tromboembolismo
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Fernando Saldías Peñafiel
Depto de Enfermedades Respiratorias
Pontificia Universidad Católica de Chile
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Objetivos
1. Definición
2. Epidemiología
3. Fisiopatología
4. Factores de riesgo
5. Cuadro clínico
6. Tratamiento
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Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar: Corresponde a la obstrucción total o parcial del árbol arterial pulmonar, habitualmente por un trombo que se origina fuera del pulmón y es arrastrado por el torrente sanguíneo hasta su detención por el estrechamiento de la vasculatura pulmonar.
Trombosis venosa profunda: es la formación de coágulos sanguíneos en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.
Otros materiales embolígenos: aire, grasa ósea, líquido amniótico, células neoplásicas, partículas sólidas exógenas.
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CONSIDERACIONES
El diagnóstico de TEP suele pasar inadvertido: Cuadro clínico oligosintomático Síntomas y signos inespecíficos Bajo grado de sospecha clínica
Elevada incidencia y mortalidad: es la tercera
causa de muerte por patología cardiovascular.
Necesidad de implementación de nuevos
procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
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Epidemiología
60% TVP se asocian a TEP.
80% TVP extensas son bilaterales.
1% pacientes hospitalizados presentan TEP.
0,2% casos tendrán evolución fatal.
2/3 muertes ocurren en la primera hora de evolución.
7-9% autopsias demuestran un TEP como causa de muerte.
70% TEP no se diagnostican.
USA: 50.000-200.000 muertes por año.
Crofton and Dougla’s. Respíratory Diseases. Ed. Blackwell Science 5ta Edición. 2000
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Epidemiología
• 10% pacientes con TEP fallecen en la 1ra hora.
• El 75% casos de TEP no son pesquisados y la mortalidad asciende a 30% en esta categoría.
• Prevalencia TEP: 1% de los ingresos al hospital (0,5-2,5% causas médicas y 0,1-0,6% cirugías).
• Factores asociados: profilaxis antitrombótica, uso de vías venosas centrales para estudios hemodinámicos y quimioterapia, mayor sobrevida de la población oncológica.
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Fisiopatología
Entre 75% y 99% émbolos proceden de las venas profundas de las extremidades inferiores.
Otros orígenes: venas pélvicas, aurícula derecha, válvulas tricúspide y pulmonar, ventrículo derecho
En 50% de los casos no se pesquisa el origen de los émbolos.
En 95% de los pacientes se identifican factores de riesgo.
Tríada de Virchow: estasis venoso, lesión de la íntima vascular, alteración sistema coagulación.
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La trombosis venosa es favorecida por tres factores, identificados por Virchow:
a) Estasia venosa: insuficiencia cardíaca congestiva insuficiencia venosa, reposo en cama, obesidad, inmovilización de extremidades, embarazo.
b) Daño de la íntima: traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.
c) Aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía, cáncer, anticoncepción, policitemia vera, trombofilias primarias.
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Factores de riesgo TEP
1. Edad avanzada2. TVP o TEP previo3. Cirugía mayor4. Cáncer primario o metastásico5. Obesidad mórbida6. Politraumatismo7. IAM-Insuficiencia cardíaca congestiva8. Fractura de cadera o fémur9. Uso de anovulatorios orales y preparados
de estrógenos10. Inmovilización mayor de 5 días11. Embarazo, parto y puerperio
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Estados de hipercoagulabilidad
Primaria: Déficit de antitrombina III, déficit proteína C y S, resistencia a la acción de la proteína C activada, déficit de cofactor II de la heparina, Disfibrinogenemia, déficit en la síntesis del plasminógeno.
Secundaria: Anticuerpos antifosfolípidos, anticoagulante lúpico, neoplasias, síndromes mieloproliferativos, púrpura trombocitopénico idiopático, homocistinuria, síndrome nefrótico, vasculitis, uso quimioterápicos, embarazo, estrógenos, estasis venoso.
