La dependencia del alcohol es un graveproblema sanitario. La mayoría de losestudios estima que el riesgo a lo largo

de la vida de padecer dependencia del alco-hol oscila entre el 10% para los varones y el3-5% para las mujeres, y el riesgo de alcanzarun consumo perjudicial prácticamente el

doble. La dependencia del alcohol conllevauna elevada comorbilidad médica y psiquiátri-ca, oscilando la prevalencia de los alcohólicosvisitados en la asistencia primaria entre el15% y el 50% según los autores1. Los estu-dios sobre prevalencia de problemas relacio-nados con el alcohol en los servicios de

ADICCIONES (2002), VOL. 14, SUPL. 1 421

Tratamiento farmacológico:la desintoxicación

SOLER, P.A.; GUASCH, M.

Servicio Psiquiatría. Hospital Mútua de Terrassa. (Barcelona)

RESUMEN

El síndrome de abstinencia alcohólico se producepor la disminución brusca de la alcoholemia en indivi-duos con neuroadaptación al alcohol. La deprivacióncomporta alteraciones en diversos sistemas de neu-rotransmisores, provocando una hiperactivación nor-adrenérgica, un incremento de la sensibilidad delreceptor NMDA y una inhibición del GABA.

El síndrome de abstinencia alcohólica puede objeti-varse mediante diversas escalas (Ciwa, Soler Insa),que permiten valorar la intensidad de la abstinencia.Las pautas de tratamiento más contrastadas se ajus-tan en función de la severidad del cuadro. Asimismo,se exponen las pautas fijas, también utilizadas y publi-cadas, pero para los autores menos aconsejables.

El clometiazol, el tetrabamato y las benzodiacepi-nas son los fármacos más utilizados y sobre los queexisten más datos de eficacia y seguridad , pero tam-bién se detallan algunos estudios con otros fármacoscomo la carbamazepina y otros anticonvulsivantes,los beta-bloqueadores, los antagonistas alfa2, losantagonistas del calcio y otros.

Finalmente se dan recomendaciones terapéuticaspara casos especiales como el delirium tremens, lasconvulsiones durante la abstinencia o los casos de lamujer embarazada, el anciano o el paciente postquirúr-gico.

Palabras clave: abstinencia del alcohol, valoración,intensidad, tratamiento, farmacoterapia.

ABSTRACT

Alcoholic abstinence syndrome is produced by theabrupt reduction of alcoholism in individuals withneuroadaptation to alcohol. Deprivation leads toalterations in diverse neurotransmitter systems,provoking a noradrenergic hyperactivity, an increasein NMDA receptor sensitivity and GABA inhibition.

Alcohol abstinence syndrome may be objectifiedthrough several scales (Ciwa, Soler Insa) that enablethe intensity of abstinence to be assessed. The morecontrasted treatment guidelines are adapted inaccordance with the severity of the case. In addition,the set guidelines are given which are also utilisedand published, but by less reliable authors.

Chlormethiazole, tetrabamate and the benzodiaze-pines are the most used drugs and the ones on whichmore data exists on efficacy and safety but details aregiven of certain studies with other drugs such ascarbamazephine and other anticonvulsivants, thebeta-blockers, the alpha2 antagonists, the calciumantagonists and others.

Lastly, therapeutic recommendations are given forspecial cases such as delirium tremens, convulsionsduring abstinence, cases of pregnant women, the oldor the post operational patient.

Key words: alcohol abstinence, evaluation, intensity,treatment pharmacotherapy.

medicina de los hospitales generales enEspaña dan cifras entre el 15% y el 35%2.Los profesionales de todas las áreas de lamedicina se encuentran con cierta frecuenciacon el problema del manejo del síndrome deabstinencia del alcohol, ya que la hospitaliza-ción o el embarazo por ejemplo, son a menu-do los precipitantes de una supresión bruscadel alcohol3.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓ-

LICA

La sintomatología del síndrome de absti-nencia alcohólica (SAA), ha sido descritadesde hace siglos. Victor y Adams en 1953describen detalladamente el síndrome deabstinencia del alcohol en una serie depacientes admitidos en una unidad especiali-zada en EEUU, con los síntomas que recono-cemos en la actualidad: temblor, náuseas,ansiedad, diaforesis, tinnitus, calambres mus-culares, convulsiones, alucinaciones y deli-rium4. En 1992, en la última revisión de la Cla-sificación Estadística Internacional deenfermedades y problemas de la salud (CIE10) es tipificado como:

–F10.30. Síndrome de abstinencia no com-plicado.

–F10.31. Síndrome de abstinencia con con-vulsiones.

–F10.40. Síndrome de abstinencia con deli-rium, sin convulsiones.

–F10.41. Síndrome de abstinencia con deli-rium, con convulsiones.

El Síndrome de abstinencia se da en el indi-viduo con neuroadaptación al alcohol y serelaciona con el descenso del nivel de alcoholen sangre y los consecuentes cambios queesto produce en el sistema nervioso central(SNC). La sintomatología depende de diver-sos factores como el grado de dependencia,la tolerancia metabólica, la dosis diaria, eltiempo de consumo y también probablemen-te de la presencia de factores genéticos pre-disponentes. La aparición mas o menosaguda o retardada en el tiempo depende de

la curva de descenso de la alcoholemia,pudiendo objetivarse entre las 4-12 horas yhasta los 3-4 días siguientes a la supresióndel tóxico, siendo la duración del SAA de 5-10días. Son menos frecuentes los casos de sín-dromes de abstinencia prolongada que per-duran hasta dos semanas. En un estudiocomunitario realizado en Australia se objetivóque el 14% de los “bebedores” presentabansudoración el día después de consumir alco-hol, y que el 9% tenían temblor al despertar-se5. El SAA no es infrecuente en pacientesingresados. Un estudio reciente realizadotambién en Australia en una muestra de 2046pacientes ingresados demostró que un 8%de los mismos presentaron sintomatologíade abstinencia al alcohol, y de éstos un 8%(un 0,65% del total de la muestra) presenta-ban convulsiones o delirium6.

Fisiopatología del síndrome de abstinen-

cia al alcohol.

Para conocer la fisiopatología del SAA esnecesario hacer una somera referencia a losefectos neuroquímicos que produce el alco-hol tanto en su administración aguda comocrónica. Los estudios de mayor relevancia einterés se refieren a aminoácidos inhibidores(GABA), excitatorios (glutamato), dopamina,serotonina, opiáceos endógenos, noradrenali-na y acetilcolina7. El etanol actúa sobre losreceptores GABAA y GABAB. El GABA es elprincipal neurotransmisor inhibidor de todo elSNC. De forma aguda, el alcohol facilita latransmisión GABAérgica, abriendo el paso decloro por el canal del receptor GABAA y suefecto crónico es el contrario produciendouna disminución en la expresión de la subuni-dad del receptor GABAA. Este efecto facilita-dor condicionaría en parte el refuerzo positivoal alcohol. El receptor GABAB está implicadoen otros efectos del etanol como la hipoter-mia y las alteraciones de la motricidad.Durante la abstinencia al alcohol el complejodel receptor GABA se ve privado del efectodel alcohol sobre el flujo de cloro, con el con-siguiente decremento de la función del

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación422

GABA, lo que provoca desinhibición y partede los síntomas propios del SAA.

