Toxoplasmosis Tricocefalo Uncinarias

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Enfermed ad  T oxo plasmosis Agente etiológico  T oxo plasma Gondii. Localización intracelular Ciclo de Vida HD: ! " A #nalmente por $eces elimina la %& para $om're " animales el ooquiste " madura en ( a ) d. Al ingerir el gato los oo*uistes &D salen esporozoitos+ *ue entran a las c. intestinales ,&leon-+ dentro de estas se multiplican por es*uizogonias " se diferencian en macro " microgametocito  macro u microgameto ,!- forma zigote " en total de /01 d2as nue3os oo*uistes. T am'i4n puede $a'er in3asión extraintestinal. &nfección tam'i4n se da al ingerir par5sitos en te6idos de otros animales ,ratón-. Ciclo en el $om'r e " otros mam2feros. &ngier e oo*uiste esporulado a los 7/ min salen esporozoitos para in3asión extraintestinal atra3esando la pared intestinal. Entran a las c4lulas por fagocitosis o in3asión acti3a. Dentro de estas se forman ta*uizoitos ,extraintestinales+ multiplicación r5pida-+ se reproducen por endodiogenia ,A sin di3isión nuclear-+ cuando aumenta el n8mero la c4lula se destru"e li'er5ndolos para in3adir ,Ciclo pr oliferatico o inf. Aguda o forma acti3a-. Hu4sped desarrolla inmunidad se forman *uistes " los par5sitos de su interior se llaman 'radizoitos ,reproducción lenta-+ constitu"endo inf . Crónica o ciclo *u2stico. &nfección tam'i4n se da por ingerir carne mal cocida con *uistes tisulares+ transfusión sangu2nea+ trasplante órganos+ 32a placentaria. 9atolog2a 9atogenia !e3eridad seg8n grado necrosis tisular " la in;amación. Fase aguda depende < ta*uizoitos. Diseminación e in3asión desde el sitio de infección.Linfadenopat2as. !e desarrolla la inmunidad+ disminu"e proliferación " pasa a la fase crónica: reacción $ipersensi'ilidad por rotura *uiste ,cere'ro+ retina+ miocardio+ m es*uel4tico+ g linf5ticos+ placenta+ otros- con salida de ant2genos. G. Linfáticos: aumento de tama=o. >o a'scesos ni granuloma. Corazón y m. esquelético: Destrucción #'ras o formación *uistes. Pulmón: puntos necrosis+ no a'scesos o ca3idades. Hígado: $epatitis. . !er"ioso: encefalitis ,inmunosuprimidos-. in;amatoria en nódulos gliales. ?uerte c4lulas causa infarto+ calci#caciones+ *uistes. #$os: etinocoroiditis o u3e2tis anterior granulomatosa+ intensa in;amación retina+ *uistes " cicatrización. etina " coroides con necrosis+ dentro c4lulas par5sitos. %m&arazo: 9or diseminación $ematógena infecta placenta " se da ac8mulos de *uistes " ta*uizoitos en corion+ de cidua " cordón um'ilical. 9uede dar a'ortos o mortinatos. &nfección feto @ cere'ro " m8sculos. 'strucción del LC+ aumento presión intracraneal+ comprensión e $idrocefalia. ?anifesta ciones cl2nicas 'nmunocom(etentes: B/0/Asintom5tica. Forma aguda: sd fe'ril+ adenopat2as cer3icales 'ilaterales no ma"or a 7cm " no ;uctuante+ in3asión di3ersos órganos. Fase crónica *ue es m5s frecuente se da t. aguda sintom5tica: despu4s de incu'ación de ) a (B d2as+ sd fe'ril tipo s4ptico ,#e're alta+ escalofrió+ sudoración+ astenia+ cefalea+ anorexia+

