Toxoplasmosis
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Tampico, Tamaulipas a 04 de Noviembre del 2016
INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS. A.C.
FACULTAD DE MEDICINACampus Tampico 2000
“Toxoplasmosis”Alumno:
Jesús Ramsés Rojas Castillo.Docente:Q.F.B. Betsy Janet Rojas Ahumada
3º “A” MC
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Introducción
Zoonosis con prevalencia de infección entre el 5 – 80 %.
Descrito por primera vez en los tejidos de Ctenodactylus gundi, por Nicolle y Manceaux (1908)
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En 1923, se reportó el primer caso confirmado de toxoplasmosis en humanos por Jankú, en un niño de 16 meses de edad, que falleciera habiendo presentado hidrocefalia, convulsiones y coriorretinitis. En su autopsia realizada por Levaditi.
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Luego de varios estudios experimentales realizados por Sabin y Olitzky en E.U.A. (1937), Wolff y Cowen escribieron el primer caso de toxoplasmosis en un niño fallecido por encefalitis granulomatosa.
No fue hasta 1939 que Wolf, Cowen y Paige, demostraron por primera vez un caso de toxoplasmosis congénita humana mediante la inoculación experimental de T. gondii procedente de cerebro y médula espinal de una recién nacida que falleció de encefalomielitis
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Parte de la población en riesgo durante la infección aguda son:
• Mujeres embarazadas.
• Pacientes inmunodeprimidos
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En órganos como:
• Los músculos.• El cerebro.• Los ojos.
Este parásito permanece en quistes en forma de bradizoítos para el resto de la vida del paciente.
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En la retina, la reactivación puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes, lo que lleva a la coriorretinitis.
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La capacidad de identificar T. gondii es en la detección de ensayo serológico de IgM, IgG y los niveles de IgA.
IgM son los primeros anticuerpos en aparecer, generalmente de 1 semana después de la infección.
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Características Del Parásito
Protozoario intracelular de la familia Apicomplexa.
Orden: Coccidia.
Hospedero definitivo: Felinos.
Hospederos Intermediarios: Humanos, mamíferos no felinos, Aves; animales domésticos o de granja; cerdos, ovinos, bovinos, perros, etc, así como animales salvajes como monos, aves migratorias y diferentes depredadores.
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El ooquiste puede sobrevivir en un ambiente húmedo y ventilado de 9 a 12 meses.
Sobrevivencia de las formas infectantes
Permanece viable en el agua a temperatura ambiente de 12 a 18 meses; en la tierra húmeda durante 6 meses y por varias horas en solución al 33% de sulfato de zinc.
Es resistente al agua de mar, manteniendo su viabilidad después de 600 días a 4°C en agua de mar.
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Es destruido después de calentarlo 10 minutos a 56°C o congelarlo a -20°C durante una hora 30 minutos.
Es resistente a ácidos, álcalis y desinfectantes comunes.
Es destruido por el amoniaco al 1°%
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Se observa en la fase aguda.
Taquizoítos: formas infectivas, intracelulares
Responsables de la diseminación y la destrucción tisular.
Miden 3µm x 6µm de forma oval. Con un extremo aguzado y el otro redondeado.
Se reproducen por división binaria en vacuolas parasitóforas que forman células nucleadas.
Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes
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Los bradizoítos son resistentes a la pepsina y tripsina del jugo gástrico, mientras que los taquizoítos son más susceptibles.
El quiste puede sobrevivir 68 días a 4°C en la musculatura, pero es destruido después calentarlo de 10 a 15 min a 56°C
La congelación y la desecación lo destruye, así como los procesos de salado y ahumado.
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Los quistes jóvenes pueden medir 5µm de diámetro..
Los quistes tisulares varían en forma y tamaño
Los quistes maduros miden en promedio 70 µm y contienen unos 1000 bradizoítos.
Presentan membrana delgada elástica y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero.
Se ubican en el cerebro, músculo esquelético y cardiaco.
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Epidemiología
Parásito intracelular obligado capaz de afectar las células de todos los tejidos de los vertebrados (con excepción de los eritrocitos) e incluso de algunos invertebrados, como la lombriz de tierra, que actúa como huésped paraténico
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Es más frecuente en las regiones cálidas y húmedas que en las frías y secas.
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Diversas encuestas seroepidemiológicas describen prevalencias de anticuerpos antitoxoplasma muy diversas: desde menos de 1 % en Alaska hasta 70 en Tahití y 90 % en países jóvenes.
