.
PATOGENIA Y FACTORES DE
RIESGO: El TEP es la complicación
más grave de la TVP, se produce como
consecuencia de la migración hasta el
árbol arterial pulmonar de un trombo
procedente del territorio venoso
profundo, generalmente del territorio
venoso profundo de las extremidades
inferiores (figura 1).
La patogenia de la TVP, origen del TEP,
se basa en la tríada de Wirchow: estasis,
lesión endotelial e hipercoagulabilidad.
Concurren en situaciones adquiridas o
congénitas que denominamos factores
de riesgo (tabla 1), presentes en
aproximadamente el 75% de los casos.
En los aparentemente idiopáticos se ha
encontrado un mayor número de
neoplasias ocultas y de trombofília que
en la población general.
Tabla 1. Factores de riegos independientes y
adicionales para enfermedad
tromboembólica.
Cirugía (prótesis de cadera, cirugía tumoral,
> 30 min en >40 años).
Traumatismo (pelvis, fémur, tibia, medular
y cerebral).
Inmovilización prolongada.
Trombofilia (Déficit de antitrombina,
vitamina C y S, mutación del factor V de
Leiden, déficit combinados).
Enfermedad tromboembolica previa.
Cánceres.
Catéteres centrales.
Sindrome antifosfolipidico.
Edad avanzada, embarazo, puerperio y
obesidad.
Viajes prolongados.
Anticonceptivos, tratamiento hormonal
sustitutivo, tamoxifeno y antipsicóticos..
Otros; Síndrome nefrótico, LES, Bechet ,,,,.
Figura 1. Fisiopatología del TEP.
DIAGNÓSTICO: La sospecha clínica
se establece sobre la base de los
síntomas y signos iniciales, junto a la
presencia o no de factores de riesgo.
Las pruebas complementarias básicas,
como la gasometría arterial, la
radiografía de tórax y el
electrocardiograma, ayudan a
establecer diagnósticos diferenciales y a
graduar la sospecha.
Signos y síntomas: Tanto los síntomas
como los signos son sensibles pero
poco específicos y varían en función de
la gravedad (tabla 2).
SINTOMAS SIGNOS (Tabla 2)
Disnea.
Dolor pleurítico.
Dolor/edemas en
miembros inferiores.
Hemoptisis.
Palpitaciones.
Dolor anginoso.
Sincope-Presincope.
Taquipnea >20 rpm.
Taquicardia > 100 lpm.
Crepitantes.
Aumento de 2º y 4º
ruido cardiáco.
Signos de TVP.
Temperatura >38,5º C.
Galope derecho.
RX torax; El 80% de los pacientes con
TEP sin patología cardiovascular,
tienen una RX tórax anormal, pero
también los hallazgos son inespecíficos
(tabla 3).
ECG; Es útil para descartar otros
procesos (infarto agudo de miocardio,
pericarditis) y para valorar posibles
signos de sobrecarga derecha (tabla 3).
Gasometría arterial. La hipoxemia
arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en la TEP aguda. No obstante, la ausencia de hipoxemia no excluye el TEP.
HALLAZGOS EN RX TORAX Y EN ECG
(Tabla 3)
RX.
Normal.
Atelectasias subsegmentarias.
Derrame pleural.
Elevación del hemidiafragma.
Infiltrados parcheados.
Joroba de Hamptom.
Signo de Westermark
(oligoemia).
Aumento de tamaño de
arteria pulmonar afectada.
ECG.
Normal.
Taquicardia
sinusal.
Sobrecarga
derecha.
Inversión de
ondas T.
BCRDHH.
S1Q3T3.
ESTRATIFICACION DE LA
SOSPECHA
Aunque no se ha demostrado que
graduar la probabilidad clínica
mediante escalas de puntuación sea
más seguro que la graduación empírica
de médicos con experiencia17, sí existe
consenso de su validez para áreas de
atención multidisciplinar como los
servicios de urgencias y para médicos
en formación. Los modelos más
validados son la escala modificada de
Wells y la de Ginebra (tabla 4 y 5).
Escala de Wells
(tabla 4) Puntos
Primeraposibilidad
diagnostica de TEP 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previos 1,5
FC > 100 lpm 1,5
Cirugía-
inmovilización en las
4 semanas anteriores
1,5
Cancer en tratamiento
en los 6 meses previos
o en tratamiento
paliativo.
