Trauma cardiaco cerrado
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MARTÍN GRACIAFACULTAD DE MEDICINA, U.NAL
LÍNEA DE PROFUNDIZACIÓN TRAUMA DE TÓRAX
Trauma Torácico Cerrado Con
Compromiso Cardiaco
Nociones PreliminaresIncidencia compromiso cardiaco trauma
cerrado de torax Rango de 8% a 76%
Presentación Clínica Varía ampliamente No hay un gold estándar Diagnostico
Electrocardiograma No es sensible ni especifico Contusión cardiaca
creatine kinase MB No es confiable
En el caso de un trauma que envuelva Hígado Intestino Diafragma
Nociones PreliminaresTroponinas T e I
Alta especificidad Lesión cardiaca Sensibilidad Escenario – general – trauma
PobreEcocardiograma
Muy usado trauma Sospecha de compromiso cardiaco
Ventana de pobre calidad – eco transtoracico Escenarios
Trauma – caja toracicaLesiones pulmonares Pacientes entubados
Nociones Preliminares
Ecocardiograma transesofagico
Prueba de > sensibilidad y especificidad - compromiso cardiaco
Prueba de elección Alta sospecha clínica de trauma cardiaco cerrado.
Epidemiología
Trauma Principal causa de muerte < 40 años
Lesiones cardiovasculares 2º causa de muerte después de las lesiones del
SNC
900,000 casos de trauma cardiaco /año EE.UU.
Epidemiología
Series clínicas - Trauma cerrado de tórax
Incidencia de compromiso cardiaco Varía del 8% al 76%
Debido•Variación – criterios diagnosticos•No hay un gold standard test - Dx
Epidemiología
Autopsias – Trauma cerrado mayor
Incidencia – contusión cardiaca
Varía 14% and 16%
Epidemiología
Acidentes – vehículos de motorCausa principal – trauma cerrado 81% de los casos
5.7% lesiones por aplastamientoResucitación cardiopulmonar
Pueden guiar a lesión cardiaca
Patofisiología
Mecanismo – Lesión cardiaca – Secuencia de eventos Impacto directo – Pared torácica Transmisión - Energía cinética Compresión - Corazón – Entre esternón y columna Cambio
Inercia de la víscera momentum de la columna sanguínea
Lesión cardiaca – reportada – desaceleraciones – velocidades < de 20 mph
Patofisiología
Otros mecanismosTrauma abdominal – mm inferiores.
Desplazamiento viscera – arriba Fenomeno “Hydraulic Ram Effect” “-- de envestida
hidráulico”
Cambios severos en la presión atmosférica Victimas de explosiones
Patofisiología
Patofisiología
LESIONES POTENCIALES – Corazón trauma de torax cerrado Contusión miocardica Ruptura miocardica Lesión valvular Lesión de los grandes vasos Lesión de las arterias coronarias Compromiso pericardico Complicaciones por arritmias
Patofisiología
Nociones claras ¿Formas - lesiones? – cardiacas – grandes vasos – secundarias a trauma de torax cerrado
PresentaciónDiagnosticoManejo
Contusión CardiacaContusión Cardiaca Infarto MiocardicoInfarto Miocardico
Lesión celular miocardicaFrontera clara – tej.
