Transfusion

Infusión de un verdadero implante

de tejido liquido, vivo y vivificante.

Alógena: Individuo a otro. Autóloga. Hacia el

mismo individuo

Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.

Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.

TRANSFUSION MASIVA. 10U o mas de sangre en unas hrs. Repuesto del equivalente del vol. Sanguineo en 24 hrs

Complicaciones Metabólicas : Plaquetopeniadilucional, hipotermia, alcalosis metabólica por el citrato de Na.

Entre el 60 y el 70 % de las transfusiones se realizan en pacientes quirúrgicos, la

mayoría en quirófano o en el postoperatorio inmediato.

La seguridad del acto transfusional no sólo radica en la administración del componente; debe ser considerada en el momentos de indicar la transfusión (riesgo/beneficio).

Como cualquier otro medicamento, sólo debemos emplear los productos sanguíneos: Cuando son estrictamente necesarios.

A las mínimas dosis efectivas.

Distinción entre: Componentes sanguíneos.

Hemoderivados.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA= lo

primero, no dañar

Según el momento de producción:

Agudos: <24 horas.

Retardados: >24 horas.

Según la naturaleza de la complicación:

Origen inmunológico.

Origen no imunológico.

Complicaciones agudas: Inmunológicas:

Rc hemolítica aguda.

Rc febril no hemolítica.

Rc alérgica.

TRALI.

Aloinmunización con destrucción plaquetaria.

No Inmunológicas:

Contaminación bacteriana.

Sobrecarga circulatoria.

Hemólisis no inmune.

Rc hipotensivas.

Complicaciones retardadas: Inmunológicas:

Rc hemolítica retardada.

Aloinmunización frente Ag.

Enfermedad injerto contra huésped postransfusional.

Púrpura postransfusional.

Inmunomodulación.

No Inmunológicas:

Transmisión de agentes infecciosos.

Hemosiderosis postransfusional.

Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.

Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.

Efecto adverso más grave y causa de muerte evitable asociada a la transfusión más frecuente.

Incompatibilidad ABO. 1/6000 – 1/20000.

Clínica según estado del paciente: Despierto: Dolor torácico o lumbar, taquicardia, disnea, escalofrios, fiebre,

sangrado, shock. Anestesiado: Hipotensión, CID.

Tratamiento: Interrupción transfusión y notificación al banco de sangre, fluidoterapia agresiva, furosemida, vasopresores, diálisis, tratamiento de la CID.

Citocinas liberadas por plaquetas y leucocitos durante almacenamiento, anticuerpos antileucocitarios en plasma del receptor.

Leucorreducción universal.

Clinica: temperatura, escalofríos, No shock.

Diagnóstico de exclusión (contaminación bacteriana, reacción hemolítica aguda).

Tratamiento: Interrumpir transfusión, antipiréticos, antihistamínicos.

Sustancias (proteínas, fármacos) en el producto transfundido. Déficit de IgA (1/500).

Penicilina, otros fármacos.

Cualquier componente sanguíneo que contenga plasma(no hematíes lavados y desglicerolizados).

Clínica: Intensidad variable. > leves.

Tratamiento: Interrumpir transfusión, antihistamínicos, corticoides, epinefrina, soporte.

Edema pulmonar no cardiogénico. Ac donante Ag leucocitos receptor.

Teoría de los dos eventos.

Incidencia real desconocida. EEUU: 1/5000.

Europa: 1/8000.

Complicación infradiagnosticada.

Clínica: Intensidad variable, 2-4 h. SDRA.

Tratamiento: UCI. Soporte ventilatorio. Notificación al banco de sangre.

Receptor con Ac frente a HLA o antígenos plaquetarios específicos (embarazo, transfusión previos).

Refractariedad a la transfusión plaquetar.

Clínica: Plaquetopenia. Ocasionalmente fiebre, escalofríos.

Tratamiento: Antipiréticos. Plaquetas HLA compatibles.

Infrecuente, pero potencialmente mortal.

Variaciones según el componente transfundido.

Sangre autóloga no protege.

Clínica: Sepsis, shock séptico.

Tratamiento: Interrupción transfusión, notificación al banco, tratamiento de la sepsis y el shock.

Concentrados de plaquetas. •0.01-1%.•G(+).•Mortalidad 25%.•Desaparición remolinos.

Concentrados de hematíes.•0.002-0.4%.•G(-).•Mortalidad 70%.•Cambios coloración.

