Tríada de la Muerte - Acidosis, hipotermia y coagulopatías en pacientes con traumas..pdf

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Revista Médica Electrónica 2007;29 (1)HOSPITAL TERRITORIAL DOCENTE “DR. MARIO MUÑOZ MONROY” COLÓN.PROVINCIA DE

MATANZAS” “La Tríada de la Muerte”. Acidosis, hipotermia y coagulopatías en pacientes contraumas.

“The Death Triad”. Acidosis, hypothermia and coagulopathies in traumatized patients.

AUTORES

Dr. Mario Miguel Morales Wong. (1)E-mail:[email protected]. Mario Michel Gómez Hernández. (1)Dr. Alexander Ramos Godines. (2)Dra. Olga Lidia LLanes Mendoza.(3)Dr.José M González Ortega. (4)

(1) Especialistas de I Grado en Cirugía General.(2) Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor(3) Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Instructor(4) Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Asistente

RESUMEN

Las consecuencias fisiopatológicas y terapéuticas de los pacientes con trauma y con shockhemorrágico grave son causas de la alta mortalidad que muchas veces se escapan de nuestrocontrol. Son la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía las complicaciones que irremediablementellevan a la muerte a los pacientes cuando no son previstas o prevenidas adecuadamente, y nosobligan a postergar el tratamiento quirúrgico definitivo con el objetivo de lograr una mayorsupervivencia, mediante pasos consecutivos y ordenados basados en la tolerancia fisiológica delpaciente, elemento este que hasta hace alrededor de una década no se tenía en cuenta en lareanimación del paciente con trauma grave. Estas estrategias han sido denominadas "cirugía decontrol de daños". En este trabajo nos propusimos realizar una revisión de las causas,consecuencias y tratamiento de los componentes de la tríada mortal para un mejor manejo delpaciente traumatizado grave.

DeCS:

TRAUMATISMO MÚLTIPLE/quimioterapiaTRAUMATISMO MÚLTIPLE/cirugíaTRAUMATISMO MÚLTIPLE/complicacionesTRAUMATISMO MÚLTIPLE/mortalidadACIDOSIS/diagnósticoACIDOSIS/quimioterapiaACIDOSIS/etiologíaACIDOSIS/mortalidadHIPOTERMIA/diagnósticoHIPOTERMIA/quimioterapiaHIPOTERMIA/etiologíaHIPOTERMIA/mortalidadTRASTORNOS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA/diagnósticoTRASTORNOS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA/etiologíaTRASTORNOS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA/quimioterapiaTRASTORNOS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA/mortalidadREOPERACIÓNRESUCITACIÓN

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TASA DE SUPERVIVENCIAHUMANOADULTO

INTRODUCCIÓN

La muerte por traumas sigue estando dentro de las principales causas de muerte globalmente y sonlas lesiones del sistema nervioso central y las exsanguinantes sus principales contribuyentes. (1,2)Como consecuencia de los cambios fisiopatológicos y terapéuticos de los pacientes con trauma ycon shock hemorrágico grave tenemos que enfrentar complicaciones como la acidosis, la hipotermiay la coagulopatía, que muchas veces se escapan de nuestro control y han sido denominadas “TríadaMortal” (2,3) por sus nefastas consecuencias, ya que actúan como un círculo viciosoretroalimentándose positivamente cuando no son previstas o prevenidas adecuadamente, y nosobligan a postergar el tratamiento quirúrgico definitivo con el objetivo de lograr una mayorsupervivencia mediante pasos consecutivos y ordenados, basados en la tolerancia fisiológica delpaciente, elemento este que hasta hace alrededor de una década no se tenía en cuenta en lareanimación del paciente con trauma grave (2). Estas estrategias han sido denominadas "Cirugíade Control de Daños" universalmente concebidas en tres etapas. La primera etapa de control dedaño, la hemorragia y la contaminación se controlan usando la manera más rápida y simpledisponible y se realiza un cierre temporal de la herida. La segunda etapa es caracterizada por lacorrección de anormalidades fisiológicas en una unidad de cuidados intensivos. Los pacientes soncalentados y resucitados, y se corrigen los defectos de coagulación. En la fase final de control dedaño, el tratamiento se completa en un paciente estable realizando la reparación definitiva de laslesiones.(1-8)

Figura 1. Círculo vicioso del sangramiento.