Normal y contusoConfinada – fibras
musculares traumatizadas
Necrosis irregular Hemorragia – “piramidal”
fibrosis en forma irregular
Lesión Celular miocardica
Transición gradual de Tej. Infartado a normal
Distribuido a lo largo de la suplencia vascular de la arteria infartada
Necrosis de coagulación generalizada
Fibrosis generalizada
Contusión Cardiaca
Contusión Cardiaca
Pd ser - Resultado directo – Lesión – arterias coronarias Disección Espasmo Lasceración Trombosis
*Isquemia aguda
Contusión Cardiaca
Estudios animales – Trauma cerrado – torax Documentado - decremento resistencia vascular
coronaria distal Redistribución - flujo sanguineo – lejos – sitio – lesión
secundario a desarrollo - “sinusoides capilares gigantes” • resultado – cortocircuito arteriovenoso • Perfusión epicardica preferencial – a expensas
del subendocardio *El cortocircuito ha sido detectado en sitios distantes
al sitio de trauma – fenomeno conocido como “Trauma indirecto”
Contusión Cardiaca
Lesión del ventriculo derecho >ƒ Posición detras del esternon
vulnerabilidad Decremento significativo - contractilidad
Caída – gasto cardiacohasta el 40%
Lesión Pulmonar asociada resistencia pulmonar compromiso hemodinamico
Contusión Cardiaca
Ventrículo Izquierdo Gasto afectado por
Decremento en la precarga Cambios en la calidad del septum
interventricular secundarios a compromiso del VD
Contusión arritmias – auriculares – ventriculares – compromiso hemodinámico
Concusión cardiaca
Forma moderada de LesiónNo hay daño celular miocardico sustrato
para evaluación patológica y bioquímicaAusencia de elevación de enzimas cardiacas
Dx más desafiante.Principal manifestación – anormalidad –
movimiento – segmento pared – ecocardiografía
Puede derivar en arritmias
Diagnostico
Síntomas variablesInadvertidos por un estado ansioso
del pacienteEscenario de trauma múltiple
*Vital descripción detallada del incidenteSitio y fuerza del impacto
Diagnostico
Signos y síntomas > ƒ Síntoma
Dolor torácico no especifico Puede ocurrir un dolor anginoso típico
Examen Físico Pared torácica adolorida 30% de casos Fracturas esternales, claviculares o de
costillas sospecha
Diagnostico
Examen Físico Signos de falla cardiaca congestiva o
Shock cardiogenico En ausencia de historia de falla cardiaca
indican lesión cardiaca También pueden indicar lesión cardiaca
Un nuevo sobreagregado pulmonar o cardiaco
Frote pericardico
Diagnostico
Electrocardiogram (EKG) Valor controversial - Dx - contusión cardiaca Es más sensible para lesiones del ventrículo Izq.
Que para lesiones del Der. El VD es el más ƒ involucrado
Las más comunes anormalidades son Cambios no específicos segmento ST Cambios no específicos onda T
*Pueden ser resultado de hipoxia, hipovolemia, acidosis o desbalances electrolíticos.
Diagnostico
Electrocardiogram (EKG) El bloqueo de rama derecha es la segunda
anormalidad más comun Ocurre en 7–9% casos
Cambios significativos más sugestivos de compromiso cardiaco
Pero Pd aparecer en ausencia de contusión cardiaca• Elevación del segmento ST• Grados de bloqueo cardiaco• Arritmias
Diagnostico
Electrocardiogram (EKG)
Un EKG normal No excluye la posibilidad de lesión cardiaca
≠ Algunos investigadores reportan un valor predictivo negativo del 80–90%
Diagnostico
Marcadores cardiacos Enzimas cardiacas
Después del trauma el total de la CK usualmente se eleva Puede ser asociado con de la fracción CK-MB que
es no especifica Varios estudios han indicado que la elevación de la
creatine kinase MB (CK-MB) es poco fiable en trauma de
• Musculo esqueletico• Higado• Diafragma• Intestino
Diagnostico
Estudio de van Wijngaarden et al. Revisión de 10 años –casos de trauma – 1 centro
(total de 70 pcs), Una CK-MB elevada fue considerada un criterio
para la observación de los Pcs Resultados
“Una elevación aislada de la CK-MB no es predictiva de complicaciones” incidence
• 0% mortalidad• 12% arritmias
