TUBERCULOSIS INFECTOLOGIA
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CONTENIDO• DEFINICION
• EPIDEMIOLOGIA• ETIOLOGIA • PATOGENIA
• FISIOPATOLOGIA• MANIFESTACIONES CLINICAS• TIPOS DE TUBERCULOSIS
• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO• BIBLIOGRAFIA
DEFINICIÓN“ Enfermedad infecciosa
crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida
por (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza
por períodos de infección temprana (a menudo
asintomática), latencia y potencial recurrencia”
Social: Es una enfermedad social con implicaciones médicas, que siempre ocurre desproporcionadamente en
pobreza, y hacinamiento.
Médico - epidemiológica: Enfermedad infecto contagiosa,
transmisible, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable,
producidas por el complejo M. tuberculosis.
ANTECEDENTES Llamada
también tisis, consunción, peste blanca o plaga blanca.
Provocada , principalme
nte por M.tuberculo
sis.
Compromete sobre
todo a los pulmones, pero puede propagarse
a otros sistemas.
Es una de las
primeras de las que se tiene
constancia.
En estos óseos humanos datados en torno a 5000 años antes de nuestra
era.
Hipócrates la caracteriza por la supuración y ulceración pulmonar.
1803 Aloys Rudolph Vetter relaciona 3 tipos de enfermedad tuberculosa: inflamatoria, tabes pulmonis y tisis.
Hacinamiento, pobreza, condiciones insalubres, mala ventilación,
propagación de gérmenes
(Depurado por Charles Mantoux como prueba diagnóstica)
1921 Albert Calmette y Camille Guérin sintetizan la BCG de una
variante atenuada de Mycobacterium bovis.
1944 Albert Schatz y Selman Waksman descubren la
estreptomicina.
La OMS en 1960 lanza
Estrategia TAES (Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado)
En países de Latino America
EPIDEMIOLOGIA: OMS. Informe mundial sobre la tuberculosis 2014
La TB sigue siendo una de las
enfermedades transmisibles más
mortales.
En 2013 contrajeron la enfermedad 9
millones y que 1,5 millones, de los
cuales 360 000 VIH-positivos, fallecieron
2000 y 2013 se salvaron 37
millones de vidas gracias a
diagnósticos y tratamientos
eficaces.
Es la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo.
Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3 millones de personas mueren de la enfermedad.
95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada con M. tuberculosis.
En México…• Es un problema de salud publica, 1999 aparece dentro de las
20 principales causas de mortalidad nacional.
• La tendencia de la mortalidad por Tuberculosis decremento; de 1941 a 1997 se presentó una reducción del 90.5% y
entre 1990 a 1997 la reducción fue del 32.7%.
• De acuerdo con SINAVE, en se registran cada año cerca de 15 mil casos nuevos de TB pulmonar y cerca de 2000 defunciones
• El promedio de edad de muerte por este padecimiento es de 54 años
ETIOLOGIA Clasificación
•No tuberculosas o Atípicas.
•Complejo tuberculoso
Micobacterias Atípicas• Fotocromógenas:• M. kansasii• M. marinum• M. simiae• M. asiaciticum
• Escotocromógenas:• M. scrofulaceum• M. aquae• M. gordonae
• No Fotocromógenas:• M. xenopi• M. avium• M. intracellulare• M. gastri
• M. Crecimiento Lento:• M. fortuitum• M. chelonnae• M. abscessus• M. smegmatis
MicobacteriasClasificación•Complejo Micobacterium tuberculoso:
•M. tuberculosis•M. bovis•M. africanum•M. microti•M. canetti
TUBERCULOSIS PULMONARMycobacterium tuberculosis“Bacilo de Koch”
Robert Koch
Bacteria intracelular aerobia estricta.
Forma de bastoncillo.
Mide: 0,5чm x 0,3чm.
Crecimiento: Oxígeno – pH.
Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.
Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)
Bacilo ácido-resistente:→ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.
Transmisión Inhalada: 95% de
los casos.
Ingestión: Consumo
de alimentos
contaminados.
Contacto directo:
Ocupacional.
Congénito: Poco
conocido.
Transmisión de M. tuberculosis• Se propaga de persona a persona a través del aire.• Se transmite por núcleo de las gotas de Pflüger
• Los núcleos miden entre 1 – 5 micras de diametro y contiene 2 o 3 bacilos.