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Enfermedad

 Toxoplasmosis

Agenteetiológico

 Toxoplasma Gondii. Localización intracelular

Ciclo de

Vida

HD: ! " A #nalmente por $eces elimina la %& para $om're " animales

el ooquiste " madura en ( a ) d. Al ingerir el gato los oo*uistes

&Dsalen esporozoitos+ *ue entran a las c. intestinales ,&leon-+ dentro deestas se multiplican por es*uizogonias " se diferencian en macro "microgametocito macro u microgameto ,!- forma zigote " en totalde /01 d2as nue3os oo*uistes. Tam'i4n puede $a'er in3asiónextraintestinal. &nfección tam'i4n se da al ingerir par5sitos en te6idos deotros animales ,ratón-. Ciclo en el $om're " otros mam2feros. &ngiereoo*uiste esporulado a los 7/ min salen esporozoitos para in3asiónextraintestinal atra3esando la pared intestinal. Entran a las c4lulas porfagocitosis o in3asión acti3a. Dentro de estas se forman ta*uizoitos

,extraintestinales+ multiplicación r5pida-+ se reproducen porendodiogenia ,A sin di3isión nuclear-+ cuando aumenta el n8mero lac4lula se destru"e li'er5ndolos para in3adir ,Ciclo proliferatico o inf.Aguda o forma acti3a-. Hu4sped desarrolla inmunidad se forman *uistes" los par5sitos de su interior se llaman 'radizoitos ,reproducción lenta-+constitu"endo inf. Crónica o ciclo *u2stico. &nfección tam'i4n se da poringerir carne mal cocida con *uistes tisulares+ transfusión sangu2nea+trasplante órganos+ 32a placentaria.

9atolog2a9atogenia

!e3eridad seg8n grado necrosis tisular " la in;amación. Fase aguda depende < ta*uizoitos. Diseminación e in3asión desde el sitio de

infección.Linfadenopat2as. !e desarrolla la inmunidad+ disminu"eproliferación " pasa a la fase crónica: reacción $ipersensi'ilidad porrotura *uiste ,cere'ro+ retina+ miocardio+ m es*uel4tico+ g linf5ticos+placenta+ otros- con salida de ant2genos.G. Linfáticos: aumento de tama=o. >o a'scesos ni granuloma.Corazón y m. esquelético: Destrucción #'ras o formación *uistes.Pulmón: puntos necrosis+ no a'scesos o ca3idades.Hígado: $epatitis.. !er"ioso: encefalitis ,inmunosuprimidos-. in;amatoria en nódulosgliales. ?uerte c4lulas causa infarto+ calci#caciones+ *uistes.

#$os: etinocoroiditis o u3e2tis anterior granulomatosa+ intensain;amación retina+ *uistes " cicatrización. etina " coroides connecrosis+ dentro c4lulas par5sitos.%m&arazo: 9or diseminación $ematógena infecta placenta " se daac8mulos de *uistes " ta*uizoitos en corion+ decidua " cordónum'ilical. 9uede dar a'ortos o mortinatos. &nfección feto @ cere'ro "m8sculos. 'strucción del LC+ aumento presión intracraneal+comprensión e $idrocefalia.

?anifestacionescl2nicas

'nmunocom(etentes: B/0/Asintom5tica. Forma aguda: sd fe'ril+adenopat2as cer3icales 'ilaterales no ma"or a 7cm " no ;uctuante+in3asión di3ersos órganos. Fase crónica *ue es m5s frecuente se da t.aguda sintom5tica: despu4s de incu'ación de ) a (B d2as+ sd fe'ril tipos4ptico ,#e're alta+ escalofrió+ sudoración+ astenia+ cefalea+ anorexia+

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exantema-+ dolor far2ngeo+ tos + expectoración+ dolor a'dominal+n5usea+ 3ómito+ diarrea o constipación+ ganglios mesent4ricosaumentados+ mialgias+ artralgias. Casos se3eros encefalitis+ $epatitis omiocarditis. T. ganglionar o linf5tica: m5s com8n de la forma ad*uirida+@ en ni=os " adultos 6ó3enes. &nicio asintom5tica o pocos s2ntomas. 9&

sem a meses. !d fe'ril s4ptico+ predominio poliadenopatias,@cer3icales+ su'occipitales+ cadena espinal-+ aumentados tama=o+duros dolorosos+ a 3eces asociado faringitis granulomatoso. E3olución'enigna. Anemia+ linfopenia " linfomonocitosis. T ocular: Coriorretinitis+cual*uier edad. &nfección prenatal con recidi3as posteriores.etinocoroiditis @ unilateral+ macular. Disminución 'rusca ,aguda- "progresi3a ,crónica- de 3isión. 9uede llegar ceguera+ desprendimientoretina " 32treo $emorr5gico.