1
Hemoptisis 1
Escala de Ginebra
(tabla5)
Puntos
Cirugía reciente 3
TEP o TVP previos 2
PO2 (mmHg):
*48,7
*48.7-59,9
*60-71,2
*71,3-82,4
4
3
2
1
PCO2 (mmHg):
*<36
*36-38,9
2
1
Edad (años).
≥80.
60-79
2
1
FC (>100lpm) 1
Atelectasias 1
Elevación del
diafragma
1
Probabilidad clínica:
Wells Ginebra
Baja 0-1. Baja 0-4.
Intermedia 2-6. Intermedia 5-8.
Alta > 7. Alta > 9.
Improbable ≤ 4.
Probable > 4.
DIMEROS- D
Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina. Numerosos estudios han confirmado su alta sensibilidad pero baja especificidad para la enfermedad tromboembólica (ET, ya que también pueden estar asociados a otras situaciones clínicas diversas. La mayoría de las técnicas utilizadas para su determinación se basan en anticuerpos monoclonales. El valor clínico de los dímeros D (DD) viene dado por su elevada sensibilidad.
Son especialmente útiles en pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinación con la probabilidad clínica el subgrupo de probabilidad baja tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar el TEP.
PRUEBAS DE IMAGEN:
Gammagrafia V/Q: Hasta hace poco tiempo la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión era la técnica más utilizada. La gammagrafía normal descarta el TEP (alto VPN). Un patrón de "alta probabilidad" combinado con probabilidad clínica alta confirma el TEP. El resto de los patrones gammagráficos "no diagnósticos" o combinaciones distintas con la probabilidad clínica no permiten tomar decisiones definitivas. Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafía pulmonar.
Recientemente la combinación de gammagrafía V/Q con SPECT permite una visualización de segmentos que anteriormente no se podían explorar (basal medial del LID).
Arteriografia: Clásicamente considerada técnica diagnóstica de referencia en la actualidad ha sido reemplazada por TC. Su papel actual es como estudio
previo a la realización de procesos terapéuticos, como la fragmentación mecánica de trombos, trombolísis intraarterial o tromboendarterectomia
en casos de TEP crónico.
ANGIO-TC PULMONAR :
En la actualidad es el método
diagnóstico de elección. Los TCMD al
poder hacer colimaciones más finas,
permiten, por tanto una mejor
visualización de las ramas distales
(figura 2). Su sensibilidad y
especificidad varía 83-100% y 89-97%
respectivamente.
Figura 2. Proyección MIP. Defectos de
replección en arterias segmentarias
basales derechas (a) y lobar inferior
izquierda (b) (flechas azules).
2.a
2.b
El valor predictivo negativo de esta
prueba es muy alto de al menos 98%.
Por otra parte, además de ofrecer una
visualización directa de trombo
proporciona información adicional y/o
diagnósticos alternativos. Se ha
convertido por tanto en la técnica
diagnóstica de referencia para
confirmar la sospecha del TEP.
Consideraciones anatómicas:
(figura 3 y 4)
ARTERIA PULMONAR DERECHA: La
arteria pulmonar principal derecha se
origina en el pericardio y se ve
inmediatamente anterior al bronquio
del lóbulo superior derecho.
Posteriormente cruza por delante del
bronquio intermediario, aun nivel más
caudal, pasa a lo largo de su cara lateral
donde se convierte en la arteria
interlobar derecha que aún mas
caudalmente se orienta vertical y
lateralmente dando lugar a las arterias
para lóbulo medio e inferior derechos.
ARTERIA PULMONAR IZQUIERDA;
La arteria pulmonar izquierda tiene
una relación anatómica mucho menos
constante. Primero se localiza en una
situación cefálica entre el bronquio
principal izquierdo y el bronquio
posteroapical y se convierte en la
arteria para el lóbulo superior.
Posteriormente se extiende
caudalmente en sentido posterior al
bronquio del lóbulo superior izquierdo
y se convierte en la arteria pulmonar
interlobular izquierda que da las ramas
para la língula y lóbulo inferior
izquierdos.
Ramas
de LSD
Ramas de
LMD
Ramas
de LID
REPASO ANATOMICO DE RAMAS DE
ARTERIA PULMONAR DERECHA
REPASO ANATOMICO DE RAMAS DE
ARTERIA PULMONAR IZQUIERDA
Ramas
de LSI
Ramas
de
língula
Ramas
de LII
Venas pulmonares superiores derechas-
izquierdas.