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La prevalencia de infecciones subclínicas es mayor en América Latina que en Estados Unidos y Europa.
En América Central se describen prevalencias de 50 a 60 %
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En caso de infección materna adquirida durante el embarazo, Toxoplasma puede infectar el feto con gravedad variable, dependiendo del trimestre en el que la mujer embarazada adquirió la infección, y en la eficacia de la barrera placentaria.
• Primer Trimestre 10 -15 %
• Tercer Trimestre 60 – 90%
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La seroprevalencia de toxoplasmosis humana puede variar de 10 a 50% en los países desarrollados templados a más de 80% en los países en desarrollo de los trópicos.
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Estudios Humanos En
México
Tabla de estudio de cohorte donde se simplifica los individuos que son identificados en función de la presencia o ausencia de exposición a un determinado factor (Toxoplasma gondii). Es por eso debido a la gran trascendencia de estudios de años que lleva este proyecto.
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4435006/
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Introducción
Dependiendo de la etapa del ciclo celular, Toxoplasma presenta las formas parasitarias:
• Ooquiste.• Esporozoíto.• Quiste tisular.• Bradizoíto.• Taquizoíto
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Epidemiología
Todas las formas invasivas de Toxoplasma incluyendo el esporozoíto, taquizoíto y bradizoíto tienen la capacidad de invasión celular sin embargo, el taquizoíto es la forma más invasiva, proliferativa y con mayor capacidad de diseminación tisular, en gran medida debido a su elevada propiedad dinámica y secretora que lo caracteriza.
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Patogenia
En el hombre el parásito se presenta en dos formas:
• Taquizoíto.
• Bradizoíto.
La presencia de taquizoitos y pseudoquistes caracteriza la etapa de difusión y generalización de la infección (aguda y subaguda);
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Manifestaciones Clínicas
En la gran mayoría de los individuos inmunocompetentes la infección primaria o crónica (latente) por toxoplasma gondii es asintomática; después de la infección aguda un pequeño porcentaje(10- 20%) sufre de coriorretinitis, linfadenitis o incluso más rara vez, miocarditis y polimiositis.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN HUESPEDES INMUNOCOMPETENTE:
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Representa el 35% del total de coriorretinitis en adultos y niños.
Suele deberse a una infección congénita:
• Bilateral cuando se manifiesta en los primeros días o meses de vida.• Unilateral en personas jóvenes (15 y 40 años de edad).
Se afirma que la toxoplasmosis es causa frecuente de ceguera en niños y adultos jóvenes
AFECCIÓN OCULAR O CORIORRETINITIS
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• Los pacientes con SIDA y procesos proliferativos que están recibiendo quimioterapia son los más expuestos a padecer la infección aguda
• En los pacientes con SIDA la presentación más frecuente de la toxoplasmosis es la encefalitis
TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS
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• En condiciones inmunitarias normales la transmisión vertical de la madre al feto esta ligada a la primoinfección materna.
• Primer Trimestre: 15 – 25 %• Tercer Trimestre: 30 – 60 %.
La toxoplasmosis no es causa habitual de aborto ni malformaciones
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
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Diagnóstico
• Su aislamiento de la sangre o los líquidos corporales establece que la infección es aguda.
• En los neonatos el aislamiento del microorganismo de la placenta suele ser diagnóstico.
• En los cultivos de células tisulares se pueden demostrar células cargadas con parásitos mediante tinciones apropiadas y se forman placas en las que se reconocen fácilmente los taquizoítos.
AISLAMIENTO DEL TOXOPLSMA GONDII
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• Establece el diagnóstico de infección aguda
• La técnica de la inmunoperoxidasa, en la que se utilizan antisueros contra toxoplasma gondii es sensible y específica.
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
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• Caracterizada por su elevada sensibilidad y especificidad.
• Su utilidad no esta confinada a los casos comunes, sino también a aquellos con cuadros muy avanzados
PCR
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• PRUEBAS SEROLOGICAS PARA LA DEMOSTRACION DE ANTICUERPOS.
• ELISA IgG de avidez. • Técnicas de Inmunocaptura (IC)
OTROS
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Tratamiento
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Tratamiento
![Page 39: Toxoplasmosis](https://reader036.fdocumento.com/reader036/viewer/2022062523/5874378f1a28ab0e6c8b4975/html5/thumbnails/39.jpg)
Prevención
Prevención Primaria
Prevención Secundaria
Prevención Terciaria
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Tampico, Tamaulipas a 04 de Noviembre del 2016
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