• Se producen al toser, estornudar, cantar o hablar.• Puede mantenerse en el aire por largos períodos de
tiempo.
TUBERCULOSIS PULMONARFACTORES DE RIESGOCondiciones
asociadas que ↑ susceptibilidad.
VIH-SIDADiabetes
CAAlcoholismoDrogadicción
Hacinamiento Albergues
Excluídos sociales
Contactos intradomiciliari
os
Provenientes de regiones de alta
prevalencia
Trasplantes de órganos
Patogénia Bacilo se
implanta en bronquiolo o
alveolo.
Respuesta monocitaria a las 48 h por macrófagos alveolares.
Crece lentamente: cada 25 a 32 horas en el macrófago.
No hay respuesta inmediata del huésped por carecer de
endotoxinas.
Diseminación linfática a ganglios linfáticos hiliares, y luego vía sanguínea
a otros sitios.
PATOGÉNESIS• Macrófagos y LT activados forman
granulomas que limitan la propagación.
• Liberación de mediadores.• Respuesta inmune celular aparece de 2 a
12 semana, PPD detectable.
• Bacilos en centro del granuloma (necrótico). Pequeño número puede
permanecer viable.
• Presencia de complejo primario de Ghon o inaparente.
A los 10 días existen 4000 bacilos formando un nódulo.
● A los 14 días se alcanzan los 100000 bacilos: necrosis caseosa.
● Material necrótico por los bronquios formación de cavernas.
● Hacia las 3-10 semanas aparece la reacción tuberculín (+).
FISIOPATOLOGIA
Siguen viviendo en el interior
de los macrófagos
Los bacilos permanecen activo y latente, pero sin
progreso.
Respuesta monocitaria y de
macrófagos
Bacilo destruidos en el mismo sitio de
inoculación
Reacción inflamatoria inespecífica
alvéolos
Los bacilos
penetran
A las 48 horas Los bacilos
TUBERCULOSIS PULMONARFISIOPATOLOGÍA
2 a 4 semanas despues de la infeccion se producen dos nuevas respuestas del hospedador frente a MT :
1. HS retardada
2. Otra que induce activación de los macrofagos.
• Cuando se adquiere inmunidad especifica
y se acumulan muchos macrófagos activados se forman
lesiones granulomatosas lesion primaria)
• TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIÓN:• INFLAMACIÓN: Reabsorción, necrosis, tubérculo.
• GRANULOMAS: Fibrosis, calcificación, caseificación.• CASEIFICACION: Encapsulación y licuefacción. (BAAR+,
cavernas, siembras broncógenas)
TB PRIMARIA Y SECUNDARIA
Tuberculosis Primaria
Sin previo contacto
Pulmones Foco Ghon (Subpleural, 1-1.5 cm)
Foco Granulomatoso necrosis blanda gaseoso (central)
2 semanas
Bacilos libresganglios linfáticos traqueo bronquial Granulomas Calcificantes.
+=Complejo Ghon
No evoluciona
-Inactivación con fibrosis-Osificación-Cicatrización fibrosa de pleural.
Tuberculosis Secundaria
Reactivación o infección Vértice de pulmón
Riñón, médula y otros.-Lesión: necrótica, caseosas y aumentan.-Lesión caseosa licua cavidades en pulmón.-Inflamación hemorragias esputo hemorrágico.-Paciente puede morir de hemorragia si se produce rupturas de vasos en cavidades producidas por necrosis.-Daño tisular y evolución variada.
Tuberculosis cavitaria fibrocaseosa
Evoluciona a progresiva
Curación
Tratamiento de nódulos fibrosos y calcificados
TUBERCULOSIS PULMONAR
PulmónPleuras
SNCSistema Linfático A.
GenitourinarioHuesos y
articulacionesDiseminada
(miliar)
LOCALIZACIONES COMUNES DE TB
TUBERCULOSIS PULMONAR
TB Primaria.• Aparece consecutiva a infección inicial.• Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.
Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente por nodulos linfáticos.
Mayor longitud y menor diámetro relativo.
TB Primaria.2 Formas de evolución:
PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO
CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica
PROGRESIÓN PRIMARIA
TBC Primaria• En el período de multiplicación hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados,
células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
TBC Primaria• Aparición Necrosis Caseosa.• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).
Complejo de Ghon.
Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación
TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños)
• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
• Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.
• Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)
TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA
• PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:1.Progresión directa de una primoinfección
2.Reactivación (reinfección endógena)3.Reinfección exógena (superinfección)
• LOCALIZACIÓN:Segmentos posteriores de los lóbulos
superiores. Segmentos apicales de los lóbulos
inferiores.
TBC SECUNDARIA
• Representa 90% de los casos adultos no –VIH.• Se debe a la reactivación endógena de una infección
tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.• Causas:
VIH DesnutriciónOH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos. Inmunodepresores
Sinónimos: TBC de reactivación, del adulto, reinfección endógena.
TBC SECUNDARIA• Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para
producir enfermedad cavitaria.
Localización más frecuente:Segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores.También los segmentos
superiores de lóbulos inferiores.
TBC SECUNDARIAEvolución:• va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS.
Diseminación broncógena.Diseminación hematógena.
Inicio de los síntomasPrimoinfección.
• Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos
• (tos, febrícula, etc.)
• En algunos casos asintomática.
TUBERCULOSIS PULMONAR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dato Cardinal:TOS y EXPECTORACIÓN >15 días
(sr)
Pérdida de peso
Febrícula vespertina
Hemoptisis
Hiperhidrosis nocturna
Inicio insidioso.
TBC SECUNDARIA Manifestaciones Clínicas
Examen físico: • normal o
evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes
Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.
Infección latente Ausencia de síntomas
clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la
existencia de tractos fibrocicatriciales en el
estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.
TUBERCULOSIS CUTANEA
PATOGENIA
PRIMO INFECCIÓN PULMONAR ENDÓGENA
Evasión desde el exterior
reinfección
EXÓGENA
Diseminación
hematógena
Lesión tuberculos
a
ULCERA (chancro)
Polimorfonucleares, células
mononucleares
Reproducción
intracelular
necrosis
PRIMO INFECCIÓN
Complejo cutáneo tuberculoso
primario
REINFECCIÓNFORMAS FIJAS, HABITADAS NORMOGENICAS AL PPD
1. COLICUATIVA
2. LUPOSA
3. VERRUGOSA
4. ULCEROSA
5. VEGETANTE
6. MILIAR
REINFECCIÓNFORMAS HEMATOGENAS,
RECIDIVANTES, NO HABITADAS E HIPERGICAS AL PPD
1. NODULAR PROFUNDA
2. NODULONECROTICA
3.MICRONODULAR
4.TUBERCULIDE ULCEROSA
5. TUBERCULIDES DE LA CARA
CLAS
IFIC
ACIÓ
N
TIPO DE DISEMINACIÓNINFECCIÓN EXÓGENA
2 DISEMINACIÓN ENDÓGENA
3. TUBERCULOSIS 4. TUBERCÚLIDES
A. Tb por inoculación
primaria (infección de huésped no
inmune)
A. Lupus vulgaris DEBIDO A VACUNACIÓN
POR BCG
A. Tubercúlides
B. Tb verrucosa cutis (infección de huésped inmune)
B. Escrofulodermia B. Tubercúlides facultativas
C. Absceso tuberculoso
metastásico (goma tuberculoso)
D. Tuberculosis miliar aguda
E. Tuberculosis orificial
CLASIFICACIÓN TUBERCULOSIS CUTÁNEA INFANTIL
TB CUTÁNEA POR INOCULACIÓN DE FUENTE EXÓGENA
TB CUTÁNEA DE FUENTE ENDÓGENA
TB CUTÁNEA POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
ERITEMA NODOSO
A. En un niño previamente no
infectado (enfermedad primaria)
A. Diseminación por contigüidad
A. Forma miliar
B. En un niño previamente infectado
B. Autoinoculacion B. Abscesos subcutáneos
C. Asociado a vacunación por BCG
C. Lupus vulgar
PRIMO INFECCIÓN
Lesión inicial: nódulo doloroso que se ulcera con rapidez
Infección exógenaNiños , jóvenes y personal de salud.
3-8 semanas adenopatíaCura sola en 2-5 meses
COMPLEJO CUTÁNEO TUBERCULOSO PRIMARIO O CHANCRO TUBERCULOSO CUTÁNEO
NÓDULO CUTÁNEO, LINFANGITIS, Y LINFADENOPATIA
TOPOGRAFÍA
FORMAS HABITADAS
• TUBERCULOSIS CUTÁNEA MAS FRECUENTE EN
MÉXICO
• Niños y jóvenes desnutridos• Vacunación BCG (bacilo
Calmette-Guerin)• Abscesos fríos y destrucción de piel• Evolución crónica
• *curación espontanea
1. TUBERCULOSIS COLICUATIVA O ESCROFULODERMIA
HEMATÓGENA O METASTÁSICA
• Gomas múltiples en tronco y extremidades que suelen ulcerarse.
