Fármacos que actúan en el tracto gastrointestinal

Los medicamentos útiles en la terapéutica de estas enfermedades se pueden clasificar en 4 grupos, atendiendo a su acción farmacológica principal:

Inhibidores de la secreción ácida gástrica (antisecretores). Neutralizadores del ácido clorhídrico secretado (antiácidos). Protectores de la mucosa gastroduodenal (citoprotectores).

Medicamentos para la erradicación de la infección por H. pylori

Inhibidores de la secreción ácida gástrica (antisecretores)

La identificación de los receptores para los distintos secretagogos y los mecanismos involucrados en la secreción ácida, por la célula parietal, han conducido al desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y de los inhibidores de la enzima H+K+ATPasa, que son potentes inhibidores de la secreción ácida gástrica de utilidad clínica

Inhibidores de la bomba de protones

La H+K+ATPasa (bomba de protones) es la enzima responsable del paso final de la secreción ácida por la célula parietal. La inhibición de la bomba de protones produce una potente inhibición de la secreción ácida, independientemente del estímulo.

Antagonistas de los receptores H2 de la histamina

Son sustancias obtenidas a través de modificaciones de la molécula de la histamina. Los más evaluados y empleados en la terapéutica de la úlcera péptica son: cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos medicamentos se unen de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la histamina de la célula parietal, mediante un antagonismo farmacológico de tipo competitivo.

Fármacos protectores de la mucosa gastroduodenal

Los fármacos citoprotectores son útiles en el tratamiento de las enfermedades de la mucosa gastroduodenal, relacionadas con el ácido clorhídrico; sin embargo, se muestran inferiores a los modernos inhibidores de la secreción ácida, tanto en términos de eficacia (porcentaje de cicatrizaciones y rapidez con que se consigue), como en el control de la sintomatología dolorosa que acompaña a estos procesos, por lo que han sido relegados al tratamiento de casos aislados, en los que la utilización de antisecretores no está aconsejada. Su uso continúa teniendo vigencia en la profilaxis de las lesiones de la mucosa gastroduodenal producidas por AINE, sobre todo las prostaglandinas.

Antiúlcerosos

Objetivo: Los objetivos de los fármacos antiulcerosos son el alivio de los síntomas, la cicatrización de la úlcera y la prevención de las recidivas sintomáticas y complicaciones.

Concepto: Son fármacos empleados en situaciones patológicas relacionadas con la secreción ácida gástrica.

Ranitidina

Es una sustancia obtenida a través de modificaciones de la molécula de la histamina partiendo de la observación que, para que un compuesto pueda competir con la histamina, debe ser reconocida por el receptor y unirse a él con mayor afinidad que la histamina sin producir efectos histaminicos.De esta manera se encontraron los antagonistas de los receptores H-2.

Fármaco Mecanismo de Acción Cinética Interacciones Indicaciones

Ranitidina

(El citrato de ranitidina de bismuto es un fármaco con propiedadesantisecretoras, citoprotectoras y de erradicación del Helicobacter pylori)

Reduce la unión de la histamina (ubicada en las células parietales de la mucosa gástrica) bloqueando los receptores H2, inhibiendo así la producción de ácido gástrico

Es un antagonista competitivo reversible, dependiente de la dosis; reduce tanto el volumen de secreción gástrica y lla concentración de iioneshidrogeno.

La ranitidina inhibe la secreción de HCl basal y la estimulada por la pentagastrina,, lla serotonina y llos alimentos..

Se absorbe alrededor de 50% por vía oral y alcanza concentraciones plasmáticasmáximas de 2 a 3 h posteriores a su administración, en vía IM en 15min.Se metaboliza en el hígado y se elimina en la orina y en la leche materna.Su vida media es de 2.5 horas.Su duración es de hasta 5 horas.

Reduce tanto la secreción acida gástrica basal y la nocturna, como la inducida por alimentos y por la pentagastrina.No afecta la secreción de pepsina.Reduce el flujo sanguíneo hépatico.Disminuye la eliminación de lidocaina, diazepan, teofilina, metronidazol, quinidina,propanolol, carbamazepina, warfarina entre otros.Disminuye la absorcion del hierro, indometacina, ketoconazol, tetraciclinas y fluconazol,Aumenta los niveles de praziquantel, ciclosporina y pentoxifilina.

Adultos: Ulcera gástrica o duodenal.