Velocidades de transfusión superiores a 2-4 ml/kg/h.

Precaución en pacientes con anemia crónica, disfunción cardiaca o renal.

Clínica: Insuficiencia cardiaca congestiva, disnea, hipertensión.

Tratamiento: Interrupción de la transfusión, oxígeno, diuréticos.

Etiología: Válvulas cardiacas, CEC, soluciones hipotónicas, fármacos, calentamiento o presión excesivas, contaminación bacteriana.

Clinica: Habitualmente asintomática.

Tratamiento: Interrumpir transfusión, investigar causa de la hemólisis.

Generación de citocinas (BK) durante la filtración de componentes sanguíneos a la cama del enfermo.

Pacientes en tratamiento con antihipertensivos

Clínica: Hipotensión arterial, dificultad respiratoria (disnea, hipoxemia), manifestaciones alérgicas (urticaria, prurito, eritema facial).

Tratamiento: Interrumpir transfusión. Fluidoterapia, aminas vasoactivas.

Formación de Ac frente a Ag eritrocitarios después de días (respuesta anamnésica) o semanas (inmunización primaria). Hemólisis extravascular.

Clínica:

Inmunización primaria: Ausente.

Respuesta anamnésica: Febrícula malestar e ictericia a los 3-7 días de la transfusión. Caída inexplicable de Hb, datos analíticos de hemólisis.

Tratamiento: Sintomático.

Respuesta anamnésica frente a antígeno plaquetario (PL-A1). Sensibilización previa (transfusión, embarazo).

Autoanticuerpo.

Clínica: Trombopenia y púrpura petequial a los 3-10 días de la transfusión.

Tratamiento: Sintomático de la plaquetopenia (plaquetas HPA-1 negativas junto con γ-globulinas iv, plaquetas lavadas o desplasmatizadas). Evitar transfusiones que contengan plasma (hematíes lavados).

Detección rutinaria de virus de las hepatitis B y C, del VIH 1 y 2, y del Treponema pallidum.

Riesgo residual: Periodo ventana. Limitaciones técnicas de la detección. Agentes no estudiados o no conocidos.

VIH 1 y 2 1 / 400.000 donaciones

Virus de la hepatitis C 1 / 250.000 donaciones

Virus de la hepatitis C 1 / 100.000 donaciones

Riesgo residual de transmisión de enfermedades infecciosasEspaña período 2000-2002

1 CH = 250 mg de hierro.

Transfusiones de CH de forma continuada durante largos períodos de tiempo.

Clínica: Disfunción cardiaca, hepática y de otros órganos por acúmulo de hierro. Determinación periódica de ferritina sérica.

Tratamiento: Desferroxiamina subcutánea, vitamina C, sangrías terapéuticas.

Selección de donantes. Detección de agentes infecciosos.

Extracción de 450-500 ml sangre total. Bolsas con 63 ml de CPD (SA) o CPDA. Sangre total Centrifugación CH+PRP.

PRP Centrifugación CP+PPP.

PPP Congelación PFC. Plasma SD Método SD de inactivación viral (no virus sin

cubierta lipídica: VHA, parvovirus B19).

PFC Descongelación Centrifugación CrioprecipitadoCongelación.

Concentrados de hematíes (CH).

Concentrados de plaquetas (CP).

Granulocitos.

Plasma fresco congelado (PFC).

Crioprecipitado.

Guía sobre transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos.Sociedad Española de Transfusión Sanguínea 2006.

Descongelación y mezcla del plasma de miles de donantes (5000-10000).

Distintos métodos para extracción y purificación de la proteína.

Precipitación diferencial con agentes químicos. Fraccionamiento de Cohn (etanol frío).

Cromatografía en gel de afinidad e inmunoafinidad.

Inactivación viral.

Albúmina.

Fracción proteica del plasma (FPP).

Concentrado de factor VIII *.

Concentrado de complejo de factor VIII-factor Von Willebrand.

Concentrado de factor IX *.

Concentrado de complejo de factor IX (concentrado de complejo protrombínico).

Concentrado de factor XIII.

Fibrinógeno.

Complejo coagulante anti-inhibidor (CCAI).

Antitrombina.

Proteína C.

Inmunoglobulinas.

Volumen 200-300 ml.

Hcto 55-65%.

Contenido Hb>40 g.

Leucorreducción.

