Trastornos de La Termoregulacion

7/29/2019 Trastornos de La Termoregulacion

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TRASTORNOS DE LA REGULACIN

DE LA TEMPERATURA

Autores: Marina Mat Moreno: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria del HHospitalClnico Universitario de Mlaga.

Javier Mora Robles: R-3 de Cardiologa del Hospital Regional Carlos Haya deMlaga.

Antonio R. Bosc Crespo: Mdico Adjunto Area de Urgencias del Hospital ClnicoUniversitario de Mlaga.

Felipe Aguado Guerrero: Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la

Universidad de Mlaga.

Direccin: C/. Antonio Trueba, 14 Bloque 5, 2 1

29017- Mlaga.Telfono: 952 202153e-mail: [email protected]


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INDICE:

I. IntroduccinI.1. La temperatura corporalI.2. Mecanismos de regulacin

A- Mecanismos productores de calor1- Metabolismo2- Otros

B- Mecanismos perdedores de calor1- Evaporacin2- Otros

II. TermorregulacinIII. Patologa por incremento de la temperatura corporal

III.1. Sndromes hipertrmicosA- Menores

1- Exantema por calor

2- Calambres por calor3- Sncope por calor

B- Mayores

1- Golpe de calor

2- Hipertermia maligna

3- Sndrome neurolptico maligno

IV. Patologa por descenso de la temperatura corporal

IV.1. Concepto

IV.2. Clasificacin

A- Hipotermia accidental

B- Congelacin

C- Procesos menores

V. Resumen

VI. Algoritmo de actuacin en Urgencias

VII. Bibliografa


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I. INTRODUCCIN

I.1.La temperatura corporal:

En el organismo humano la temperatura corporal es de 36,6 0.5C; y para

mantenerla se disponen de distintos mecanismos productores de calor, as como otros que

consiguen prdida de calor, para adaptarse a las condiciones ambientales.

La temperatura corporal es diferente en las distintas localizaciones del organismo,

siendo considerada la ms valorable como temperatura interna, la esofgica; igualmente, est

sujeta a oscilaciones circadianas.

I.2.Mecanismos de regulacin:

A- Mecanismos productores de calor:

1- Metabolismo:

El metabolismo basal depende: del aporte energtico de la ingesta, de la actividadmuscular y de la accin de las hormonas (fundamentalmente tiroideas), de las aminas

simpaticomimticas y del sistema nervioso simptico, generando en condiciones basales

alrededor de 75 cal/hora. Con el ejercicio puede incrementarse hasta diez veces esta

produccin de calor con la consiguiente elevacin de la temperatura corporal.

2- Otros:

El organismo genera calor como consecuencia de la radiacin solar absorbida, as

como del contacto con molculas de aire caliente y por contacto directo con elementos a altas

temperaturas, siendo estos mecanismos menores.

B- Mecanismos perdedores de calor:

1- Evaporacin:


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La emisin de sudor es el principal mecanismo destinado a perder calor, su

evaporacin enfra la piel y de forma secundaria los tejidos.

El mantenimiento de la sudoracin como mecanismo compensador requiere el aporte

de lquidos e iones, fundamentalmente Cl- y Na+; en caso contrario, el incremento provocado

de la temperatura corporal, puede producir sintomatologa (fatiga por sudor). En este

mecanismo, es determinante la humedad ambiental, puesto que, la presencia de sta elevada,

evita la evaporacin del sudor y, por tanto, el descenso de temperatura.

Existen diferencias entre sexos, habindose comprobado que la mujer inicia la

sudoracin a mayor temperatura corporal que el hombre.

En menor grado, existe evaporacin por vas respiratorias. Es lo que se denomina la

perspiratio insensible.

2- Otros:

Los mecanismos de radiacin, conduccin y conveccin, manifiestan 3 formas de

transferencia de calor, bien a cuerpos slidos o al aire, con el consiguiente descenso de

temperatura.

II.TERMORREGULACIN

La termorregulacin se compone de una serie de elementos que conectan el sistema

nervioso central y perifrico. El sistema regulador central se encuentra en el hipotlamo en el

que hay dos regiones, posterior y anterior, que asumen las funciones de produccin y prdidade calor, respectivamente.

Los cambios de la temperatura provocan la respuesta neuronal de los receptores

cutneos, as como variaciones en la temperatura sangunea, que sirven de seal al hipotlamo

para dar una respuesta adecuada.

Desde la piel, vsceras profundas y mdula espinal, asciende hacia el hipotlamoanterior el haz espinotlamico lateral. La temperatura sangunea, de por s, sirve de estmulo


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al hipotlamo, que responde con variaciones en el tono autonmico y probablemente en la

funcin endocrina para mantener la temperatura corporal en sus lmites normales. As, un

aumento de temperatura percibido por el hipotlamo, provoca una respuesta autonmica que

consiste en un aumento de la sudoracin (prdida de calor por evaporacin), una

vasodilatacin cutnea (por prdida de calor por conduccin y conveccin, por contacto

directo con la piel del calor) y un descenso del tono muscular (descenso de la produccin de

calor). En caso de descenso de temperatura actuara en sentido contrario.

En la regulacin de la temperatura corporal, juega un papel fundamental el propio

individuo, puesto que el humano responde a cambios de temperatura con respuestas

voluntarias (cambiar el nivel de actividad fsica, proteccin, abrigo,...).

Con la edad, la efectividad de la termorregulacin disminuye debido al deterioro

sensorial en el anciano, al descenso del metabolismo basal, a la prdida de masa muscular y

tono vascular,... lo que lleva a un mayor peligro de hipotermia.

Existe un mecanismo de adaptacin a la temperatura, fundamentalmente extrema, que

se denomina aclimatacin: consiste en una serie de cambios progresivos en los mecanismos

reguladores de la temperatura, en funcin de la exposicin a dichas temperaturas y que

precisan de 5 a 7 das para su establecimiento.

III. PATOLOGAS POR INCREMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

Existen dos situaciones caracterizadas por aumento de temperatura corporal, que

conviene diferenciar:

Fiebre: el aumento de temperatura se debe a una regulacin transitoria por parte del

centro regulador hipotalmico, que funciona adecuadamente. No se considera una

reaccin negativa ya que forma parte de la respuesta orgnica a la infeccin.

Hipertermia: el incremento de la temperatura corporal, no encuentra adecuada

respuesta en el hipotlamo, o bien, la respuesta de ste es inadecuada a la situacin

concreta, por lo que se considera patolgica en todo caso. Este ascenso de temperatura


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no regulado puede provocar sndromes denominados menores o leves y cuadros

clnicos mayores que pueden comprometer la vida del sujeto.

III.1. SNDROMES HIPERTRMICOS:

A- Menores:

1- Exantema por calor:

Se caracteriza por la inflamacin y bloqueo de las glndulas sudorparas, debido a la

sudoracin abundante en ambientes poco ventilados y de alta humedad relativa.

2- Calambres por calor:

Debido a la prdida excesiva de agua e iones, sobre todo en personas no aclimatadas o,

frecuentemente, ancianos con tratamiento diurtico. Se caracteriza por un incremento de la

temperatura corporal, no producido por la actividad fsica; cursa con nauseas, vmitos,

cefaleas, anorexia, astenia e incluso alteraciones del contenido de la conciencia. Los

calambres musculares se deben a una perdida excesiva de sodio, que produce disfuncin

muscular. El tratamiento consiste en reposo, ambiente ventilado e hidratacin.

3- Sncope por calor:

El organismo responde al aumento de temperatura ambiental con vasodilatacin

perifrica y sudoracin profusa que provocan un descenso de la tensin arterial y de la

volemia, lo que determina una disminucin de la perfusin cerebral que da lugar al sncope.

Cursa con hipotensin, taquicardia, piel fra y sudorosa. Como consecuencia de los

mecanismos desencadenados, la temperatura puede llegar a ser normal e incluso baja. Con el

decbito se recupera la perfusin cerebral y por tanto la conciencia.

En situaciones ms extremas se puede originar el colapso por calor que aadira al

cuadro clnico alteraciones multiorgnicas por hipoperfusin (fallo renal, heptico...), as

como por deshidratacin e hipernatremia.

El aporte de fluidos es la teraputica en ambos casos.


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B- Mayores:

1- GOLPE DE CALOR

Se trata del cuadro de mayor gravedad potencial, constituyendo un sndrome de

afectacin sistmica multiorgnica, secundaria a la hipertermia no compensada, por

disfuncin de los mecanismos reguladores. La temperatura corporal alcanza los 40 C y no

siempre es debido a causas ambientales.

Etiologa:

a) Aumento de la produccin de calor:

- Fiebre.

- Tirotoxicosis.

- Anfetaminas.

- Alucingenos.

- Ejercicio fsico.

b) Disminucin de la prdida de calor:

- Altas temperaturas ambientales.

- Humedad relativa.

- Prdida del control voluntario.

- Ausencia de aclimatizacin

- Deshidratacin.- Hipopotasemia.

- Enfermedades cardiovasculares.

- Condiciones debilitantes.

- Enfermedades de la piel.

- Fibrosis qustica.

- Lesiones o patologas del SNC.

- Ancianos .- Drogas (Alcohol, -bloqueantes, anticolinrgicos.


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Fisiopatologa:

El mecanismo de lesin celular en el golpe de calor es la toxicidad celular directa, que

ocurre por encima de 42 C. Esto provoca prdida de estabilidad de membranas celulares con

aumento de su permeabilidad, as como de la actividad mitocondrial.

Factores asociados como la hipoxia local, la acidosis metablica y la deshidratacin,

potencian el dao que provocar el fallo multiorgnico variable, segn el modo de

presentacin y la severidad.

Formas clnicas de presentacin:

a) Activa o por ejercicio: Ocurre en sujetos jvenes, no aclimatados, sometidos a

ejercicios fsicos de gran intensidad en das de calor y con alta humedad relativa.

Inicialmente, aparecen sntomas de alteracin del nivel de conciencia, alteraciones

del comportamiento y convulsiones. Cursa con piel seca y caliente, con ausencia

de sudoracin.

La deshidratacin asociada provoca con frecuencia fallo renal, aunque en ste

puede influir la lesin tubular directa secundaria a la mioglobinuria e incluso

aparicin de coagulacin intravascular diseminada.

