Trastornos Electrolíticos Más Comunes: Diagnóstico y … · Renina-Angiotensina-Aldosterona. 2...
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1
Trastornos ElectrolTrastornos Electrolííticos Mticos Máás s Comunes: Comunes:
DiagnDiagnóóstico y Manejostico y Manejo
Dr. Fernando González F.Facultad de Medicina Oriente
Universidad de Chile
HiperkalemiaHiperkalemiaAsociada a ManipulaciAsociada a Manipulacióón del Eje n del Eje
ReninaRenina--AngiotensinaAngiotensina--AldosteronaAldosterona
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Efectos del Estudio RALESEfectos del Estudio RALES
DN Juurlink, et al NEJM 2004; 351:543-551
Aumentoen las Prescripcionesde Espironolactonaen Usuarios de IECA.
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DN Juurlink, et al NEJM 2004; 351:543-551
Efectos del Estudio RALESEfectos del Estudio RALES
Aumentoen Hospitalizacionespor Hiperkalemiaen Pacientes con ICC
Recientemente Hospitalizados y Usuarios de IECA.
Efectos del Estudio RALESEfectos del Estudio RALES
DN Juurlink, et al NEJM 2004; 351:543-551
Aumentoen Mortalidadpor Hiperkalemiaen Pacientes con ICCRecientemente Hospitalizados y Usuarios de IECA.
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DN Juurlink, et al NEJM 2004; 351:543-551
Patrones de PrescripciPatrones de Prescripcióón de Otros n de Otros Medicamentos en Pacientes Recientemente Medicamentos en Pacientes Recientemente Hospitalizados por ICC y en Tratamiento Hospitalizados por ICC y en Tratamiento
con IECAcon IECA
LC Reardon. ArchInternMed.1998;158:26-32
HyperkalemiaHyperkalemiaen Pacientes Ambulatoriosen Pacientes AmbulatoriosUsuarios de IECA: Factores de RiesgoUsuarios de IECA: Factores de Riesgo
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HyperkalemiaHyperkalemiaen Pacientes Ambulatoriosen Pacientes AmbulatoriosUsuarios de IECAUsuarios de IECA
LC Reardon. ArchInternMed.1998;158:26-32
LC Reardon. ArchInternMed.1998;158:26-32
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6
BiffF. PalmerNEJM 2004; 351:585-592
Factores de Riesgo Para Desarrollar Factores de Riesgo Para Desarrollar HyperkalemiaHyperkalemiaen Pacientes Ambulatorios Usuarios de IECAen Pacientes Ambulatorios Usuarios de IECA
• Enfermedad Renal Crónica: Especialmente VFG<30 ml/min• Diabetes mellitus• Insuficiencia cardiaca descompensada• Depleción de volumen• Edad avanzada• Drogas que interfieran con el manejo renal del potasio:
– AINEs, β-bloqueadores, Inhibidores calcineurina (ciclosporina, tacrolimus), heparina, ketoconazol, diuréticos ahorradores de potasio, trimetroprim, pentamidina
• Suplementos de potasio: Sal “light”
¿¿Por quPor quéése Desarrolla la se Desarrolla la HiperkalemiaHiperkalemia??
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K+ATP
ADP
Na+
Glucosa
EpinefrinaInsulina
Aldosterona
Na+/K+ ATP-asa
Receptor Hormonal
Manejo Celular del PotasioManejo Celular del Potasio
Aumentan K+ Intracelular
• Insulina• Agonistas β2-adrenérgicos• Aldosterona
Reducen K+ Intracelular• Agonistas α-adrenérgicos• Ejercicio• Acidemia• Hiperosmolalidad
Na+
K+
GlucosaInsulinaEpinefrinaAldosterona
ATP
ADP
Carga Aguda de KCarga Aguda de K++
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8
PCT: Contorneado ProximalPR: Pars RectaTDL: Henle DescendenteTAL: Henla AscendenteDCT: Contorneado DistalCCD: Colector CorticalOMCD: Colector Medular ExternoIMCD: Colector Medular Interno
300
400
60
Determinantes de la SecreciDeterminantes de la Secrecióón n Distal de PotasioDistal de Potasio
Oferta de Sodio• Diuréticos• Diuresis Osmótica• Trastornos Acido-Base
Excreción Urinaria Na+
Excr
eció
n U
rina
ria
K+
Anión No Reabsorbible• β-hidroxibutirato• Bicarbonato• Otro
Oferta de Na+
Excr
eció
n U
rina
ria
K+
Cl-
Anión-
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9
BiffF. Palmer
NEJ
M 2
004;
351
:585
-592
¿¿CCóómo Evitar y Tratar la mo Evitar y Tratar la HiperkalemiaHiperkalemiaAsociada a IECA?Asociada a IECA?