La administración de alcohol antagoniza elefecto de otro neurotransmisor excitatorio, elglutamato. Los receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato) del glutamato están ampliamentedistribuidos en el SNC y tienen un importantepapel en el desarrollo neuronal y en la plasti-cidad sináptica, pero la sobreestimulación deestos receptores puede producir neurotoxici-dad8. Constituyen un importante mediador enla acción del etanol. El alcohol es un potenteinhibidor de los agonistas del receptorNMDA, provocando su consumo crónico unaumento de la función del glutamato, incre-mentos del calcio intracelular y la muertecelular, lo que parece relacionarse con losefectos destructivos del alcohol sobre lamemoria y el aprendizaje. Durante la absti-nencia del alcohol se produce un incrementoen la sensibilidad del receptor NMDA.

Se han demostrado efectos de la adminis-tración crónica sobre los receptores 5-HT1A y5-HT2A,2C y un efecto agudo sobre el canaliónico del 5-HT3. En el síndrome de abstinen-cia se produce un descenso de los niveles deserotonina. Se cree que el sistema serotoni-nérgico actúa como mediador entre el etanoly el sistema dopaminérgico. La estimulaciónvía receptor 5-HT3 incrementaría la liberaciónde dopamina (DA) del núcleo accumbens, loque también está implicado en los efectosreforzadores del alcohol. El alcohol tiene unefecto dopaminérgico importante, provocandode manera aguda la liberación de la DA delnúcleo accumbens. La administración crónicadel alcohol provoca por el contrario unadeplección de DA. Se acepta que los efectosdel etanol sobre este sistema son similares alos de cualquier otra droga adictiva, y estánrelacionados con los efectos gratificantes yreforzadores9. Se postula que este efectoreforzante final es debido al incremento de latransmisión dopaminérgica, aunque mediati-zado por los receptores opiáceos δ, µ oambos10. Sobre la noradrenalina también se haobservado un incremento de la transmisión adosis bajas y un efecto inhibidor a dosis altas,principalmente en el locus coeruleus. Durante

el SAA se produce un incremento de la trans-misión noradrenérgica. Aparecen signos dehiperactividad del sistema nervioso simpático.Este incremento de actividad se ha objetivadomediante estudios que demuestran la eleva-ción de los niveles de noradrenalina y sumetabolito 3 metoxi, 4 hidroxi, feniletilenglicol(MHPG) durante el SAA. El nivel basal deMHPG se ha relacionado con el efecto kin-dling, de forma que a mayor número de depri-vaciones sucesivas mayor es el nivel deMHPG aumentando con ello la intensidad delsíndrome de abstinencia11.

Sobre la acetilcolina se han descrito impor-tantes reducciones de la actividad de la enzi-ma colin-acetil-transferasa, necesaria para lasíntesis de acetilcolina en diversas áreascerebrales en alcohólicos de larga evolución.También se han descrito cambios en losreceptores de acetilcolina talámicos en cuan-to a su número.

El alcoholismo crónico se acompaña fre-cuentemente de cambios en el eje hipotála-mo-hipofiso-adrenal (HPA). Los pacientes conalcoholismo frecuentemente presentan unano supresión en el test de la dexametasona yun pobre incremento de la ACTH tras la inyec-ción de CRH12. Se produce una activación delsistema HPA durante el síndrome de absti-nencia al alcohol13. Las elevaciones en losniveles de corticoesteroides se asocian conalteraciones del humor y deterioro cognitivo.Otros síntomas como debilidad, hipertensión,confusión mental y depresión también pue-den deberse parcialmente a la elevación delos glucocorticoides observada durante elSAA. También puede observarse un incre-mento de la hormona antidiurética y de laaldosterona.

El síndrome de abstinencia al alcohol leve-

moderado

La clínica del síndrome de abstinencia seinicia entre las 6 y las 8 horas tras suprimir elconsumo de alcohol y se caracteriza por “cra-ving” o apetencia por el consumo, temblorfino distal, sudoración, náuseas o vómitos,

Soler, P.A.; Guasch, M. 423

xerostomía, ansiedad y cefaleas. Se incre-mentan la tensión arterial y la frecuencia car-díaca, y pueden existir midriasis, hiperventila-ción e hipertermia. Son frecuentes lasalteraciones psíquicas principalmente ansie-dad y cambios de humor. En los casos másleves el SAA puede remitir espontáneamente,incluso sin tratamiento de ningún tipo; perodebe tenerse en cuenta que también es posi-ble que a partir de las 24-48 horas de absti-nencia los síntomas aumenten en intensidad.

Las convulsiones en la abstinencia al alco-

hol (“Rum Fits”)

Se presentan en el 5%-15% de los casos,entre las 6-8 horas de supresión del alcohol yhasta las 48 horas (con un pico máximo entrelas 12-24 horas), observándose con mayorfrecuencia en los individuos con grave depen-dencia al alcohol, en aquellos en que ademásexiste una dependencia mixta a barbitúricoso benzodiacepinas, y en los casos en queexisten antecedentes de convulsiones tantosecundarias a la supresión de alcohol, comoen los afectos de una enfermedad epilépti-ca14. Clínicamente se manifiestan en formade convulsiones tónico-clónicas generaliza-das. La presencia de una crisis parcial ha deponer en duda el diagnóstico, e indica que esnecesaria una evaluación neurológica com-pleta, descartando principalmente la existen-cia de un traumatismo craneoencefálico. Lasconvulsiones del SAA evolucionan de formafavorable, sin secuelas. Si las convulsionesperduran más de una semana se ha de sos-pechar una enfermedad médica concomitan-te o el uso de medicaciones que disminuyanel umbral convulsivo15.

Síndrome de abstinencia al alcohol con

delirium

El síndrome de abstinencia con deliriumafecta a menos de un 5% de los pacientescon síndrome de abstinencia y hasta un 30%de los pacientes que han presentado un sín-drome de abstinencia con convulsiones. En

un reciente estudio retrospectivo realizado enEEUU se observó que el 24% de 200 pacien-tes con dependencia del alcohol ingresadosen un hospital americano desarrollaron undelirium tremens, lo que relacionaron con elhecho de que los pacientes presentaran unao más enfermedades intercurrentes o con elhecho de no haber consumido alcohol en los2 días previos al ingreso16. Se presenta conmáxima intensidad entre las 48 y 72 horas,en personas con grave dependencia y tiempoprolongado de consumo, más frecuentemen-te cuando son hospitalizadas o encamadasen su domicilio. Es un cuadro grave tóxico-confusional que requiere ingreso hospitalariourgente y que presenta una mortalidad sintratamiento del 20% debido a las complica-ciones metabólicas y enfermedades médicasconcomitantes, como alteraciones hidroelec-trolíticas y del equilibrio ácido-base, infeccio-nes intercurrentes o enfermedades cardio-vasculares.