Venas pulmonares inferiores derechas-
izquierdas.
Figura 3 y 4.
3
4
Consideraciones técnicas del TC
angiografia:
El estudio debe realizarse
preferentemente en inspiración y en
sentido caudo-craneal para evitar
los artefactos de los movimientos
respiratorios.
En la mayoría de centros
hospitalarios se utiliza contraste
yodado intravenoso a 4ml/sg. En
la TCMD con el uso de doble
cabezal y suero salino, se consigue
disminuir la dosis de contraste a 80
-100 ml.
La TCMD permite colimación fina
1-1,5mm, aconsejándose el aumento
de grosor de los cortes a 2-3 mm en
pacientes obesos.
En la mayoría de los casos es
suficiente con la visulización de los
cortes axiales para el diagnóstico,
aunque las reconstrucciones
multiplanares se pueden usar para
la visualización de las arterias
distales.
Hallazgos directos de TEP en TC:
Defecto de replección completo del
vaso, con aumento de su diámetro.
Defecto de replección parcial del
vaso rodeado de contraste (signo
del tranvía).
Defecto de replección periférico
formando ángulo agudo con la
pared del vaso.
Figura 7. Defecto de replección parcial
(flecha roja) y completo (flecha verde)
de arterias segmentarias basales.
Figura 5. Defecto de repleción en
arteria principal pulmonar derecha.
Figura 6. Defecto de replección en
arteria lobar derecha (flecha roja)..
5
6
7
Hallazgos indirectos de TEP en TC;
Hemorragia pulmonar secundaria a
la isquemia transitoria con
reperfusión de circulación
bronquial, que en TC se va a
manifestar como áreas de vidrio
deslustrado.
Atelectasias secundarias a
alteraciones de surfactante por la
isquemia.
Infartos pulmonares que se van a
objetivar como condensaciones de
morfología triangular periféricas
que no captan contraste con el
vértice orientado hacia el hilio.
Si el TEP es masivo se puede
evidenciar inversión del tabique
interventricular hacia la izquierda
quedando la función de VI
comprometida acompañado
generalmente del aumento de
cavidades derechas con signos
indirectos de insuficiencia cardiaca
derecha.
Otros hallazgos; Áreas de bandas
lineales en parénquima pulmonar,
derrame pleural.
Factores pronóstico:
Clásicamente se consideraba un índice
de obstrucción de las arterias
pulmonares superior al 60%. En la
actualidad, la mortalidad se
correlaciona con la repercusión cardiaca
(sobrecarga de cavidades derechas)
independientemente del grado de
obstrucción vascular.
Figura 8. Defecto de replección lobar
derecho con condensación en
segmento basal posterior sugestivo de
infarto (a ventana pulmón y b
ventana densidad de partes
blandas).
8.b
8.a
TC PULMONAR-FLEBOGRAFIA:
Ante la sospecha de TVP y TEP estaría
indicada la realización de Angio-TC
PULMONAR-FLEBOGRAFIA., con esta
técnica se incrementa la sensibilidad
diagnóstica de la enfermedad
tromboembólica hasta el 90%.
Aprovechando el contraste que se
utiliza para valorar las arterias
pulmonares (120ml de contraste
yodado), con un retraso de 3 minutos se
adquieren cortes de 5-10mm con un
intervalo menor de 5 mm desde la
altura de las venas renales hasta el 1/3
medio de las pantorrillas.
Figura 10. Flebo-TAC de extremidades inferiores con sistema venoso profundo
permeable.. a: Venas femorales superficiales. b y c. Tronco tibioperoneo, d. Cayado
(salida de safena interna o mayor)
10.a 10.b
10.c 10.d
OBJETIVOS:
Evaluar los diagnósticos alternativos
y/o adicionales encontrados en
pacientes con TEP negativo.
Describir hallazgos radiológicos en TC
de diferentes patologías alternativas al
TEP.
MATERIAL Y MÉTODOS
Realizamos estudio retrospectivo desde
enero del 2008 hasta la actualidad, de
pacientes con sospecha de TEP (baja,
intermedia o alta mediante la escala
Wells-Ginebra) practicándose TC-
angiografía torácica en la sección de
Radiología de Urgencias.