El dao muscular, est presente en la totalidad de los casos.

b) Pasiva o clsica: Ocurre en sujetos con alteracin basal de los mecanismos de

regulacin, fundamentalmente en personas mayores o con patologa previa, ascomo en los que reciben la medicacin mencionada. Inicialmente, en las primeras

horas, ocurre un cuadro de letargo, debilidad, nauseas, vmitos, hipertermia y

agravamiento de la patologa basal. A partir de las 48 horas se encuentran sntomas

generales, comunes a los descritos en la forma activa.

En las dos formas de presentacin la mortalidad es elevada alcanzando un 70%.

Cualquiera que sea la forma de presentacin, se va a producir repercusin multirganica:


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Afectacin muscular:

La elevacin de temperatura provoca dao muscular consistente en degeneracin y

necrosis. En la forma activa o relacionada con el ejercicio se ver incrementada por la

presencia de hipoxia y acidosis metablica; en estos casos, aparece elevacin de la enzima

muscular (creatinfosfoquinasa: CK) y rabdomiolisis, que ser menos frecuente en la forma

clsica de golpe de calor.

Afectacin renal:

El dao renal, es frecuente y consecuencia de varios mecanismos (deshidratacin,

rabdomiolisis, hipotensin,...). Se encontrar, en el sedimento, proteinuria y, en casos de

rabdomiolisis, mioglobinuria. La insuficiencia renal, sin embargo, es rara y est condicionada

por la aparicin de necrosis tubular aguda por uratos, hipocalcemia y valores muy elevados de

CK.

Afectacin cardiovascular:

La hipertermia provoca una situacin de alto gasto cardaco, con vasodilatacin y

taquicardia, consecuencia de las demandas aumentadas y de la deshidratacin por el sudor.

Podemos encontrar ligeras elevaciones enzimticas como consecuencia del dao sobre el

miocito y alteraciones en el electrocardiograma (QT prolongado que es lo ms frecuente,

alteraciones difusas de la repolarizacin e incluso signos de isquemia y ondas U). Pueden

aparecer arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, siendo la primera causa de

muerte la fibrilacin ventricular.

Afectacin del sistema nervioso central:

La toxicidad directa que el aumento de temperatura provoca en el cerebro y mdula

espinal, conduce rpidamente a muerte celular, edema cerebral e incluso hemorragia a nivel

local. Como consecuencia, aparece hipertensin intracraneal y degeneracin neuronal. La

hipotensin sistmica provoca isquemia cerebral. El conjunto de todas estas alteraciones se

manifiesta de formas diversas, incluyendo desde alteraciones del comportamiento hasta

temblores, convulsiones, neuropatas e incluso coma. No todas son reversibles con el


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tratamiento. En el golpe de calor, la puncin lumbar revela que en el lquido cefalorraqudeo

puede haber un aumento de protenas, xantocroma y linfocitosis, as como elevacin de la

glucosa.

Afectacin digestiva:

El dao intestinal suele deberse a isquemia, secundaria a la termotoxicidad directa y a

la hipoperfusin. La isquemia intestinal determina ulceraciones que pueden provocar

hemorragia digestiva franca. La sintomatologa digestiva puede ser heterognea y es poco

especfica. A nivel heptico encontramos necrosis celular y colestasis, cuyo diagnostico se

realiza por elevacin de transaminasas. Excepcionalmente, ocurre un fallo heptico

fulminante, que requiera transplante e implique una alta mortalidad.

Afectacin hematolgica:

Tpicamente, aparece leucocitosis similar a cualquier situacin de estrs, as como por

hemoconcentracin. Inicialmente, tambin se eleva el nmero de plaquetas aunque

posteriormente aparece trombocitopenia. La accin directa de la temperatura puede provocar

inactivacin de plaquetas y factores procoagulantes, una agregacin plaquetaria e incluso

originar coagulacin intravascular diseminada. Estos acontecimientos asociados al dficit de

factores de coagulacin por fallo heptico, determinan la aparicin de anemia y ditesis

hemorrgica. En caso de coagulacin intravascular diseminada (CID) ocurre un agravamiento

de la afectacin multiorgnica.

Afectacin pulmonar:

El dao celular directo, secundario a la hipertermia, al actuar sobre el endotelio

vascular conduce a cor pulmonale o a sndrome de distress respiratorio del adulto. El edema

pulmonar ser frecuente, combinando este mecanismo con el fallo cardaco. Aunque lo ms

frecuente es encontrar acidosis metablica en el golpe de calor, el aumento de la demanda de

oxigeno provoca con frecuencia alcalosis metabolica. Cnicamente aparece hiperventilacin.

Las alteraciones hematolgicas pueden provocar hemorragia pulmonar y en enfermos de edad

avanzada puede aparecer tromboembolismo pulmonar.


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Afectacin endocrina:

El estado de metabolismo elevado provoca hipoglucemia, fundamentalmente en el

golpe de calor por ejercicio extenuante. La hormona de crecimiento y la aldosterona elevan

sus niveles ante la exposicin intensa al calor, con el objetivo de mantener la volemia.

Alteraciones electrolticas:

Con frecuencia, la hipertermia provoca alteraciones en los niveles de sodio, potasio,

fosfatos y calcio debido a su eliminacin por el sudor. Sin embargo, cuando el golpe de calor

es secundario a ejercicio intenso, el dao celular provoca un incremento de los niveles de

potasio. Los niveles de fosfato disminuyen por la hiperventilacin y alcanzan niveles muy

bajos en casos de rabdomiolisis severa. La hipocalcemia, ocurre varios das despus del dao

celular, debido a la precipitacin intracelular. Posteriormente, a las dos tres semanas, se

produce una hipercalcemia por efecto rebote debido a la activacin paratiroidea.

Diagnstico:

El diagnstico del golpe de calor se basa en la historia clnica y en la exploracin,

confirmndose por la presencia de una temperatura rectal alrededor de 40C y otros datos que

apoyan el diagnstico.

La anhidrosis o falta de sudoracin es caracterstica de este cuadro y est presente en

gran parte de pacientes ancianos, si bien su ausencia no excluye el diagnstico. De hecho, en

el golpe de calor por ejercicio, es tpica la sudoracin profusa. En todos los casos se encuentra

elevacin de CK. Se completa el diagnstico con la presencia de alteraciones neurolgicas

que van del estupor al coma. Por tanto, ante un paciente predispuesto (anciano, personas con

patologas de base, con tratamientos farmacolgicos, etc.) y sometidos a una temperatura

ambiente en torno a los 30 C de media, se debe sospechar este diagnstico, incluso en sujetos

jvenes como atletas, militares...


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Diagnstico diferencial:

En caso de no tener acceso a una buena anamnesis se debe hacer el diagnstico

diferencial con cuadros que cursan con hipertermia, tales como:

a) Cuadros infecciosos:

- Meningitis

- Sepsis.

- Encefalitis.

- Leptospirosis.

b) Epilepsas y deshidrataciones graves.

c) Enfermedades endocrinas:

- Crisis tiroideas

- Feocromocitoma

- Coma diabtico

d) Sndromes hipertrmicos:

- Hipertermia maligna.

- Sndrome neurolptico maligno.

- Hipertermia inducida por drogas.

e) Afectacin del SNC:

- Sangrado hipotalmico.

- Hidrocefalia aguda.

Profilaxis:


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Ante situaciones de riesgos tales como: ola de calor, ejercicio fsico extenuante, etc. se

debe prevenir el golpe de calor; para ello ser fundamental informar a la poblacin de riesgo

de las medidas a tener en cuenta:

Prevencin de forma pasiva:

- Correcta hidratacin (2-3 litros de lquido por da)

- Aumentar el aporte de sal en la dieta.

- Evitar el sobreabrigo.

- Ventilacin adecuada de las habitaciones.

- Duchas o baos fros frecuentes.

Prevencin de forma activa:

- .Evitar ejercicio intenso en las horas de mximo calor y los das de gran

humedad. En caso de coincidir el ejercicio con estas condiciones

atmosfricas, se deben ingerir previamente abundantes lquidos salinos (1.5

litros) y durante el esfuerzo, rehidratarse con la misma solucin hipotnica

salina varias veces cada hora. Tras el ejercicio, se recomiendan bebidas

azucaradas para reponer los depsitos de glucgeno heptico.

Tratamiento:

Dada la gravedad del cuadro, con una mortalidad elevada, en torno a un 80%, el

diagnstico y la instauracin del tratamiento correcto debe realizarse precozmente, puesto que

se relaciona directamente con la supervivencia.

El tratamiento constar de dos fases:

Tratamiento primario.

Tratamiento de las complicaciones.


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Tratamiento primario de la hipertermia:

En el lugar del suceso, se debe trasladar al paciente a un lugar fresco, retirarle la ropa

y aplicarle agua fra o hielo en la superficie corporal. Si el paciente est consciente, se debe

iniciar la hidratacin oral, si no es posible, se debe iniciar la hidratacin venosa

inmediatamente. Debe ser evacuado con prontitud a un centro sanitario para su tratamiento

completo.

Existen diferentes mtodos de enfriamiento:

Enfriamiento por evaporizacin: Consiste en alojar al paciente en una habitacin fra y

humedecer la piel con agua a 15 C, provocando evaporizacin con el uso de

ventiladores con aire caliente a unos 45 C. La ventilacin se ajusta para mantener la

temperatura de la piel en torno a los 30 C, con un descenso de la temperatura de 1 C

cada 10-12 minutos. La mortalidad de este procedimiento es de un 11%.

Enfriamiento externo directo: Consiste en sumergir al paciente en agua helada o

envolverlo en hielo. Este mtodo requiere masaje continuo para evitar la

vasoconstriccin que produce el fro en la piel. El enfriamiento directo externo es muy

efectivo, pero requiere monitorizacin y vigilancia extrema. Por ello, se considera poco

seguro en pacientes con riesgos de shock cardiovascular, en los cuales se elige

enfriamiento evaporativo.

Otros: En los casos en los que no se consigue enfriamiento por los mtodos anteriores,

puede ser necesario el lavado peritoneal con suero salino enfriado a 10-20C, lavado

gstrico, hemodilisis o by-pass cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre.

En cualquier caso, la temperatura debe ser monitorizada constantemente y se debe

detener el enfriamiento a los 39 C.

Otras medidas incluyen la rehidratacin por va de acceso central (que permita a su

vez el control de la presin venosa central) y el control de la diuresis horaria con sonda

vesical. Ocasionalmente, se utilizar la Clorpromacina intravenosa (10-25 mg.) o Diacepan,


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para evitar produccin de calor por escalofros y tiritonas. Puede ser necesario, la intubacin

orotraqueal y conexin a ventilacin mecnica para evitar la hipoxia tisular.