• Estime la VFG: Fórmulas de Crockoft, MDRD• Discontinúe otras drogas que puedan ocasionar
hiperkalemia• Suspenda las sales potásicas y restrinja el K+ dietético• Tiazida o furosemida (si VFG<30 ml/min)• Bicarbonato sódico 25-50 mEq/d (1-2 cuch/d)• IECA a dosis baja o cambie a un ARAII• Control K+ en una semana• No usar >25 mg/d espironolactona concomitantemente
con IECA o ARAII y nuncasi VFG<30 ml/min• Si K+>5.5 mEq/L a pesar de lo anterior, suspenda el
IECA o ARAII.
BiffF. PalmerNEJM 2004; 351:585-592
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BiffF. PalmerNEJM 2004; 351:585-592
HiponatremiaHiponatremiaAsociada a HospitalizaciAsociada a Hospitalizacióón por n por Morbilidad MMorbilidad Méédica o Quirdica o Quirúúrgicargica
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IntroducciIntroduccióónn
• La hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente: 15-30% de los pacientes hospitalizados.
• Aunque la mayoría de los casos es asintomática, es importante porque:1. La hiponatremia aguda causa morbilidad y mortalidad
significativas2. La corrección rápida de la hiponatremia crónica puede
condicionar importantes secuelas neurológicas y/o la muerte
3. Muchas veces, la hiponatremia es iatrogénica
J Verbalis, et al. Am J Med The American Journal of Medicine 2007; 120 (11A): S1–S21
Consideraciones FisiolConsideraciones Fisiolóógicasgicas
Agua totalCorporal =0.6 * Kg
MasaIndividuo=Nº Kg
VEC=0.33*ATC
VIC=0.67*ATC
Na+K+
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Consideraciones FisiolConsideraciones Fisiolóógicasgicas
Concentración = Masa .
Volumen
Na+K+
H2O
(Na+)e = (K+)i
(Na+)pl = (Na+)e = (K+)i
(Na+)pl = masa Na+ + masa K+
H2O total
HiponatremiaHiponatremia= Hipo= Hipo--osmolaridadosmolaridad
Osmolaridad = OsmolesVolumen solución
Osmolaridad = 2*[Na+] + [glucosa] + [urea]
Osmolaridad = 2*[Na+] + [glucosa] + [urea]18 2.8
Osmolaridad 2*[Na+]
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HiponatremiaHiponatremia: : Mecanismos de GeneraciMecanismos de Generacióónn
• Aumento Agua Total Corporal• Reducción Masa de Sodio (Agua constante)• Reducción Masa de Potasio (Agua
constante)• Combinaciones
[Na+]pl = masa Na+ + masa K+
H2O total
Aumento del Agua TotalAumento del Agua Total
Na+K+
H2O
Na+K+
H2O
Dilución VEC y VICH2O
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DiluciDilucióón de VEC y VICn de VEC y VIC
Na+K+
H2OEliminación ExcesoAgua
ReducciónOsmolaridadesVEC y VIC
RestituciRestitucióón Normalidadn Normalidad
Na+K+
H2O Eliminación ExcesoAgua
ReducciónOsmolaridadesVEC y VIC
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PPéérdida de Sodio rdida de Sodio (Agua constante)(Agua constante)
Na+K+
H2O
Caída Masa Sodio
Contracción VEC
Na+K+
H2O
Na+K+
H2O
Paso de Agua del VEC al VIC
PPéérdida de Sodio rdida de Sodio (Agua constante)(Agua constante)
H2O
Na+K+
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PPéérdida de Sodio rdida de Sodio (Agua constante)(Agua constante)
Na+
H2O
K+
VEC Contraído
Dilución VIC
Reducción OsmolaridadPlasmática
Eliminación ExcesoAgua
RestituciRestitucióón Normalidadn Normalidad
Na+
H2O
K+
Osmolaridad NormalVEC Contraído
Na+K+
H2O
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Conclusiones FisiolConclusiones Fisiolóógicasgicas
• La Ganancia neta de agua no produce hiponatremia. El riñón eliminará el exceso de agua
• La Pérdida neta de sodio (o también de potasio) no produce hiponatremia. El riñón eliminará el exceso relativo de agua, aunque en esta condición habrá contracción del VEC (masa total de sodio) (o del VIC en el caso de la caída de la masa total de potasio)
¿¿Entonces, cEntonces, cóómo se produce mo se produce una una HiponatremiaHiponatremia??