Los estudios estándar de tórax se
realizaron empleando un equipo de TC
helicoidal unidetector o un TC
multidetector (64 coronas). El protocolo
empleado en el TC de un detector fue,
cortes de 5 mm de grosor, con un
ALGORITMO DIAGNÓSTICO ANTE LA SOSPECHA DE TEP.
RX TORAX ANORMAL NORMAL
Gammagrafía
V/Q
Angio-TC
pulmonar
Normal HP Baja o intermedia
probabilidad de TEP
- +
SOSPECHA CLINICA
DE TEP
Negativo
pero alta
sospecha
clínica
No
tratamiento
Tratamiento No
tratamiento Tratamiento
Repetir Angio-TC
u otras pruebas
complementarias
D-DIMEROS ELEVADOS
HP: hipertensión pulmonar.
intervalo de 8 mm, un factor de paso de
1,5, 120 kVp, 350 mAs y rotación del
tubo de 1 segundo. El protocolo del
TCMD fue cortes con una colimación
del detector de 0.625mm x 64, con
rotación del tubo de 0,5 segundos y un
factor de paso de 1. 3 , 100 kVp y, con
modulación de dosis de MAs
automatica según el volumen corporal.
En ambos casos los estudios se
realizaron en dirección craneocaudal,
desde el estrecho torácico superior
hasta el diafragma y se administraron
120 ml en el TC de un corte o 70 ml en
el TCMD de contraste yodado, a una
velocidad de 4 ml/s, con un retraso de
15-20 segundos en el TC de un corte y
con smart-pre en el TCMD.
RESULTADOS
Se estudian 303 pacientes que presentan
clínica sugestiva de TEP: 14,2% (42)
presentaban TEP, 1,9% (6) resultado
indeterminado y 85,8% (255) no. De
estos últimos, 86% (220) presentaron
diagnóstico alternativo, 10,6% (27)
hallazgos adicionales, 1,7% (6)
resultado indeterminado y 3,4%(8)
estudio normal.
Los diagnósticos alternativos (grafico
1) fueron:
Patología pulmonar (70%):
Neoplasias (21,6%): linfangitis,
neoplasia pulmonar,
metástasis pulmonares.
Infecciones (35%): condensación,
neumonitis, BQ.
Enfermedad intersticial
pulmonar (3,8%).
Patología pleural (9,6%):
derrame pleural, neumotórax.
Patología mediastínica (2,9%):
linfoma, neoplasia esofágica,
timoma.
Patología cardiovascular (24,5%):
EAP, IC, HT Pulmonar.
Patología aórtica torácica (1,3%):
aortitis, disección aórtica.
Patología ósea (1,3%): fracturas
costales.
24,5%
2,9%
1,3% 1,3%
70%
Patologia
pulmonar
Patologia
mediastínica
Patologia
cardiovascular
Patologia aórtica
torácica
Patologia ósea
GRAFICO 1.
Diagnósticos
alternativos al TEP.
DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS;
Neoplasia pulmonar: En España
es el segundo tumor maligno más
frecuente después de cáncer
colorrectal, pero es la primera causa
de muerte por cáncer en los
varones. Existen cinco extirpes
histológicas; epidermoide, adeno-
carcinoma, bronquiolo-alveolar, car-
cinoma de células pequeñas y células
grandes. El principal factor
predisponente es el tabaco. Su
localización puede ser central o
periférica. Sus manifestaciones
radiológicas dependen de la
localización.
Manifestaciones radiológicas
Central (Carcinoma epidermoide y
microcitico)
Periférico (Adenocarcinoma y Bronquiolo-
alveolar)
Obstrucción bronquial.
Atelectasia.
Consolidación.
Alteración del hilio
Masa.
Nodulo.
Consolidación.
Tumor del vértice.
Afectación de pared.
Carcinoma microcítico: Masa.conglomerado adenopatico de aspecto necrótico que
afecta principalmente al hilio izquierdo y mediastino.
Procesos infecciosos: Las infecciones
respiratorias son un motivo frecuente
de consulta hospitalaria. Estas
producen la ocupación del espacio
alveolar (“patrón alveolar”) lo que,
tanto en Rx torax como en TC, se va
traducir como un aumento de densidad
que permite identificar en su interior el
broncograma aéreo. La consolidación
puede ser redondeada (neumonía
redonda por gérmenes específicos),
localizada (más frecuente en procesos
traumáticos) o bien difusa aguda
(broncoaspiración, ICC, hemorragia
pulmonar o bien infecciones atípicas) o
finalmente difusa crónica (carcinoma
bronquioloalveolar, adenocarcinoma,
linfoma, sarcoidosis).