Tratamiento de las complicaciones:

Las complicaciones iniciales de la hipertermia son fundamentalmente las arritmias, la

acidosis metablica y el fallo cardaco.

Las arritmias (fundamentalmente taquiarritmias supraventriculares) no requieren

tratamiento especfico, ya que ceden al disminuir la temperatura.

El fallo cardaco debe tratarse como habitualmente, salvo que debe evitarse la digital

por la posibilidad de hiperpotasemia asociada. La hipotensin debe tratarse con reposicin de

fluidos empleando suero salino. Para ello, ser de ayuda la monitorizacin de la presin

arterial con catter de Swan-Ganz. Con frecuencia los pacientes presentan bajas resistencias

perifricas, bajas volemias por deshidratacin y disfuncin ventricular izquierda, por lo que

tienen riesgo de insuficiencia cardaca congestiva y fallo renal. Estn contraindicados los

dextranos, como expansores por efecto anticoagulante. Igualmente, se deben evitar los

agonistas alfa y dopaminrgicos por provocar vasoconstriccin perifrica.

La acidosis metablica, as como la hipoxia, se controlan al disminuir la temperatura,

aunque se administrar a todos oxigenoterapia al 100% y si es necesario se puede administrar

bicarbonato. En caso de situacin comatosa, debe ventilarse al paciente mediante intubacin

orotraqueal.

El control de la diuresis debe ser estrecho mediante sonda vesical. Se administrar 1-2mg./kg de Manitol cada 15-20 minutos para aumentar la diuresis y disminuir el edema

cerebral. A su vez, se pueden aadir dosis intermitentes de Furosemida. En caso de

insuficiencia renal establecida, es necesario recurrir a mtodos de hemofiltracin.

El aporte de potasio depender de los niveles en sangre del in, as como de la funcin

renal a fin de evitar la hiperpotasemia.


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Para prevenir sangrado gastrointestinal se recomienda emplear bloqueadores del

receptor tipo 2 de la histamina.

La aparicin de coagulacin intravascular diseminada (CID) aumenta la mortalidad,

por lo que se deben obtener parmetros de coagulacin para su diagnstico. Su tratamiento es

el especfico, mediante plasma fresco o crioprecipitados.

No se recomienda el uso de esteroides ni antibiticos profilcticos.

Pronstico:

El pronstico depende del pico de temperatura alcanzada y del tiempo de exposicin a

temperaturas elevadas. Igualmente, determina la morbimortalidad, la precocidad y agresividad

del tratamiento. Un retraso en el tratamiento, de tan solo dos horas, puede elevar la mortalidad

un 70%; por el contrario, un tratamiento precoz y adecuado tendr una mnima mortalidad y

el paciente sobrevivir sin secuelas. Existen predictores de peor pronstico por alta

mortalidad, como son: fibrilacin ventricular, CID y la situacin de coma mayor de seis

horas. Igualmente, unos niveles elevados de lactato o un ascenso mantenido de la hormona de

crecimiento, pese al tratamiento, se han asociado a peor pronstico.

En cuanto a la morbimortalidad, la funcin neurolgica se normaliza con el control de

la temperatura, si bien pueden quedar como secuelas leves desrdenes cerebelosos. Los daos

heptico y renal se resuelven completamente, por lo general. Puede persistir una debilidad

muscular moderada en pacientes con dao muscular importante.

2- HIPERTERMIA MALIGNA

Es un sndrome hipermetablico de carcter hereditario, que afecta fundamentalmente

al msculo esqueltico; est inducido por frmacos o situaciones de estrs, generalmente

frmacos anestsicos. Se caracteriza por contracciones musculares intensas, aumento brusco

de temperatura y conduce a colapso cardiovascular.


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Su mortalidad es elevada por lo que el tratamiento ha de ser precoz. Aun as, con

tratamiento, la mortalidad alcanza el 30%. Por lo tanto, debe considerarse la hipertermia

maligna, una emergencia anestsica.

Se ha visto que incide, sobre todo, en la edad infantil y adultos jvenes de sexo

masculino y sometidos a ciruga de malformaciones musculoesquelticas (hernias, escoliosis,

ciruga plstica, etc.), con alta mortalidad en ciruga traumatolgica urgente.

Fisiopatologa:

La hipertemia maligna es un trastorno del msculo estriado y, concretamente, se ha

evidenciado un defecto en el metabolismo del calcio. Este juega un papel fundamental en la

contraccin muscular, pues es liberado del retculo sarcoplsmico tras el estmulo neuronal de

contraccin muscular; el calcio liberado se une a filamentos de troponina, que determina el

complejo actina-miosina y posteriormente, el calcio vuelve a las cavidades del retculo

sarcoplsmico por medio de una bomba de calcio, donde existe un canal de liberacin

conocido con receptor de rianodina. Mutaciones en este receptor, se encuentran en pacientes

con hipertermia maligna y determinan una mayor liberacin de calcio al citoplasma,

manteniendo de esta manera la contraccin muscular por ms tiempo, se producen as

contracciones musculares mantenidas o repetidas que provocan un aumento de temperatura y

conducen al estado de hipermetabolismo.

Los sujetos con este defecto del metabolismo del calcio desarrollan hipertermia

maligna si se producen situaciones desencadenantes, siendo la fundamental la accin de

agentes anestsicos que interfieran en la entrada del calcio en el retculo. Se ha relacionado,

fundamentalmente, con el halotano y succinilcolina, si bien hay otros desencadenantes no

farmacolgicos, tales como: el estrs, la anoxia, las infecciones virales y los linfomas. A estos

desencadenantes se les denomina gatillo de la hipertermia maligna. Esta reaccin a los

anestsicos, no debe considerarse de naturaleza alrgica puesto que puede ocurrir en pacientes

que han recibido el anestsico previa o posteriormente sin desarrollar esta reaccin.


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Patognesis:

Durante la crisis de hipertermia maligna ocurre un gran aumento en el consumo de

oxgeno sin un aporte suficiente de energa, que provoca un incremento en el metabolismo

anaerobio y, por tanto, la formacin de cido lctico; esto da lugar a una situacin de acidosis

metablica y respiratoria, aumento de la permeabilidad en las membranas celulares,

estimulacin del sistema nervioso simptico y rigidez muscular importante. El aumento de

temperatura puede alcanzar los 42 C, considerado el mximo trmico crtico que provoca

dao directo celular, que es la causa fundamental de la toxicidad en este sndrome. En la

totalidad de los pacientes ocurrir una importante rabdomiolisis, con la consiguiente elevacin

enzimtica muscular e hiperpotasemia. Estos fenmenos no suelen ocurrir en la clula

miocrdica.

Se produce una situacin de hipermetabolismo debido a la elevada demanda de

oxgeno. El gasto cardiaco es alto, e inicialmente la volemia es normal; posteriormente, puede

aparecer hipotensin. Las arritmias (tanto supraventriculares como ventriculares) son

frecuentes y multifactoriales (temperatura mayor de 40 C, hipoxia tisular, hiperpotasemia).

A nivel central el dao celular provoca edema y hemorragia cerebral que derivan a una

situacin de coma, agravado por las alteraciones metablicas. Es frecuente el fallo renal por la

mioglobinuria secundaria a la rabdomiolisis. En fases avanzadas, la deshidratacin y el bajo

gasto cardaco contribuyen a agravar la insuficiencia renal.

El fallo heptico y el sangrado gastrointestinal aparecen con mayor frecuencia que en

el golpe de calor, debido a las mayores temperaturas alcanzadas.

Las alteraciones hematolgicas son similares a las del golpe de calor, con una

frecuencia de coagulacin intravascular diseminada cercana al 100% de los casos.

Los dficit de iones son ms severos al producirse mayor necrosis muscular que en el

golpe de calor.


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Clnica:

Los sujetos afectos de este sndrome suelen ser varones, en las dos primeras dcadas

de la vida, portadores de la alteracin gentica en su forma autosmica dominante (menos

frecuente la autosmica recesiva) y que asocian otras anomalas genticas que afectan

fundamentalmente a la musculatura esqueltica (baja estatura, estrabismo, criptorquidea,

cifoescoliosis, miopatas congnitas o distrofias musculares).

En estos sujetos tras la induccin anestsica, ocurre de forma aguda (menos frecuente

de forma subaguda) la crisis de hipertermia maligna, que puede ser leve o fulminante. Los

sntomas ms precoces son los cardiovasculares, sobre todo taquicardias que inicialmente no

orientan hacia este cuadro clnico. Posteriormente, aparece cianosis, retencin de CO2 e

hipertensin arterial, aumentando el gasto cardaco. Tardamente, aparece la hipertermia que

se sigue rpidamente de acidosis, hipotensin e hiperpotasemia que provoca arritmias

ventriculares malignas y alteraciones de la onda T en el electrocardiograma (T picudas). Esta

hiperpotasemia, puede provocar una parada cardaca sbita en pacientes con miocardiopatia

previa a los que se les administra succinilcolina.

La hipercapnia es un indicador sensible de una potencial hipertermia maligna, puesto

que aparece precozmente y alcanza hasta el triple del mximo esperado en circunstancias

normales. El aumento del volumen minuto en ventilacin mecnica no consigue detener este

ascenso. Por la precocidad de este signo, es fundamental en la monitorizacin anestsica, el

empleo de la capnografia.

El edema pulmonar es tardo y generalmente se debe a fallo cardaco.

La rigidez muscular ocurre en las tres cuartas partes de los casos y aparece

precozmente tras el uso de succinilcolina o de halotano, tpicamente en forma de trismus. Este

signo, a veces, ocurre tras la induccin anestsica con estos frmacos en condiciones

normales, cediendo en pocos minutos. En casos que no ceda y se acompae de rigidez

generalizada, la sospecha de hipertermia maligna es elevada. En cualquier caso, ante un

espasmo de maseteros en la induccin anestsica, debe suspenderse la ciruga, si no es urgente

y ventilar al paciente con oxigeno al 100%, controlando la tensin arterial y el potasio cada 4-6 horas, as como la mioglobina, manteniendo adecuada hidratacin y control de la diuresis.