42 días a 1-6ºC.

1. Mejorar la capacidad transportadora de oxígeno.

2. Disminuir la cantidad de HbS en pacientes con anemia falciforme para prevenir episodios vaso-oclusivos.

CaO2 = Hb x 1.34 x SaO2 + 0.003 x PaO2

VO2 = (CaO2 – CvO2) x GCVO2 = [Hb x 1.34 x (SaO2 – SvO2) + 0.003 x (PaO2 – PvO2)] x GC

DO2 = CaO2 x GC

IEO2 = VO2 / DO2

ANEMIA AGUDA

Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides.

Transfusión de CH si: Hb<7 g/dl (paciente sano).

Hb<8 g/dl (hemorragia incontrolada, dificultad de adaptación a anemia).

Hb<9 g/dl (insuficiencia cardiaca o coronaria).

Reponer factores de coagulación según estudio (a partir de pérdidas sanguíneas del 100% volemia).

ANEMIA PRE, PER Y POSTOPERATORIA

Transfundir CH si: Paciente sin descompensación

cardiopulmonar: Si Hb<7 g/dl.

Pacientes con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb<8 g/dl.

Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si Hb<9 g/dl.


ANEMIA CRÓNICA

Tratamiento causal: Ferroterapia, vitamina B12, ácido fólico, ect.

Transfusión de CH si sintomatología anémica:

<5 g/dl: Sí transfusión.

5-9 g/dl: Decisión clínica.

>9 g/dl: Casi nunca.

ANEMIA EN HEMOPATÍAS MALIGNAS Y CÁNCER

Mantener unos niveles de Hb entre 8-9 g/dl.


INDICACIONES CH(EDAD PEDIÁTRICA)

Anemia en pacientes pediátricos: Niveles de Hb mínimos requeridos según la edad y la situación clínica

PERIODO

NEONATAL

SITUACIÓN CLÍNICA LACTANTE,

PREESCOLAR Y

ESCOLAR

10 g/dl Cirugía mayor 8 g/dl

13 g/dl Enfermedad cardiopulmonar grave 12 g/dl

10 g/dl Enfermedad cardiopulmonar moderada 10 g/dl

8 g/dl

(10 g/dl en la 1ª

semana de vida)

Anemia sintomática 8 g/dl


• Regla 10/30.

• Transfundir al menos 2 CH.

• Por cada 2-3 CH, transfundir 1 unidad de PFC.

• Adultos.

– 1 CH 1 g/dl Hb y 3 puntos Hcto.

• Niños.

– 10-20 ml/kg.

– >20 ml/kg en hemorragia aguda.

• Administración.

– 1 unidad en 60-120 minutos (nunca >6 horas).

– Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.

– A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).

– Precaución con calentamiento y bolsas de presión.

CP obtenidos de sangre total. Individual = Concentrado. 6x1010

plaquetas en 50-70 ml plasma. 1 CP por cada 10 kg de peso del receptor.

Mezcla = Pool. 2.5x1011 plaquetas en 250-300 ml plasma (4-10 CP, varios donantes). Unidad terapéutica para adultos.

Plaquetoaféresis. Más de 2.5x1011

plaquetas en 250 ml plasma, procedentes de un solo donante. Unidad terapéutica para adultos.

20-24ºC hasta 5 días.

Según cifra de plaquetas y situación clínica.

Neonatos prematuros.

<50x109/l.

<100x109/l + FR.

Adultos y otros neonatos.

<10x109/l (<5x109/l en trombopenia estable de larga evolución).

<20x109/l + FR.

<50x109/l + procedimiento invasivo o hemorragia.

<100x109/l + cirugía SNC o globo ocular.


v

Relativas.

Púrpura trombocitopénica autoinmune.

Púrpura trombocitopénica trombótica.

Trombocitopenia inducida por heparina.

Adultos. 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de

plaquetoaféresis. recuento plaquetario en 30-50x109/l.

Niños. 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg).

Administración. 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas). Vía gruesa, aislada, SF 0.9%. A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).

Donante único. Sangre total: 200-300 ml.

Plasmaféresis: 300-600 ml.

Tipos: Cuarentenado (meses).

Inactivado.

Congelación: <-25ºC: 24 meses.

<-18ºC: 6 meses.

MUY LIMITADAS. Siempre que sea posible se emplearán las alternativas que

no conlleven riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas.

