TUBERCULOSIS EN EL NIÑO

ETIOLOGÍA

Mycobaterium tuberculosis “Bacilo de Koch”• Filo: Actinobacteria• Orden: Actinomycetales• Familia: Mycobacteriaceae• Género: Mycobacterium• Especie: M. tuberculosis

Heinrich Hermann Robert Koch

TUBERCULOSIS

• Enfermedad infectocontagiosa, crónica progresiva, prevenible, curable y que puede manifestarse de forma pulmonar y extrapulmonar.

• Producida por bacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis (M. hominis, M. bovis, M. africanum)

Micobacterias AtípicasClasificación

• Fotocromógenas:• M. kansasii• M. marinum• M. simiae• M. asiaciticum

• Escotocromógenas:• M. scrofulaceum• M. aquae• M. gordonae

• No Fotocromógenas:• M. xenopi• M. avium• M. intracellulare• M. gastri

• M. Crecimiento Lento:• M. fortuitum• M. chelonnae• M. abscessus• M. smegmatis

Urrutia, Adolfo. Micobacterias Atípicas. Recopilaciones II. 1er. Curso Integral de TBC, 1eras. Jornadas de Funcionalismo Pulmonar. Homenaje al Dr. Dimas Morales.

Epidemiología

• Una de las más mortíferas del mundo.

• 1° causa de muerte por enfermedades infecciosas.

• 8 millones de casos nuevos al año.• 3 millones mueren.

• 95% países en desarrollo. • 19 - 43% de la población mundial

esta infectada.

World Health Organization. Group at Risk: WHO Report on Tuberculosis Epidemic. World Health Organization, Geneva, Switzerland. 1996

Sudre, P el al. Tuberculosis: a global overview of the situation today. Bull World Health Org. 70:149-159. 1992

• 1.8 millones de muertes por TBC, 12% atribuible a infección por VIH.

• 11% la causa de las muertes por VIH.

• Incidencia aumenta 0.4% al año.

Primoinfección: Contagio• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son

aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

Contagio

Vía de transmisión aérea

Gotitas de fluge.

Respiratoria 90% Inhalación de secreciones respiratorias

Digestiva. Por ingestión de leche de vacas tuberculosas.

33% afecta otros órganos.

Establecimiento varios factores:

Número de bacilos en el inóculo. Virulencia del germen Capacidad inmune del huésped Menores de 3 años Desnutrición Enfermedades crónicas Sarampión Tosferina Terapia inmunosupresora SIDA

Evolución de la Infección Tuberculosa

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Bacilo tuberculoso

Macrófagos

Curación sin Infección

Progresión local y diseminación

Desarrollo de inmunidad celular e hipersensibilidad retardada

Control de la infección (90%)

Progresión a enfermedad precoz o tardía (10%)

TuberculosisEvolución de la Enfermedad Tuberculosa

Contacto con Bacilo tuberculoso

Primoinfección

Limitación Curación Espontánea 95%

Tuberculosis Primaria Progresiva 5%

Latencia Definitiva 95%

TBC Reactivación Endógena 5%

No Primoinfección Resistencia natural

Tuberculina Positiva 3 semanas

EnfermedadTBC Reinfección

Exógena

Curación Cronificación Muerte

Espontánea Terapéutica

Torres, C. Tuberculosis y otras micobacteriosis respiratorias. En: Velez y col. Fundamentos de Medicina: Neumonología. 5º Edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. 1998

Complejo primario de Ranke

2 → 10 semanas.PulmónAlcanza zona apical y penetra.Linfocitos epitelioides → neumonitis.El vaso linfático → linfangitis.Se inflama el ganglio parahiliar → linfadenitis.Drena y circula por toda la economía.Se calcifica formando el Nódulo de Ghon.

Nódulo de Ghon

• 6 meses• Evolución de la primoinfección• Dependiendo del tamaño de la lesión. • Calcificación .• Estado latente.

Folículo de Koster

• Tubérculos.• Lesión principal. • Conglomerado de:

• Células Epiteloides.• Células Langhans• Zonas de necrosis rodeadas de linfocitos.