 T. em'arazo puede pasar al feto cuando la madre antes de infectarse esseronegati3a. 9uede ser asintom5tica+ 'enigna con malestar general+

#e're+ cefalea+ mialgias+ linfoadenopatias. Da=o fetal ma"or en el (ertrimestre.

 T. cong4nita B/ sintom5tico al nacimiento. 'nf al )nal del em&arazo

 &nf Generalizada: @ prematuros o 'a6o peso+ #e're+ 'rotemaculopapular+ $epato " esplenomegalia+ ictericia+ miocarditis+neumon2a. Compromiso neurológico. 'nf mitad em&arazo  Encefalopat2a aguda: le3e apat2a " con3ulsiones. Gra3e $ipertensiónintracraneana+ $idrocefalia+ anormalidades LC. Tarde calci#caionesintracraneales retardo sicomotor. Princi(io em&arazo !ecuelasirre3ersi'les: Todo el da=o en el feto " secuelas al nacer. Le3e: edad

escolar o m5s tarde. Crónica: p4rdida progresi3a 3isión. F) lesionesoculares a los (( a=os. Calci#caciones intracraneales. Gra3e: epilepsia+retardo desarrollo neurosi*uico+ retinocoroiditis+ calci#caciones+ macro omicrocefalia+ microftalmia+ estra'ismo " placas de retinocoroiditis.'nmunocom(rometidos &nf. 9rimaria se3era: ad*uiere la infección "es fatal &nf. Crónica: recrudece infección endógena cuando CD1(//. T.!. >er3ioso: cefalea+ confusión+ #e're+ da=o neurológico ,$emiparesia+$emiple6ia+ ataxia+ con3ulsiones+ afasia+ letargia+perdida sensi'ilidad-+ a3eces signos men2ngeos. LC escasos o nulo leucocitos+ glucosanormal.

 T. extracere'ral: @pulmón " ocular. >eumonitis con #e're+ disnea+ tosno producti3a " ta*uizoitos en la3ado 'roncoal3eolar. Lesión ocular connecrosis.

Diagnóstico

#&ser"ación par5sito en LC+ G linf5tico+ ? espinal+ otros. PC* enl2*uidos " te6idos. erología ,EL&!A+ &%&+ aglutinación directa+$emaglutinación indirecta+ prue'a l5tex- para anticuerpos &g? ,meses "a=os- e &gG ,toda 3ida-. +o,o(lasmina: positi3a despu4s de la *uinta "sexta semana+ indica contacto pre3io con el par5sito.

Epidemiologia

9re3alencia infección 1/0 )/ po'lación+ enfermedad poco frecuente.Esporulación retarda o nula falta ox2geno+ temperatura 'a6as o mu"altas @7).

9re3enció Higiene+ saneamiento am'iental+ e3itar contacto $eces gatos " cocción

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n completa carne.

 Tratamiento

Aguda enem'arazadas

Es(iramicina 7gd3o por 7 a 1 sem o $asta parto.DEspues de / sem de em'arazo com'inar conPirimetamina-sulfadiazina 9: )mgd3o " !: 01g3o

fraccionada en 1 dosis por 1 semanas. Con 9!administrar ac. %ólico (/0) mg3od&nf.Cong4nita0>eonatossintom5ticosoasintom5ticos+ la madre seinfectódurante elem'arazo

Pirimetamina mgg3o el primer d2a+ seguido(mgg3od " ulfadiazina B/0(//mgg3odfraccionado en 01 dsis por 1 sem+ alternando con%s(iramicina (//mgg3od por semanas o $astael primer a=o de edad. Com'inar (/0() mgd3o de%olinato de Calcio.

