Trabajo Respiratorio
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FACULTA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
FISIOLOGIA HUMANA
TEMA: TRABAJO RESPIRATORIO
DOCENTE: LINARES GARCIA LUIS
ALUMNA: QUISPE ROJAS CINTHYA
Cajamarca, OCTUBRE – 2015
INTRODUCCION
Durante la respiración tranquila normal toda la contracción de los
músculos respiratorios se produce durante la inspiración; la espiración es casi
totalmente un proceso pasivo producido por el retroceso elástico de los
pulmones y de la caja torácica. Así, en condiciones de reposo los músculos
respiratorios normalmente realizan un “trabajo” para producir la inspiración,
pero no para producir la espiración. (1)
TRABAJO RESPIRATORIO
I. DEFINICIÓN DE TRABAJO
El trabajo en el sentido más simple de la física es el producto de la fuerza (F)
por la distancia recorrida(S). (2) Como la presión (P) es la aplicación de una
fuerza en relación a una superficie, y el volumen (V) es el producto de una
superficie (S) por la longitud (L), se entiende que se pueda representar el
trabajo respiratorio como el producto de la presión (P) por el volumen (V). El
trabajo respiratorio es necesario para vencer la resistencia al flujo de aire y
para superar las fuerzas elásticas del pulmón y caja torácica. El trabajo durante
la inspiración se almacena, en parte, como energía potencial, que se libera
durante la espiración en reposo. Sin embargo, en esfuerzo, la ventilación y las
resistencias aumentan, por lo que el trabajo espiratorio no es pasivo, sino
activo con el fin de vencer las resistencias no elásticas. (3)
II. TRABAJO RESPIRATORIO
Por trabajo respiratorio se entiende el trabajo de los músculos respiratorios,
gracias al cual se transporta el aire hacia los alveolos y el aire consumido hacia
el exterior. Para crear las diferencias de presión necesarias para el
metabolismo gaseoso, el tejido pulmonar debe ser elástico y el diámetro de las
vías respiratorias lo suficientemente ancho. El trabajo respiratorio se puede
dividir en trabajo de distensibilidad o trabajo elástico y de resistencia tisular y
de vías aéreas. (4)
Trabajo de distensibilidad: que es una fuerza necesaria para expandir
los tejidos en contra de las fuerzas elásticas.
Trabajo de resistencia tisular: requerido para vencer la fuerza de
viscosidad de los pulmones y las estructuras de la pared torácica.
Trabajo de resistencia de la vía respiratoria: que es el resultante del
desplazamiento de la columna de aire.
III. DISTENSIBILIDAD
La elasticidad del pulmón se describe con el término distensibilidad. Ello
permite valorar las modificaciones del volumen pulmonar, las cuales son
provocadas por el trabajo respiratorio y los consiguientes cambios de presión.
Todos los factores que reducen la distensibilidad aumentan el trabajo
respiratorio. Entre estos factores se encuentran la fibrosis pulmonar, la
neumonía y la acumulación de líquido en el pulmón en casos de edema
pulmonar.
El exceso de peso también puede hacer más dificultosa la respiración. La
presión de la mitad inferior del tórax es positiva; a causa de ello los alveolos y
los bronquiolos que suministran aire son comprimidos. El metabolismo gaseoso
se impide. La irrigación se mantiene normal, pero el deficiente metabolismo
gaseoso reduce el grado de saturación de oxígeno en la sangre. Además de
ellos, el volumen residual y el volumen de reserva espiratorio disminuyen.
IV. RESISTENCIA
.
La resistencia respiratoria depende del diámetro de las vías respiratorias y
de las turbulencias de las corrientes de aire inspirado. El diámetro de las vías
respiratorias se ve influido, entre otros, por los siguientes factores:
- Grado de la contracción de la musculatura lisa de las vías respiratorias
principales.
- Espesor de la mucosa
- Cantidad de mucosidad de las vías respiratorias
El espasmo de la musculatura lisa de las grandes vías respiratorias, el
bronco espasmo, está regulado por el sistema nervioso parasimpático. Una
reducción del diámetro a la mitad, llevará de acuerdo con la ley de Hagen-
Poiseuille a un aumento de 16 veces la resistencia de las vías respiratorias.
Los factores que pueden provocar broncoespasmo son el polvo, el humo,
los gases tóxicos y la actividad refleja del sistema parasimpático.