Carcinoma bronquiolo-alveolar; infiltrado de aspecto nodular de distribución
periférica.
Carcinoma epidermoide: lesión endoluminal en bronquio principal izquierdo
que condiciona atelectasia completa del mismo.
Consolidación bilobular aguda. Broncoaspiración.
Infitrado en vidrio deslustrado con alguna consolidacion nodular de
distribución difusa y bilateral. Infección por Pneumocystis jiroveci.
Neumonía necrotizante: Condensación abscesificada con derrame
pleural. Infección por Klebsiella pneumoniae.
: sticial pulmonarrEnfermedad inte
También conocidas como enfermedades
infiltrativas difusas (EPID).Se
caracterizan por la afectación del
intersticio pulmonar, en grado variable
del espacio alveolar, bronquiolos y
vasos pulmonares. Después de Rx torax
el estudio radiológico indicado es el
TACAR. Existen varios patrones
radiológicos de la EPID; nodulillar,
nódulos grandes y masas,
engrosamiento peribroncovascular,
septal, reticular, opacidad en vidrio
deslustrado, consolidación, quiste de
panal, atropamiento aéreo y en
empedrado. Para su estudio lo
importante es identificar el patrón
dominante y su distribución, la
valoración de la actividad de la
enfermedad, y el carácter irreversible
de la misma.
Patología pleural: La patología pleural más frecuente es el derrame pleural,
mesotelioma, metástasis, placas pleurales calcificadas y empiema pleural.
Derrame pleural izquierdo
Fibrosis pulmonar idiopática incipiente.
Implantes: Engrosamiento nodulares focales.
Patología mediastínica:
El mediastino es el espacio extrapleural
que existe entre ambos pulmones.
Radiológicamente se divide en 3
compartimientos; anterior, medio y
posterior. Los tumores mediastinitos
están relacionados con su localización
anatómica. Se pueden clasificar en
quísticos y sólidos. Los quistes suelen
ser benignos. Las lesiones sólidas más
frecuentes del mediastino anterior son
el timoma, tumor de células germinales
y linfomas. En el mediastino medio la
mayor parte de lesiones son de origen
linfático, pero puede haber patología
relacionada con vasos, esófago y el
bocio endotoracico. En el mediastino
posterior los tumores más frecuentes
son de origen neural.
Linfoma: masa sólida hipodensa con afectación del mediastino medio y
posterior y en menor medida mediastino anterior.
Teratoma: masa mediastínica heterogénea, tejido de densidad de partes
blandas, calcio y zonas grasas.
Patología cardiovascular;
1. La insuficiencia cardiaca es un
síndrome clínico frecuente en el que el
corazón es incapaz de mantener un
volumen minuto adecuado para
atender los requerimientos metabólicos
del organismo. EL EAP se origina por
una disfunción ventricular izquierda
aguda que causa un aumento de
presión en AI, capilares pulmonares
ocasionando extravasación el espacio
intersticial y en ocasiones al espacio
alveolar. Los hallazgos radiológicos
más frecuentes en TC son infiltrados
parenquimatosos de predominio
perihiliar, engrosamiento de los
Divertículo esofágico epifrénico: Dilatación sacular de la pared lateral derecha
recubierto completamente de epitelio esofágico.
Traqueobronquitis condrodisplasica: Estenosis difusa de la traquea con patrón
concéntrico que respeta su porción posterior.
tabiques interlobilillares, cardiomegalia
y derrame pleural.
2. El síndrome de VCS se trata de la
obstrucción de VCS o de las dos venas
braquiocefalicas que genera congestión
de venas cervicales proximales. La
obstrucción puede ser extrínseca
producto de tumores o masas, o bien
intrínseca secundaria a trombosis. Se
forman vías colaterales a través de
varices de la pared torácica o de
mamaria interna, ácigos, hemiácigos,
hemiácigos accesoria, intercostales
superiores, vena umbilical, torácicas
laterales y plexo venoso paravertebral.
ICC descompensada-EAP: Infiltrados perihiliares bilaterales, simétricos,
engrosamiento de los tabiques interlobulillares y derrame pleural .
Derrame pericárdico con compromiso parcial de cavidades cardíacas.
Síndrome de VCS: Defecto de replección en VCS con cateter central e importante
circulación colateral a expensas de ácigos, mamaria interna e intercostales.