En este artículo revisaremos las causas y consecuencias de los aspectos básicos que componen la“Triada Letal”.

Acidosis:

La acidosis metabólica en pacientes con trauma ocurre primariamente como resultado de laproducción de ácido láctico (9,10), ácido fosfórico y aminoácidos inoxidados debido al metabolismoanaeróbico causado por la hipoperfusión (11). La hemorragia produce una disminución de laoxigenación tisular por una disminución del gasto cardiaco y la anemia. Sin embargo, en pacientescon trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente debido a unainadecuada eliminación del CO2 (2). Secundariamente a la reanimación puede presentarse unaacidosis hiperclorémica por la administración de soluciones ricas en cloruros, fundamentalmentecon la solución salina fisiológica, aunque más raramente puede verse asociada a la administraciónde solución de ringer lactato. (9-11,12)Entre los efectos deletéreos de la acidosis se encuentran:

Depresión de la contractilidad miocárdica.1. Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.2. Arritmias ventriculares.3. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.4. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.5.


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Coagulación Intravascular Diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascadade la coagulación.

6.

La corrección de la acidosis requiere del control de la hemorragia y la optimización de laoxigenación tisular, inicialmente por la reposición de sangre y otros fluidos. Un paciente conhemorragia grave requiere de una valoración acertada, en su profilaxis va implícita la conservacióndel flujo hasta los tejidos, para lo cual una reanimación cuidadosa con volumen es fundamental.Existen evidencias de grandes cantidades de volumen de líquidos antes del control de lahemorragia y suele tener resultados adversos con incremento en la mortalidad (11-14). Estospacientes deben ser tratados usando el principio de la Resucitación Hipotensiva o HipotensiónPermisiva (HP) en la que se trata de mantener una presión arterial preoperatoria entre 80 y 90mm de Hg (12,13), evitando con esta forma de tratamiento los efectos negativos de unafluidoterapia masiva que serán enunciados más adelante.El apoyo ventilatorio debe ser considerado en los pacientes que así lo requieran. El uso delbicarbonato debe evitarse por los conocidos efectos sobre la curva de disociación de la Hemoglobina(2,10-12). El fallo en la normalización del ácido láctico por más de 48 horas suele ser fatal entre el86 y el 100 % de los casos. (2)

Hipotermia:

Se define como la Temperatura Central por debajo de 35ºC, usualmente clasificada como: Ligeraentre 32- 35ºC, Moderada entre 32- 28ºC, Severa por debajo de 28ºC. Esta clasificación ha sidodesignada para la exposición accidental al frío; sin embargo, en el trauma, debido a que losresultados son pobres en pacientes con temperaturas de 32ºC, para el paciente con trauma se hadefinido como sigue: Ligera con temperaturas entre 36 y 34ºC, Moderada entre 32 y 34ºC y severapor debajo de 32ºC. (9)

Las causas de la Hipotermia en el trauma son numerosas:

El Shock Hipovolémico origina una disminución de la oxigenación tisular con la consiguientedisminución de la producción de calor.

1.

Fluido terapia masiva en la reanimación.2. Exposición del paciente a bajas temperaturas, tanto en la fase prehospitalaria como lahospitalaria (examen físico).

3.

Inmovilización del paciente.4. Humedad de la ropa del paciente.5. Temperatura ambiental en las unidades de atención y tratamiento.6. Cirugía. La exposición de las cavidades causa hipotermia y ésta es directamente proporcionalal grado y al tiempo de exposición.

7.

Los traumas del Sistema Nervioso Central (SNC) pueden empeorar la termorregulación. (2)8.

Son numerosos los efectos sistémicos de la hipotermia entre los que mencionamos:

Cardiodepresión, originando disminución de la frecuencia y del gasto cardiaco.1. Aumento de la resistencia vascular sistémica.2. Arritmias.3. Disminución de la frecuencia de filtración glomerular y el empeoramiento de la absorción delsodio.

