Tromboembolismo de Pulmón - FAC · de Pulmón. I Curso de ... Cancer IAM I. C ... FISIOPATOLOGÍA...
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TromboEmbolismo de
Pulmón.
I Curso de Actualización Continua en
Cardiología 2011-2012
Módulo: Emergencias CardioVasculares
Centro Integral de Cardiología “IOT Sanatorio Integral” Posadas - Mnes.
Dr. Jorge D. Aguirre Cardiólogo
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Rev. Esp. Cardiol. 2008; 61 (12): 1330 - Guia de ESC
CONCEPTOS
Es la obstrucción trombótica ó embólica del árbol arterial
pulmonar, que genera un brusco aumento de la post-carga
del VD y una disminución de la precarga del VI.
Es una urgencia relativamente común.
El Diagnóstico es difícil y puede pasar por alto debido a
que no tiene una presentación clínica específica.
El diagnóstico precoz es fundamental debido a que el
tratamiento inmediato es altamente efectivo.
Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento
inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo de las
arterias pulmonares ocluidas ó prevenir recurrencias
precoces.
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N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330
EPIDEMIOLOGÍA
EL TEP y la TVP son 2 presentaciones clínicas de una misma enfermedad (TEV) y comparten los mismos factores predisponentes.
3° causa de morbimortalidad por enfermedad CV (luego de Cardiopatía isquémica y ACV).
La incidencia es incierta, pero se estima en 1/1000/año en EE.UU. (250.000 internaciones – 40 % de lo estimado)
La mayoría TVP, es inadvertidas clínicamente, por eso se estima que la incidencia real es de 600.000 pac./año.
Resultando en 100.000 a 200.000 muertes al año.
La mortalidad a los 3 meses es del 15 % (PIOPED) al 17.5 % (ICOPER).
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N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330
EPIDEMIOLOGÍA
El 75-90 % de las muertes ocurren en las primeras horas:
1 hs. 11 %
2 hs. 43-80 %
6 hs. 85 %
La prevalencia en pacientes internados es de 1- 2%. (1,4)
En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP.
Entre los pacientes con TVP, el 50% tiene un TEP
El 70 % de los pacientes con TEP tienen TVP.
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N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003/ Chest 2002; 122:1440-56. / Rev. SAC-Consenso 2009
HISTORIA NATURAL
100 % Casos anual
(630.000)
11 %
Mort < 1 hora
Sobrevida
> 1 hs
89 %
71% No se
diagnostica
29 % con
Diagnostico
30 %
Mortalidad
8 %
Mortalidad
70 %
Sobrevive
92 %
Sobrevida
100/100.000
Casos/habitantes
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PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84
FACTORES DE RIESGO
HEREDITARIOS:
Factor V de Leiden
Deficit de Proteina C, S ó Antitrombina III
Niveles elevados de factores individuales (VIII, IX, XI)
Hiperhomocisteinemia
Mutación de Protrombina G20210A
Estan en relación con la clásica tríada que Virchow describió en
el siglo XIX: - Estasis venosa
- Hipercoagulabilidad sanguinea
- Lesiones en las paredes vascular
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PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84
FACTORES DE RIESGO
Persistentes:
Edad avanzada (> 70 años)
Antic. Antifosfolipídicos
Anteced. de TEP-TVP
Antec. de Tromboflebitis Superf.
Hiperviscocidad sanguínea
Tabaquismo
Inmovilización
Cancer
IAM
I. C. avanzada
Insuficiencia venosa
Sindrome nefrótico
Obesidad
ADQUIRIDOS:
Transitorios:
Colocación de cateter venoso
central-Marcapasos.
Terapia de reposición hormonal
Inmovilización de una extremidad
Viajes aéreos o ómnibus de larga
distancia
Contraceptivos orales
Embarazo y puerperio
Cirugía/trauma
Quemados
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FACTORES DE RIESGO de acuerdo al grado de Asociación:
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FISIOPATOLOGÍA
La > parte de las embolias que
producen manifestaciones clínicas
provienen de los miembros inferiores.