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Diagnstico diferencial de la hipertermia:

- Dao hipotalmico

- Reacciones transfusionales

- Infecciones del sistema nervioso central (meningitis,

encefalitis).

- Sepsis.

- Tirotoxicosis.

- Feocromocitoma

- Frmacos (atropina en exceso, dopamina, ketamina,

antidepresivos tricclicos...), pueden provocar hiperpirexia

administrados preoperatoriamente, lo que puede confundir.

Diagnstico diferencial de la rigidez o trismus:

- Sndrome de la articulacin tmporo-mandibular.

- Miotona congnita.

- Ttanos

- Sndrome neurolptico maligno (este cursa con

normocapnia)

Diagnstico diferencial de la hipercapnia:

- Ventilacin inapropiada.

- Estados hipermetablicos (tirotoxicosis, feocromocitoma,

sndrome neurolptico maligno, sepsis)

- Exceso de bicarbonato sdico administrado.

Tratamiento:

El tratamiento debe ser inmediato, basado en un diagnostico precoz. Ante la sospecha

clnica debe interrumpirse la administracin de agentes inhalatorios o succinilcolina e

hiperventilar con oxgeno al 100% (alrededor de 15 litros/minuto).


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Es obligatorio reducir la termognesis mediante la administracin de dantroleno, que

acta desacoplando el mecanismo de excitacin-contraccin muscular y disminuyendo los

niveles de calcio mioplasmticos. Debe administrarse precozmente dantroleno sdico a dosis

de 2-3 mg/Kg de peso en bolos rpidos cada 15 minutos, con un mximo de 10 mg/Kg de

peso. Puede excederse esta dosis en caso de no controlarse la crisis. Otra pauta aceptada

consiste en bolos de 1-2.5 mg/Kg cada 5-10 minutos intravenosos. Los viales contienen 20

mg de dantroleno ms 3 gr de manitol, y deben ser disueltos con 60 mg de agua estril

apirgena. Dado que su vida media es corta, aproximadamente 5 horas, y que existe

posibilidad de recidiva, debe mantenerse una perfusin continua o bien dosis de

mantenimiento del frmaco (1-2 mg/Kg cada 6 horas durante 24-48 horas va oral o

intravenosa). La va de administracin depender del estado neurolgico del paciente.

Como efectos secundarios, suele provocar tromboflebitis importante por su pH

alcalino; menos importantes son: vrtigos, somnolencias, alteraciones sensoriales... La

asociacin con manitol en los viales requiere precaucin si existe insuficiencia cardaca o

renal. No debe administrarse con simpticomimticos, simpaticolticos, ni digoxina, ya que

aumentan la morbimortalidad; ni con antagonistas del calcio por provocar hipotensin severa.

Si el paciente responde rpidamente a la terapia inicial precisar nicamente medidas de

soporte. Si la temperatura alcanza los 41C, el ndice de complicaciones es alto y el

tratamiento debe ser en una unidad de cuidados intensivos.

La hiperpotasemia provocar alteraciones en el electrocardiograma y arritmias

ventriculares por lo que debe tratarse de forma especfica, mediante la combinacin de

glucosa-insulina (10 unidades de insulina regular en 100 cc de suero glucosado al 50% o bien

0.15 unidades/Kg de insulina regular en un 1 cc/Kg de suero glucosado al 50 %). Cifras de

potasio superiores a 8 mEq/l comprometen la vida, por lo que se administrar gluconatoclcico o cloruro clcico. La administracin de calcio se realizar a una velocidad de 2

ml/minuto hasta un total de 50-100 ml.

La acidosis debe corregirse con bicarbonato, que a su vez contribuye al control de la

hiperpotasemia. Inicialmente se emplear 1-2 mEq/Kg de bicarbonato 1 Molar y

posteriormente, se pautar en funcin de la gasometra.


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Con el control de la hiperpotasemia y de la acidosis suelen revertir las arritmias,

aunque puede ser necesario el uso de antiarrtmicos, recomendndose propanolol 10-15 g/Kg

intravenoso o bien procainamida 50-100 mg intravenosa. Algunos autores recomiendan la

administracin de procainamida a todos los pacientes, profilcticamente, al diagnosticarse

hipertermia maligna, puesto que acta a nivel del intercambio de calcio directamente, lo que

podra reducir la hipertermia en fases precoces.

La correcta hidratacin debe mantener una diuresis por encima de 2 ml/Kg/h,

administrndose si fuese necesario manitol y/o furosemida, que adems reducen la posibilidad

de derrame cerebral y necrosis tubular aguda.

El fenobarbital, para evitar los temblores o contracciones musculares, se puede

emplear incluso profilcticamente.

El fallo heptico y la coagulacin intravascular diseminada requerirn tratamiento

especfico de soporte.

Aunque el enfriamiento directo externo en agua helada es de ayuda, se ve relegado por

el manejo de problemas, tales como las arritmias, paro cardaco, etc. por lo que es excepcional

su uso.

Otras medidas, como las descritas en el golpe de calor, pueden ser de ayuda y

nicamente en caso de fracaso del tratamiento con dantroleno se recurrir al by-pass

cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre.

Tras la fase aguda, el paciente permanecer en la unidad de cuidados intensivos, al

menos 36 horas, perodo en el cual persiste el peligro de reacciones. Es preciso monitorizar la

presin arterial, temperatura, CO2, saturacin de oxgeno, realizacin de electrocardiogramas

y analticas cada seis horas incluyendo urea, creatinina, potasio, calcio, CPK, mioglobina

srica y urinaria. Otras medidas en esta fase, incluyen el empleo de drogas vasoactivas y

dantroleno de mantenimiento, como se expuso previamente.

Las alteraciones de la funcin renal, heptica y neurolgica se normalizarn sinsecuelas. Sin embargo, la debilidad muscular durar varios meses.


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Pronstico:

Con el adecuado tratamiento, la mortalidad de la hipertermia maligna debe ser inferior

al 30%, aunque hay series en que el tratamiento precoz con dantroleno consigui una

supervivencia del 100%.

3- SNDROME NEUROLPTICO MALIGNO

Se debe a una alteracin en los neurotransmisores centrales, que ocurre en sujetos

predispuestos tras el uso de neurolpticos. Se considera de carcter idiosincrsico de baja

incidencia, alrededor del 1%, y potencialmente letal.

La trada sintomtica tpica se compone de hipertermia, rigidez muscular y

alteraciones de la conciencia.

Ocurre con mayor frecuencia en el varn (2:1), quizs por un empleo en stos de

mayor dosis de neurolpticos en pacientes psiquitricos. Suele afectar a personas jvenes con

ms frecuencia que a los ancianos, siendo la media de unos 40 aos.

Etiologa:

Los agentes que desencadenan este sndrome son (aquellos que lo desencadenan con

mayor frecuencia se indican con un asterisco):

Butifenonas:

- Haloperidol *

- Bromperidol

Fenotiazinas*:

- Clorpromazina

- Levomepromazina

- Trifluofenazina

- Flufenazina


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Toxantenos:

- Tiotixeno

Dibenzoxazepinas:

- Loxapina

Agentes deplectores de dopamina:

- Tetrabenazina

- Alfa-metiltirosina

- Retirada de levodopa, levodopa-carbidopa

- Amantadina

- Metoclopramida

Predisponen a la aparicin del sndrome neurolptico maligno la asociacin de varios

neurolpticos, as como su aplicacin parenteral o su administracin junto a antidepresivos

tricclicos, sales de litio o antiparkinsonianos.

Fisiopatologa:

La alteracin que condiciona la aparicin del sndrome neurolptico maligno consiste

en un descenso del tono dopaminrgico hipotalmico; los frmacos anteriormente

mencionados actan sobre el receptor de dopamina bloquendolo; fundamentalmente se ha

relacionado con mayor riesgo los que se unen al receptor D2 de dopamina. El desequilibrio

dopaminrgico provocado en el hipotlamo determina la rigidez muscular, la aquinesia, el

mutismo y el temblor que caracterizan a este proceso, cursando como reacciones

extrapiramidales, tpicamente parkinsonianas. A veces, estas sustancias pueden cursar como

efectos secundarios de los neurolpticos, si bien en el sndrome neurolptico maligno ocurren

incluso a bajas dosis y precozmente en el tratamiento. Los frmacos agonistas

dopaminrgicos como bromocriptina, L-dopa o amantadina, reducen la severidad del

sndrome neurolptico maligno.

La hipertermia se debe a un aumento de produccin endgena de calor, as como undescenso en su eliminacin. Igualmente, pierde la capacidad voluntaria de termorregulacin.


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Es posible una posible participacin hipotalmica en esta elevacin de temperatura y se ha

encontrado una relacin directa entre la severidad de la rigidez muscular y el grado de

hipertermia, por lo que se le atribuye a la musculatura la termognesis que ocurre. De esta

manera tratando la rigidez con frmacos como el dantroleno o bien con relajantes musculares

tipo succinilcolina, se ha demostrado descenso de temperatura. De menor importancia se

considera el descenso de la eliminacin de calor, debido a que aunque pueda aparecer

hipohidrosis, en la mayora de los pacientes ocurre diaforesis y deshidratacin secundaria.

Est demostrado que el sndrome neurolptico maligno no es una reaccin alrgica a

neurolpticos, ni tampoco una variante de la hipertermia maligna, por tanto, la aparicin de

este sndrome no explica su aparicin en sucesivas ingestas de neurolpticos. As, en la

hipertermia maligna no encontraremos sntomas extrapiramidales, mientras que en el

sndrome neurolptico maligno no hay predisposicin hereditaria. En el sndrome

neurolptico maligno, la temperatura mxima alcanzada suele ser algo menor que en la

hipertermia maligna y golpe de calor, no superando generalmente los 40C, por lo que el dao

directo trmico es ms raro.

Clnica:

El comienzo de los sntomas puede ocurrir en horas o hasta en un mes, tras iniciar un

tratamiento neurolptico, aunque la mayora de los casos ocurre en la primera o segunda

semana de tratamiento. Inicialmente aparecen alteraciones de la conciencia inespecficas, con

ansiedad y sntomas extrapiramidales. Pronto aparecen los signos tpicos del sndrome

neurolptico maligno: la hipertermia y la rigidez muscular. Debido al ascenso de la

temperatura aparecen diaforesis, taquicardia, taquipnea, alteraciones tensionales, etc.

Excepcionalmente, la temperatura superar los 40C, aunque se han descrito casos de hasta42C. La presencia de hipertermia es diagnstica de este sndrome, frente a las reacciones

adversas por neurolpticos habituales.