4.

Disminución de la compliancia pulmonar.5. Acidosis metabólica.6. Depresión del SNC.7. Desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina.8. Coagulopatías por: incremento de la actividad fibrinolítica, disminución de la actividadplaquetaria, aun con adecuada reposición de ésta, incremento del tiempo de protrombina, deltiempo parcial de tromboplastina, secuestro plaquetario en la circulación portal, inhibición denumerosas enzimas tanto de la vía intrínseca como de la vía extrínseca de la coagulación,disminución de la producción de tromboxano B 2 con la consiguiente disminución de laagregación plaquetaria (9,15).

9.

Se han descrito otros efectos de la hipotermia; para Childs (16) la hipotermia puede favorecer laprotección por la atenuación de la respuesta antiinflamatoria después de un shock hemorrágico. Enlos resultados muestran un marcado incremento de las fugas de líquidos hacia el espacio intersticiala través de la membrana basal del capilar que fue significativamente atenuado con temperaturaentre 34°C y 30°C, lo que sugiere que la hipotermia sólo puede proteger la integridad de la barreradespués de un shock hemorrágico por la inhibición de la acción de los radicales de oxígeno;


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Tisherman (17) enuncia su efecto protector en el trauma craneoencefálico.En nuestra opinión la hipotermia desempeña un rol importante en el segundo golpe en lospacientes con trauma grave, elevando considerablemente la morbilidad y la mortalidad de lospacientes, al enrolarse en el círculo vicioso con la acidosis, la coagulopatía que vimosanteriormente. La estrategia de tratamiento de la Hipotermia comienza en la etapa prehospitalaria,la prevención de la sobreexposición, despojo de las ropas húmedas, el uso de mantas para elcalentamiento, el rápido y adecuado transporte hacia el hospital. Una vez en éste los locales debentener una temperatura superior a los 28ºC, mantener cubierto y seco al paciente, la ventilacióndebe ser con gases húmedos y calientes, los líquidos se calentarán a una temperatura de 41ºC ,pequeño volumen de resucitación mejora la capacidad de transporte oxígeno y evita la hipotermia,así como coagulopatía dilucional (18) y pasar en el transoperatorio y en la recuperación en unafrecuencia de flujo desde 0.5 l/min.(nivel 1) hasta 1.5 l/min. con sistemas de infusión rápidos.(2,15)Existen otros métodos de recalentamiento con diferentes grados de transferencia de calor. Enorden ascendente en importancia mencionamos el calentamiento de las vías aéreas, el uso de calorradiante en la cabeza, mantas térmicas, calentadores convectivos, lavados de cavidades, fístulaarterio-venosa, By pass cardiopulmonar. Algunos de estos métodos son de dudoso éxito (exceptoen la prevención) en el tratamiento de la hipotermia, pues la vasoconstricción dérmica impide laadecuada transferencia de calor. (15)

Coagulopatía:

La coagulopatía es definida como la imposibilidad de la sangre a una normal coagulación comoresultado de una depleción, dilución o inactivación de los factores de la coagulación. Cosgriff et al.(19) con valores de TP mayores de 14.2 segundos o un tiempo parcial de tromboplastina superior38.4 segundos, con una trombocitopenia menor de 150.000/µl (19). Linda (10) define lacoagulopatía grave como un tiempo de protrombina y parcial de tromboplastina más de dos vecesal de los controles de laboratorio. Su incidencia en pacientes traumatizados es un importantepredictor de mortalidad.El estado de hipercoagulabilidad postraumático es una respuesta fisiológica para el control dehemorragia que ocurre tempranamente, su evolución depende de la magnitud del daño, asípacientes severamente dañados con gran exposición de factor tisular serán más propensos a lascoagulopatía de consumo. (20)Son varios los mecanismos de origen de la coagulopatía en el trauma, entre los cuales laHipotermia y la Acidosis desempeñan una función determinante como expusimos anteriormente. Lacoagulopatía por dilución de plaquetas y factores de la coagulación ocurre tempranamente comoresultado de la fluidoterapia, y puede ser demostrada tras la administración aun de pequeñosvolúmenes, por reducción de la consistencia del coágulo así como el empeoramiento de lapolimerización del fibrinógeno (21). El citrato de la sangre transfundida decrece los niveles decalcio (2,10); la rápida administración de proteínas plasmáticas puede también disminuir losniveles de calcio ionizado presumiblemente como consecuencia de la unión de éste a los sitiosaniónicos de las proteínas plasmáticas (15) dependiendo de la cantidad y de la frecuencia de suadministración.La Hipotermia es causa de disfunción plaquetaria mediante una depresión de la producción detemperatura dependiente de Tromboxano B2, y una cinética enzimática alterada, lo que retrasa elinicio y propagación de la agregación plaquetaria, inhibe varias enzimas envueltas tanto en la víaintrínseca como en la vía extrínseca de la cascada de la coagulación, elevando tanto el tiempo deprotrombina como el tiempo parcial de tromboplastina. Los pacientes hipotérmicos tambiéndesarrollan coagulopatía aun con adecuado reemplazo de factores de coagulación y de plaquetas.(15)Muchas enzimas y factores de la coagulación son Ph dependientes y la presencia de una acidosismetabólica severa puede contribuir al fallo de la coagulación. (9, 15,18)Diversos trabajos han descrito la aparición de coagulopatía tras una lesión aguda encefálica, pareceexistir acuerdo sobre la correlación entre el aumento debido a degradación de la fibrina en el suerocon la extensión del tejido encefálico destruido. El hallazgo de pacientes con escala de Glasgowinferiores a 7 se asocian a un mayor estado de activación del sistema de la coagulación, de igualmanera valores elevados de los marcadores de hipercoagulabilabilidad en los pacientes evolucionandesfavorablemente. El tejido nervioso es rico en tromboplastina tisular, que es liberada después deun trauma, que activa la cascada de la coagulación (extrínseca); el endotelio cerebral dañadoactiva las plaquetas y la vía intrínseca de la cascada de la coagulación produciendo trombosisvascular, con la consiguiente depleción de plaquetas, (22) fibrinógeno y demás factores de lacoagulación. La activación posterior de la plasmita origina la fibrinolisis con la consiguientedisolución del coagulo. (10,15,18)

Coagulopatía en las disfunciones hepáticas

La disfunción hepática en un paciente con trauma puede ser el resultado de daños primarios delparénquima hepático, tanto por trauma cerrado o penetrante o por un daño secundario. Después


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de un severo daño del hígado por lesión del tejido o shock se desencadena una respuestainflamatoria sistémica que puede progresar a un estado de hipermetabolismo, que afecta la funciónhepática limitando la habilidad de producir factores de la coagulación. (10)El diagnóstico de la coagulopatía traumática debe hacerse clínico debido a que los complementariostradicionales no son específicos ni sensitivos y toman mucho tiempo para ser usados en eltransoperatorio (10,23). Usualmente son realizados en el laboratorio con una temperatura de 37°Cy, por lo tanto, estos resultados no pueden ser usados en un paciente afectado por la hipotermia(10,24); y, por último, el estatus hemorrágico de los pacientes con sangramiento masivo puedecambiar muy rápidamente y, por lo tanto, los resultados pudieran no reflejar la situación real delpaciente (24). Un elevado tiempo de coagulación activado es un indicador objetivo del consumoreversible de los factores de la coagulación sanguínea y representa, por tanto, un indicador aconsiderar las maniobras de control de daños y terapias de resucitación más agresivas. (23)

Tratamiento de la coagulopatía

El control de la acidosis y la hipotermia son los pilares importantes en el tratamiento de lacoagulopatía, abordados ya en este trabajo; otros aspectos incluyen la reposición de productossanguíneos (plasma fresco, concentrado de plaquetas, crioprecipitado), el uso de la vitamina K,calcio y otras drogas.