Para su diagnóstico es imprescindible lapresencia de disminución del nivel de con-ciencia, aunque con respuesta a estímulos.Puede ser fluctuante o manifestarse deforma constante, pudiendo evolucionar alcoma. También resultan imprescindibles parael diagnóstico la desorientación temporo-espacial, que al inicio puede ser de predomi-nio nocturno y los trastornos sensopercepti-vos en forma de alucinaciones visualesprincipalmente (formas filamentosas, luces omicrozoopsias) que se acompañan de unestado de ansiedad importante, no siendoinfrecuentes las alucinaciones auditivas.

Existen también importantes trastornosmnésicos y falsos reconocimientos. Puedenaparecer ideas delirantes autorreferenciales oel clásico delirio ocupacional. El enfermoacostumbra a presentar un estado de agita-ción psicomotriz con insomnio total o inver-sión del ciclo sueño-vigilia, aunque en algu-nos casos puede presentarse disminución dela actividad. Signos y síntomas de hiperactivi-dad autonómica, como diaforesis importanteque puede provocar deshidratacion, hiperter-mia, hipertensión y taquicardia y sintomatolo-gía neurológica, como temblor generalizado y

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación424

palpable, disartria y marcha inestable, conincoordinación motora.

Debe comentarse que existe una contro-versia importante en relación con las alucino-sis alcohólicas, ya que en el DSM IV se acep-ta la posibilidad de que aparezcan despuésde la supresión del alcohol, pero la CIE-10indica que aparecen durante el consumo omás raramente inmediatamente después deél. Es más frecuente en varones (4/1), carac-terizándose por la presencia de alucinacionesauditivas de tono amenazante, que son vivi-das con gran ansiedad por el paciente. Pue-den durar algunos días, pero es más frecuen-te su carácter subagudo, evolucionando enun 10% hacia una forma crónica. En la aluci-nosis no se altera el nivel de conciencia y noexiste sintomatología de abstinencia.

Valoración de la intensidad del síndrome

de abstinencia.

Las mediciones cuantitativas constituyenuna parte imprescindible en la valoración delsíndrome de abstinencia al alcohol y tambiénson útiles para realizar comparaciones de laspoblaciones en estudio. Es, sin embargo, difí-cil para los investigadores y profesionales dela salud encontrar una medición que sea fia-ble, validada y ampliamente utilizada, habién-dose utilizado diferentes escalas para esteuso. Una escala ideal es aquella que “ayudeal diagnóstico del síndrome de abstinencia alalcohol, indique la necesidad de tratamientofarmacológico, alerte al personal sanitario dela presencia de un síndrome de abstinenciasevero, e indique en qué momento puede serreducido o suspendido el tratamiento farma-cológico”17. En la mayoría de países las esca-las más utilizadas son la TSA (Total SeverityAssessment) y sobretodo la CIWA (ClinicalInstitute Withdrawal Assessment Scale forAlcohol), y de ellas se derivan gran parte delresto de mediciones. Son la CIWA y sus deri-vaciones (la CIWA-Ar, sobretodo) las más uti-lizadas, sin lugar a dudas, para la valoraciónde la abstinencia y se han usado tanto en elmanejo clínico como en investigación. Puedeser fácilmente aplicada por el personal sanita-

rio, tanto médico como de enfermería. Ennuestro país, la escala de Soler PA y cols. rea-lizada en 1981, consta de 11 ítems que pun-túan entre 0 y 3, pudiendo alcanzar una valo-ración máxima de 33 puntos (Ver Tabla I).Debe aplicarse una de estas escalas a todoslos pacientes que están realizando una desin-toxicación del alcohol. La CIWA consta de 15ítems (náuseas, temblor, sudoración, trastor-nos del tacto, auditivos y visuales, alucinacio-nes, orientación, contacto, ansiedad, trastor-nos del pensamiento, convulsiones, cefaleasy enrojecimiento facial) (Ver Tabla II). LaCIWA-Ar, versión revisada de la CIWA, consti-tuye el “patrón oro” por ser sencilla y rápida ala hora de ser aplicada y su uso está muyextendido. Consta de 10 ítems (nauseas,temblor, sudoración, alteraciones del tacto,auditivas y visuales, ansiedad, orientación,convulsiones y cefaleas), que puntúan entre0 y 7, a excepción del parámetro orientaciónque puntúa de 0-4. Se considera que si elpaciente presenta una puntuación por debajode 8-10 no se requiere utilizar tratamiento far-macológico, siendo el síndrome de abstinen-cia muy severo cuando la puntuación es de20 o más.

Recordar que el DSM-IV indica como sig-nos y síntomas de SAA: hiperactividad auto-nómica (sudoración o pulso arterial superior a100), temblor, insomnio, náuseas o vómitos,alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles oauditivas, agitación psicomotriz, ansiedad yconvulsiones. Estos parámetros pueden serutilizados para valorar la intensidad de la abs-tinencia (número de síntomas o signos pre-sentes o intensidad de cada uno de ellos).

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL SIN-

DROME DE ABSTINENCIA AL ALCOHOL

La necesidad de realizar un tratamientoóptimo del síndrome de abstinencia radica enmejorar el confort del paciente, en prevenir laaparición de complicaciones y en facilitarnosiniciar un tratamiento rehabilitador a largoplazo18. Para algunos autores sigue siendo

Soler, P.A.; Guasch, M. 425

controvertido en qué casos está indicado unabordaje farmacológico y en general, cuál esel tratamiento más apropiado en cada caso,teniendo en cuenta que entre un 13% y un71% de los pacientes que realizan una desin-toxicación del alcohol experimentarán sinto-matología de abstinencia de forma evidente19.La severidad del síndrome de abstinencia y laprobabilidad de aparición de complicacionesvendrán determinados por la historia de con-sumo de alcohol, sobretodo si han habidoabusos de alcohol importantes en los díasantes del ingreso, la severidad de la depen-dencia, el número de desintoxicaciones pre-vias y posiblemente también la historia fami-liar de alcoholismo20.