El incremento del tono muscular provoca una rigidez plstica o en tubo de plomo,

tpica de los sndromes extrapiramidales. Esta hipertona puede provocar igualmente disartria,

disfagia, hipoventilacin y disnea que pueden requerir ventilacin mecnica.


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No suelen aparecer alteraciones a nivel cardaco, aunque puede ocurrir la muerte por

shock cardiovascular.

Las alteraciones neurolgicas varan desde el estupor y negativismo inicial, hasta las

convulsiones y el coma, aunque puede aparecer cualquier otro sntoma (opisttonos, Babinski

positivo, corea...).

Las pruebas complementarias como electroencefalograma, TAC y anlisis de lquido

cefalorraqudeo no aportan datos especficos al diagnstico.

Como complicaciones del sndrome neurolptico maligno destacan:

Rabdomiolisis, que es frecuente y provoca cifras de CPK mayores de 10.000

unidades/l.

Insuficiencia renal con necrosis tubular aguda secundaria a mioglobina y favorecida

por la deshidratacin.

Disfuncin heptica, que suele ser leve.

Complicaciones respiratorias, sobre todo neumonas por aspiracin debido a la

alteracin de la musculatura orofarngea que provoca disfagia y necesidad de

intubacin orotraqueal por sialorrea excesiva y afectacin de la musculatura

respiratoria.

Diagnstico:

Existen unos criterios diagnsticos que se deben aplicar, cuando el diagnstico sea

concordante con el cuadro clnico; se trata de los criterios de Levenson, los cuales se dividen

en:

Criterios mayores:

- Fiebre.

- Rigidez muscular.

- Elevacin de CPK


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Criterios menores:

- Taquicardia.

- Taquipnea.

- Alteracin de la tensin arterial.

- Alteracin de la conciencia.

- Diaforesis.

- Leucocitosis.

Otros autores, como Pope, no incluyen la CPK como criterio diagnstico, sino que

considera como criterios:

Hipertermia: temperatura oral al menos de 37.5C.

Sntomas extrapiramidales severos caracterizados por uno o ms de los siguientes:

- Rigidez muscular en tubo de plomo

- Signo de rueda dentada.

- Crisis oculgiras.

- Opistotonos.

- Trismus.

- Disfagia.

- Movimientos coreiformes o disquinticos.

- Marcha festinante.

- Posturas de flexo-extensin.

Disfuncin autonmica, caracterizada por dos o ms de los siguientes sntomas:

- Hipertensin arterial (incremento al menos de 20 mm de Hg

de presin diastlica sobre la basal).

- Taquicardia (al menos 30 latidos/min. sobre la basal).

- Taquipnea (al menos 25 respiraciones/min. sobre la basal).

- Diaforesis profusa.

- Incontinencia de esfnteres.


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Los datos analticos son poco especficos, siendo lo ms frecuente la elevacin de

CPK secundaria a la afectacin muscular. Suele aparecer leucocitosis, trombocitosis y

alteraciones electrolticas, con hiper-hiponatremia, disminucin del hierro, calcio, magnesio y

elevacin de la fosfatasa alcalina. En orina, es frecuente la proteinuria y mioglobinuria.


Con el golpe de calor que puede aparecer en pacientes en tratamiento con

neurolpticos, pero cursa con flacidez muscular y anhidrosis.

Con la hipertermia maligna: suele existir historia familiar, se asocia al uso de

anestsicos, aparece en minutos y existe una alteracin muscular asociada. En caso de

administracin de relajantes musculares en el sndrome neurolptico maligno aparece

flacidez.

Infecciones del sistema nervioso central en pacientes tratados con neurolpticos: se

hace en base al anlisis del lquido cefalorraqudeo.

Catatonia letal: el cuadro clnico es similar al sndrome neurolptico maligno,

difcilmente diferenciable, por lo que se debe insistir en la anamnesis sobre la toma de

neurolpticos.

Atropinismo (sobredosis de anticolinrgicos): provoca somnolencia e hipertermia, pero

no diaforesis, ni alteraciones autonmicas.

Sindrome serotoninrgico, por combinacin de IMAOS y otros antidepresivos.

Tratamiento:

Los objetivos del tratamiento son: reducir la temperatura, revertir los efectos

extrapiramidales y prevenir complicaciones, sobre todo el fallo renal y la neumona.


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Debe suspenderse la administracin de neurolpticos e iniciarse medidas generales de

soporte vital y de control de la temperatura.

Las medidas generales consistirn en una rehidratacin intensa e incluso, en caso de

hipotensin mantenida, se debe emplear noradrenalina (la dopamina se ha demostrado

ineficaz en este cuadro).

Se monitorizar la funcin cardaca, respiratoria y renal, si bien la dilisis pocas veces

ser resolutiva por el alto porcentaje de unin a proteinas circulantes de los neurolpticos.

Se deben administrar agentes especficos contra la rigidez muscular, como dantroleno,

curare, pancuronio, amantatina, bromocriptina y L-dopa.

El dantroleno sdico es un relajante muscular directo que consigue una rpida

disminucin de la rigidez muscular y, por tanto, de la temperatura corporal, del consumo de

oxgeno y de los niveles de CPK. Se administrarn 1-2 mg./Kg intravenosos cada seis horas

sin exceder los 10 mg./Kg, ya que aparece toxicidad heptica. Cuando el paciente tolere la va

oral, se administrarn de 100-300 mg/dia.

El curare y el pancuronio provocan una parlisis que controlara el cuadro clnico de

igual manera, pero requieren ventilacin mecnica y soporte intensivo.

La bromocriptina disminuye la rigidez y la temperatura corporal, as como el temblor,

la obnubilacin y la presin arterial. Se emplean dosis de 2.5 mg/8-12 horas intravenosas

inicialmente, con dosis de mantenimiento de 10-20 mg/8 horas por va oral.

Con el mismo mecanismo de accin actan la amantadina (100-200 mg/12 horas),

carbidopa, L-dopa (10-100 mg/8 horas). El empleo de esta medicacin ha mostrado una

reduccin de mortalidad significativa.

Existen otras terapias menos consolidadas:

- Terapia electroconvulsiva: til en pacientes refractarios altratamiento, fundamentalmente pacientes psiquitricos y en


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los que no hay riesgo de enfermedad cardiovascular de base

por peligro de shock.

- Benzodiacepinas: muy tiles para disminuir la ansiedad, la

agitacin y el agotamiento fsico que provoca la

hiperadrenergia.

- Nifedipino: result til en un paciente con un descenso

inmediato de la temperatura. Aun no est protocolizado su

empleo.

- Medidas de enfriamiento habituales, pueden ser tiles pero

no hay estudios que lo respalden.

Por lo general, no existen protocolos de actuacin basados en ensayos clnicos, sino

que el conocimiento de este sndrome se debe a casos publicados. Por lo tanto, el tratamiento

como norma general debe ser individualizado y encaminado a la reduccin de las posibles

complicaciones.

Sera recomendable la intubacin orotraqueal profilctica en pacientes con peligro de

aspiracin o coma. Si la temperatura es superior a los 40C, el manejo debe ser en una Unidad

de Cuidados Intensivos.

La prevencin del dao renal se basar en minimizar la rabdomiolisis y en una

rehidratacin y diuresis forzada.

Por lo general, la recuperacin con medidas de soporte se produce en unos 10 das, si

bien depender de la tasa de excrecin del metabolito del agente neurolptico responsable;

esto determinar, tambin, la duracin del tratamiento.

Tras la resolucin del cuadro no se deben administrar neurolpticos en las dos

semanas siguientes, debido a la alta tasa de recidiva. En caso de necesidad, se reanudar la

medicacin con clozapina (acta a nivel del receptor D4 de la dopamina) o bien, con

neurolpticos de baja potencia a dosis bajas y asociados a antiparkinsonianos.


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Pronstico:

Las tasas de mortalidad con tratamiento adecuado son menores al 10%, aunque hay

series en la literatura, con tasas del 20-30%. La edad y el sexo no influyen en la mortalidad de

forma importante; en cambio, se ha encontrado relacin directa con la temperatura alcanzada

(no se han descrito muertes con temperaturas menores a los 40C), neurolpticos responsables

(haloperidol aparece como menos mortal en la literatura) y el fallo renal, que cuando aparece

la mortalidad asciende hasta un 50%.

Las causas ms frecuentes de muerte publicadas son: el shock cardiovascular, la

neumona, el fallo renal y heptico.

La morbilidad es elevada debido a las estancias prolongadas en la Unidad de Cuidados

Intensivos, fundamentalmente en casos provocados por neurolpticos de liberacin lenta y

haloperidol.

Entre los pacientes supervivientes, las secuelas son raras y el pronstico a largo plazo

es excelente.

IV.PATOLOGIA POR DESCENSO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

IV.1. CONCEPTO

La hipotermia se define como una temperatura corporal por debajo de los 35C. Se

trata de una patologa relativamente frecuente, fundamentalmente en pases de clima fro y en

estaciones invernales.

Aunque puede ocurrir en cualquier circunstancia o temperatura ambiental y en

pacientes de todas las edades, se trata de un proceso ms frecuente en el anciano. En ste,

probablemente es infradiagnosticado y, dado que no se trata de una manera adecuada, puede

alcanzar cifras de mortalidad inadecuadas.


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IV.2.CLASIFICACION

La accin del fro sobre el organismo determina diferentes cuadros clnicos:

A- Afectacin sistmica por el fro:

1- Hipotermia accidental.

B- Afectacin local por el fro:

1- Congelacin.

2- Procesos menores.

1-HIPOTERMIA ACCIDENTAL

Etiologa:

Aunque ya se ha comentado que puede ocurrir en casi cualquier circunstancia y edad,

las causas ms frecuentes parecen ser la exposicin al fro, el uso de frmacos depresores del

sistema nervioso central y la hipoglucemia.

Existen multitud de causas de hipotermia que se exponen a continuacin:

Exposicin al fro:

- Accidentes de montaa.

- Inmersin en agua fra.

- Vivienda, ropa y alimentacin deficiente.

Frmacos:

- Etanol.


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- Barbitricos.

- Clorpromazina.

- Reserpina.

- Herona.

- Organofosforados.

- Dficit de tiamina.

- Prazosin.

- Atropina.

- Citostticos en enfermedad de Hodgkin.