Síndrome de VCS: Defecto de replección en VCS con importante circulación
colateral a expensas de ácigos, mamaria interna e intercostales.
“Signo del hígado caliente”
con lesiones hiperdensas en
segmento IVA , en contexto
de la marcada circulación
colateral (venas sappey)
consecuencia de la trombosis
de vena cava superior .
3. La HT Pulmonar, se define como una presión pulmonar media superior a 25 mmHg
durante el reposo o superior a 30 mm Hg durante ejercicio. Se clasifica en función de la
localización de la patología; PRECAPILAR (lesión en arterias pulmonares) o
POSTCAPILAR (circulación pulmonar venosa). Los hallazgos radiológicos más
habituales de la HT Pulmonar en TC son:
SIGNOS
VASCULARES
Aumento del diámetro del tronco pulmonar (> 30 mm).
Relación tronco pulmonar/aorta ascendente (1:1).
Disminución del calibre de arterias periféricas.
Aumento e hipertrofia de las arterias bronquiales (en TEP
crónico).
Diámetro de venas pulmonares (aumentadas en postcapilar y
disminuidas en precapilar).
SIGNOS
PARENQUIMA
PULMONAR
Patrón en mosaico.
SIGNOS CARDIACOS
Y MEDIASTINICOS
Cavidades derechas aumentadas.
Reflujo de contraste a vena cava inferior y suprahepaticas.
Engrosamiento o derrame pericardico.
AD VD
HTP crónica: Aumento de diámetro del tronco de la pulmonar, aumento de
cavidades derechas.
Patología aórtica torácica
Disección Aórtica; Desgarro de la intimomedial con circulación de la sangre por luz
verdadera y falsa. Existen dos tipos según la clasificación Stanford tipo A (tipos I y II
de la clasificación de DeBakey): afectación de aorta ascendente y B (tipo III de
DeBakey): no afecta a la aorta ascendente. Los hallazgos más frecuentes en TC son en
la serie sin CIV desplazamiento medial de los calcios intimales, hematoma intramural
hiperdenso y en la serie con CIV, colgajo intimal (línea hipodensa en el interior de la
luz), presencia de dos luces, colección densa en pericardio y en pleura o mediastino.
Disección aórtica tipo A; a. Desplazamiento medial de los calcios intimales, en
la serie sin CIV. b y c; en la serie con CIV; línea hipodensa en el interior de la
luz (colgajo intimal), presencia de dos luces, colección densa en pericardio.
Disección aórtica tipo A; Desplazamiento medial de los calcios intimales, en
la serie sin CIV. En la serie con CIV; línea hipodensa en el interior de la luz
(colgajo intimal), presencia de dos luces, colección densa en pericardio.
a c
b
Patología ósea: Las fracturas costales son una de las lesiones más frecuentes en los traumatismos torácicos. Puede ser únicas (raras) o múltiples (frecuentes); unilaterales o bilaterales, y afectar a la porción anterior, lateral o posterior de los arcos costales. A veces puede haber fracturas a varios niveles, por ejemplo, posteriores y laterales, etc. Los síntomas asociados a las fracturas costales es el dolor torácico de características pleuríticas, tos, posiblemente con disnea.
CONCLUSIÓN
Alto porcentaje de pacientes con sospecha de TEP presentan diagnóstico alternativo.
Determinar la existencia o no de TEP y establecer un diagnóstico radiológico
alternativo es crucial para el manejo terapéutico adecuado y en muchos casos diferente
al TEP.
BIBLIOGRAFIA:
- Clinically suspected pulmonary embolism; utility of spiral CT. Radiology 1999; 210:
693-697.
- Acute pulmonary Embolism. Radiol Clin N AM 48 (2010) 31-50.
- NORMATIVAS DE LA SEPAR. VOLUMEN 40, Nº 12, DIC 2004.
- Radiología esencial. Panamericana. Enfermedades de las arterias pulmonares: 233-
245.
- Can CT pulmonary angiography allow assessment of severity and prognosis in
patients presenting with pulmonary embolism? What the radiologist needs to
know. Radiographics 2006; 26:23-40.
- Acute pulmonary Embolism. New England Medicine. 2008. 358; 1037-52.
Fracturas costales de arcos posteriores de costillas 6ª, 7ª, 8ª, y arco posterior y
anterior de 9º derechas.