Diagnostico
Troponin T *Marcador muy especifico para lesión
cardiaca
Estudio de Ferjani y asociados Evaluó pcs con contusión cardiaca, Dxs por
Anormalidad - movimiento - pared - ecocardiograma
cambios significativos - EKGHemopericardio
Diagnostico
Troponin TEstudio de Ferjani y asociados
Se encontró – la troponina T Indicador muy especifico – lesión miocardica
(91%) Baja sensibilidad (31%) Punto de corte usado en este estudio 0.5 g/L
Más alto que los niveles usados corrientemente para el DX de Infarto miocardico
Diagnostico
Troponina I Es un marcador único para lesión miocardica no
expresado en el m. esquelético en regeneración Estudio prospectivo - Adams et al
44 pcs – trauma de tórax cerradoDx – contusión cardiaca – sobre criterios
ecocardiograficos y EKGTpn I tuvo
• Sensibilidad 100%• Especificidad 97%
Diagnostico
Troponina I
Estudio Bertinchant et al 94 PCs con trauma de torax cerrado
Tpn I
•Sensibilidad 23% !• Especificidad 97%
Diagnostico
Diagnostico
Troponina I
Estudio más reciente - Rajan et al TnI = 1.05 g/L En Pcs con trauma
asintomáticos descartaba lesión cardiaca Niveles más altos necesitaron
Extenso examen cardiacoSe asociaron
• Arritmias ventriculares• Disfunción - VI
Diagnostico
Ecocardiografía
Principales hallazgos Anormalidades – movimiento - Pared
cardiaca 25% echo brightness Incremento – grosor – pared cardiaca -
segmento contuso Final de diástole
DiagnosticoEcocardiografía transtoracica
Es también usada en la detección de Efusión pericardica Aneurismas Shunts intracardiacos
*Principal limitación – Dificultad de adquisición de imágenes en Lesiones – pared torácica Lesiones pulmonares Pacientes intubados
• 3 estudios reportaron - ventana pobre calidad - 13–38% - casos
Diagnostico
Ecocardiografía transesofagica Tecnica excelente – evaluación – lesiones
cardiacas Provee imágenes – alta calidad
VD VI Aorta
La biplanar y multiplanar permite Mejor adquisición de imágenes Mejora la capacidad Dx
Diagnostico
Ecocardiografía transesofagica Estudio multicentrico prospectivo - 134 patients
Superior a EKG y enzimas cardiacas en Dx de lesiones cardiacas
Segura y viable en trauma de la pared toracica Estudio Chirillo et al
Superior a transtoracica en Dx de trauma cardiaco *Uso limitado por
Necesidad de operadores experimentados Dificultad – procedimiento – asocio – trauma
craneal y cervical
Ruptura Cardiaca
Es usualmente Fatal
Los Pcs q’ sobreviven presentan taponamiento cardiaco
Puede ser desarrollada hasta dos semanas despues del trauma
Ruptura CardiacaPseudoaneurismas
cierre de una ruptura del miocardio por el pericardio y/o la organización de un trombo
Ecocardiografía transtoracica Comunicación entre un Defecto y el ventriculo
↔pared ventricular
cuello angosto ≠ verdadero aneurisma cuello ancho Diagnostico Dificil
RM TEE
Ruptura Cardiaca
Pseudoaneurismas Alto riesgo de ruptura espontanea y taponamiento TT
Resección quirúrgica emergente y reparaciónDefectos septales ventriculares
Pd ocurrir días después de la lesión Los PCs ususalmente se presentan con un
soplo pansistolico Hipotensión sobrecarga de volumen ventricular derecha aguda
Falla cardiaca
Lesiones valvularesLas válvulas izquierdas son las más afectadas en
trauma Debido a altas presiones – circuito cardiaco izq. > ƒ Valv. Aortica
Desde el daño moderado del anillo hasta el compromiso de las valvas resulta en insuficiencia aortica aguda.
Causas Incremento repentino de la presión aortica cuando el
gradiente a través de la válvula cerrada es máximo (Diástole temprana)
Incremento repentino – presión intra-abdominal – onda presión aortica retrograda “water hammer”
*Compromiso – Valv. Aortica ↔ ƒ asociación trauma aorta ascendente
Lesiones valvulares
Valv. Mitral Ruptura – mm. Papilares y cuerdas tendinosas
Valv. Tricuspide Compromiso raro Más comúnmente por ruptura cuerdas tendinosas Seguido por ruptura de mm. Papilares.