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FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
RIESGO ALTO RIESGO BAJO
CirugíaAbdominal y pelviana mayorReemplazo de caderaPostoperatorio en UCI
CardiovascularesMalformación congénitaInsuficiencia cardiacaHipertensión arterialTrombosis venosa superficialCatéter venoso central
ObstetriciaEmbarazo tardíoCesáreaPuerperio
EstrógenosAnticonceptivos oralesTerapia de reemplazo
Extremidades inferioresFracturasVárices
MisceláneasEPOCEnfermedad neurológicaNeoplasia ocultaEnfermedades pro trombóticasViaje prolongadoObesidad
CáncerAbdominal/pelvianoAvanzado/metastático
Movilidad reducidaHospitalizaciónCasa de reposo
MisceláneasTrombosis previa comprobada
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Fisiopatología
El coágulo ocasiona obstrucción mecánica al paso de la sangre: número y tamaño coágulos.
Vasoconstricción secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas (serotonina, tromboxano A2), estímulo simpático por hipoxia, mecanismos reflejos.
Aumento resistencia vascular pulmonar y sobrecarga VD, apertura de cortocircuitos arteriovenosos o entre la circulación pulmonar y bronquial.
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Fisiopatología
TVP
Espacio Muerto
Atelectasias
Relación V/Q
Broncoconstricción (CO2)
Shunt DI
HIPOXEMIA
Retorno Venoso
Gasto Cardiaco
RVS
Tensión VD
DISFUNCION
MIOCARDICA
Wood K. Major Pulmonary Embolism. Chest. 121(3), 2002.
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Causas de hipoxemia en TEP
Intrapulmonares:• Aumento del espacio muerto alveolar (VEM)• Relación V/Q elevada• Relación V/Q disminuída• Cortocircuito intrapulmonar (comunicaciones AV)• Cortocircuito intracardiaco (foramen oval permeable)• Alteración de la difusión (edema alveolar o intersticial)
Extrapulmonares:• Aumento del consumo de oxígeno• Alteración del volumen minuto• Disminución del gasto cardiaco
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Cuadro clínico de la TVP
• Solo 1/3 casos de TVP extremidades inferiores manifiestan síntomas.
• Cuadro clínico: dolor espontáneo o provocado, aumento de volumen violáceo, desarrollo de circulación venosa colateral, cianosis, asimetría > 1 cm de diámetro entre ambas extremidades.
• Cuadro clínico sugerente TVP 50% son TVP
• Sólo 50% casos TEP TVP extremidades
inferiores asociado.
• En > 40% casos TVP TEP asintomático
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Cuadro clínico de TEP
Tamaño, número, edad y localización de los émbolos.
Extensión de la obstrucción vascular pulmonar.
Edad y reserva cardiopulmonar del paciente.
El cuadro clínico suele ser inespecífico:* Dolor pleurítico, disnea y hemoptisis.* Disnea de inicio súbito no explicada.* Disnea súbita, síncope y shock.
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Evolución Tromboembolismo
Chest 2002; 122:1801-17
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TEP sin repercusión hemodinámica
• Constituye la mayoría de los episodios de TEP.
• El síntoma más frecuente es la disnea de inicio súbito (80%) asociado a taquipnea y dolor torácico (70%).
• La disnea, taquipnea y/o dolor torácico aparecen en 97% de los pacientes con TEP sin enfermedad cardiopulmonar asociada.
• Síntomas menos comunes: tos (50%), palpitaciones (30%), hemoptisis (20%).
• Signos clínicos: taquipnea > 20 resp/min (80-90%), taquicardia (50%), febrículas (35-50%), sudoración (40%), auscultación anormal (50%).
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TEP con inestabilidad hemodinámica
Se estima que corresponde al 15% de los casos, 11% fallece en la 1ra hora y 85% a las 6 horas.
Síntomas: disnea súbita, dolor torácico opresivo, síncope, shock.