Nota: Su empleo por tiempo prolongado es efectivo en la prevención de la ulceraduodenal secundaria provocada por anti-inflamatorios no esteroideos. (AINES)

Continuación (Ranitidina)

Contraindicaciones Presentación Efectos Secundarios ObservacionesInsuficiencia Renal ó HépaticaLactancia

Oral: 150mg o 300mg.Intravenosa: 50 mg diluidos en 20 ml de solución salinafisiológica, o de dextrosa al 5%, y administrar lentamente (en un periodo no menorde 5 min). (Sindrome de Zollinger Ellison)

En general infrecuentes y reversibles con la reducción de la dosis o retirando el fármaco.

EstreñimientoFátigaVisión borrosaPrurito

Manifiesta pruebas falsas positiva a proteínas en la orina.Los antiácidos disminuyen su absorción gastrointestinalSe obtienen mejores efectos con los inhibidores de la bomba de protones.

Omeprazol

Fármaco Mecanismo de acción Cinética Interacciones Indicaciones

Omeprazol Penetra las células gástricas parietales, se ioniza y se transforma en uninhibidor activo, y se une en forma irreversible a la bomba de protones (H+,K+-ATPasa), Esta bomba se encuentra en las células que recubren la pareddel estomago (disminuyendo la secreción basal e inducida de ácido gástrico.)

Es susceptible al medio acido, por lo que es necesario administrarlo enformulaciones que protejan de su paso por el estomago.Se absorbe rápido en el intestino y alcanza concentraciones máximas en3.5h.Su biodisponibilidad es de solo 40% por su inestabilidad en el medio acido ypor efecto de primer paso en el hígado. Alrededor de 95% se une a lasproteínas plasmáticas, se metaboliza en el hígado y se elimina en la orina.Su vida media plasmática es de 30 a 90 min, pero sus efectos persisten porvarios días.

Disminuye la absorción de ketoconazol, itraconazol, sales de hierro yesteres de ampicilina.Disminuye la eliminación de diazepam, fenitoina y warfarina. Disminuye la absorción de ketoconazol, derivados del hierro y ampicilina.

(Adultos) Ulcera duodenal activa, ulcera gástrica, esofagitis erosiva.Para el tratamiento de reflujo gastroesofágico con pobre respuesta amedidas habituales y como parte del tratamiento de ulcera duodenalasociada a Helicobacter pylori.Tratamiento y mantenimiento de la cicatrización de la esofagitis erosivasevera.

Contraindicaciones Efectos Secundarios Presentación ObservacionesEmbarazoLactanciaDaño hépatico agudo

Estreñimiento Dolor abdominalFlatulenciaDistención abdominalCalambres musculares

Efectos anafilácticos: Angina de pecho, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, aumento de presión arterial y edema periférico. Pancreatitis, anorexia, colon irritable, flatulencia, candidiasis esofágica, atrofia de la mucosa de la lengua,, boca seca, etc.

Capsulas con granulos con capa entérica de 20mg.Síndrome de Zollinger-Ellison Oral. 60 mg/ día y ajustar según la respuestadel paciente.Si se requieren 80 mg o más, administrar en dos tomas.La dosis no debe exceder de 120 mg en dos tomas al día.

El omeprazol es más efectivo en la prevención y cicatrización de ulceras quela ranitidina y el misoprostol en pacientes que toman AINES en formaregular.El omeprazol es un inhibidor potente de la secreción gástrica siendo eltratamiento adecuado para la esofagitis del reflujo ya que actúadirectamente sobre la causa principal del reflujo pero debe tenerse encuenta la administración

de proteínas como base de la dieta, por la acciónde la gastrina y la formación de HCl.

Antisecretores (Geles)

Objetivo:Los antisecretorios calman los dolores de la úlcera, favorecen su cicatrización y evitan su complicación

Concepto: Fármaco que disminuye la secreción ácida gástrica en el estómago.

Mecanismo de acción en general: Los antisecretores inhiben la secreción de ácido clorhídrico por las células parietales del estómago bloqueando la enzima H+K+ATPasa responsable de la secreción del ión H+ en el polo apical de la células.

Fármaco Mecanismo de acción Cinética Interacciones Indicaciones

Contraindicaciones

Efectos Secundarios

Hidróxido de magnesio

El hidróxido de magnesio es capaz deneutralizar el ácido clorhídrico gástrico, dando lugar a cloruro de magnesio yagua. Produce un aumento del pH gástrico, disminuyendo la acción irritante delácido y la pepsina sobre al mucosa. con lo cual alivia los síntomas causados por hiperacidez.

