Evaluación neurológica del traumatismo craneoencefálico (TCE)
Traumatismo craneoencefálico
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Piel que reviste el cráneo (bordes supraorbitarios frontales – occipital; lat. arcos cigomáticos)
Muy vascularizada
Compuesto por 5 capas
Skin (piel)
Conective tissue (Tej. Cel. Subcutáneo)
Aponeurosis
Loose areolar tissue
Pericráneo (Periostio)
Caja ósea que contiene al encéfalo Capacidad aprox. 1200 cc.
Conformada por 8 Huesos:
Impares• Frontal• Etmoides• Esfenoides• Occipital
Pares• Parietales• Temporales
Glabela Arco supraciliar Rama horizontal del malar Apófisis cigomática Línea occipital sup. Protuberancia occipital ext.
Bóveda Base
CRÁNEO
Fosas cerebrales:
Anterior MediaPosterior
1.- Alas menores del esfenoides
2.- Borde sup. Peñasco temporal
Alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral, causada poruna fuerza externa con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos:
Alteración de la conciencia o amnesia Cambios neurológicos o neurofisiológicos Diagnóstico de fractura de cráneo Diagnóstico de lesiones intracraneanas
EPIDEMIOLOGÍA
• Principales causas de muerte entre la población pediátrica yadulta joven.
• EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, delos que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
• Con mayor incidencia : varones jóvenes.
• TCE primer causa de muerte en pacientes < 45 años
• Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente detraumatismo craneal cerrado.
• La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos de lesión.
1. Lesión primaria
2. Lesión secundaria
• Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que apareceninmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dostipos distintos de mecanismos:
• Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él.
• Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extraduralesy subdurales.
• Ocasionan las lesiones focales
Lesión por aceleración-desaceleración.
ACCIDENTES DE TRANSITO.
Las fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo.
Es responsable de la LESION AXONAL DIFUSA.
LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
• Se manifiesta clínicamente en una fase posterior.
• Entre las primeras, las de mayor repercusión serían la hipotensión, la hipoxemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, coagulopatías.
CLX.
Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
Equimosis retroauricular (sig. De Battle)
Rinorrea
Otorrea
Parálisis facial (VII)
Pérdida de la audición (VIII)
CO
NC
USI
ÓN • Lesión NO estructural del
encéfalo• Pérdida del conocimiento
y restitución total• Mareos, cefaleas, náuseas• Amnesia CO
NTU
SIÓ
N • Tejido encefálico CON abrasiones
• Inconsciencia prolongada• Confusión profunda• Amnesia persistente
Lesión axonal difusa
Lesión difusa o multifocal de axones en la sustancia blanca a consecuencia de un TCE, en relación a fuerzas inerciales de
aceleración y desaceleración
HEMATOMA SUBDURAL
30% DE LOS TCE graves
Ocurre por pequeños desgarros de vasos de la corteza cerebral
Pueden cubrir todo el hemisferio
CONTUSIONES Y HEMATOMAS
INTRACEREBRALES
20-30% de las lesiones cerebrales graves
Lóbulos temporales y frontal20% de las contusiones hematoma
Pacientes con contusión repetir TAC
para evaluar cambios