Durante la respiración silenciosa en reposo, el consumo de oxígeno
necesario para la ventilación es de menos de 2% del oxígeno total que
consume el organismo y sólo requiere 3 al 5% del gasto total energético
corporal, en la respiración normal, y presenta un aumento de hasta 50 veces
durante el ejercicio.
HUMO DE CIGARRILLOS:
La inspiración de humo de cigarrillos conduce al cabo de pocos segundos a
un aumento del doble o triple de la resistencia de las vías respiratorias. Este
efecto se mantiene por 10 a 30 min. En reposo no tiene importancia, ya que
sólo si se produce un aumento de cuatro o cinco veces se siente una cierta
dificultas respiratoria.
Cuando se realiza un esfuerzo, el efecto del humo de cigarrillo es más claro.
La verdadera sustancia nociva no es la nicotina, sino pequeñas partículas del
humo cuyo diámetro es inferior a 1µ. Éstas estimulan los receptores de las vías
respiratorias estenosadas también aumenta la producción de mucosidad como
consecuencia del estímulo, la cual no es eliminada, ya que la actividad de los
cilios, que generalmente son responsables de su expulsión, está paralizada.
Todo ello lleva a una ventilación reducida. Además, aumenta el nivel de
monóxido de carbono, con lo cual se ve afectado el transporte de oxígeno a la
sangre. A ello se le suma el hecho de que el humo de los cigarrillos provoca la
inhibición de la actividad de los macrófagos, que engloban bacterias en los
alveolos.
Puesto que el trabajo respiratorio depende tanto de la frecuencia
respiratoria como del volumen corriente, los cambios de estas variables
modifican el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios. Por
ejemplo, durante la hiperventilación voluntaria el consumo de oxígeno se
incrementa hasta 30% del consumo de oxígeno total. El consumo de
oxígeno de los músculos respiratorios se incrementa así en grado
sustancial durante el ejercicio. El trabajo que se realiza para la respiración,
el porcentaje del consumo total de oxígeno que utilizan los músculos
respiratorios, se incrementa en gran medida en las enfermedades como el
enfisema, asma, e insuficiencia cardiaca congestiva con disnea y ortopnea.
La disnea, o falta de aire, es una sensación desagradable de esfuerzo
respiratorio y suele presentarse cuando el trabajo respiratorio se
incrementa. La teoría de la incongruencia longitud-tensión sostiene que
existe una comparación subconsciente constante entre la ventilación que
se requiere y la que se logra, y entre la tensión muscular que se ejerce y la
modificación de la longitud muscular que se alcanza. La disnea se presenta
cuando esta incongruencia alcanza cierto umbral. La disnea puede
evocarse mediante la estimulación de los receptores de las vías aéreas
superiores, los pulmones (véase receptores J), los músculos respiratorios o la
pared torácica. En posición supina, el contenido del abdomen tiende a ejercer
presión sobre el diafragma y producir disnea. Éste es uno de los mecanismos
que conducen a la disnea, que se presenta una vez que se asume la posición
supina. (3)
La disnea que ocurre cuando la persona se encuentra recostada, de
manera independiente a su causa, se denomina ortopnea. Como en este caso,
la acción de sentarse elimina esta carga del diafragma. Un paciente con disnea
intensa tiende, por tanto, a sentarse y flexionarse hacia adelante.
Surfactante pulmonar
El surfactante es una sustancia similar al jabón, que secretan los
neumocitos tipo II del epitelio alveolar. Es una mezcla de
dipalmitoilfosfatidilcolina (un fosfolípido), otros lípidos y proteínas. Las
moléculas del surfactante constituyen una capa delgada sobre la superficie
interna de los alveolos, en la cual las cabezas hidrofílicas recubren la
membrana alveolar y las colas hidrofóbicas de los ácidos grasos se
orientan de frente a la luz alveolar.
Funciones del surfactante
El surfactante reduce la tensión de superficie en los alveolos. Esto
tiene tres consecuencias fisiológicas importantes.
1) Reduce la tendencia de los pulmones al colapso.
2) Limita la tendencia natural de los alveolos más pequeños a
colapsarse y vaciar su contenido hacia otros mayores.
3) Disminuye la tendencia del líquido del intersticio alveolar a ingresar
al espacio alveolar.