Es imprescindible practicar a todos lospacientes que vayan a realizar una desintoxi-cación del alcohol un examen físico, y una

analítica que incluya bioquímica con glucosa,ionograma, parámetros de función renal yhepática, hemograma, pruebas de coagula-ción y sedimento urinario. Hay que descartarla presencia de alteraciones cardiacas, patolo-gía hepática o pancreática, infecciones conco-mitantes, sangrado gastrointestinal o enfer-medades neurológicas o psiquiátricasconcomitantes. En primer lugar debe estabili-zarse al sujeto, corrigiendo las posibles alte-raciones hidroelectrolíticas, que se presentanfrecuentemente en los sujetos con consu-mos crónicos de alcohol, e incluyen hipomag-nesemia, hipofosfatemia e hipokaliemia. Enestos pacientes son comunes las deficien-cias nutricionales y vitamínicas, por lo que sedebe administrar vitamina B1 y B6, y ácidofólico en la mayoría de los casos. La adminis-tración de ácido fólico ha de ser prudentedado que si existe un déficit de vitamina B12

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación426

Tabla I.Valoración de la intensidad de la abstinencia alcohólica

Síntomas 0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos

Ansiedad No + ++ +++

Sudación No Solo nocturna Nocturna y diurna Gran diaforesis

Temblor No o fino distal y Fino distal Intenso permanente Generalizadomatutino permanente en lengua y palpable

Déficit de No Episodios nocturnos Nocturnos y diurnos Notorio y conciencia aislados constante

Desorientación No Episodios aislados Desorientación total Desorientación permanente

Trastornos de No Sólo nocturnos Nocturnos y diurnos Alucinacionesla percepción constantes y falsos

reconocimientos

Trastornos de No Amnesias referidas a Amnesias referidas al Amnesias de másla memoria la noche día y la noche de 12 horas

Insomnio No De conciliación o Intermitente Totaldespertar precoz

Hipertermia No No No Sí

Actividad Normal Normal Inquietud Agitaciónpsicomotriz

Delirio No No No SíocupacionalSoler P. A. y cols, 1981.Intensidad de la abstinencia alcohólica: Grado 1: de 0 a 7 puntos. Grado 2: de 8 a 15 puntos. Grado 3: de 16 a 23 puntos. Grado 4: más de 24 puntos.

Tabla II.Valoración del síndrome de abstinencia alcohólico.

Soler, P.A.; Guasch, M. 427

Náuseas y vómitos

0. Ausencia de náuseas y vómitos1. Náuseas moderadas sin vómitos4. Náuseas intermitentes con arcadas secas7. Náuseas constantes con arcadas y vómitos

Temblor (brazos extendidos y dedos separados)

0. Ningún temblor1. No visible, pero sensación de temblor fino4. Temblor moderado con los brazos extendidos7. Temblor grave incluso sin los brazos extendidos

Sudación paroxística

0. Ausencia de sudación1. Sudación discreta. Palmas de manos húmedas4. Sudación evidente en facies7. Sudación profusa

Trastornos del tacto (hormigueo, picor, entumeci-

miento)

0. Ausentes3. Sensaciones táctiles moderadas4 Presencia de alucinaciones táctiles moderadas6. Alucinaciones tactiles graves

Trastornos auditivos (percepción de sonidos)

0. Ausentes1. Muy discretos3. Sensaciones auditivas moderadas4. Presencia de alucinaciones auditivas6. Alucinaciones auditivas graves

Trastornos visuales

0. Ausentes1. Muy discretos3. Sensaciones visuales moderadas4. Presencia de alucinaciones visuales6. Alucinaciones visuales graves

Alucinaciones

0. Ninguna1. Solo auditivas o visuales2. Auditivas y visuales incongruentes3. Auditivas y visuales congruentes

Orientación autopsíquica y alopsíquica

0. Orientado. Puede añadir algunas referencias1. Dudoso con respecto a algunos datos (fecha, dirección)

2. Desorientado en tiempo (no más de 2 días)3. Desorientado en tiempo (más de 2 días)4. Desorientación espacial y/o en persona

Calidad del contacto

0. Sintónico con el examinador1. Tiende a distraerse2. Parece contactar, pero está desconectado del medio

ambiente4. Periódicamente parece indiferente7. No establece ningún contacto con el examinador

Ansiedad

0. Ausente1. Ansiedad discreta4. Ansiedad moderada7. Equivalente a los estados de pánico observados en

delirium

Trastornos del pensamiento (fuga de ideas)

0. Ningún trastorno1. Alguna pérdida del control de los contenidos del pensa-

miento2. Contenidos desagradables de forma continuada3. Fuga e incoherencia del pensamiento

Convulsiones

0. No1. Sí

Cefaleas y sensación de plenitud cefálica

0. Ausente1. Muy discreta2. Discreta3. Moderada4. Entre moderada y grave5. Grave6. Muy grave7. Extremadamente grave

Enrojecimiento facial

0. Ninguno1. Moderado2. Grave

TOTAL PUNTUACION

Clinical Institute Withdrawal Assessment (CIWA).

puede producirse una degeneración combina-da de la médula, motivo por el que debendarse conjuntamente. Es importante recordarque la administración de tiamina debe serprevia a la de glucosa, ya que en el caso dehipoglucemia la administración de glucosapuede producir una deplección de tiamina loque puede aumentar el riesgo de encefalopa-tía de Wernicke.

Ha de realizarse una detallada entrevistaclínica no solo al paciente, si no también afamiliares y/o allegados, incluyendo el tiempode evolución y el patrón de consumo, la can-tidad diaria de alcohol ingerida, si ha habidointentos de desintoxicación previos y las posi-bles complicaciones aparecidas (síntomas deabstinencia importantes, delirium, convulsio-nes). Se hará especial énfasis en las dosisingeridas en los días previos a la desintoxica-ción, porque en caso de consumos elevadosse planteará de entrada realizar un abordajefarmacológico en la mayoría de los casos.Será necesario investigar consumo concomi-tante de otros fármacos o drogas, especial-mente aquellos con tolerancia cruzada con elalcohol. Una historia de sintomatología deabstinencia en el pasado, múltiples desintoxi-caciones previas, o una ingesta importantede alcohol en los últimos días, predicen elriesgo de presentar un severo síndrome deabstinencia. Todos los pacientes con historiade convulsiones deberán recibir tratamientopreventivo de manera sistemática.

El tratamiento de la desintoxicación delalcohol puede ser igualmente seguro y eficaztanto si se realiza de forma ambulatoria comomediante un ingreso hospitalario, siempreque se realice una selección adecuada de lospacientes. Aproximadamente un 70% de lospacientes que comienzan un programa dedesintoxicación ambulatoria lo finalizan conéxito (35%-95%), y un 50% continúan un tra-tamiento de rehabilitación, según la mayoríade trabajos revisados. Entre un 10% y un20% de los pacientes requieren ser ingresa-dos21. En general se consideran criterios deingreso hospitalario, que el paciente presentesíntomas de abstinencia severos, es decir,más de 20 puntos en la escala CIWA-Ar o

más de 10 en la escala de Soler y cols., queexista patología médica o psiquiátrica conco-mitante, historia de síndrome de abstinenciaimportante, convulsiones o delirium tremens,trastorno por dependencia o abuso de otrassustancias, existencia de factores socialesdesfavorables y/o escaso apoyo familiar, bajocoeficiente intelectual o falta de cooperación.