El tratamiento con productos sanguíneos

La reposición de productos sanguíneos comienza generalmente con la administración deconcentrados de glóbulos rojos carentes de elementos funcionales y formes para la coagulación,agravado por la dilución y el consumo de éstos, el fibrinógeno es la primer afectación y puedealcanzar valores críticos inferiores de un gramo por litro cuando se pierde alrededor del 150 % delvolumen seguido de la disminución de otros factores de coagulación hasta de un 25 % de suactividad con pérdidas sanguíneas del 200 % (25). En esta situación la indicación de crioprecipitadoes recomendada. Se debe iniciar la administración de plasma fresco cuando se pierda una cantidadde sangre equivalente al volumen circulante para mantener los factores de la coagulación porencima de los valores requeridos debido a su rápido consumo, aunque puede administrarse a razónde 10-15 ml/Kg, 2 unidades de plasma incrementan aproximadamente en un 30 % la coagulaciónen adultos. Los concentrados de plaquetas deben ser administrados cuando se reemplace entre 1 y1.5 veces del volumen sanguíneo total, inicialmente las plaquetas pueden administrarseempíricamente y repetidas según prosiga el sangramiento un conteo superior 100 x 10 9 puedeasegurarnos un márgen de seguridad. (15)Es frecuente la pobre correlación entre el conteo de plaquetas y la habilidad de formar coágulos enpacientes que han recibido masivas transfusiones, por lo que la presencia de una hemorragiacontinuada es indicación de transfusión de concentrados de plaquetas aun con conteo normal deéstas. (15)Nuevas técnicas, procedimientos y drogas para el control de la hemorragia han sido desarrollados ypueden ser aplicados a través de los cuidados en el trauma en todas sus fases para disminuir lamortalidad por hemorragia, éstos en modernos métodos deben ser aplicados no sólo en el salón deoperaciones. Lo más importante de estas nuevas drogas es que son en hemostáticos inyectables,espuma de fibrina, apósitos, etc. el control complementario en la hemorragia y su prevenciónmediante y estrategias de resucitación hipotensiva, técnicas de control de daños y la embolizaciónangiográfica.

Drogas en el control de la hemorragia

La manipulación farmacológica de la cascada de la coagulación ha sido uno de los arsenalesterapéuticos que han modificado la sobrevida de los pacientes con trauma grave. Se ha demostradola disminución de las necesidades de transfusiones de sangre con el uso de Aprotinina, el ácidoranexámico, el ácido e-Aminocaproico, y otro muy interesante es el factor VIIr (13).

Factor VIIr:

De todas las drogas tan mencionadas ésta es la que ha tenido mayores perspectivas futuras, hasido usada para pacientes hemofílicos y no hemofílicos en operaciones de trasplante hepático,sangramiento digestivo alto, trauma severo entre otros. Hasta la actualidad no ser identificadoefectos negativos para la salud ni complicaciones asociadas con hipercoagulopatía ha sido usada enpacientes normales para detener sangramientos y revertir las coagulopatía diluciónal e inducidapor hipotermia (13,20,26-28). También se ha usado para la rápida reversión de la warfarina, paracorregir los tiempos de protrombina en pacientes cirróticos. Entre sus ventajas prometedoras seencuentran la activación del sistema extrínseco por la coagulación en el sitio del tanto sin causar yhipercoagulación sistémica cuando es expuesto el factor tisular (FT). Es de rápido comienzo y deuna vida media corta; otra hipótesis plantea que actúa aglutinando la plaquetas activadas y activael factor Xa en la superficie plaquetaria. (13)