La tendencia al colapso que muestra un alveolo (P) se determina a
partir de la ley de Laplace, P = 2T/R, donde R es el radio del alveolo y
T es la tensión de superficie en el mismo. Al reducir el valor de T, el
surfactante reduce la tendencia al colapso de los alveolos. Una
disminución de la tendencia al colapso implica que una presión de
distensión determinada podría producir una expansión pulmonar mayor.
En otras palabras, el surfactante incrementa la distensibilidad pulmonar.
Las moléculas de surfactante se encuentran más apartadas en los
alveolos grandes, y en gran cercanía en los alveolos más pequeños.
Debido a que la tensión superficial del líquido surfactante guarda
proporción inversa con la concentración de las moléculas de esta
sustancia (fosfolípidos) por unidad de área, el surfactante es más efectivo
para reducir la tendencia al colapso de los alveolos más pequeños que de
los más grandes. Esto compensa la tendencia natural mayor de los
alveolos menores a colapsarse, y se denomina estabilización alveolar. Otra
causa de la estabilización alveolar (que no guarda relación con el
surfactante) es la interdependencia –varios alveolos comparten una
pared común, de tal manera que cuando uno tiende a colapsarse los
alveolos adyacentes lo impiden.
Cuando alveolos adyacentes tratan de colapsarse de manera
simultánea, disminuye la presión hidrostática del líquido intersticial que
existe entre ellos (5). La reducción de la presión hidrostática del líquido
intersticial atrae líquido de los capilares alveolares, en concordancia con
las dinámicas del intercambio de fluidos capilares. La presencia del
surfactante reduce la tendencia alveolar al colapso. De ahí que se extraiga
menos líquido de los capilares alveolares y los alveolos se mantengan
secos.
Se presenta deficiencia del surfactante en los fumadores de cigarrillos
y en pacientes con inhalación crónica de O2 a 100%. Se observa en
neonatos prematuros que no secretan cantidades suficientes de
surfactante pulmonar (síndrome de dificultad respiratoria del neonato o
enfermedad de membrana hialina) (6). La deficiencia de surfactante
desencadena el colapso (atelectasia) de algunas regiones del pulmón. Es
posible que otros casos de atelectasia, como la que ocurre tras la
obstrucción de una arteria bronquial o pulmonar, también se deban a
deficiencia del surfactante.
V. CONCLUSIONES:
Para la inspiración se requiere la expansión del tórax y pulmones,
que se genera por la contracción de los músculos primarios para la
inspiración.
La espiración (en reposo) tiene lugar cuando la retracción elástica pasiva de los pulmones reduce el volumen del tórax.
Para producir una inspiración debe llevarse a cabo trabajo, con el objetivo de sobreponerse a la “resistencia” del sistema respiratorio.
La distensibilidad del sistema respiratorio (la ΔV que deriva de la ΔP) es la suma de la complianza de los pulmones y tórax.
La presión en el espacio pleural es negativa (subatmosférica), debido a la retracción elástica de los pulmones hacia el interior y a la retracción elástica del tórax hacia el exterior.
La presión dentro de los alveolos disminuye durante la inspiración y aumenta durante la espiración (lo que constituye un ciclo respiratorio).
La cantidad de trabajo que genera durante un ciclo respiratorio depende del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria.
El surfactante pulmonar reduce la tensión superficial de la interfase aire-líquido en los alveolos, y con ello disminuye el trabajo respiratorio y la tendencia de los alveolos a colapsarse.
VI. BIBLIOGRAFÍA
1. Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11th ed. ELSEVIER , editor.
2. Tmabutti R, Muñoz H. Física 1 LIMUSA , editor. México D.F; 2005.
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TEBAR; 2007.
4. Barbany J. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO FÍSICO. Primera ed. Barcelona:
PAIDOTRIBO; 2002.
5. López Chicharro J, Fernandez Vaquero A. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO.
Tercera ed. Madrid: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A.; 2006.
6. Net A, Mancebo J, Benito S. Retirada de la ventilación mecánica Barcelona;
2000.
7. Rosas GG. Fisiología cardiovascular, renal y respiratoria Mexico D.F.:
Manual Moderno; 2014.
8. Sabyasachi Sircar J. Fisiología humana: Manual Moderno S.A.; 2012.
9. Torres A, Ortiz I. CUIDADOS INTESIVOS RESPIRATORIOS Barcelona: Aria
S.A.; 1997.
10. Ahonen J. Kinesiología y anatomía aplicada a la actividad física. Segunda
n ed.; 2001.
VII. ANEXOS