- Anestsicos generales.

- Curarizantes.

- Fenformina.

Lesiones anatmicas generales:

- Gliosis idioptica del hipotlamo.

- Gliosis lutica del hipotlamo.

- Agenesia del cuerpo calloso.

- Tumores cerebrales.

- Accidente vascular cerebral.

- Demencia senil.

Procesos metablicos:

- Desnutricin.

- Hipotiroidismo.

- Hipopituitarismo.

- Hipermagnesemia.

- Hipoglucemia.

- Acidosis lctica.

- Cetoacidosis.

- Hipoxemia.

- Uremia.- Encefalopata aguda de Wernicke.


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Otras causas:

- Coma.

- Psoriasis.

- Eritrodermia.

- Ictiosis.

- Quemaduras extensas.

- Cirrosis heptica.

- Pancreatitis aguda.

- Neumona.

- Bronquitis aguda.

- Sepsis por bacilos Gramnegativos.

- Delirium tremens.

- Embolismo pulmonar.

- Hemorragia gastrointestinal.

- Insuficiencia cardaca congestiva.

- Infarto agudo de miocardio.

- Lesiones medulares con tetrapleja, esclerosis mltiple y

traumatismos medulares.

- Transfusiones masivas de sangre o de sus derivados a baja

temperatura.

Describimos a continuacin las causas ms frecuentes y su implicacin en la

patognesis del proceso:

Edad: Predomina la aparicin de hipotermia en edades avanzadas, debido al deterioro

de las funciones termorreguladoras y otras razones que se comentan a continuacin.

Exposicin al fro: Aunque la incidencia de la hipotermia aumenta con los descensos

de temperatura, existen otros mecanismos que contribuyen a su presentacin. Estos

son: la humedad ambiental, el viento y el agotamiento fsico, elementos que favorecen

la prdida de calor corporal.


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La inmersin en agua provoca una perdida rpida de calor, cayendo la

temperatura corporal de forma proporcional a la temperatura del agua. Temperaturas

por debajo de 24C ya provocan una rpida prdida de calor; por debajo de l0C la

muerte ocurre en minutos.

La exposicin a lluvia o nieve es factor determinante de hipotermia en

pacientes jvenes fundamentalmente excursionistas, escaladores, etc. En estos casos la

mala seleccin de la ropa de abrigo o la ausencia de refugios adecuados, condicionan

la aparicin de sntomas tales como la descoordinacin y alteraciones del nivel de

conciencia, que impiden la toma de decisiones adecuadas y conlleva a un fatal

pronstico.

Drogas: Los depresores del sistema nervioso central son causantes del cuadro de

hipotermia no necesariamente asociados a la exposicin al fro. De entre ellos, los ms

frecuentes son: el alcohol, los hipnticos, los sedantes y los relajantes musculares.

El alcohol provoca alteraciones en la percepcin del fro, afecta al sensorio y

provoca vasodilatacin directa, por lo que bajo sus efectos las respuestas al fro sern

inapropiadas. Los pacientes alcohlicos son ms susceptibles debido al estado de

malnutricin, con disminucin de la grasa corporal y su tendencia a la hipoglucemia y

a la acidosis metablica.

Los hipnticos y sedantes, sobre todo barbitricos y fenotiazinas, causan

hipotermia por inhibicin del escalofro y por descenso en la respuesta voluntaria del

control de la temperatura, igualmente pueden provocar depresin hipotalmica.

Alteraciones endocrinas: Con frecuencia, se relacionan con hipotermia: cetoacidosis

diabtica, coma hiperosmolar e hipoglucemia.

La hipoglucemia, produce hipotermia debido al descenso de la glucosa

intracelular cerebral y a la depresin de la funcin hipotalmica. Por debajo de 60

mg/dl de glucosa es frecuente encontrar temperatura corporal por debajo de 35 C. La

afectacin hipotalmica se manifiesta en un descenso del escalofro y de la percepcin


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de las condiciones ambientales. Cuando la glucemia se normaliza desaparecen estas

alteraciones.

El hipotiroidismo provoca una situacin de descenso del metabolismo basal,

conservndose la respuesta termorreguladora. En cambio, el coma mixedematoso que

ocurre ms frecuentemente en mujer de edad media y en invierno, cursa con

hipotermia en ocasiones ya que se asocia a una temperatura basal baja y a un descenso

de la regulacin voluntaria de la temperatura. Si no se trata con hormona tiroidea la

mortalidad es alta.

Como causas raras de hipotermia, figuran el panhipopituitarismo y la

insuficiencia suprarrenal.

Enfermedades del sistema nervioso central: causan hipotermia por afectacin directa

del hipotlamo, ya sea afectacin anatmica (ACV, tumores, ...) o bioqumica

(intoxicacin por monxido de carbono, Wernicke-Korsakoff debido a dficit de

tiamina en alcohlicos, etc.).

En pacientes con anorexia nerviosa, existen mltiples anomalas hipotalmicas,

con afectacin del escalofro y la vasoconstriccin, con el consiguiente descenso

rpido de temperatura corporal cuando se exponen al fro.

En la esclerosis mltiple puede haber hipotermia si existen placas en el

hipotlamo.

Seccin medular: Los pacientes con dao medular son susceptibles al estrs trmico

debido a la prdida de masa muscular, incapacidad para el escalofro, prdida de las

vas aferentes cutneas y limitaciones de la movilidad. Esto hace que,

fundamentalmente, los tetrapljicos presenten alta incidencia de hipotermia en

ambientes fros aunque probablemente sea infradiagnosticado.

Alteraciones de la piel: Las enfermedades cutneas caracterizadas por vasodilatacin o

aumento de prdida de agua pueden conducir a hipotermia, como en los casos deeritrodermia, psoriasis, ictiosis... en las cuales se han demostrado importantes prdidas


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de lquido por evaporacin. Generalmente son hipotermias leves. En los grandes

quemados, las prdidas de lquido son mayores.

Debilidad: Enfermedades debilitantes, tales como la insuficiencia cardaca, renal o

heptica, la enfermedad de Hodgkin, el LES, etc. presentan mayor predisposicin a la

hipotermia, si bien las razones no estn an aclaradas; probablemente, tenga relacin

con la incapacidad de mantener un nivel de catabolismo elevado para la produccin de

calor necesario.

Traumatismo: Los pacientes traumatizados presentan con frecuencia hipotermia; a ello

contribuye la prdida del control voluntario en ambientes adversos, la presencia de

alcohol (hasta un 62% en algunas series), las transfusiones rpidas de sangre no

calentada, etc. Es ms frecuente la hipotermia en casos de politraumatizados severos,

fundamentalmente los que presentan situacin de shock.

Fisiopatologa:

En todo organismo ocurren profundas alteraciones metablicas en relacin con

temperaturas por debajo de 35C. Los cambios metablicos, ocurren en dos fases:

Catablica: Entre 35 y 30C. Se produce una actuacin importante de la

termorregulacin fisiolgica, con el objeto de generar calor:

- Temblor.

- Vasoconstriccin cutnea.

- Taquicardia, taquipnea, aumento de la tensin arterial,...

Hipometablica: Por debajo de 30C, en el que el metabolismo cae

dramticamente, disminuyendo la capacidad para generar calor, resultando

una afectacin multiorgnica.

La progresin de una fase a otra vara segn diferencias individuales que determinan

el umbral metablico.


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Los cambios que ocurren a nivel de los diferentes sistemas y aparatos son:

Cambios neurolgicos: La hipotermia disminuye el consumo de oxgeno del cerebro y

de la mdula espinal; asimismo, baja la utilizacin de glucosa y la produccin de cido

lctico. Se acepta que los cambios que ocurren son similares a los que produce la

anestesia general en el cerebro. A los 32C, empieza a disminuir la amplitud del

electroencefalograma, que se har plano a los 18C aproximadamente. La hipotermia

provocar alteraciones en el nivel de conciencia con aparicin de coma en torno a los

28C; disminuye la velocidad de conduccin del sistema nervioso perifrico y los

reflejos osteotendinosos, cutneo-plantares y respuestas pupilares.

Cambios respiratorios: Ocurre depresin del centro respiratorio, no siendo grave hasta

no alcanzar temperaturas muy bajas. Igualmente, tienen escasa importancia la

reduccin del intercambio alveolo-capilar y las respuestas respiratorias a la hipoxemia

y a la acidosis. Disminuyen la frecuencia respiratoria y los volmenes, pero son

suficientes para mantener el intercambio de gases. Existe una alta prevalencia de

anormalidades ventilatorias y de infecciones secundarias sobre todo en el periodo de

recalentamiento y tras ste. La relacin ventilacin-perfusin suele mantenerse

equilibrada, si bien se puede alterar en caso de temblor o recalentamiento demasiado

rpido que ocasiona un aumento del metabolismo y mayor demanda de oxgeno; por

tanto, durante el recalentamiento se debe dar oxigeno a alta concentracin. Se debe

monitorizar la CO2, puesto que podemos encontrarla tanto elevada como disminuida,

sobre todo en el paciente ventilado mecnicamente, en el que la hipocapnia puede

incrementar la vasoconstriccin perifrica.

El rbol traqueobronquial, responde al fro con aumento de secreciones que

predisponen a atelectasias y sobreinfecciones. A la presencia de stas colaboran, a su

vez, la depresin del reflejo tusgeno, de la capacidad vital, la disminucin del nivel de

conciencia y la deshidratacin..

Alteraciones en el equilibrio cido-base: La valoracin del pH, debe hacerse mediante

la ecuacin de Rosenthal, que corrige el pH por la temperatura corporal.


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PH real = pH a 38C* + 0.0147 (38-T **).

*pH a 38C es el valor medido normalmente en laboratorio.

** T= temperatura del paciente en grados C.

El equilibrio cido-base, se ver afectado en pacientes hipotrmicos por

diferentes factores: descenso de la presin de perfusin hstica, produccin de cido

lctico por el temblor, disminucin del metabolismo heptico y renal, depresin

respiratoria, ...

Durante el recalentamiento puede desarrollarse fcilmente acidosis, debido a la

incorporacin de cidos orgnicos retenidos en los tejidos durante la afectacin de la

microcirculacin, as como por el cido lctico antes mencionado.

Tradicionalmente se ha pensado que los valores del equilibrio cido-base

precisan una correccin segn la temperatura del paciente antes de su interpretacin, si

bien este concepto es objeto de controversia.