Magnesio no absorbido: es eliminado principalmente en forma de sales de cloruro y bicarbonato solubles a través de las heces.

Estimula la secreción de colecistoquinina, con lo cual contribuye al aumento de la actividad motora del intestino.

El hidróxido de magnesio es además un laxante osmótico, ya que alno absorberse es capaz de incrementar el gradiente osmótico en el intestino.

Disminuye la consistencia de las heces yaumenta su volumen, favoreciendo el peristaltismo.

Indicado como antiácido gástrico y como laxante, de uso ocasional.

insuficiencia renal severa

obstrucción intestinal

apendicitis

sangrado gastrointestinal o rectal

Un paciente con insuficiencia renal puede causar somnolencia, palpitaciones, cambios de conducta, fatiga o debilidad.Puede presentarse también sabor terroso

Presentación ObservacionesPacientes con colitis ulcerativa y con diarrea crónica pueden empeorar su condición, debido a su efecto laxante.

Proceso de atención en enfermería (PAE) en antisecretores

Valoración

Interrogar al paciente sobre el tiempo de evolución de los síntomas y signos que presenta, así como de sus hábitos tóxicos (alcohol, café, tabaco) y de medicamentos que haya tomado en los últimos tiempos o que esté tomando, principalmente AINEs y glucocorticoides.

Obtener información sobre automedicación para el alivio de los síntomas y signos que presenta. Indagar sobre la presencia de otras enfermedades concomitantes en el paciente, sobre todo aquellas que lo obliguen a medicarse

con analgésicos y antiinflamatorios, glucocorticoides u otro medicamento que pueda dañar la mucosa gastroduodenal.

Intervención

Comprobar la forma de presentación del medicamento. Realizar los cálculos adecuados. Preparar adecuadamente el fármaco, cantidades a administrar y solventes a añadir. Instruir al paciente correctamente sobre la mejor forma de colaborar. Administrar lentamente los medicamentos antagonistas de receptores H2 por vía endovenosa.

Educación paciente-familia

Explicar a pacientes y familiares de los cuidados que deben tener al no asociar los antagonistas H2 a otros fármacos, si no es bajo prescripción médica estricta.

Explicar a los pacientes y familiares que, en caso de tomar algún antiácido y sucralfato, cualquier otro medicamento que tomen debe ser alejado 2 h de estos últimos.

Instruir a aquellos pacientes ulcerosos, que estén recibiendo un esquema erradicador que contenga subnitrato de bismuto, que deben tomar el resto de los medicamentos alejados 2 h del mismo.

Educar sobre las características de los fármacos que emplean, sus principales efectos adversos, interacciones, así como la duración de su acción, sobre todo de los antiácidos que poseen una duración de acción muy corta, la que puede prolongarse si se administran 1 h después de las comidas.

Alertar al paciente sobre la importancia de adherirse al esquema de tratamiento impuesto, enfatizando en las complicaciones y el fracaso que ocasiona su no cumplimiento.

Evaluación

Instruir al paciente que reciba tratamiento con cimetidina, sobre las precauciones que debe tener en cuenta si se asocia este fármaco con otros.

Explicar la importancia de cumplir estrictamente el esquema terapéutico indicado para alcanzar los objetivos del tratamiento. Extremar las precauciones al administrar los antagonistas H2 por vía endovenosa, diluyendo bien el fármaco y administrándolo

lentamente. Verificar la permeabilidad de la venopunción, en caso de que se tenga que administrar el medicamento por vía endovenosa. Observar si existen o aparecen signos de flebitis antes y durante la administración del fármaco por esta vía. Mantener una vigilancia más estricta de aquellos pacientes que presenten trastornos del sistema nervioso central e insuficiencia

renal, por tener mayor riesgo de sufrir efectos adversos, sobre todo con los medicamentos antisecretores.

Además por el tipo de dieta que consumimos en la actualidad se estima que el 50 % de los individuos sanos experimentan algún grado de pirosis a diario.Estrategias terapéuticas tienen la finalidad de equilibrar los factores agresivos, y para tales efectos nos valemos de los inhibidores de la H*, K*-ATPasa (“bomba de protones”) situada sobre la membrana apical de la célula parietal, así mismo es muy conveniente individualizar la dieta de cada paciente que tendremos que tratar.