Indicaciones generales: Pacientes con hemorragia activa o que deban ser

sometidos a IQ con déficit de múltiples factores de la coagulación (hemorragias graves, exanguinotransfusión, CID).

Déficits congénitos de factores de la coagulación para los que no existe el concentrado purificado e inactivado(factor V).

.

Indicaciones específicas. Uso condicionado a la existencia de una hemorragia grave y alteración de las pruebas de coagulación en:

Transfusión masiva. Transplante hepático. CID aguda. Cirugía cardiaca bajo CEC. Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa

o hemorragia localizada con riesgo vital. Si no se dispone de otra opción mejor en: déficits de factores de

coagulación, déficits de vitamina K que no permitan esperar la respuesta a su administración iv o no respondan adecuadamente a esta, reversión.

Conferencia de consenso sobre utilización de PFC.Ministerio de Sanidad y Consumo, 1993.

Cualquier situación que pueda resolverse con terapéuticas alternativas o coadyuvantes (antifibrinolíticos, DDAVP, concentrados específicos).

Como parte integrante de esquemas de resposición predeterminados (1 unidad de PFC por cada 2-3 CH).

Corrección del efecto anticoagulante de la heparina.

Conferencia de consenso sobre utilización de PFC.Ministerio de Sanidad y Consumo, 1993.

Adultos y niños. 10-20 ml/kg. 20% niveles de factores de la coagulación.

Administración. Transfusión inmediata una vez descongelado (o en 24

horas si se conserva a 1-6ºC). 1 unidad en 20-30 minutos, 30-60 minutos si plasmaféresis

(nunca >2 horas). Vía gruesa, aislada, SF 0.9%. A través de filtros específicos.

Concentrado de proteínas de alto peso molecular que precipitan en frío, rico en factor VIII, fibrinógeno, factor XIII, fibronectina y factor von Willebrand.

Debe contener más de 80 UI de factor VIII y 150 mg de fibrinógeno por unidad.

15-20 ml.

Congelación: <-25ºC durante 24 meses.

Tratamiento de deficiencias congénitas y adquiridas de los factores mencionados (fundamentalmente fibrinógeno, factor VIII y factor von Willebrand) cuando no se disponga del concentrado específico del factor deficitario inactivado viralmente.

O SEA, CASI NUNCA

Adultos y niños.1 unidad por cada 10 kg de peso (analítica).1 unidad crioprecipitado 7 mg/dl la concentración

fibrinógeno (adulto 70 kg).2 unidades PFC = 1 unidad crioprecipitado (cantidad de

fibrinógeno).

Administración.Transfusión inmediata una vez descongelado (o en 6 horas si

se conserva a 1-6ºC).1 unidad en 10-20 minutos (nunca >2 horas).Vía gruesa, aislada, SF 0.9%.A través de filtros específicos.

HEMORRAGIA AGUDA Y TRANSFUSIÓN MASIVA

HEMORRAGIA AGUDA

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdidas

- Porcentaje < 15 15-30 30-40 > 40

- Volumen (ml) 750 800-1500 1500-2000 > 2000

Presión sistólica No cambia Normal Reducida Muy baja

Frec. cardiaca < 100 100-120 120 (filiforme) > 120

Relleno capilar Normal Lento (> 2 s) Lento (> 2 s) Indetectable

Frec. respiratoria Normal Normal > 20/min > 20/min

Diuresis/hora > 30 20-30 10-20 0-10

Extremidades Color normal Pálido Pálido Pálido frío

Color de piel Normal Pálido Pálido Ceniciento

Conciencia Alerta Ansioso Ansioso/sueñoSueño/

Inconsciente

INDICADORES DE CLÍNICOS DE TRANSFUSIÓN

Paciente no monitorizado: Presión arterial sistólica < 80 mmHg. Frecuencia cardiaca > 110 lpm. Diuresis horaria < 30 ml/m. Taquipnea > 20 rpm. Extremidades pálidas y frías. Somnolencia, confusión, coma. Antecedentes de disfunción cardiaca o pulmonar.

Paciente monitorizado: Saturación arterial < 95%. Saturación venosa mezclada (SvO2) < 60%. ¿Lactato elevado?. Índice cardiaco (IC) < 2,2 L/m/m2. Cardiopatía isquémica (ECG). PaO2/FiO2 < 200.

HEMORRAGIA AGUDA

Pérdidas Agudas

Velocidad de sangrado

¿Transfusión?