LINFANGITICA • Gomas múltiples en extremidades
TUBERCULOSIS GOMOSA
Extensión hematógena dentro de la piel
• Crónica y progresiva• Pacientes sensibilizados• Diseminación
hematógena o linfática
2. TUBERCULOSIS LUPOSA O LUPUS VULGAR
CLÍNICAMENTE: Placas
asintomáticas eritemato parduzcas
LOCALIZACIÓN
Inmunocomprometidas
TUBERCULOSIS CAUSADA POR BCG
M. bovis •1 a 5 meses•Lupus vulgar
Inoculación 1º
•Escrofulodermia1-2 mese
s
• Estado inicial de la tuberculosis verrugosa• Inoculación accidental
3. VERRUGOSA: TUBÉRCULO ANATÓMICO, VERRUGA NECROGENA O VERRUGA DEL DISECTOR
• Inflamado • O
dolorosoNÓDULO
• AUTOINOCULACION • TRAUMA
4. TUBERCULOSIS ULCEROSA, ORIFICIAL
Nódulo amarillent
oulcera Ulcera
dolorosa edema
FORMAS NO HABITADAS
Otros nombres:
HematogenaHiperergicas al PPD RecidivantesTubercilidesDiseminadas
TB NODULAR PROFUNDA ERITEMA INDURADO DE BAZIN
Predomina en mujeres jóvenes
Morfología: Nódulos profundos,
dolorosos a la palpación
CUADRO CLÍNICOTUBERCULOSIS NODULONECRÓTICATubercúlides nodulonecróticas, tubercúlides
papulonecróticas, tubercúlide papular y nodular Su origen es endógeno y en algunos casos se asocia a otras formas de tuberculosis.
TB MICRONODULAR TUBERCULIDE MICRONODULAR, LIQUENOIDE O LIQUEN ESCROFULOSORUM
• Afecta a niños-jóvenes • Se caracteriza por una
erupción simétrica de nódulos
CUADRO CLÍNICOTUBERCULIDES NODULARES DE LA CARA
Lupus follicularis disseminatus faciei, tuberculide rosaceiforme
Se presenta en ambos sexos, pero predomina en la mujer, es más frecuente entre los 15 y los 30 años.
TUBERCULOSIS MILIAR
• Por lo genera aparece en los primeros seis meses.
• Principalmente en lactantes
• Sospecha en tuberculosis con agravamiento súbito
Cuadro clínico• Fiebre elevada
• Hepatoesplenomegalia
• Ataque al estado general
• Signos moderados o severos de insuficiencia respiratoria
• Prueba tuberculinica, positiva en 65% de los casos.
• Cultivo de Micobacterium tuberculosis positivo en 70% de los casos.
• Asociado a meningoencefalitis en el 25% de casos.
TUBERCULOSISMENINGEA
• La meningitis tuberculosa afecta a todos los grupos de edad, pero es mucho más frecuente en población joven
(especialmente niños) y personas infectadas por VIH (incrementa 5 veces más).
Examen macroscópico• Espacio subaracnoideo contiene un exudado
gelatinoso o fibrinoso, más a menudo en la base del encéfalo, obliterando las cisternas y englobando los
nervios craneales.
• Gránulos blancos por las leptomeninges.
Examen microscópico• Linfocitos• Células plasmáticas•Macrófagos
• Granuloma Endarteritis obliterativa
Características clínicas• Cefalea• Malestar general• Confusión mental• Vómitos.
Complicaciones• Fibrosis aracnoidea hidrocefalia, y la endarteritis
obliterativa
• Cuando el proceso afecta el espacio subaracnoideo de la médula espinal, también puede comprometer las raíces nerviosas.
Osteomielitis tuberculosa
•Alrededor del 1 al 3% de las personas con tb pulmonar o extrapulmonar tienen infección
ósea.
•En los países industrializados, las personas afectadas suelen ser adolescentes o adultos
jóvenes
Vías de afección•Hematógena
•Extensión directa
•Vía linfática
Regiones de mayor afección• Vértebras torácicas y abdominales (40%)
• Rodillas
• Cadera
suele ser más destructiva
resistente al tx que la osteomielitis piógena.
