Trastornos del páncreas endocrino
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Trastornos del páncreas endocrino
Paulina Osuna de Servín
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Contenido
• Anatomía e histología
• Fisiología
– Insulina
• Fisiopatología de la Diabetes Mellitus
– Presentación clínica
– Etiología
– Patología y Patogenia
– Complicaciones
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Generalidades• Órgano sólido que yace
en posición transversa en el retroperitoneo en planos profundos dentro del epigastrio.
• 15cm de largo• 110g• Cabeza, cuello, cuerpo
y cola• Islotes de Langerhans:
agrupaciones celulares localizadas entre acinospancreáticos.
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Anatomía e Histología: Función pancreática
Páncreas
Endocrino
-Células
-Células
-Células
-Células PP
Exocrino
Jugo pancreático
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Páncreas endocrino• .7-1millón de islotes de Langerhans
• Distribuidos por todo el páncreas exócrino
• 1% del páncreas
• 70% dañado para producir disfunción
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: insulina
: glucagón
: somatost
atina
PP: polipéptidopancreático
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Irrigación
Insulina
SomatostatinaGlucagón
Mayor vascularización que el páncreas exocrino.Liberación hormonal en sangre.Acción intraislote, paracrino o endocrino sobre la liberación de la hormona.Drena a la vena porta en el hígado
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Fibras simpáticas y
parasimpáticas
Catecolaminas-médula
suprarrenal
Directa Indirecta
Inervación
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Punto de control
• ¿Qué porcentaje de los islotes debe perderse antes de que se manifiesta disfunción pancreática endocrina?
• Identifique las principales células secretoras de hormona en un islote de Langerhans
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Síntesis de insulina
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Metabolismo de la insulina
Vida media 3-5min
Hígado (50%)Riñones
RiñonesVida media 3-4 veces
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Regulación de la secreción
Glucosa GLUT-2 Células Secreción
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Glucólisis Aumenta ATPBloqueo de KATP
en células
Despolarización:Entra el Ca
Exocitosis de gránulos con
insulina
Regulación de la secreción
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Mecanismo de acción
Insulina
Receptores de insulina
Región tirosina cinasa del receptor
Autofosforilacióndel receptor:
activación
Fosforilación de sustratos
receptores de insulina (IRS)
Producción de los efectos de la
insulina
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Efectos
Inhibe gluconeogénesis
(síntesis de glucosa)
Inhibe glucogenólisis(degradación glucógeno)
Estimula glucólisis
Estimula lipogénesisInhibe oxidación de ácidos
grasos y producción de cuerpos cetónicos
Hígado
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Efectos
Estimula captación de glucosa
Modificación rápida de GLUT-4
Estimula almacenamiento de glucosa, síntesis de glucógeno, síntesis de
proteína
Inhibe catabolismo de glucógeno
(glucogenólisis)
Músculo
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Efectos
Estimula lipoproteinalipasa que hidroliza hasta ácidos grasos
Captación de ácidos grasos por adipocitos
Modificación de GLUT-4
Inhibición de la lipólisis
Grasa
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Punto de control
• ¿Cuál es la vida media de la insulina?
• Porcentaje de extracción en hígado
• Sustancia principal que estimula la secreción de insulina
• ¿Cuál es el detector de glucosa probable en la célula ?
• Tejidos dependientes de insulina para la captación de glucosa
• Estados de ayuno o insulinopenia
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Glucagon
Efecto inverso a la insulina
Utilización de energía de los tejidos
Estimula glucogenólisis
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DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN
• Trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia
CRITERIOS
• Glucosa plasmática en ayuno mayor o igual a 126mg/dl
• Síntomas de diabetes más una glucosa plasmática al azar mayor o igual a 200mg/dl
• Cifras plasmáticas de glucosa mayor o igual a 200mg/dl luego de una dosis de 75mg de glucosa por vía oral
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Deficiencia funcional de insulina
Disminución en la secreción
Resistencia a la insulina
Incremento de contrarreguladores
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DM I DM II
Secreción residual variable
Detección 5-7 años
ObesidadResistencia a la insulina
GenéticoAdultos
Cetoacidosis diabética
Autoinmunitaria
>30 años
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Durante el embarazoHormonas con efectos
antiinsulinacontrarreguladores
Termina con el parto pero puede evolucionar a DM
II
Somatomamotropinacoriónica
ProgesteronaCortisol
Prolactina
Diabetes gestacional
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Etiología DM I
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Anticuerpos contra células de los islotes (ICA)
Ácido glutámico
descarboxilasa
Proteína tirosina
fosfatasa 2
Ac vs insulina
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Etiología DM II
Hiperglicemia
Resistencia a la insulina
Secreción inadecuada
Obesidad
Resistecia a la insulina
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ObesidadResistencia
a la insulina
“Agotar” el páncreas
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Tejido adiposo
• Fuente primaria de mediadores de resistencia a la insulina
– Efectos tóxicos de ácidos grasos excesivos libres, ocasionando lipotoxicidad
– Secreción no regulada de adipocinas (hormona antidiabetogénica, leptina, control de la saciedad)
– Inflamación libera TNF
• Poligénico
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Patología y patogenia
• Hiperglicemia posprandial
• Glucosa en ayuno normalLeve
• Hiperglicemia posprandial
• Hiperglicemia en ayunoModerada
• Hiperglicemia en ayuno, posprandial, cetosis
• Insulina-lipasa-VLDL-ácidos grasos en almacén
Total
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Complicaciones
• Hiperglucemia
• Cetoacidosis diabética
• Hipoglucemia (tratamiento)Agudas
• Microvasculares
• Macrovasculares
• Úlceras diabéticas de pie
• Infección
Crónicas
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