Tratamiento de la abstinencia de alcohol

leve-moderada

Aunque no existen dudas acerca de que seha de realizar tratamiento farmacológico entodos aquellos pacientes con sintomatologíasevera de abstinencia, sí existe mayor contro-versia en el caso de sintomatología leve omoderada. En varios estudios se ha descritoel tratamiento ambulatorio satisfactorio delos pacientes con síntomas de abstinencia deleves a moderados22,23,24,25. En nuestro paísestá extendido el uso de la farmacoterapia,pero en otros lugares se considera que lahidratación, un correcto aporte nutricional, lareducción de estímulos sensoriales y elapoyo al paciente son suficientes en el 75%de los casos26. Sin embargo, cabe señalarque diversos estudios han demostrado quedurante el síndrome de abstinencia se produ-ce un incremento de la neurotransmisiónexcitatoria y de la actividad corticoidea,ambos tóxicos para las células nerviosas,induciendo un fenómeno de “kindling”, esdecir incrementando la sensibilización neuro-nal, de manera que hay que ser prudentes ala hora de considerar dejar sin tratamiento alos pacientes que han experimentado absti-nencias repetidas ya que se pueden produciren el futuro síndromes de abstinencia demayor gravedad y posibles alteraciones per-manentes del SNC. En aquellos pacientescon enfermedades médicas concomitantes,el tratamiento farmacológico debe ser admi-nistrado aún en caso de que la sintomatolo-gía sea de grado leve o moderado, así comoen el caso de que exista historia de crisisconvulsivas. En nuestra opinión ha de reali-zarse tratamiento farmacológico siempre, yaque se dispone de un arsenal terapéutico que

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación428

administrado de forma prudente e individuali-zado para cada paciente tiene una gran efica-cia y un amplio margen de seguridad.

Se han investigado aproximadamente unas150 sustancias para el tratamiento del síndro-me de abstinencia alcohólico, existiendo dife-rencias significativas entre los diferentes pro-fesionales sobre cuáles constituyen eltratamiento y las dosis óptimas27. En la mayo-ría de revisiones y meta-análisis realizados seha concluido que no hay ningún tratamientoúnico que pueda considerarse superior a losotros. La selección depende del criterio médi-co y de otros factores del paciente, como laedad y la presencia de enfermedades médi-cas, principalmente hepáticas o respiratorias.En cualquier caso el tratamiento ideal en elSAA sería aquel con un inicio de acción rápi-do, con una larga duración en su acción, conun amplio margen de seguridad, un metabo-lismo no dependiente de la función hepáticay con bajo potencial de abuso.

Las mediciones cuantitativas de la intensi-dad del SAA son una parte necesaria del con-trol clínico y facilitan criterios objetivos quepermiten al clínico el optar o no por un trata-miento farmacológico, debiendo administrar-se tratamiento farmacológico a todos lospacientes admitidos para una desintoxicaciónsi la puntuación en la escala CIWA-Ar essuperior a 8-10. Por otra parte la mayor omenor puntuación en las escalas que valoranla intensidad de la sintomatología de absti-nencia decidirán para cada paciente cuál es ladosis ideal de fármacos con tolerancia cruza-da con el alcohol a utilizar, lo que reducirá laadministración de medicación de forma inne-cesaria.

Los fármacos más utilizados para el trata-miento del SAA son aquellos que presentanuna tolerancia cruzada con el alcohol, comolas benzodiacepinas, el clormetiazol y el tetra-bamato.

Siempre, e independientemente de laintensidad de la abstinencia, se recomiendaadministrar 100 mg./día de tiamina via i.m.durante una semana aproximadamente, paraprevenir la encefalopatía de Wernicke, no

existiendo ninguna contraindicación para suadministración.

Edsilato de Clormetiazol

En nuestro medio, no en EEUU, el Edsilatode Clormetiazol es quizás el fármaco más utili-zado para el tratamiento del síndrome de abs-tinencia. Constituye la fracción tiazólica de lavitamina B1 y se encuentra disponible para suadministración oral o parenteral. Comenzó autilizarse en el tratamiento del delirium tre-mens en 1957, y se introdujo en el tratamien-to de los síntomas moderados de la abstinen-cia en 196528. Tiene una acción ansiolítica,antitremórica, hipnótica y anticonvulsiva. Laintolerancia al clormetiazol, aunque poco fre-cuente, se manifiesta de forma inmediata enforma de congestión, cosquilleo nasal, rino-rrea, estornudos, prurito, rubefacción facial,xerostomía y tos. Tiene un riesgo de potencialde abuso y de depresión respiratoria. Especialatención merecen en consecuencia lospacientes con enfermedad respiratoria. Ladosis más utilizada oscila, en función de laintensidad de la abstinencia, entre 7 y 16comprimidos de 192 mg./día, repartidos en 3-4 tomas diarias, debiendo reducirse lenta-mente la dosificación a ritmo de un comprimi-do al día aproximadamente, reservandosiempre una dosis superior nocturna. Se reco-miendan pautas que no sobrepasen las dossemanas de tratamiento (Tabla III). Especialatención merecen los pacientes con enferme-dad respiratoria, ya que el clormetiazol puedeprovocar depresión respiratoria e hipotensión.Es posible su administración parenteral, loque es especialmente útil en los cuadros deabstinencia grave con delirium. Si existe agita-ción pueden administrarse 150 ml. de Clorme-tiazol a ritmo de hasta 100 microgotas/minu-to, procurando conseguir un sueño superficial,y estableciendo posteriormente una dosis demantenimiento que puede oscilar entre 10 y20 microgotas/minuto, dependiendo de laintensidad de la sintomatología. No se reco-mienda superar la dosis de un vial (4 gramos)en 24 horas. Ha de instaurarse en cuanto seaposible la administración oral.

Soler, P.A.; Guasch, M. 429

Tetrabamato

Para algunos autores el tetrabamato o car-bamato-fenobarbital es considerado como elfármaco más indicado para tratamientosambulatorios, o SAA leves o moderados. Pre-senta un menor índice adictivo y permite unamenor vigilancia. Se utiliza a dosis entre 6 y12 comprimidos de 300 mg./día, dependien-do del grado de sintomatología de abstinen-cia, con reducción progresiva de un compri-mido/día. Sólo es posible su administraciónpor vía oral (Tabla IV). Debe evitarse su admi-nistración en pacientes con alteración de lafunción hepática.

Benzodiacepinas

Las benzodiacepinas provocan una estimu-lación de la actividad GABAérgica, incremen-tan la afinidad por los receptores GABAA, blo-quean la hiperactividad noradrenérgica,disminuyen la sintomatología relacionadadirectamente con el incremento de corticoes-teroides, y la probabilidad de aparición de cri-sis epilépticas29.