En la columna, la infección atraviesa los discos intervertebrales para afectar a
múltiples vértebras y se extiende a las partes blandas formando abscesos.
Los hallazgos histológicos son similares a los
de la tuberculosis en otros órganos.
Cuadro clínico
Complicaciones• Artritis tuberculosa.
• Formación de fístulas
• Absceso del psoas
• Amiloidosis
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Tuberculosis renal mínimaLa lesión es un tubérculo en el glomérulo. Si éste cicatriza, los
microorganismos quedan incluidos y no llegan al túbulo
Cuando no se produce la cicatrización y sobreviene una escala aún pequeña, las mico bacterias tuberculosas llegan
al túbulo y pueden ser encontradas en la orina.
Tuberculosis renal moderadamente avanzada
En la asa de Henle, varios tubérculos se rompen, se calcifican y se abren en uno de los cálices.
Estos signos en la zona medular pueden delinearse en la radiografía
La lesión aumenta de tamaño puede llegar a destruir todo el
lóbulo o la pirámide
En esta etapa, la orina contiene gran cantidad de hematíes, leucocitos y micobacterias.
Tuberculosis renal avanzada y destructiva
la enfermedad puede propagarse hasta comprometer la totalidad de la pelvis
Se forma una masa voluminosa que hace protrusión contra la cápsula renal
Puede observarse radiológicamente dos o más cavidades
Las lesiones se presentan bastante tiempo después del cuadro primario
pulmonar.
Este período latente es de 3 meses a 8 años
Los meatos en la vejiga pueden estar ulcerados con granulaciones típicas tuberculosas, estenosarse, retraerse o presentarse insuficientes
Tuberculosis urinaria en el ciclo de la enfermedad tuberculosa
Los focos primarios suelen ser: pulmonar, ganglionar,
mediastinal y, a veces, gastrointestinal.
Lesiones de primera infección se producen bacteriemias periódicas, y los bacilos tuberculosos embolizados pasan a la gran circulación y se depositan en los distintos parénquimas y tejidos.
RadiologíaLa urografía excretora es la más
importante, aunque no aporta datos fidedignos en los estadios iniciales.
Sombras radio-opacas correspondientes a litiasis
coincidente con la tuberculosis, las calcificaciones
Aumento de la silueta renal; la presencia de lesiones óseas en la
columna (Mal de Pott)
La vejiga en estadios avanzados se vuelve pequeña, espástica, fibrosa, rígida, con capacidad muy ¡imitada (20ó 30 mi), es la microvejiga tuberculosa
Diagnostico DiferencialSe deben considerar
• Cistitis crónica recurrente o intersticial
• Tumoraciones, pielonefritis y glomerulonefritis
• Hidronefrotis congénita y alteración quística renal• Pielonefritis crónica
idiopatica• Epididimitis idiopatica
Complicaciones Ureterales: • estenosis, • reflujo,
• ureteritis estenosante• periureteritisRenales:
absceso perinefrítico Cavernas
Pionefrosis Calcificaciones Hidronefrosis
destrucción renal
Vesicales: cistitis rebeldes hasta llegara la microvejiga
tuberculosa
Uretral: • estenosis rebeldes
Testiculares y epidimarias: • epididimitis
tuberculosa que producir infertilidad
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO• Identificación del bacilo
• Baciloscopia
• En orina útil para diagnóstico TB renal
• Cultivo de esputo u otros tejidos o líquidos corporales
DIAGNOSTICO• Muestra del esputo
• Ayuno• Aseo de cavidad oral• Lograr que expulse las
secreciones tosiendo• Recolectar material en frasco
estéril• Repetir procedimiento hasta
obtener 3-5 ml• Mejor muestra: mucopurulenta• 3 muestras en días consecutivos
• Enviar para frotis y cultivo
DIAGNOSTICO• Esputo inducido• 6 meses edad
• 1 muestra = 3 lavados gástricos• Nebulizaciones con salbutamol
• Palmopercusión en pared anterior y posterior de tórax 5 min
• Moco se obtiene por sonda estéril por aspiración nasofaríngea
• Muestra diaria por 3 días
DIAGNOSTICO• Aspirado gástrico
• Moco respiratorio continuamente es deglutido cuando se deposita en
hipofaringe.