Coriorretinitis >i=os: Pirimetamina:

mgg3o primer d2a+seguido (mgg3od "ulfadiazina B/0(//mgg3od fraccionadoen 1 dosis+ m5s Folinato de

calcio (/0() mg3od por 10 sem.Adultos: Pirimetamina 

(//mg primer d2a+ seguido)0) mg3od por 1 a sem. I Pirimetamina

F)mgd3o por 7 d2asseguido )0 )/mgd3o por 1a . Com'inado conulfadiazina 01gd3ofraccionado en 1 por 1 a sem+ m5s folinato de

calcio ()mg3od x 1 a

sem

Clindamicina7//mg$3o por unm2nimo de 7 semanas

Enfermedad TricocefalosisAgente etiológico Tricocefalo o Tric$uris Tric$ura. Colon ap4ndiceCiclo de 3ida &ngerir $ue3os em'rionarios+ li'ran lar3as en &D+ penetran

gl5ndulas de Lie'er$un " pasan al colón+ maduran " 3i3en (07 a=os. ?ac$o " $em'ra encla3an ,lanceta retr5ctil-. Copulan" $em'ra pone $ue3os f4rtiles ,7.///0 /.///d- sale $eces,periodo prepatente (0 meses-. En tierra $8meda em'rionande sem a 3arios meses.

9atolog2a9atogenia

Encla3amiento causa in;amación+ edema+ $emorragia+ pocoscam'ios $istológicos. ?ucosa $istamina+ mastocitos.

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Gra3edad proporcional al < par5sitos. Colitis+ in3asión rectal+desnutrición+ prolapso rectal. >o son $ematófagos.casionalmente introducen ap4ndice

?anifestacionescl2nicas

Le"e: adultos 'uen estado+ no s2ntomas+ dx ocasional de$ue3os por coprológico.

edia: Dolor cólico+ diarrea+ sensi'ilidad palpar %&DGra"e: ni=os desnutridos+ disenter2a ,dolor cólico+ diarreacon moco " sangre+ pu6o " tenesmo-. J Hipoton2a m8sculosperineales+ rela6ación esf2nter anal+ mucosa rectal in;amada" sangrante  prolapso rectal por $iperperistaltismo "esfuerzo defecatorio.Desnutrición+ en;a*uecimiento+ anemia+ 'a6a estatura+alteraciones cognosciti3as+ dedos palillo tam'or.

Diagnóstico &mposi'le en le3e " moderado. En Gra3e: en prolapso:par5sitos ad$eridos mucosa. Examen coprológico seriado

recuento de $ue3os (/// le3e+ (.///0 (/./// moderado+@(//// gra3e. 9ar5sitos K <$ue3os//.ectosigmoidoscopia.

Epidemiolog2a @tropical " $8medo. uimioterapia pre3enti3a poco e#caz.!ensi'les desecación.

9re3ención &gual *ue ascaris Tratamiento ?e'edazol: >i=os "

adultos (//mg($3o por7 d2as

>itazoxanida: >i=osF+)mgg($3o por 7 dAdultos: )//mg($3o por 7 d

Enfermedad Mncinariasis o An*uilostomiacis o Anemia tropicalAgente etiológico /ncylostoma duodenale. @grueso " largo ,F0()mm- ) a=os

).///$ue3osd. !olo penetra piel!ecator /mericanus ,)0((mm- $asta (F a=os.(////$ue3osd. V " 32a cut5neaHematófagos+ duodeno "e"uno

Ciclo de 3ida Adultos #6ados mucosa de &D+ sueltan para copular o migrar.Hue3os em'rionan de (0(/ d2as ,seg8n temperatura-+ salenlar3as r$a'ditiformes+ mudan don 3eces " se con3ierten en %&lar3as #lariformes ,sin c5psula 'ucal+ mu" mó3iles-.