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El compromiso hemodinámico es directamente proporcional al grado de
obstrucción.
Cuanto más proximal es la localización, mayor es la gravedad clínica.
FISIOPATOLOGÍA
Rev. Arg . de Cardiología –SAC Vol 77 N° 5 /Septiembre-Octubre 2009 / Chest 2002; 121:877-905
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CLASIFICACIÓN (Greenfield)
CF Síntomas pCO2 pO2 Hemodinámico Sanos Enfermos
Leve I No Normal Normal Normal <20% Variable
II Taquipnea <35 <80 Taquicardia 20-30% Variable
TA N-HTA
Submasivo III Ansiedad <35 <60 PMAP 20-25
Moderado Disnea III-IV PVC TAS <100
Masivo ó IV PMAP >25
Grave s/HTP <30 <50 PVC >20 >50% Variable
previa IC<2
TAS <90
V <30 <50 PMAP >30 Variable Variable
c/HTP PVC>20 ó IC <2
previa TAS <90
Ansiedad
Taquipnea
ó Shock
Síncope
PCR
% de Oclusión A.P.
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FACTORES PREDICTIVOS DE MORTALIDAD:
Edad > a 60 años.
Antecedente de Insuficiencia Cardíaca Izq. Congestiva.
Enfermedad Pulmonar Crónica.
Cáncer.
FACTORES INDICADORES DE PEOR EVOLUCIÓN:
Shock Cardiogénico.
Disfunción del VD – Hipokinesia del VD en ECO (mortalidad de 1.5 a 3 veces > al que no lo tiene).
HTP.
Troponina T ó I (+).
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DIAGNÓSTICO
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Rev. Esp. Cardiol. - Guia TEP de la ESC 2008; 194-210 / N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2008/ * 352;17 – April 2005.
Elementos
DIAGNÓSTICOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GASOMETRIA
RX TORAX
ELECTROCARDIOGRAMA
GAMMAGRAFIA DE V/P
DÍMERO D (Sens: 98-100% ; Espec: 35-39 %)
ANGIOGRAFÍA PULMONAR (Espec.: 96-100 %;Gold Estándar)
TAC HELICOIDAL (Sens.: 53-70 % ; Espec.: 78 a 100 %) *
ECO-DOPPLER VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES
ECOCARDIOGRAMA * (Evaluar VD)
TROPONINA * (Marcador de daño miocárdico)
BNP o ProBNP * (Marcador de Disfunción VD)
Elementos para realizar
Score de Riesgo.
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Manifestación Clínica
El TEP debe considerarse altamente probable frente a 3
síndromes clínicos:
1)- Disnea aguda de causa desconocida.
2)- Hemoptisis y/ó dolor pleurítico.
3)- Shock Cardiogénico.
Consenso Enf. Tromboembólica Rev Arg de Cardiol 2009;77(5):411-28
DIAGNÓSTICO
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Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardiol. 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS:
Disnea 80 %
Dolor pleural 60 %
Desasosiego 50 %
Tos 40 %
Dolor de M. I. 30 %
Palpitaciones 14 %
Hemoptisis 7 %
Angor 5 %
SIGNOS:
Taquipnea 70-80 %
Rales 50-60 %
Taquicardia 40-50 %
RP2 hiperfonético 30 %
Diaforesis 10 %
Fiebre > 38º 7 %
Frote pleural 5 %
R3 Derecho 3 %
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Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
GASOMETRIA:
Hipoxemia. (En el PIOPED no demostró diferencias).
Hipocapnia.
Acidosis en TEP grave (por acidosis láctica)
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ECG:
DIAGNÓSTICO
Taquicardia 75 %
Cambios en la onda T 40 %
Depresión del ST 20 %
Desviación del eje a la der. 15 %
S1 Q3 T3 ( signo de Mc Q. W.) 11 %
Bloqueo de rama derecha 8 %
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Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
Elevación diafragmática 40-60 %
Infiltrados 40 %
Alteraciones vasculares 40 %
Derrame pleural 30 %
Atelectasias 20 %
Alteraciones cardiovasculares 10 %
Rx de Torax:
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Ann Intern. Med. 2006;144:165-71.