ADH
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Curso Temporal de la distribuciCurso Temporal de la distribucióón y n y EliminaciEliminacióón de una Carga de Aguan de una Carga de Agua
50
100
Carga Agua
Distribuciónen VEC y VIC
2 4
Horas
31
ExcreciónRenal
Res
pues
ta T
otal
%
RegulaciRegulacióón de la n de la OsmolalidadOsmolalidad: ADH: ADH
• Alza de 1-2% de la osmolalidad del plasma desencadenan la secreción de ADH en la neurohipófisis
• Cambios importantes (=�10-15%) del VCE también gatillan la secreción de ADH
270 275 280 285 290 295 300
AD
H p
lasm
átic
a (p
g/m
l)
5
10
132.5 135 137.5 140 142.5 145 147.5
Osmolalidad plasmática (mOsm/Kg)
Sodio plasmático (mEq/L)
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19
EstEstíímulos de Secrecimulos de Secrecióón de ADHn de ADH
270 275 280 285 290 295 300
% d
e Res
pues
ta
50
100
132.5 135 137.5 140 142.5 145 147.5
Osmolalidad plasmática (mOsm/Kg)
Sodio plasmático (mEq/L)
ADH Sed
AD
H p
lasm
átic
a (p
g/m
l)
5
15
Reducción de Volumen Circulante Efectivo
-10% -20% -30%
10
Efecto del Volumen Circulante Efecto del Volumen Circulante sobre la sobre la OsmorregulaciOsmorregulacióónnpor ADHpor ADH
270 275 280 285 290 295 300
132.5 135 137.5 140 142.5 145 147.5
Osmolalidad plasmática (mOsm/Kg)
Sodio plasmático (mEq/L)
AD
H p
lasm
átic
a (p
g/m
l)
5
10
Normal
VolumenCirculanteEfectivo
VolumenCirculanteEfectivo
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ADH en ADH en HiponatremiaHiponatremia
•Regulación Osmótica Fisiológica–Insuficiencia renal + ingesta acuosa excesiva
–Insuficiente capacidad renal de dilución de la orina
•Regulación Osmótica Alterada–Mediada por Barorreceptores
•VEC alto: Síndromes edematosos
•VEC normal: Hipotiroidismo, Addison
•VEC contraído: Estados hipovolémicos
–Secreción Autónoma de ADH: SSIADH
HiponatremiaHiponatremiaen Hospitalizados en Hospitalizados por Causa Quirpor Causa Quirúúrgicargica
• Depleción de Volumen Extracelular– Ayuno– Drogas: diuréticos – Terceros espacios, pérdidas patológicas, drenajes
• Manipulación de peritoneo• Náuseas• Dolor• Drogas: nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, fluoxetina,
carbamazepina, omeprazole, ciclofosfamida, vincristina, AINEs, etc
ADHelevada por causa Hipovolémica
Estimulación de secreción de ADH
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HiponatremiaHiponatremiaen Hospitalizados en Hospitalizados por Causa Mpor Causa Méédicadica
• Depleción de Volumen Extracelular– Ayuno– Drogas: diuréticos, IECAs– Pérdidas patológicas, glucosuria
• Enfermedades de SNC: AVEs, HSA, etc• Infecciones pulmonares, ventilación mecánica, SIDA,
ejercicio extenuante, tumores• Dieta con “abundante agua” y/o muy pobre en proteínas• Drogas: nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, fluoxetina,
carbamazepina, omeprazole, ciclofosfamida, vincristina, AINEs, etc
ADHelevada por causa Hipovolémica
Estimulación de secreción de ADH
Los Hospitalizados suelen Tener Los Hospitalizados suelen Tener ADH Elevada y ADH Elevada y ……
• Dietas frecuentes con “abundante líquido”• Restricción de “sal”• Hidratación parenteral con soluciones
hipotónicas:– Suero Glucosado: Osmolalidad 0%– Suero Glucosalino: Osmolalidad 50%– SG X% + NaCl 4 g/L: Osmolalidad 45%– SG X% + NaCl 4 g/L + KCl 2 g/L: 68%
• Diuréticos para que “orinar”
Y los doctores les damos exceso de agua libre que Y los doctores les damos exceso de agua libre que el enfermo no serel enfermo no seráácapaz de eliminar capaz de eliminar ……..
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Tratamiento de la Tratamiento de la HiponatremiaHiponatremia
• Prevenirla: Asegurar un adecuado volumen extracelular, evitar la administración de soluciones hipotónicas en pacientes con posible exceso de ADH
• Restricción de agua: 500 ml/m2
• Estimulación de la pérdida de agua libre por vía renal: soluciones hipertónicas, drogas reductoras de la capacidad de concentración de la orina
• Antagonistas de la ADH