TRASTORNOS CIDO-BASICOS METABOLICOSACIDOSIS METABOLICALa acidosis metablica es una acidez excesiva de la sangre caracterizada por una concentracin anormalmente baja de bicarbonato en la sangre.Cuando un aumento del cido supera el sistema de amortiguacin del pH del cuerpo, la sangre puede acidificarse. Cuando el pH de la sangre disminuye, la respiracin se hace ms profunda y ms rpida, porque el cuerpo intenta liberar la sangre del exceso de cido disminuyendo el volumen del anhdrido carbnico.Finalmente, tambin los riones tratan de compensarlo mediante la excrecin de una mayor cantidad de cido en la orina. Sin embargo, ambos mecanismos pueden ser sobrepasados si el cuerpo contina produciendo demasiado cido, lo que conduce a una acidosis grave y finalmente al coma.FISIOPATOLOGIADesde el punto de vista fisiopatolgico, son tres??????????? los mecanismos en la gnesis de la acidosis metablica: Aumento en la produccin de cidos fijos Prdida de bicarbonato Disminucin en la excrecin renal de cido. Acidosis tubular renal distalLa respuesta del organismo a una sobrecarga cida consta de cuatro procesos bsicos: la amortiguacin extracelular, la amortiguacin intracelular, la compensacin respiratoria y la excrecin renal del exceso de H+. Los tres primeros mecanismos tienden a minimizar el aumento de la concentracin de H+ hasta que el rin pueda restablecer el equilibrio mediante la eliminacin del exceso de H+.Amortiguacin extracelular: Es la que se produce por accin de los Buffers corporales.Amortiguacin intracelular: el exceso de H+ en el medio extracelular ingresa al medio intracelular, intercambindose por otros iones positivos intracelulares, y es amortiguado por los buffers intracelulares (fundamentalmente protenas). Este intercambio de iones, imprescindible para mantener la electroneutralidad enunciada por el equilibrio Donnan, es el que explica la tendencia que existe en las acidosis metablicas a producirse un aumento en la concentracin plasmtica de K+ (ion intracelular ms abundante).Compensacin respiratoria: La acidosis estimula los quimiorreceptores centrales y perifricos lo que determina un aumento en la ventilacin alveolar. Este aumento empieza al cabo de 1 a 2 horas y llega a su mximo al cabo de 12 a 24 horas. Afecta ms al volumen corriente que a la frecuencia respiratoria (respiracin de Kussmaul). La pCO2 cae en una media de 1,2 mm Hg por cada 1 mEq/l que baje la concentracin plasmtica de HCO3 hasta una pCO2 mnima de 10 a 15 mm Hg. Los valores que se encuentran fuera de este clculo previsto representan trastornos mixtos.La compensacin respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto suele durar unos pocos das. Esta limitacin se debe a que la cada de la pCO2 provoca directamente una reduccin en la reabsorcin renal de HCO3 que resulta en su prdida urinaria. Se piensa que este efecto refleja un aumento del pH celular de los tbulos renales inducido por la hipocapnia.Excrecin renal de H+: El metabolismo de la dieta de un adulto genera unos 50 a 100 mEq/da de H+, los cuales deben excretarse por orina. Este proceso se lleva acabo en dos pasos: la reabsorcin de HCO3 y la excrecin de la carga cida diaria.El bicarbonato filtrado debe reabsorberse ya que su prdida significa un aumento de la carga cida neta y su consiguiente reduccin plasmtica. La carga cida diaria se excreta mediante la secrecin de H+ de las clulas tubulares al lumen, que se unen a los amortiguadores urinarios o al NH3. En general se excretan 10 a 40 mEq en forma de acidez titulable y de 30 a 60 mEq en forma de NH4+. La rectificacin de la acidosis requiere la excrecin renal del exceso de H+, lo cual se realiza incrementando la produccin de NH3 en los tbulos y la posterior excrecin de NH4+. Existe poca capacidad para el aumento de la acidez titulable ya que la excrecin de fosfato se mantiene relativamente constante. CUADRO CLINICO Disminucin del tono vascular. Disminucin de la contractilidad miocrdica. Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias. Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la conciencia, que pueden llevar al coma y PCR. Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambio significativo en la frecuencia (Respiracin de Kussmaul). Aumento del Ca+ y K+ srico. Nauseas, vmitos.

ETIOLOGIA

Se dividen en base al ANION GAP en:TRATAMIENTO

HIPERCLOREMICASPrdidas digestivas de HCO3DiarreaIleostomaFstula pancretica/drenaje biliarEn casos Generales: Administracin de Bicarbonato

En prdidas Gastrointestinales:Administracin de Suero Salino Fisiolgico y Potasio.