Cambios en la funcin renal: La exposicin al fro provoca inicialmente un aumento en

la diuresis, incluso con temperatura corporal normal, debido a la vasoconstriccin

cutnea. Cuando ocurre la hipotermia, desciende la perfusin renal como consecuencia

del descenso de la tensin arterial. Pudiendo encontrar insuficiencia renal de grado

variable. Los tbulos se vuelven insensibles a la hormona antidiurtica, con lo que se

obtiene una orina muy diluida, de esta manera, se produce una gran prdida de lquidos

con deshidratacin del paciente y situacin hiperosmolar del plasma.

La insuficiencia renal, suele resolverse a las 24-48 horas del recalentamiento,aunque se han descrito casos de insuficiencia renal establecida con necesidad de

dilisis permanente.

Alteraciones cardiovasculares: Los diferentes grados de hipotermia, provocan en el

sistema cardiovascular depresin de la funcin ventricular, hipotensin y arritmias. La

vasoconstriccin inicial mantiene la presin arterial diastlica elevada, pero en

hipotermias profundas existe invariablemente hipotensin y descenso del gasto


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cardaco (a niveles bajos, entre 1-1.5 litros/minuto/m2). La disminucin del gasto

cardaco, se ha relacionado con la hipovolemia y la bradicardia. La hipovolemia es

debida a los cambios en la diuresis. La bradicardia sinusal es la alteracin

electrocardiogrfica ms frecuente.

La frecuencia cardiaca disminuye de forma paralela a la temperatura y no

responde a la administracin de atropina ni se altera por la vagotoma, explicndose

por el efecto directo del fro sobre el marcapasos fisiolgico.

Cuando la hipotermia es profunda se pierde el ritmo sinusal y es frecuente

encontrar fibrilacin y flutter auricular. La presencia de taquicardia implica unpronstico infausto, pues se asocia a lesiones neurolgicas y situacin de shock

cardiognico. En estadios finales, aparece un ritmo idioventricular y desaparicin de

actividad cardaca.

Existen alteraciones electrocardiogrficas caractersticas de la hipotermia:

- Inicialmente bradicardia con prolongacin de los intervalos

PR, QRS y QT.

- Por debajo de 33C, aparece elevacin del punto J, que se

acentuar por debajo de los 25C, apareciendo onda J o de

Osborne, que determina un ensanchamiento del QRS.

- El segmento ST, por debajo de 31C esta generalmente

deprimido o cncavo y en ocasiones elevado.- Por debajo de 28C, puede ocurrir fibrilacin ventricular y

fundamentalmente asistolia.

Alteraciones gastrointestinales: La afectacin gastrointestinal es difcil de valorar

debido a la hipomovilidad intestinal y rigidez de la musculatura abdominal. Se ha

detectado en necropsias pequeas hemorragias gastrointestinales debidas a la presencia

de mltiples erosiones puntiformes denominadas ulceras de Wischnevsky. Igualmente

se produce afectacin pancretica, con aparicin de pancreatitis aguda, probablemente


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de origen isqumico. En ocasiones, cursa como pancreatitis edematosa y con cierta

frecuencia necrohemorrgica.

La afectacin heptica ha de ser tenida en cuenta a la hora de administrar

frmacos a estos pacientes.

Alteraciones hematolgicas: Suele existir un aumento de hemoglobina y hematocrito,

tras la diuresis inicial por el fro, salvo en hipotermia accidental que se asocia a

hemorragias traumticas.

Suele haber leucopenia y trombopenia, generalmente en hipotermias graves,debido al secuestro heptico y esplnico. En ocasiones, la trombopenia es indicativa

de la aparicin de coagulacin intravascular diseminada, que es inespecfica de la

hipotermia.

Alteraciones inmunolgicas: La infeccin es la principal causa de muerte tarda en

hipotrmicos. Existe un aumento de susceptibilidad a la infeccin de origen

multifactorial. Entre los factores implicados destacan las bacteriemias intestinales por

isquemia intestinal, neumonas por aspiracin debido al bajo nivel de conciencia y

alteracin del reflejo tusgeno, infecciones respiratorias en zonas atelectsicas,

presencia de leucopenia...Sern ms susceptibles a infecciones bacterianas, que se

combatirn con dificultad por la ineficacia de los mecanismos inmunes bsicos, como

la fagocitosis o el aclaramiento de microorganismos de la sangre.

Alteraciones endocrinas: La afectacin heptica que ocurre en la hipotermia afecta

directamente a la produccin de insulina, este hecho determina niveles precozmente

elevados de glucemia que se ve incrementada por un aumento de la glucogenolisis y de

esteroides circulantes, as como por un aumento de la resistencia periferica a la

insulina. No obstante, las hiperglucemias, en cualquier caso, suelen ser leves.

Existen cambios a otros niveles, como tiroides y suprarrenales, que no estn

bien definidos.


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Diagnstico:

El diagnstico de la hipotermia viene sugerido por un antecedente de exposicin al

fro o inmersin, la exploracin fsica y las alteraciones del laboratorio.

Los pacientes con alto riesgo de hipotermia (ancianos, alcohlicos, diabticos,

tetrapljicos...), deben ser evaluados rpidamente.

La presentacin clnica vara con la temperatura que debe ser medida con termmetros

especiales, puesto que los de uso clnico habitual solo miden temperaturas superiores a 34C.

En caso necesario se recomienda obtener la temperatura de vejiga, recto, tmpano, esfago o

grandes vasos.

Inicialmente, el paciente presenta frialdad cutnea, rigidez muscular, temblor y

acrocianosis. La presin arterial y la frecuencia cardiaca aumentan y el nivel de conciencia

suele estar preservado.

Entre 35-32C, puede estar estuporoso o confuso; entre 32-27C, puede haber

respuestas verbales pero incoherentes, los msculos se vuelven rgidos y el temblor ms fino.

Disminuyen la tensin arterial, la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. Por debajo

de 27C, la mayora estn comatosos con escasa respuesta al dolor y desaparecen los reflejos,

as como la respuesta pupilar a la luz pudindose encontrar pupilas dilatadas o miticas. En

esta fase, el paciente pierde calor lo que lleva a la parada cardaca hipotrmica.

El diagnstico se apoya en las alteraciones electrocardiogrficas, que en ausencia de

mediciones exactas de temperatura pueden servir para determinar el grado de hipotermia. Enausencia de accidente cerebrovascular, la presencia de ondas J parecen ser patognomnicas de

hipotermia. La presencia de PR o QT largos junto con temblor muscular y bradicardia

sugieren el diagnstico de forma significativa.

Los test de laboratorio tienen un valor limitado, si bien deben obtenerse gasometra,

hematimetra, bioqumica y orina. La hipotermia suele cursar con hematocritos elevados,

diuresis elevada con orina diluida en presencia de hipotensin, leo y elevacin de amilasa.


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El diagnstico diferencial de la hipotermia ha de realizarse con la muerte, pues el

cuadro clnico de la hipotermia profunda con coma, puede ser difcil de distinguir de la

muerte. Existe temperatura por debajo de 27C, sin respuesta al dolor, rigidez generalizada,

presin arterial indetectable, pulso lento o impalpable. Por debajo de 25C el encefalograma

plano. Pero podemos encontrar ondas J en el electrocardiograma, as como la presencia de

lgrimas o saliva que sugieren que an vive. Por lo tanto, para poder diagnosticar la muerte en

estos pacientes hipotrmicos, se debe restaurar una temperatura cercana a los 37C

previamente (Nadie est muerto si no est caliente y muerto)

Tratamiento:

El tratamiento, se compone de varias fases:

1. Fase de aislamiento del fro.

2. Fase de reanimacin cardiopulmonar.

3. Fase de medidas generales de mantenimiento.

4. Fase de recalentamiento.

5. Fase de tratamiento etiolgico y de las complicaciones.

1 Fase de aislamiento del fro:

Ante todo paciente con sospecha de hipotermia es obligatorio retirar las prendas

hmedas o mojadas y aislarlo del ambiente fro, iniciando entonces el secado del mismo y la

aplicacin de prendas aislantes. Se debe mantener en posicin horizontal y evitar lamovilizacin excesiva. En conclusin, medidas dirigidas a evitar la prdida de calor y

agravamiento de la hipotermia.

2 Fase de reanimacin cardiopulmonar:

Se debe valorar, por el equipo reanimador, el inicio o no de maniobras de RCP. En

teora, son reversibles temperaturas de hasta 9C, por lo que se deben iniciar y mantenermaniobras de RCP hasta al menos alcanzar los 32C. nicamente, se descarta el inicio de


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RCP en el medio hospitalario en caso de que exista congelacin y rigidez tales que impidan

alterar la posicin de la persona, la boca o nariz bloqueados por el hielo, ojos congelados,

temperatura central inferior a la ambiental o presencia de lesiones incompatibles con la vida.

3 Fase de medidas generales de mantenimiento:

El paciente hipotrmico precisa una estrecha monitorizacin de constantes vitales,

incluyendo la temperatura corporal central para controlar la eficacia del recalentamiento.

Generalmente se encuentra hipotenso, hipovolmico y con alto riesgo de arritmias malignas y

shock, que pueden agravarse durante el recalentamiento. No se recomienda el empleo de

catter de Swan-Ganz para el control de la presin venosa central, por el riesgo de arritmias al

contactar con las cavidades cardiacas.

La reposicin de volumen es prioritaria y se debe llevar a cabo con un control de la

presin venosa central, debido a que en el recalentamiento aumenta la capacidad vascular y se

magnifica la hipovolemia provocndose lo que se denomina shock de recalentamiento. Con la

reposicin de volumen debe remontarse la hipotensin, puesto que no se ha demostrado

beneficio significativo con frmacos vasoactivos, adems estos frmacos tienen capacidad

arritmognicas, por lo que no se deben emplear. Igualmente evitaremos el uso de

antiarrtmicos, puesto que los trastornos del ritmo mejoran con el recalentamiento. El corazn

hipotrmico responde de manera impredecible a estos frmacos, as como a la desfibrilacin

que por debajo de 30C no tiene utilidad.

La funcin respiratoria est deprimida en el hipotrmico, por lo que debe administrarse

oxgeno con mascarilla o mediante intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica si fuera

necesaria. Las indicaciones de intubacin orotraqueal, son:

Asegurar una correcta oxigenacin.

Prevenir las arritmias cardacas.