Examen físico: taquipnea, signos de gasto cardíaco bajo (palidez, frialdad, diaforesis, livideces, estado mental alterado), signos de falla VD (ingurgitación yugular, galope, regurgitación tricuspídea), crepitaciones por edema alveolar y sibilancias por obstrucción bronquial.
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Diagnóstico
La sospecha de TEP se sustenta sobre bases clínicas y se confirma mediante técnicas de laboratorio complementarias:
Apoya el diagnóstico de TEP y descarta otros diagnósticos.
Establece el diagnóstico de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores.
Confirma el diagnóstico de TEP.
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Exámenes básicos
Hemograma y perfil bioquímico.
Dímero D < 500 ng/ml (VP negativo ~95%).
Gases arteriales: D(A-a)O2, hipoxemia y/o hipocapnia.
Rx Tórax: normal, oligohemia localizada, atelectasias, edema alveolar, derrame pleural.
ECG: normal, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares, alteraciones inespecíficas repolarización ventricular, signos de sobrecarga VD, signo S1Q3T3 (15-26%).
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Diagnóstico de TVP
Técnicas invasivas: Flebografía Técnicas no invasivas: Pletismografía de impedancia: S=95% Ultrasonografía (eco-doppler):
S=95% E=98%* Presencia material ecogénico intraluminal* Ausencia de colapso venoso completo* Dilatación venosa* Trombos flotantes móviles intravasculares* Ausencia de flujo espontáneo
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Diagnóstico de TEP
Técnicas invasivas: Arteriografía pulmonar: gold standard
diag.Mortalidad: 0,1-0,5% Complicaciones: 1-5%
Angiografía por sustracción digital
Técnicas no invasivas: Cintigrafía pulmonar V/Q AngioTAC pulmonar: S=100% E=96% Resonancia nuclear magnética:S=90-100%
E=62-77% Ecocardiografía transesofágica:
evaluación de las válvulas y cavidades derechas, y el comportamiento del septum interventricular.
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Angio TAC pulmonar
Arteriografíapulmonar
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Profilaxis TVP-TEP
Medidas físicas:* Movilización precoz* Ejercicios activos extremidades inferiores* Manejo adecuado de catéteres venosos* Sistemas de compresión venosa: medias de
compresión gradual y dispositivos de compresión neumática intermitente.
Profilaxis farmacológica:* Heparina no fraccionada* Heparina de bajo peso molecular* Tratamiento anticoagulante oral
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Prevención secundaria
Interrupción venosa: filtros VCI
Contraindicación absoluta de TACO
Complicaciones hemorrágicas del TACO
TEP recurrente en paciente con TACO
TEP con inestabilidad hemodinámica
Presencia de trombos cabalgantes en VCI (?)
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Tratamiento
Medidas generales: Reposo absoluto durante 7-10 días.
Elevación de las extremidades inferiores.
Uso de medias elásticas compresivas.
Oxigenoterapia: Máscara oronasal Ventilación
mecánica
Uso de analgésicos: aliviar dolor torácico.
Soporte cardiorespiratorio avanzado.
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Tratamiento anticoagulante
• Heparina no fraccionada: control TTPA
• Heparina bajo peso molecular: - vía subcutánea
• Anticoagulantes orales: INR= 2,0-3,0
Duración: 3-6 meses - casos idiopáticos.
• TACO permanente:• Neoplasia activa o quimioterapia• Pacientes postrados• TEP recurrente• Trombofilia hereditaria o adquirida
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Tratamiento fibrinolítico
Indicaciones: TVP iliofemoral extensa TEP masivo - compromiso
hemodinámico
Agentes fibrinolíticos: Estreptoquinasa: Bolo 250.000 U EV
en 30 min y 100.000 U/h durante 48-72 horas.
Uroquinasa: Bolo 4.400 U/kg EV en 10 min y 4.400U/kg/h durante 24-48 horas.
Activador del plasminógeno tisular (rt-PA): 100 mg EV en 2-4 horas.