• Aislados ó confluir • → Neumonía caseosa → reacción inflamatoria → derrame pleural →

reblandecimiento → licuefacción → formación de cavernas → diseminación broncógena y hematógena.

La tuberculosis del niño difiere de la del adulto

Niño Adulto Localización periférica del pulmón, principalmente zonas basales Porciones superiores del pulmón Adenopatía regional Raro Cicatrización por calcificación Predomina la fibrosis Diseminación hematógena Raro (raro) lesiones cavitarias con fibrosis Menor cantidad de micobacterias en lesiones Formas extrapulmonares más frecuentes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Primoinfección. Febrícula

Tos leve Autolimitada en pocos días.

Fatiga Hiporexia Fiebre vespertina Pérdida de peso Sudoración nocturna Tos crónica

Cuando el proceso se disemina hay datos de: Neumonía Bronquitis Derrame pleural Atelectasia Fiebre “de origen desconocido”

Si no → Aumenta la hipersensibilidad → Progresa la lesión pulmonar → Signos inespecíficos:

Tb pulmonar crónica

Más frecuente en adolescentes y adultos

Anorexia Pérdida de peso Fiebre vespertina Tos hemoptoica Campos pulmonares normales

Estertores alveolares en zonas apicales.

TUBERSULOSIS EXTRAPULMONAR

Complicación de la Tb primaria Cualquier órgano de la

economía Más graves: meníngea y miliar

(entre 6 y 12 meses después de la primoinfeccion)

Forma pequeños granulomas o tubérculos caseosos quedando de forma latente

Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis SNC: Meníngea

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Edición, 1992

ETAPAS DE LA MENINGITIS TUBERCULOSA

Etapa I Predominio de manifestaciones sistémicas. Paciente conciente y lúcido, con síntomas meníngeos, pero sin signos neurológicos.

Etapa II Paciente confuso, con signos neurológicos y de hipertensión endocraneana.

Etapa III Paciente con grave compromiso, de conciencia, mentalmente inaccesible por la profundidad del estupor, delirio o coma, o bien con hemiplejía o paraplejía completa.

Tuberculosis ExtrapulmonarTuberculosis SNC: Meníngea

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. 2º Edición, 1992

Características del Líquido Cefalorraquídeo

Patrón Célularidad Presión(mm H20) Aspecto Proteínas

(mg/dl)Glucosa(mg/dl)

Normal < 5 Linfocitos x mm3 70 – 200 Agua de roca 15 – 45 50 – 80

Tuberculoso ˃ 1000 (Linfocitos) +++ Amarillento ˃200 0

Viral < 10 (Mononucleares) ± transparente < 30 ˃40

Purulenta > 500 (Polinucleares) ++++ Turbio ˃100 ˃40

TUBERCULOSIS MILIAR Ó DISEMINADA

Lactantes Ataque al estado general Fiebre. Sintomatología respiratoria Hepatoesplenomegalia Rx tórax → moteado difuso

bilateral 65% PPD

Histopatología Hígado Bazo Médula.

Derrame pleural (5 - 8%)

DIAGNÓSTICO

ProblemaRequiere del aislamientoCultivos positivos 20 – 45%Esperar de 3 a 6 semanas

DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Para iniciar el tratamiento y limitar la progresión del daño

Criterios:

Epidemiológico.- Combe (+) no inmunización de BCG Clínico Bioquímico.- LCR, asépticas, contenido enzimático en líquido pleural Bacteriológico.- frotis para BAAR de LCR (+) Inmunológico.- antígeno, anticuerpo, ELISA, coagluitnación PPD

- Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes

- Ziehl-Nielsen- rápida, barata y muy

eficiente para detectar pacientes contagiosos

- Cultivo en medio Löwenstein-Jensen

- poca carga bacteriana- identificación de la cepa- estudio de sensibilidades a los

distintos ttos.

Detección de M.tuberculosis en muestra

Prueba de Mantoux

• Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular).

• Inyección intradérmica, en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es el derivado proteico purificado de la tuberculina.