En presencia de:

- Ausencia de signos vitales.

- Coma.

- Apnea.- Hipoxemia no corregida con mascarilla de oxgeno.


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- Hipercpnia.

- Arritmias cardacas.

- Aspiracin pulmonar.

La intubacin orotraqueal presenta riesgo de arritmia grave durante la misma.

Se debe luchar contra la infeccin, sobre todo las respiratorias que son las ms

frecuentes; por ello, se recomienda el empleo profilctico de antibiticos de amplio espectro

en todos los pacientes o en su defecto al primer signo de infeccin. Los patgenos ms

relacionados con estas infecciones son los cocos Gram positivos, aerobios y enterobacterias.

Ayudar a evitar las infecciones, en aquellos con bajo nivel de conciencia, la fisioterapia

respiratoria.

La utilizacin de esteroides de forma rutinaria no tiene indicacin salvo en la

insuficiencia adrenal previa.

En caso de hipotiroidismo previo o sospecha de ste, se aconseja la administracin de

hormona tiroidea intravenosa al ingreso.

La hiperglucemia suele ser leve, por lo que no est indicado el uso de insulina. En

cambio, podemos encontrar hipoglucemias que si requerirn el empleo de glucosa

hipertnica, que se podra emplear en todo paciente al ingreso tras la extraccin de muestra

sangunea. En alcohlicos, ancianos y desnutridos se aconseja asociar previamente tiamina

parenteral para prevenir la encefalopata de Wernicke.

Finalmente, el uso de frmacos debe limitarse al mximo, puesto que su efecto esimprevisible y la situacin clnica variar ostensiblemente con el recalentamiento, por lo que

el tratamiento sintomtico debe aplicarse nicamente en el momento necesario.

4.Fase de recalentamiento:

Es el tratamiento especfico de la hipotermia, pero a la vez es el punto ms

controvertido. Los mtodos a emplear son:


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Recalentamiento externo pasivo (REP): Consigue un incremento de temperatura

corporal de 0.1 a 0.7C por hora. Es el mtodo ms sencillo y se basa en la capacidad

del paciente para producir y conservar calor a pesar de la hipotermia. Consiste en

situarlo en un ambiente clido a 25-30C y aislarlo con mantas u otros elementos; si no

responde a este tratamiento, se debe combinar con otros mtodos.

En caso de arritmias malignas y situaciones extremas se recomienda empezar

por mtodos ms agresivos.

Recalentamiento externo activo (REA): Es un mtodo ms rpido que el anterior,

consiguiendo aumentar de 1 a 7C cada hora dependiendo de la modalidad empleada.Esta tcnica incluye colchones, mantas elctricas, bolsas de agua caliente y la

inmersin en agua a 40-45C. Esta forma de calentamiento ocasiona potencialmente un

agravamiento de los efectos de la hipotermia, determinando una vasodilatacin

perifrica que puede desencadenar un shock hipovolmico (shock de recalentamiento),

as como un mayor descenso de temperatura interna por efecto shunt que podra causar

arritmias. Existen otros inconvenientes de este mtodo como son las posibles

quemaduras en la piel por el empleo de mantas u bjetos calientes. La inmersin impidela monitorizacin adecuada y las maniobras de RCP si fueran necesarias y precisa

movilizar al paciente con peligro de que aparezca una fibrilacin ventricular. Por tanto,

este mtodo est desaconsejado en pacientes de edad avanzada. Su principal ventaja es

que se trata de un mtodo rpido y que origina pocos problemas si se utiliza a

temperaturas superiores a 31C.

Recalentamiento interno activo (RIA): Son un conjunto de medidas de mayorcomplejidad que no tienen los inconvenientes descritos en el mtodo anterior. Existen

diferentes modalidades consiguindose un aumento de 1 a 15C por hora. Dichas

modalidades son:

- Sondas esofgicas o colnicas de calentamiento: se emplean

para irrigar sueros calentados, de fcil aplicacin pero

efectividad dudosa. Puede precipitar arritmias malignas.


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- Aplicacin de sueros intravenosos calentados (37-40C):

ineficaz como mtodo nico.

- Dilisis peritoneal: tcnica relativamente sencilla, eleva la

temperatura de 1-1.6C por hora.. El lquido empleado no

debe llevar ClK y se calienta a 43.5C.

- Calentamiento extracorpreo: tcnica ms compleja,

requiriendo shunt arterio-venoso femoral. Se puede calentar

la sangre hasta 40C, sin peligro, consiguindose una

velocidad de recalentamiento de hasta 15C por hora.

Contraindicado en politraumatizados por requerir

heparinizacin.

- Oxgeno hmedo calentado (40-60C): mediante mascarilla

o intubacin orotraqueal aumenta la temperatura corporal de

0.6-1C por hora. Eficaz y sin riesgo. Se puede emplear en el

medio extrahospitalario.

Como ventajas del RIA, tenemos que el primer rgano en ser calentado es el corazn,

por lo que ste responde mejor al aumento de demandas circulatorias que se producen con el

recalentamiento y la correccin de la temperatura es ms rpida que con otros mtodos. Los

inconvenientes son la necesidad de equipamiento complejo y el conocimiento de tcnicas

modernas por parte del personal.

En principio, el recalentamiento debe llevarse a cabo lo ms precozmente posible ycon la tcnica menos agresiva para evitar complicaciones. En la toma de decisiones, se deben

de tener en cuenta factores como la edad del paciente, severidad, duracin y etiologa de la

hipotermia, presencia de arritmias u otros criterios clnicos de alto riesgo, capacidad del

paciente de generar calor fisiolgicamente y disponibilidad de tcnicas. Por lo tanto, en un

paciente capaz de generar calor, con hipotermia no severa (mayor de 28C) y sin

complicaciones cardiovasculares graves, deben utilizarse mtodos pasivos. En caso contrario,

ser preciso el calentamiento activo, aunque se graduar la intensidad en funcin del perfil del


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paciente. As en ancianos y/o con enfermedades graves se debe aplicar cuidadosamente dichas

tcnicas y en jvenes se podrn asumir ms riesgo con menores complicaciones.

En hipotermias extremas (menores de 28C) o con arritmias mortales al ingreso, se

deben aplicar mtodos invasivos de RIA, como el recalentamiento extracorporeo.

Finalmente, se pueden combinar diferentes mtodos en el mismo paciente, por

ejemplo en hipotermias moderadas se pueden emplear REA moderado y dilisis peritoneal u

oxigeno calentado.

5.Fase de tratamiento de las causas y de las complicaciones:

En todos los pacientes se debe detectar la causa de la hipotermia, fundamentalmente

ante la sospecha de intoxicaciones y en pacientes politraumatizados. Igualmente se deben

tratar las complicaciones del recalentamiento y de la hipotermia en s.

Pronstico:

El pronstico depender tanto de la severidad y duracin de la hipotermia como de las

enfermedades asociadas. La mortalidad en pacientes con hipotermia accidental aislada es del

6-10%, mientras que en aquellos con pluripatologa subyacente alcanza el 75%.

2-CONGELACIONES

Epidemiologa:

Las lesiones localizadas por efecto del fro (congelaciones), constituyen una de las

patologas ms frecuente que se dan en los practicantes del montaismo de gran altitud,

provocando desde daos menores a extensas amputaciones.

Generalmente se trata de individuos jvenes, de sexo masculino y que, por tanto,

provocan un fuerte impacto psicolgico y sociolaboral.


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Etiologa:

Al igual que en la hipotermia, el agente causal es el fro, si bien existen factores

predisponentes ya comentados y factores coadyuvantes como el viento, la humedad, la fatiga,

la desnutricin, la deshidratacin, la falta de oxigeno ambiental... A veces, son imprudencias

o errores humanos los que determinan la aparicin de congelacin. Del mismo modo existen

factores individuales, tnicos y de habituacin al fro que influyen en la aparicin de estos

cuadros clnicos.

Fisiopatologa:

La fisiopatologa de la congelacin se divide en dos fases:

1. Fase inmediata: Debida a la formacin de cristales en los tejidos y consecutiva

a la secuencia enfriamiento-congelacin-calentamiento-descongelacin, aparece edema

y/o necrosis profunda.

2. Fase tarda: Se caracteriza por la necrosis cutnea, que progresa a la prdida de

tejidos y, por tanto, a la aparicin de lesiones establecidas y secuelas.

Tras el calentamiento, la congelacin presenta en las primeras 24-48 horas, tres zonas

bien delimitadas:

Zona distal y/o externa o de coagulacin: Existe dao celular irreversible (necrosis).

En ella, la temperatura mxima alcanzada ha sido extrema (menor de 5C),

provocando congelacin de fluidos orgnicos y formando cristales de hielo quedestruyen la clula. No se puede aplicar ningn tratamiento, salvo la eliminacin de

tejidos necrosados.

Zona media o de xtasis: La intensidad del fro ha sido moderada entre -5 y 5C;

por lo tanto, el dao celular no es irreversible, aunque puede llegar a serlo en las

siguientes horas; no existe necrosis, pero s lesiones en el endotelio capilar que

determinan agregacin plaquetaria y trombosis, lo que podra causar una necrosis


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progresiva. Cuando coexiste con deshidratacin y poliglobulia, puede agravarse el

cuadro pudindose administrar anticoagulantes, antiagregantes y trombolticos.

Zona interna y/o proximal o de hiperemia: Afectacin por el fro entre 5 y 10C,

provocndose edema y alteraciones trficas por degeneracin de clulas nerviosas y

alteraciones del tono vasomotor. La recuperacin de esta zona suele ser espontnea,

aunque se favorece tratando el edema y la regeneracin celular.

Clnica:

El asentamiento de las congelaciones, suele producirse en regiones acras de la

anatoma, debido a su mayor predisposicin al fro y a su menor irrigacin; de este modo, se

afectan fundamentalmente manos o pies, con ms de un 90% de afectacin de los dedos en

todos los casos, menos frecuentes son las lesiones en nariz, orejas y labios.

Las congelaciones, se clasifican en cuatro grados:

Congelacin superficial:

- Primer grado: cursa clnicamente con palidez, eritema

postcalentamiento, ligera cianosis, edema y sensibilidad

reducida.

- Segundo grado: cursa con eritema, cianosis persistente,

flictenas, sensibilidad reducida o mnima.

Congelacin profunda:

- Segundo grado: Palidez, seguida de cianosis importante,

Trastornos de La Termoregulacion

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