Nivel hemoglobina Reserva cardiopulmonar

DECISIÓN DE TRANSFUNDIR

No hay un único parámetro para guiar la transfusión. Considerar:

Causa y severidad de la anemia.

Capacidad de compensación del paciente.

Sangrado continuo.

Pérdidas previstas.

Compromiso de órganos vitales.

Riesgo de enfermedad coronaria.

Balance riesgo/beneficio de la transfusión.

TRANSFUSIÓN CH: PÉRDIDAS AGUDAS

¿Paciente normovolémico?

¿Sangre autóloga disponible?

¿Paciente sintomático?

Transfusión con sangre autóloga

Reponer volemia con cristaloides

No necesaria transfusión,independientemente

de la Hb

No

No

Sí

Sí

Sí

Transfusión con sangre alogénica

No

•Signos y síntomas que requieren transfusión en pacientes normovolémicos: síncope, disnea,

hipotensión, taquicardia, angina.

•Sangre autóloga: sólo aplicable en cirugía electiva.

MANEJO DE LA HEMORRAGIA AGUDA

• Insertar catéter de gran calibre. Muestras de sangre.

• Infundir cristaloides rápidamente. Objetivo PAS > 90 mmHg.

• Manejar otras condiciones del paciente (oxígeno, temperatura...).

• Solicitar tests de coagulación.

• Transfundir hematíes para mantener transporte adecuado 02.

• Control quirúrgico del sangrado.

• Calentar fluidos y componentes sanguíneos (grandes volúmenes).

• Monitorizar presión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis horaria.

MANEJO DE LA HEMORRAGIA AGUDA

Restaurar Volemia (Meta: PAS > 90 mmHg)

Solicitar Analítica:Iones, PT, APTT, fibrinógeno, plaquetas, gasometría

Solicitar Hematíes. Tiempo:• Inmediatamente: Stock emergencia grupo 0 Rh negativo

• En 15-60 min: Cruzar ABO si se conoce el grupo del paciente• En > 60 min: Pruebas cruzadas completas

Considerar uso de plasma y plaquetas

COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA

• Coagulopatía.

• Hipotermia.

• Alteraciones metabólicas.

• Reacciones hemolíticas.

• Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI).

COAGULOPATÍA

Sangrado Masivo

Transfusión de hematíes, plasma, plaquetas

Infusión de cristaloides/coloides

Dilución de factores de coagulación y plaquetas

Coagulopatía

Sangrado Microvascular

COAGULOPATÍA

• No hay un único test que informe de la coagulación, en general.

• Tests rutinarios incluyen TP, APTT, plaquetas y fibrinógeno.

• Analizadores de la coagulación (Thromboelastograph® y Sonoclot®) pueden ser útiles en guiar las transfusiones.

HIPOTERMIA

• Ocurre cuando al paciente se le transfunde masivamente con sangre a bajas temperaturas.

• La hipotermia produce arritmias ventriculares, escalofríos, aumento del consumo de oxígeno, toxicidad por citratos, coagulopatía y parada cardiaca.

• Calentar la sangre y fluidos es esencial para impedir los efectos de la hipotermia.

ALTERACIONES METABÓLICAS

• Hiperkaliemia.

• Toxicidad por citrato.

• Hipomagnesemia.

• Acidosis

• Empeoramiento de la capacidad transportadora de oxígeno de la hemoglobina.

ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS

COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES

Complicaciones Estrategia clínica

Incapacidad de liberar

oxígeno desde la Hb

Calentar la sangre. Evitar alcalosis.

Mantener al paciente normotérmico.

Coagulopatía dilucional Plasma fresco o factores para TP > 1,5 x

normal y control sangrado. Plaquetas

para trombocitopenia y control sangrado.

Hipotermia Calentar sangre y fluidos. Humidificar

gases. Calentar paciente y habitáculo.

Complicaciones Estrategias Clínicas

Disminución del calcio

iónico

Monitorizar ECG (intervalo QT). Tratar con

cloruro cálcico: 20 mg/kg, en situación de

transfusión masiva e hipotensión.

Hiperkaliemia Monitorizar ECG y tratar con cloruro

cálcico, 20 mg/kg, si inestabilidad

hemodinámica. En otras situaciones,

monitorizar y tratar con glucosa, insulina

y/o bicarbonato.

ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS

COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES

Transfusion

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