En casos de Cetoacidosis: Administracin de insulina y reposicin Hidroelectroltica.En casos de I.R: Realizacin de Dilisis.

Prdidas renales de HCO3Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)Inhibidores de la anhidrasa carbnica (Acetazolamida)

Disfuncin en la eliminacin renal de H+Algunos casos de insuficiencia renalAcidosis tubular renal tipo 1 (distal)HipoaldosteronismoHiporreninmicoAcidosis tubular renal tipo 4

IntoxicacinAcido clorhdricoCloruro de AmonioAcidosis por expansin de volumen (Cl de Na)

Cetoacidosis durante el tratamiento.

: HIPOCLOREMICASAcidosis lctica

Tipo A (con Hipoxemia evidente)Tipo B (sin Hipoxemia evidente)

En casos de Acidosis lctica: Reposicin tisular de oxgeno, concomitante con metformina.

En casos de Hipocalcemia: Se puede indicar sales de potasio como el citrato de potasio

En casos de dficit de Aldosterona: Se puede indicar corticoides fluorados (fluorocortisona 0,1-0,5mg/Kg).

CetoacidosisDiabticaAlcohlicaDe Ayuno

Insuficiencia renal

IntoxicacinSalicilatosMetanol o formaldehdoEtilenglicolParaldehdoToluenoAzufre

Rabdomilisis masiva

ALCALOSIS METABOLICALa alcalosis metablica es una alteracin clnica en la que existe un Ph arterial elevado (concentracin disminuida de H+) como consecuencia de un aumento en la concentracin plasmtica de HCO3-. En forma compensadora, se produce tambin un aumento de la PCO2, que tiende a amortiguar la elevacin del pH. La compensacin respiratoria esperada es la siguiente: por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm Hg. En caso que dicha compensacin sea menor o mayor a la esperada, nos encontraremos con un trastorno mixto: Alcalosis metablica + Alcalosis respiratoria Alcalosis metablica + Acidosis respiratoria, respectivamente. Es un trastorno cido - bsico con alta incidencia en la poblacin hospitalaria, debido a la alta frecuencia de uso de diurticos, esteroides, sondas nasogstricas y los numerosos cuadros de contraccin de volemia arterial efectiva de distintas causas.FISIOPATOLOGIASe deben considerar dos aspectos fundamentales. Por un lado, mecanismos fisiopatolgicos capaces de generar alcalosis metablica, y por otro, mecanismos que mantienen en el tiempo la alcalosis producida:Generacin de la alcalosis metablica:Una elevacin primaria de la concentracin de HCO3- es inducida por la prdida de H+ en el tubo digestivo o en la orina. Estos iones H+ provienen de la disociacin intracelular del H2CO3:CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-Por lo tanto habr una generacin equimolar de HCO3- por cada miliequivalente de H+ que se pierda. Se puede producir tambin alcalosis metablica con la administracin de HCO3-, el movimiento intracelular de H+ y por ciertos tipos de contraccin volumtrica. Hipocalemia: A medida que desciende la concentracin plasmtica de K+, el K+ sale de la clula a travs de un gradiente de concentracin favorable, restaurando parcialmente la concentracin extracelular de K+. Para mantener la electroneutralidad, se produce un desplazamiento recproco de H+ y Na+ hacia el interior de la clula. El resultado final es una alcalosis extracelular con una acidosis intracelular paradjica.Alcalosis de contraccin: se observa cuando el lquido que se pierde tiene Cl- y no HCO3-. Esta situacin es ocasionada habitualmente por los diurticos. Se contrae el volumen extracelular alrededor de una cantidad constante de HCO3- (disminuyendo el volumen de distribucin del bicarbonato), en consecuencia aumenta su concentracin plasmtica, produciendo alcalosis metablica.Hipocloremia: Se encuentra en casi todos los pacientes con alcalosis metablica, probablemente por las prdidas de cloruro que acompaan las prdidas gastrointestinales y renales. Desempeara un papel importante en la persistencia de la alcalosis ya que limita la excrecin de HCO3-.Mantenimiento de la alcalosis metablica: Los mecanismos capaces de generar alcalosis metablica vistos ms arriba, son necesarios para la gnesis de la misma, pero no son suficientes, ya que el rin tiene la capacidad de corregir la alcalosis metablica mediante la excrecin de HCO3- en la orina, y slo se perpetuar en el tiempo cuando exista una excrecin alterada del mismo. Esto se debe a que la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo contorneado proximal (aproximadamente el 90 % de la carga filtrada en condiciones normales se reabsorbe en el mismo) se produce por un mecanismo de TM (transporta