 Tigmotropismo+ termotropismo " geotropismo negati3o+llegan a la piel " por lancetas " secreciones l2ticas penetran$asta alcanzar las 34nulas o linf5ticos " llegar a corazónderec$opulmónal3eolos ,desarrollan-'ron*uios "tr5*uea  laringe  unas son eliminadas por la tos+ lama"or2a son deglutidas estómago &D ,par5sitos adultos-.9eriodo prepatente de a B sem. Excepto algunas lar3as deanc"lostoma+ "a *ue pueden permanecer en estado delatencia $asta // d2as en t. muscular e intestina. Estaslar3as tam'i4n pueden ingresar por V+ sin cumplir el ciclo

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pulmonar.9atolog2a9atogenia

Piel: lesiones por penetración ,eritema+ edema+ p5pulas+3es2culas+ p8stulas al $a'er inf. secundaria-Pulmones: Hemorragia por ruptura de los capilares  in;amación. &n3asión masi3a+ focos neumónicos.

'ntestino: Lesión in;amatoria " mec5nica. ?icro: reacciónin;amatoria sangrante en el lugar de #6ación./nemia microcitica 0i(ocromica: perdida diaria /+/1ml,necator- " /+/ ,Anc"losotma-. Ha" producción de p4ptidosanticoagulantes e in$i'ición acti3idad pla*uetaria. 9erdida defe. Eritrocito: $ipocrom2a+ anisocitosis+ poi*uilocitosis "policromato#lia. eticulositos " eosino#los ele3ados. En ptedesnutridos $a" cam'ios megalo'lasticos por d4#cit de ac.%ólico ,anemia dimor#ca ferropenica " nutricional-.Hipoal'uminemia

?anifestacionescl2nicas

 'nf. Le"es son asintom5ticas+ excepto en desnutridos.'nf. e"era con (// par5sitos de >ecator o 7/ deAnc"lostoma.Cut5neas: dermatitis pruriginosa en puntos de entrada. &nfsecundarias de tipo purulento. Canales su'pidermicos pormigración.9ulmonares: !d. LoeNer ,tos+ expectoración+ fe'r2cula+ focoscondensación 'ronconeumonica+ intensa eosino#lia-.&ntestinales: 9oca intensidad+ dolor epig5strico+ nausea+pirosis+ ocasional diarrea. x. Duodenitis

Anemia " desnutrición: crónicas en em'arazadas " ni=os.Le3e: de'ilidad f2sica+ palidez. A3anzados: se suma disneagrandes esfuerzos+ sensación de cansancio. !e3era "ad*uirida de la ni=ez: retardo desarrollo mental+ f2sico "sexual+ alteraciones conducta ,neurosis+ irrita'ilidad+desorientación+ confusión+ p4rdida memoria+ excita'ilidademocional+ agresi3idad-. /"anzados: de'ilidad+ perdidafuerza tra'a6o+ palpitaciones+ disnea+ cefalea+ lipotimia+parestesia+ anorexia " geofagia. En e6ercicio cefalea puls5tilperci'e en arteria craneales.

%,. Fisico: intensa palidez+ edema extremidades inferiores+derrame pleural+ ascitis+ $epatomegalia+ $emorragiaretiniales+ #e're " cam'ios cut5neos ,piel lisa odescamati3a-+ a 3eces esplenomegalia. Anormalidadescardio3asculares: soplos sistólicos+ cam'ios presiónsangu2nea+ ta*uicardia " cardiomegalia.

Diagnóstico &denti#cación $ue3os en ex. Coprológico seriado ,puede sernegati3o ,>- a ,A- meses despu4s de la infección-. Le3e./// $pg. ?oderada ///0 1///. Gra3e @1./// $pg.Gusanos adultos K ,>- $pgB/. ?4todo de recuento Oato0Oatz. Concentración por formol. ?4todo culti3o en agar+ 3esurcos irregulares+ cam'ios de dirección como serpiente.

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Culti3o en materias fecales con papel #ltro o tierra arenosacuando se desea diferenciar entre las dos especies. Piometr2a$em5tica: eosino#lia despu4s de a 7 sem de infección.

Epidemiolog2a @ural ,gente descalza+ desnutrición- " tropical9re3ención uimioterapia pre3enti3a.

 Tratamiento Al'endazol: Adultos " ni=os 1//mg1$3o por 7 d2as m5ssulfato ferroso )mgg1$3o