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DISCUSIÓN

El manejo a los pacientes con lesiones complejas y/o exanguinantes ha experimentado cambios enla forma de pensar y de actuar, trayendo consigo una modificación importante en los resultados encuanto a una disminución sustancial de complicaciones graves y de su mortalidad (2,15,18), que haestado determinada por la preservación de un ambiente fisiológico estable mediante el empleo deun abordaje terapéutico en tres etapas que preconiza la CCD, que como objetivo primario pretendióevadir complicaciones muy serias como la acidosis, la coagulopatía y la hipotermia (más tardedenominadas como tríada letal) (1,2). Éstas se retroalimentan positivamente en un círculo viciosoconduciendo casi inexorablemente a la muerte, (9,10) que sobreviene generalmente en eltransoperatorio o en el postoperatorio inmediato cuando erróneamente (a la luz de losconocimientos actuales) pensamos que hicimos todo cuanto pudimos por rescatar un paciente sintener en cuenta que los métodos tradicionales de tratamiento constituyen agresiones letalesadicionales.Como se ha podido determinar, estas tres graves complicaciones tienen su origen no sólo en lamagnitud de las lesiones primarias, sino que están estrechamente ligadas con la manera en que serealiza la reanimación (9-11,13) y la complejidad de los tratamientos quirúrgicos convencionales,que en principio restablecen anatómicamente las lesiones (1-3) a costa de la capacidad individualfisiológica tanto para las lesiones primarias, como secundarias al trauma propiamente dicho en lospacientes y a las consecuencias terapéuticas produciendo lesiones en órganos y/o sistemas queinicialmente no estuvieron comprometidos.Estos segundos golpes no siempre son adecuadamente diagnosticados o interpretados, y muchasveces consideramos que son parte del propio proceso fisiopatológico; sin embargo, se hademostrado que pueden ser minimizados o evitados, mediante el empleo de las estrategias decontrol de daños, contribuyendo positivamente de esta forma a una mejorsupervivencia(1-3,9,10,15,18).La triada mortal es la traducción de una sumatoria de graves procesos fisiológicos que ocurrenalrededor del paciente politraumatizado, siendo de suma importancia para la sobrevida del mismo,que el cirujano junto a todo el equipo quirúrgico que atiende al enfermo tenga en cuenta suprobable desencadenamiento con el propósito de iniciar tempranas acciones que eviten susdeletéreos efectos sobre la vida de un enfermo en el que “…debemos conservar a toda costa lafisiología por sobre la anatomía…”, empecinarnos en hacer lo contrario sólo conduciría a su muerte.

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28.

SUMMARY

The phisiopathological and therapeutic consequences of trauma and serious hemorrhagic shock inthe patients suffering them are the causes of the high mortality, and many times they run awayfrom our control. The acidosis, the hypothermia and the coagulopathies are the complications thathopelessly lead to the patients´ death, when they are not appropriately foreseen or prevented, andthey force us to defer the definitive surgical treatment with the objective of achieving a highersurvival, by following consecutive and planned steps on the basis of the patients´ physiologictolerance. This element was not taken into account in the reanimation of patients with serioustrauma. These strategies have been denominated “damage control surgery”. In this work weintended to carry out a revision of the causes, consequences and treatment of the mortal triadcomponents for a better management of the seriously traumatized patients.

MeSH Terms:

TRAUMATISMO MÚLTIPLE/drug therapyTRAUMATISMO MÚLTIPLE/surgeryTRAUMATISMO MÚLTIPLE/complicationsTRAUMATISMO MÚLTIPLE/mortalityACIDOSIS/diagnosisACIDOSIS/drug therapyACIDOSIS/etiologyACIDOSIS/mortalityHYPOTHERMIA/diagnosisHYPOTHERMIA/drug therapyHYPOTHERMIA/etiologyHYPOTHERMIA/mortalityBLOOD COAGULATION DISORDERS/diagnosisBLOOD COAGULATION DISORDERS/etiologyBLOOD COAGULATION DISORDERS/drug therapyBLOOD COAGULATION DISORDERS/mortalityREOPERATIONRESUSCITATIONSURVIVAL RATEHUMANADULT

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO


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Morales Wong MM, Gómez Hernández MM, Ramos Godines A, Llanes Mendoza OL. “La Tríada de laMuerte”. Acidosis, hipotermia y coagulopatías en pacientes con traumas. Rev méd electrón[Seriadaen línea] 2007; 29(1). Disponible en URL:http://www.cpimtz.sld.cu/revista%20medica/ano%202007/vol1%202007/tema07.htm[consulta: fecha de acceso]

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