mximo) semejante al de la glucosa, el cual se satura y por consiguiente todo lo que excede el Umbral renal quedar en la luz del tbulo, siendo excretado con la orina, ya que la capacidad de reabsorcin del tbulo contorneado distal es muy limitada.La carga filtrada (CF) de bicarbonato o cualquier otra sustancia (cantidad de una sustancia que aparece en el filtrado glomerular de un minuto) se puede calcular con la siguiente frmula: CF HCO3 = [HCO3]pl. x VFG Es decir, que depende de 2 variables distintas, la concentracin plasmtica de bicarbonato, que estar elevada por definicin de alcalosis metablica, y del filtrado glomerular. La disminucin de la tasa de filtrado glomerular es un mecanismo que permite perpetuar la situacin de alcalosis metablica, ya que disminuir proporcionalmente la carga filtrada de bicarbonato. Esta situacin se encuentra muy frecuentemente presente en la prctica clnica, tanto en los pacientes con cuadros de deshidratacin, como en los sndromes ascticoedematosos asociados al uso de diurticos. Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis es el aumento en la tasa de reabsorcin tubular de bicarbonato. Esta situacin se produce con la deplecin de cloruro y con la hipocalemia severa, ambas situaciones habitualmente presentes en los pacientes con alcalosis metablica.- Deplecin de volumen circulante efectivo: El aumento de la reabsorcin neta de HCO3 que se produce en la deshidratacin, se puede entender como una repuesta adecuada, ya que la secrecin del exceso de bicarbonato conducira a una prdida concurrente obligada de Na+ para mantener la electroneutralidad. A pesar de que existe una relacin obvia entre hipovolemia y aumento de reabsorcin de HCO3-, el mecanismo no est suficientemente claro. El hiperaldosteronismo secundario podra cumplir algn papel ya que la aldosterona puede aumentar la secrecin neta de H+ por estimular la bomba H+ATPasa de los tbulos colectores. El resultado final de esta reabsorcin casi completa del HCO3- filtrado es el hallazgo paradjico de una orina cida a pesar de una alcalemia extracelular.- Deplecin de cloruro: La bomba H+- ATPasaluminal de las clulas del tbulo colector secretan H+ con Cl- para mantener electroneutralidad. Por lo tanto un descenso en la concentracin tubular de Cl- facilitar este proceso mediante el aumento del gradiente transtubular.Compensacin respiratoria: La evolucin de una alcalemia es censada por los quimiorreceptores respiratorios, los que disminuirn la ventilacin a fin de provocar un aumento de la pCO2 adecuado. Este aumento en promedio es de 0,6 a 0,7 mm Hg de pCO2 por cada 1mEq/l de ascenso del bicarbonato. Valores fuera de este rango denotan la presencia de una alcalosis o una acidosis sobrepuesta. Este fenmeno de hipoventilacin compensadora puede ser peligroso en los pacientes con acidosis respiratoria con hipercapnia crnica (EPOC), ya que aumentar los niveles de PCO2 y disminuir la presin de O2 en el alvolo pulmonar.CUADRO CLINICO Confusin(puede progresar a estupor o coma) Temblor de manos Mareo Fasciculaciones musculares Nuseas, vmitos Entumecimiento u hormigueo en la cara, manos o pies Espasmos muscularesprolongados (tetania)

EtiologaTratamiento

Por prdida de cidos fijos (H+):Prdidas digestivas: Prdida de secreciones gstricas. Vmitos o aspiracinnasogstrica Diarreas que provocan prdida de cloruro.

Reposicin correcta de NaCl, Cl k y Agua Administracin de Acetazolamida (Provoca un aumento de la excrecin de NaHCO3) En casos de Hipermineralocorticismo: Administracin de Espironolactona.

Prdidas renales: Diurticos del asa o tiazdicos Hipermineralocorticoidismo Correccin rpida de una hipercapnia crnica

Movimiento intracelular de H+: Hipocalemia

Por retencin de Bases: Transfusin masiva de sangre (Citrato). Administracin de NaHCO3.

TratamientoEl tratamiento siempre deber ser dirigido a corregir la causa subyacente responsable del trastorno. A los pacientes con vmitos persistentes o con aspiracin nasogstrica se les puede administrar un bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de H+ para disminuir la secrecin cida gstrica y la prdida de H+, junto con una adecuada reposicin del volumen circulante para evitar la contraccin de volumen que perpete el cuadro. Reposicin correcta de NaCl, Cl k y Agua Administracin de Acetazolamida (Provoca un aumento de la excrecin de NaHCO3) En casos de Hipermineralocorticismo: Administracin de Espironolactona.