Compromiso Pericardico
Trauma cardiaco Pericarditis post- traumatica Pequeña efusión sero-sanguinolenta
Casos severos Hemopericardio taponamiento
Pericarditis crónica Efusión sero-sanguinolenta no reabsorbida
Ruptura – pericardio rara – hallazgo de autopsia Pd haber herniación – corazón – por el defecto
Estrangulación
Lesiones vasculares
Istmo aortico Unión entre el arco aórtico móvil y la aorta
descendente fija sitio - > ƒ - laceración aortica y ruptura –
desaceleración horizontal
Desaceleración vertical desplazamiento caudal del corazón tensionando la aorta ascendente y la arteria
innominada
Lesiones vasculares
Repentina extensión del cuello – tracción del hombro sobre extensión – vasos arco aórtico Hematomas murales Roturas – intima Trans-secciones o disrupciones aorticas sub-
adventiciales Pseudoaneurismas Disecciones En casos severos ruptura aortica aguda 75–
90% mortalidad
Lesiones vasculares
Lesión aa. Coronarias Laceración Discepción Formación de fistulas Espasmo Ruptura franca Trombosis coronaria
Lesiones vasculares
DxTomografía computarizada
útil – Detección – lesiones – grandes vasos No detecta:
Alteraciones – movimiento – pared cardiaca Anormalidades valvulares
Uso limitado por Inestabilidad hemodinamica - Pcts Efectos nefrotoxicos del contraste
Lesiones vasculares
Dx Estudio reportado – trauma de torax cerrado
SensibilidadTEE 93%TC espiral 73 %
Especificidad similar
Lesiones vasculares
Dx - Resonancia magnética Mediastino Pericardio Lesiones grandes vasos Ventajas sobre TC
Pd estudiar movimiento pared cardiaca Anormalidades valvulares
Angiografía por RM – útil – detección – anormalidades coronarias
*Limitada por disponibilidad - preservación estabilidad hemodinamica - Pcts
Arritmias
Ocurren en 24–73% - Pcts contusión cardiaca
Pd. Aparecer hasta 48 horas después del trauma
> ƒ Contracciones ventriculares y auriculares
prematuras Fibrilación auricular
En trauma cerrado de torax desarrollo de arritmias importante o bloqueo cardiaco de alto grado guía a sospecha de compromiso cardiaco
Arritmias
Las arritmias también Pd. ser secundarias a
Anormalidades electrolíticas acidemia Hipotensión
*todas comunes en trauma cerrado de tórax.
Arritmias
commotio cordis Arritmia Letal Atletas jóvenes – trauma cerrado leve – muerte
repentina No se halla una lesión asociada – corazón –
grandes vasos autopsia Mecanismos propuestos
Apnea repentina Reflejo vaso vagal profundo Arritmias ventriculares primarias
Arritmias
commotio cordis
Estudio - New England Medical Center
Modelo experimental – cerdos Se golpeó al animal con un objeto de madera
similar a una pelota de baseball
Velocidad 30 millas/hora
Arritmias
commotio cordis Impacto – coordinado con ciclo cardiaco
En una ventana de 15-ms durante la repolarización ventricular (15–30 ms antes del pico de la onda T)
Indujo fibrilación ventricular Impacto durante despolarización ventricular
(durante el complejo QRS)Bloqueo cardiaco completo pasajero seguido
por elevación del intervalo ST y raramente bloqueo de rama izq.
Manejo
Pcts con trauma severo Monitoreo
UCIHemodinámicaRitmo cardiaco
Pcts lesiones menores – baja sospecha clínica de lesiones cardiacas bajo riesgo – complicaciones
Manejo
Pcts con trauma moderado – sospecha clínica intermedia de compromiso cardiaco
Minuciosa evaluación
Enzimas cardiacas Ecocardiograma Monitorización – mínimo 48 horas
Manejo
Algoritmo
Manejo
Complicaciones – Manejo especifico
Soporte inotropico Falla bomba cardiaca Cuidadoso ajuste del control de fluidos
Arritmias desfibrilación o antiarritmicos Ruptura cardiaca, Lesiones valvulares, lesiones
de grandes vasos Intervención quirúrgica emergente
*Faltan ensayos clínicos aleatorizados que estudien el manejo de esta entidad.
Bibliografía
Muchas Gracias Por Su Atención