Las benzodiacepinas están consideradasen los estudios de investigación y de consen-so como el fármaco de elección para el trata-miento del síndrome de abstinencia enEEUU30. En la revisión y meta-análisis realiza-dos por Moskowitz se concluyó que “las ben-

zodiacepinas deben constituir el tratamientode elección frente a cualquier otra terapéuti-ca”31. También las considera de elecciónOzdemir32. No existe ninguna benzodiacepinaque se considere de eficacia superior al restoy todos los estudios han demostrado su efi-cacia frente al placebo en la reducción de lossignos y síntomas de la abstinencia33,34. Lainconveniencia de la utilización de dichosagentes es el potencial de abuso, el detri-mento del nivel cognitivo y la desinhibición, ysu selección debe estar determinada por lascondiciones de cada paciente, tales como laedad o la presencia de una enfermedad hepá-tica, o la historia de crisis convulsivas. Consti-tuye una ventaja el hecho de la posiblidad desu administración por vía sublingual o endo-venosa. Destacar que un apreciable porcenta-je de los pacientes con dependencia del alco-hol toman benzodiacepinas (un 24%-50% enun estudio nórdico), y en éstos el riesgo dedependencia a estos fármacos no se ha estu-diado profundamente. En algunos estudiosse sugiere que el riesgo de dependencia delas benzodiacepinas constituye el 2% de lospacientes con dependencia del alcohol35.

Clásicamente se prefería el diacepam o elclordiacepóxido para el tratamiento de la abs-tinencia, aunque actualmente recientes revi-siones abogan por el uso de benzodiacepinasde vida media corta o intermedia como eloxacepam o el loracepam respectivamente,

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación430

Tabla III. Pautas de clometiazolPAUTAS DE CLOMETIAZOL62

Día Pauta 1 Pauta 2 Pauta 3 Pauta 4

1 2-2-3 3-3-4 4-4-4-4- Parenteral: Administrar un vial (4 g)2 2-2-2 3-3-3 3-4-3-4 en 24 horas (24 microgotas/min., aprox.)3 1-2-2 3-2-3 3-3-4 con sueroterapia conjunta.4 1-1-2 2-2-3 3-3-35 1-1-1 1-1-3 3-2-36 1-0-1 1-1-2 2-2-37 0-0-1 0-1-1 1-1-38 0-0-1 0-1-1 1-1-29 0-0-1 1-0-210 0-0-211 0-0-1

Soler, P.A.; Guasch, M. 431

Tabla V. Benzodiacepinas en el síndrome de abstinencia alcohólica

Fármaco Dosis Inicio de Duración de Semivida

inicial los efectos los efectos (horas)

Vida corta

Loracepam 1-5 mg./6 hr. Intermedio Intermedia 10-20Oxacepam 30-120 mg./6 hr. Lento Corta 3-21

Vida prolongada

Clordiacepóxido 25-100 mg./6 hr. Intermedio Prolongada 5-30Diacepam 4-20 mg./6 hr. Rápido Prolongada 20-50

Tabla IV. Pautas de tetrabramato

Día Pauta 1 Pauta 2 Pauta 3 Pauta 4

1 2-2-2 2-2-3 3-3-4 4-4-42 2-1-2 2-2-2 3-3-3 4-3-43 1-1-2 2-1-2 3-3-3 3-3-44 1-1-1 1-1-2 3-2-3 3-3-35 1-0-1 1-1-1 2-2-3 3-3-36 0-0-1 1-0-1 2-2-2 3-2-37 0-0-1 2-1-2 2-2-38 1-1-2 2-2-29 1-1-1 2-1-210 1-0-1 1-1-211 0-0-1 1-1-112 1-0-113 0-0-1

Tabla VI.Tipos de tratamiento con benzodiacepinas63

Vía Diacepam Clordiacepóxido

Pauta de 4 días Oral Día 1: 20 mg./6 hr. Día 1: 100 mg./6 hr.Día 2: 20 mg./8 hr. Día 2: 100 mg./8 hr.Día 3: 20 mg./12 hr. Día 3: 100 mg./12 hr.Día 4: 20 mg./24 hr. Día 4: 100 mg./24 hr.

Método de carga Oral 20 mg. cada 1-2 horas 100 mg. cada 2 horashasta sedación. hasta sedación.

Intravenosa 20 mg. inicialmente, No recomendado.después una infusión de

20 mg./hr. hasta sedación.

Tratamiento del Intravenosa 20 mg. inicialmente, No recomendado.delirium tremens después 5 mg. cada 5-10

min. hasta sedación.

siendo muy escasamente utilizado el alprazo-lam36. Las benzodiacepinas de semivida largacomo el diacepam o el clordiacepóxido, pre-sentan la ventaja de un menor efecto rebotede los síntomas y una acción más prolonga-da. Sin embargo, presentan los inconvenien-tes de un mayor riesgo de acumulación ysedación excesiva en algunos grupos depacientes incluyendo aquellos de edad avan-zada o que presentan una enfermedad hepá-tica, y una absorción errática por vía intra-muscular. Se metabolizan principalmente porvía hepática, mediante oxidación o conjuga-ción y poseen metabolitos activos de largavida media. El diacepam y su metabolito eldesmetildiacepam presentan un tiempo devida media entre 30 y 90 horas respectiva-mente. Esto permite un SAA relativamentelibre de variaciones y disminuye la necesidadde administrar dosis adicionales. En caso deaparición de convulsiones el diacepam es labenzodiazepina de elección, ya que presentaun rápido comienzo de acción y mayor capa-cidad anticonvulsivante que el clordiacepóxi-do. Por otro lado, el cloridazepóxido tiene laventaja de ser más seguro si se administraconjuntamente con el alcohol, y parece tenermenor potencial de abuso.

Las benzodiacepinas de semivida corta ointermedia como el oxacepam o el loracepampresentan un menor riesgo de sedación y deacumulación, no tienen metabolitos activos yson especialmente útiles en ancianos y enpacientes con enfermedad hepática. El lora-cepam en concreto se metaboliza por fase II(conjugación), sin utilizar el citocromo P450.

Sin embargo producen con mayor frecuenciasintomatología de rebote.

En la mayoría de estudios las benzodiacepi-nas son administradas en dosis fijas, porejemplo 50 mg. de clordiacepóxido cada 6horas durante 24 horas y posteriormente 25mg. cada 6 horas durante 48 horas; diacepam10 mg. cada 6 horas durate 24 horas y 5 mg.cada 6 horas durante 48 horas o loracepam 2mg. cada 6 horas durante 24 horas, conreducción a 1 mg. cada 6 horas durante 48horas. Otra pauta sería la de administrar dia-cepam a dosis de entre 10 y 30 mg./día, conreducción progresiva en los siguientes 10-15días, en los casos leves o bien ante la sinto-matología de abstinencia severa 20 mg. dediacepam o equivalente cada 2 horas hasta ladesaparición de la sintomatología, sin sobre-pasar la dosis diaria de 100 mg.(“método decarga”), con reducción de un 20% diario37.Una alternativa es administrar la medicacióndependiendo de los síntomas en una dosisvariable. En estos casos el paciente ha de servalorado mediante escalas, iniciando el trata-miento si se supera un determinado umbralde severidad38,39. Se ha demostrado que sontan eficaces las pautas de tratamiento quevarían según la sintomatología de abstinenciadel paciente como las pautas fijas, con la ven-taja en el primer caso de que se administramenor dosis de tratamiento y durante unmenor periodo de tiempo40. Cuando la pun-tuación en la CIWA-Ar es superior o igual a 8-10, administrar clordiacepóxido 50-100 mg,diacepam 10-20 mg. o loracepam 2-4 mg.cada hora hasta control de la sintomatología.