• Lectura: 48 y 72 horas Pápula• Pápula 10 mm: +• Contactos de TBC ó VIH: 5 mm +• Útil principalmente en niños.

PPD˃ 5 mm. es positiva para los siguientes grupos:

• Personas con infección por VIH o factores de riesgo y desconocen resultado.• Personas que han tenido contacto reciente con pacientes con tuberculosis activa.• Personas con Rx de tórax que muestran tuberculosis antigua.

˃ 10 mm. es positiva para los siguientes grupos:• Lugares con alta prevalencia.• Drogas intravenosas• Bajo estrato socioeconómico.• Instituciones sociales (casa-hogar, psiquiátricos, correccionales…)• Enfermedades que incrementen el riesgo (silicosis, desnutrición, DM, IRC…)

˃ 15 mm. se clasifica positiva para cualquier persona.

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

En Tb primaria asintomática

Adenopatía mediastinal, que puede estar en vías de calcificación o un foco mínimo de neumonitis.

Tb primaria sintomática

Desde foco de neumonitis acompañado de linfangitis y linfadenitis, hasta una zona neumónca con derrame pleural y crecimiento ganglionar masivo.

Formas avanzadas Zona neumónca, crecimiento de ganglios mediastinales, zonas de atelectasia o atrapamiento de aire.

Tuberculosis miliar Infiltrado difuso y bilateral.

TuberculosisInfiltrados iniciales

TuberculosisInfiltrados iniciales

Tuberculosis PrimariaNeumonía y ganglios satélites

Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y no acorde con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente, auscultación normal.

Tuberculosis PrimariaPronóstico

• Bueno en edades de 6 a 14 años.

• La mayoría hace TBC inaparente o complejo primario de Gohn.

• La quimioterapia acorta la evolución.

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Tuberculosis secundaria

• Es aquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección.

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y dolor en la espalda

Tuberculosis SecundariaFormas de Presentación

Pleuresía tuberculosa: TBC Pleural

Diseminación hematógena: Tuberculosis miliar

Tuberculosis PosprimariaFormas de Presentación

Tuberculosis osteoarticular

EXÁMENES BACTERIOLÓGICOS

• Líquido cefalorraquídeo.

• Orina.

• Líquido pleural.

• Líquido peritoneal.

• Biopsias de tejido.

• Aísla en medio Lowenstein-Jensen muestras de esputo

• Para obtener en niños se realiza:

• Lavado bronquial.

• Aspirado gástrico

• Por la mañana

• Ayuno).

CLASIFICACIÓN DE PERSONAS EXPUESTAS Y/O INFECTADAS CON M. TUBERCULOSIS.

0. No hay exposición.

1. Exposición a Tb sin evidencia de infección.

2. Infección sin enfermedad. Reacción a la tuberculina positiva, estudios bacteriológicos negativos, sin evidencia clínica ó radiológica.

3. Tb clínicamente activa.

4. Tb no activa clínicamente.

5. Sospecha de Tb.

Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonar.Consejo de salubridad general.

Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonar.Consejo de salubridad general.

Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonar. Consejo de salubridad general.

Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonar. Consejo de salubridad general.

Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonar. Consejo de salubridad general.

Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonar. Consejo de salubridad general.

Esteroides

• Tuberculosis miliar.• Meningitis tuberculosa.• Tuberculosis muy agudas o graves.• Tuberculosis de las serosas.• Tuberculosis que puedan obstruir conductos.• Control de reacciones de hipersensibilidad a drogas.

(1) ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med. 161:1376-95, 2000

(2) Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

PREVENCIÓN

• Vacuna BCG

• Pasteurizar la leche

• Quimioprevención

• Educación de no expectorar en público.

BIB

LIO

GR

AFÍ

A

• WHO. Global tuberculosis report 2014• OPS. Plan Regional de Tuberculosis 2006 – 2015. • Centers for Disease Control and Prevention • Guía práctica clinica de diagnóstico y tratamiento tuberculosis pulmonary.

Consejo de salubridad general.• Guías de diagnóstico, tratamiento y prevención de la tuberculosis HOSPITAL

MUÑIZ - INSTITUTO VACCAREZZA

GRACIAS