DIAGNÓSTICO
SCORE Revisado de (Ginebra)
Variable Puntos FACTOR PREDISPONENTE
Edad > 65 años + 1
TVP ó TEP previo + 3
Cirugía ó fractura de 1 mes ó menos + 2
Malignidad activa + 2
SINTOMAS
Dolor unilateral en extremidades inferiores + 3
Hemoptisis + 2
SIGNOS CLÍNICOS
Frecuencia Cardíaca: 75-94 lpm + 3
> 95 lpm + 5
Dolor a la palpación en venas profundas en extremidades
Inferiores + 4
Categoría de Probabilidad % con TEP
Baja 0-3
Intermedia 4-10
Alta > 11
Son Reglas de Predicción
Clínica
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Thromb Haemost 2000; 83: 416–20 N. / Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.
DIAGNÓSTICO
SCORE de RIESGO (Wells)
PREDICTOR PUNTOS Signos y síntomas de trombosis venosa profunda + 3
Baja probabilidad de un diag. alternativo al TEP + 3
Frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto + 1.5
Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas + 1.5
TVP/TEP previo + 1.5
Hemoptisis + 2
Neoplasia (en tratamiento, tratada en los 6 meses previos o en cuidados paliativos)
+ 1
Puntaje Probabilidad Clínica (3 niveles)
0 - 1 Baja
2 - 6 Intermedia
6 Alta
Demostró utilidad tanto en
pacientes internados como
ambulatorios.
Puntaje Probabilidad Clínica (2 niveles)
0 – 4 TEP Improbable
> 4 TEP Probable
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N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Baja Probabilidad
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TEP
N. Engl. J. Med.
349;13 – September 2003.
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Algoritmo
para
Probabilidad
Intermedia
N. Engl. J. Med.
349;13 – September 2003.
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Algoritmo
para
Probabilidad
Alta
N. Engl. J. Med.
349;13 – September 2003.
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Recomendaciones Actuales
como actuar:
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-Tratamiento
Sospecha de TEP de Alto Riesgo
Guia TEP-ESC 2008
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Sospecha de TEP de NO Alto Riesgo
Guia TEP-ESC 2008
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1- Sostén Hemodinámico: - Expansiones controladas
- Vasopresores
- Inotrópicos
2- Sostén Respiratorio: - Oxigeno terapia
- ARM (TEP Grave-masivo) con
compromiso hemodinámico.
TRATAMIENTO
3- Reperfusión: - Heparinas: - HNF
- HBPM
- Trombolíticos.
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N. Engl. J. Med. – September 2008./ Guia ESC 2008
TRATAMIENTO
PROBABILIDAD CLÍNICA
Inestabilidad
hemodinámica
Shock
- TBL
Estabilidad
hemodinámica
Heparinas
- Emboeléctomia
- Filtros en Vena Cava Inf.
Contraindic
de TBL
¿Compromiso de
VD + daño
miocárdico? Heparinas
Vs
TBL
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TRATAMIENTO
Recomendaciones de la Guía de la ESC
TEP de Alto Riesgo
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Recomendaciones de la Guía de la ESC
TEP de No Alto Riesgo
TRATAMIENTO
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Rev. Esp. Cardiol. , Febrero 2008; 194-210
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICOS
Dosis Aprobadas por la FDA
Trombolítico Bolo Mantenimiento Dosis
Alternativa
Estreptokinasa 250.000 U.I. en
30 min.
100.000 U.I./h
en 12-24 hs.
1.500.000 U.I.
en 1 h.
Urokinasa 4.400 U.I./Kg.
en 20 min.
4.400 U.I./Kg./h
en 12 a 24 hs.