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación432

Tabla VII. Regimenes específicos terapéuticos.

Protocolo para la desintoxicación del alcohol mediante dosis elevadas

de benzodiacepinas. Adaptado de Shaw (1995)64.

Altas dosis de benzodiacepinas en los días 1-3:Diacepam 40 mg. o más, loracepam 8 mg. o más.Reducción de la dosis de aprox. el 25% diario.

En casos severos: diacepam 10-20 mg. cada hora hasta alcanzar una adecuada sedación.Reducción de dosis de un 25% diariamente.

Esta es una actuación segura y con escasaaparición de efectos secundarios.

Carbamacepina y otros agentes anticon-

vulsivantes.

La carbamacepina actúa sobre diversos sis-temas neurotransmisores incluyendo GABA ynoradrenalina, pero su mecanismo de acciónen el SAA es desconocido. Ha sido muy utili-zada desde los años 60 en Escandinavia. Lacarbamacepina se utiliza ampliamente enEuropa en el síndrome de abstinencia de alco-hol, se considera superior al placebo y similaren eficacia a las benzodiacepinas en la absti-nencia leve o moderada41. En los años 70 seutilizó como tratamiento del delirium tremensen combinación con otros fármacos sedan-tes42. No existen sin embargo, datos sobre sueficacia en la prevención de delirium o convul-siones en humanos, aunque sí en animales.No provoca depresión respiratoria ni alteracio-nes cognitivas, tampoco posee potencial deabuso, ni interacción con el alcohol. Se creeque podría retardar el fenómeno de sensibili-zación o “kindling”43. En cualquier caso, no serecomienda como monoterapia, si no en com-binación con benzodiacepinas. Presenta comoinconvenientes la aparición de efectos secun-darios en un 10% de los casos en forma devértigo, náuseas, prurito, ataxia, cefalea yxerostomía44. Es potencialmente tóxico enasociación con algunos antibióticos, antide-presivos y otros anticonvulsivantes45.

La fenitoina ha sido utilizada conjuntamentecon el clordiacepóxido para prevenir la apari-ción de convulsiones. Sin embargo, se consi-dera que las benzodiacepinas son en la mayo-ría de los casos suficientes para prevenirlas.

El ácido valproico, la gabapentina y la vigaba-trina han demostrado asímismo ser más útilesque el placebo en el tratamiento del SAA46.

Agonistas α adrenérgicos

La clonidina es un agonista parcial α2 adre-nérgico. Fue estudiada en el SAA debido aque se conocía la eficacia de este fármaco en

el tratamiento del síndrome de abstinencia alos opiáceos47. La dosis es de 0,2 mg. cada 8horas, y ha demostrado su eficacia en lareducción de la sintomatología de abstinencialeve o moderada, sobretodo sobre el incre-mento de la frecuencia cardiaca o la tensiónarterial, incluso igual a la del clordiacepóxidoen un estudio realizado en 1987 por Baumgar-ten y Rowen48. No tiene efectos anticonvulsi-vos o antidelirium. Se utiliza de forma conjun-ta con benzodiacepinas. Precisa de unaadecuada monitorización de la tensión arterial.

Antagonistas β adrenérgicos

Son escasamente utilizados en nuestromedio. Estos fármacos (propranolol y ateno-lol) son especialmente útiles en la reducciónde las manifestaciones autonómicas del sín-drome de abstinencia, y su uso se propusopor primera vez en el Lancet (Editorial, 1973).No existe ninguna evidencia de que estosagentes sean útiles en la prevención de con-vulsiones o delirium, e incluso puedenenmascarar su aparición, debido a la reduc-ción de la sintomatología autonómica49. Podrí-an ser de interés en aquellos pacientes consíntomas no graves de abstinencia y en aso-ciación con benzodiacepinas. Según Kraus50,los pacientes que recibieron atenolol duranteun ingreso presentaron una reducción deltiempo de hospitalización y necesitaronmenos benzodiacepinas. Hay que tener cui-dado en pacientes diabéticos, pues puedeenmascarar la sintomatologia de la hipogluce-mia, y en aquellos con enfermedad pulmonaro miocardiopatía.

Agentes neurolépticos

Las fenotiazinas y las butirofenonas handemostrado alguna eficacia en la reducción delos signos y síntomas de la abstinencia, perono previenen la aparición de crisis convulsivasy son menos eficaces que las benzodiacepi-nas en la prevención de la aparición del deli-rium. Se utilizan fundamentalmente junto conlas benzodiacepinas como tratamiento del

Soler, P.A.; Guasch, M. 433

paciente agitado o que presenta alucinacio-nes, como mencionaremos a continuación.

Magnesio

Los niveles de magnesio se reducen duran-te el síndrome de abstinencia, normalizándo-se al finalizar éste. Se ha intentado tratamien-to parenteral con magnesio asociado abenzodiacepinas, no habiéndose obtenidodiferencias en la gravedad de la sintomatolo-gía de abstinencia, la prevención de convul-siones o delirium51. Solamente estaría indica-do en el caso de arritmias cardíacas oalteraciones neurológicas secundarias a undéficit de magnesio.

Alcohol etílico

La administración de alcohol previene lossíntomas de abstinencia, y aunque hay estu-dios que describen su administración, noexiste ninguno que valore de forma controla-da su seguridad o eficacia. No puede seraceptado su uso en el tratamiento del síndro-me de abstinencia por múltiples razones,entre ellas el planteamiento de la deshabitua-ción-rehabilitación del paciente con depen-dencia del alcohol, y su toxicidad.

El Litio demostró ser más útil que el place-bo en el control de los síntomas de abstinen-cia al alcohol a dosis de 900 mg./día, en elestudio realizado por Sellers en 197652. Esteautor postulaba que el litio disminuiría la acti-vidad de la bomba sodio-potasio ATPasa, quese incrementa durante el SAA.

Según Borg y Weinholt en 1982, la bromo-

criptina a dosis de 7.5 mg. también resultóútil comparado con el placebo en el trata-miento del SAA de 8 pacientes, con un efec-to significativo sobre la ansiedad, el temblor,las náuseas y la sudoración53. SegúnBurroughs54 su eficacia es inferior a la delclormetiazol o el clordiacepóxido.

El ácido gamma-hidroxibutírico (GHBA)

es una sustancia endógena con propiedadessedantes, cuyo mecanismo de acción es des-conocido. Ha demostrado su eficacia en la

reducción de la sintomatología de la abstinen-cia al alcohol, pero presenta un númeroimportante de efectos secundarios, especial-mente vértigo55.

Los antagonistas del calcio como el

verapamilo, se han utilizado en el tratamien-to de la abstinencia grave del alcohol, aunqueaún no se han realizado ensayos a dobleciego. No es utilizado en nuestro medio56.

Los inhibidores selectivos de la recapta-

ción de serotonina pueden aliviar el SAA,pero no existen evidencias de su utilidad57.

Abstinencia grave del alcohol. Delirium

Tremens.

Se trata de una situación clínica grave querequiere la hospitalización inmediata, debidoa la alta mortalidad que conlleva y a la incapa-cidad del paciente para su autocuidado. Sehan identificado algunos factores en un estu-dio realizado por Palmstierna58, que puedencontribuir al riesgo de padecer un deliriumtremens, como son una infección u otraenfermedad médica intercurrente, frecuenciacardiaca por encima de 120 pulsaciones/minuto en el momento de la admisión, sig-nos de abstinencia con niveles de alcohole-mia superiores a 1 gr./litro, una historia de cri-sis convulsivas y una historia de delirium.Normalmente en estos casos la puntuaciónen la escala CIWA-Ar es igual o superior a 20.El tratamiento debe ser administrado por víaendovenosa, debe poseer propiedades seda-tivas y antiepilépticas, y estabilizar las funcio-nes neurovegetativas. Se requieren asimis-mo una buena hidratación con sueroterapia,alternando suero fisiológico y suero glucosa-do, manteniendo la especial precaución deadministrar previamente tiamina, por el ries-go si existe hipoglucemia de encefalopatía deWernicke. Igualmente importante es mante-ner el equilibrio iónico, vigilando especial-mente el riesgo de hipokaliemia. Es conve-niente mantener al paciente en un entornoque favorezca la estimulación sensorial y laorientación. El paciente debe sujetarse deforma mecánica si existe agitación, adminis-

Tratamiento farmacológico: la desintoxicación434

trando neurolépticos sedantes si ésta esimportante y no cede con el tratamiento habi-tual. Se administrará clormetiazol 150 ml. aun ritmo de 100 microgotas/minuto, hastaconseguir una sedación superficial y conti-nuando posteriormente con dosis de 10-20microgotas/minuto, valorándose frecuente-mente el estado de conciencia debido al ries-go de depresión respiratoria. Es igualmenteeficaz utilizar diacepam por vía intravenosa 20mg. lenta inicialmente, y posteriormente 5mg. cada 5-10 minutos hasta la sedación. Elclordiacepóxido no está indicado como trata-miento del delirium tremens. Si persiste laagitación, se recomienda añadir 25 mg. delevomepromazina por vía i.m. o bien 300 mg.de tiaprida vía i.m. Algunos autores preconi-zan el uso de carbamacepina 300-600mg./día vía oral. El paciente debe monitorizar-se clínica y analíticamente, y han de tratarsede forma enérgica la aparición de complica-ciones, como infecciones intercurrentes yalteraciones electrolíticas o metabólicas.

Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones por lo general ocurren enpacientes no tratados, y pueden preceder alos otros síntomas de abstinencia. Más de untercio de los pacientes que presentan convul-siones y no reciben tratamiento desarrollaránun cuadro de delirium tremens. En pacientessin historia de crisis convulsivas, las benzo-diacepinas o el clormetiazol son el tratamien-to de elección para prevenir la aparición deéstas. Sin embargo, en pacientes con antece-dentes de crisis epilépticas se aboga por lautilización conjunta de benzodiacepinas y unfármaco antiepiléptico como la fenitoína o elácido valproico y en menor grado la gabapen-tina. Por regla general aparece una sola crisisconvulsiva, lo que no precisa tratamiento. Siaparece una segunda crisis se aconseja ins-taurar tratamiento, recomendándose aumen-tar la dosis de clormetiazol o de benzodiace-pinas, o añadir diacepam o loracepam. Si lascrisis se presentan de forma continua serecomienda el uso de diacepam 5-10 mg. víai.v. a pasar de forma lenta, repetibles cada 5

minutos hasta alcanzar los 25 mg. o el con-trol del cuadro. En algunos estudios se consi-dera al loracepam como la droga de primeralínea para la profilaxis y tratamiento de las cri-sis convulsivas59.

Situaciones especiales en el tratamiento

del síndrome de abstinencia.

Finalmente, es preciso hacer mención altratamiento del síndrome de abstinencia enalgunos grupos de población especialescomo son los adolescentes, los ancianos, lamujer embarazada y el paciente con enferme-dades médicas comórbidas. En cuanto a losadolescentes no existen estudios que reco-mienden un tratamiento diferente que el ana-lizado en la población adulta general.

En los ancianos, habrá que tener en cuentala mayor gravedad de la sintomatología deabstinencia, siendo mayor el riesgo de con-vulsiones o delirium, aunque existen algunaspublicaciones recientes que indican que lagravedad de la sintomatología de abstinenciano es dependiente de la edad60. Los pacien-tes ancianos que presenten síntomas de abs-tinencia deben ser hospitalizados, a no serque tengan un óptimo soporte socio-familiar,que la sintomatología sea leve y que no pre-senten antecedentes de complicaciones deun síndrome de abstinencia, y en ausencia deenfermedad comórbida. No existen estudiosen esta población, sin embargo es recomen-dable la administración de benzodiacepinasde tiempo de vida media corto o intermedio,a fin de prevenir el mayor riesgo de acumula-ción y secundariamente de sedación, si bienson menos eficaces para prevenir convulsio-nes y pueden provocar síntomas de rebote,por lo que la dosis deberá ser monitorizadacon mayor intensidad.

En la mujer embarazada no existen estu-dios acerca de cuál es el manejo terapéuticoidóneo. Si bien existe el riesgo teratógenoasociado a la utilización de benzodiacepinas,las consecuencias asociadas a la presenciade un síndrome de abstinencia severo pue-den ser fatales tanto para el feto como para

Soler, P.A.; Guasch, M. 435

la madre, recomendándose el uso de benzo-diacepinas a las dosis mínimas necesariaspara controlar la sintomatología, especial-mente loracepam.

En los pacientes con enfermedades comór-bidas hepáticas, coronarias, pulmonares o condiabetes, existe un mayor riesgo de que lasintomatología sea más intensa y de apariciónde complicaciones graves, debiendo utilizarsefarmacoterapia preventiva siempre o ante lapresencia de sintomatología de abstinencialeve. En el paciente post-quirúrgico deben tra-tarse también los síntomas de abstinencia uti-lizando la terapéutica desarrollada en estecapítulo, si bien debe ser orientada a la pre-vención y tratamiento de las manifestacionesautonómicas y muy especialmente a la pre-vención de alteraciones psicomotrices, consi-guiendo una adecuada sedación, siempre bajouna estricta monitorización. Las pautas dedosificación serán normalmente más durade-ras en estos casos que las habitualmente uti-lizadas en unidades de desintoxicación61.

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ADICCIONES (2002), VOL. 14, SUPL. 1438