3.000.000 U.I.
en 2 hs.
rTPA 100 mg. en 2 hs. 0.6 mg./Kg. en
2 a 15 min.
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Rev FAC Vol 39 N°3 / Arch Cardiol Mex 2004; 74
TRATAMIENTO
En fase Aguda tiene disminución en la mortalidad inmediata (Beneficio inmediato) por lisis del trombo y reducción del compromiso del VD (DVD)
Reduce mortalidad y recurrencia (Beneficio temprano)
Rápida mejoría en la perfusión pulmonar, alteraciones hemodinámicas e
intercambio gaseoso. > rapidez en lisar el coágulo (cuanto mas precoz mejor).
Eliminación del trombo venoso. Menor incidencia de EP recurrente.
La TF produce una rápida y completa resolución del coágulo junto con
heparina, que ésta sola, en pac con desarrollo HTP grave y DVD.
La TF (2-72 hs) ah mejorado variables independientes de mal pronóstico
como HAP > 50 mmHg., Hipok. del VD, Hipotensión y shock Cardiogénico.
La TF reduce rápidamente la obstrucción vascular con respecto a la
heparina en la 1° hs (12 vs 0%) y siguiente 24 hs (35 vs 5%), pero a los 7 dias
no demostró diferencia estadística.
TROMBOLÍTICOS
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Rev. Esp. Cardiol. , Guias TEP-ESC 2008
TRATAMIENTO
HEPARINAS
La recomendación de la ACCP es administrar Heparina no
fraccionada (UFH) I.V. durante 5 a 10 días.
Disminuye la mortalidad por TEP y recurrencias no mortales.
Debe alcanzarse precozmente un APTT de 1.5 a 2.5 veces > al
basal.
Dosis: Bolo: 80 UI/Kg.
I.V. Continuo: 18 U/Kg/h. Sin exceder de 1.600 U/h
* Los Dicumarinicos se pueden comenzar a administrar al 1er día ó
según estabilidad hemodinámica, hasta lograr un RIN de 2-3.
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TRATAMIENTO
HEPARINAS
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RIVAROXABAN (Anti F Xa): El EINSTEIN es un conjunto de tres
estudios aleatorios que exploran el uso de Rivaroxaban para TVP y TEP.
Recientemente se publicaron los resultados de los estudios EINSTEIN
DVT (TTO TVP) y del estudio EINSTEIN EXTENSIÓN (Prevención
de recurrencias).
El estudio EINSTEIN-PE (para pacientes con TEP) aún se lleva a
cabo.
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
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DABIGATRAN (Inhibidor de Trombina): El estudio RE-COVER es
el estudio clínico fase III: Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP
y TEP ó ambos).
Comparó Dabigatran etexilato a dosis de 150 mg/12 hrs vía oral contra
Warfarina (en dosis diaria ajustada para un INR de 2 a 3) en tratamiento
por 6 meses.
La conclusión de este estudio: es que Dabigatran a dosis de 150 mg/12
hs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el
tratamiento de los pacientes con TVP y TEP luego de TTO con HNF ó
HBPM ó Fondaparinux durante 5 dias previos.
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+ La ETE (TVP y TEP) es un proceso patológico de alta
incidencia y prevalencia, y subdiagnósticada con una
presentación clínica inespecífica y mortalidad elevada,
mas aún sin un tratamiento adecuado.
+ Es una enfermedad prevenible.
+ Un diagnóstico y tratamiento precoz es altamente
efectivo
+ El advenimiento de nuevos métodos diagnósticos
permiten actuar más precozmente y resolver el manejo de
estos pacientes con un tratamiento eficaz.
CONCLUSIÓNES
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.
CONCLUSIÓNES
PENSAR en TEP !!! Para poder realizar el diagnóstico
y tratamiento adecuado.
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En todo tipo de
paciente
No solo pensar que es una modelo.
Pensar en que puede tener
Factores Hereditarios para ETV-TEP