• Niño en decúbito dorsal.
• Obtener 20 ml de líquido.
• Muestra por 3 días
DIAGNOSTICO• Broncoscopía• En caso de Sx lóbulo medio• Hallazgo de disminución de calibre
de bronquio por crecimiento ganglionar
• Lavado bronquioalveolar con cepillado para estudio histopatológico y cultivo• Toma de muestra• Mucopurulenta• Cantidad suficiente 3-5 ml• Envase adecuado y limpio• Bien identificada
DIAGNOSTICO
CALIDAD DE
MUESTRA
DIAGNOSTICOCRITERIOS DE CLASIFICACION DE RESULTADO
DIAGNOSTICO• Reacción en cadena de la Polimerasa
(PCR)• Método más importante para dx de TB
extrapulmonar
• Sensibilidad 20-50%
• Excepto biopsias y secreciones de ganglios
• Especificidad 80-95%• En cualquier muestra.
PREVENCION Y CONTROL
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Control de enfermos bacilíferos• Sospecha o evidencia Identificar fuente
infección
• TB en niño se considera un indicador indirecto de control de TB en adulto
• Para limitar ocurrencia de TB se necesita:
• Estudiar todo paciente sintomático, • Búsqueda intencionada en grupos y áreas
de riesgo
• (TAES)
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Vacunación con BCG• vacuna contra TB a partir de M
bovis
• Bacilo de Calmette y Guerin (BCG)
• Efectivo prevención 65-85% para TB meníngea y Miliar, y de 50%
para la pulmonar
• México cobertura de vacunación en < 5 años edad se mantiene
alrededor del 95%
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Aplicación y evolución de la vacunación
• 0.1 ml intradérmica, en región deltoidea derecha
• 2-3 cm debajo de la articulación acromioclavicular
• En sitio de aplicación aparece pápula edematosa de 5-10 mm, que
desaparece 30 min después de la aplicación
• Después de 2-3 semanas aparece mácula que se endurece
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Eventos temporalmente asociados a vacunación
• Reacciones locales (ulceraciones)
• Linfadenitis 1-6% (semanas – 6 meses posteriores)
• Asociado vía subcutánea y no intradérmica• Autolimitada, no Tx antituberculoso ni quirúrgico
• Complicaciones• No graves: linfadenitis, abscesos, osteitis
• Graves: TB diseminada: 1 caso por cada millón de dosis aplicadas
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL• Indicaciones• RN > 2 Kg de peso y hasta los 14 años de edad• Preferible aplicarla antes de los dos meses de edad
• Contraindicaciones• RN < 2 Kg; una vez que los alcance se debe vacunar• Infectados VIH, cuadro clínico de SIDA
. •Mujeres embarazadas.
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Contraindicaciones
• Vacunación reciente con triple viral
• Lesiones cutáneas y quemaduras en el sitio de aplicación
• Dermatitis atópica grave
• Personas que hayan recibido transfusiones o inmunoglobulina intravenosa, postergar cuando menos 3
meses
MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL
• Vigilancia epidemiológica (Notificación)
• Obligatoria e inmediata por cualquier medio
• Debe incluir estudio epidemiológico de caso
• Registrar el caso en el Sistema Único Automatizado de Vigilancia
Epidemiológica (SUAVE)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO• Eliminar el peligro de contagio
• Disminuir rápidamente la población bacteriana al menor nivel posible
•Mantener una acción antimicrobiana prolongada hasta que por último se consiga la esterilización de los tejidos.
• Evitar la lesión irreversible.
TRATAMIENTO• Fármacos bactericidas y esterilizantes
frente a bacilos de crecimiento activo, de crecimiento lento, y los que crecen en
brotes.
• Tratamiento prolongado, utilizando pautas entre 6 y 12 meses
• Monodosis y en ayuno, que facilita el cumplimiento y la absorción de la
medicación.
• Empleo de politerapia, para prevenir la aparición de resistencias.
TRATAMIENTODerivación a atención hospitalaria en
caso de resistencias.
• Administrarlo en forma de asociaciones medicamentosas en un
solo preparado comercial, lo que tiene tres ventajas:
• Facilita el cumplimiento de la medicación.
• Evita resistencias secundarias, al suspender todos los fármacos
• Facilitan la supervisión • .
TRATAMIENTO• FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA• Isoniacida• Rifampicina• Etambutol• Estreptomicina• Ácido p-aminosalicílico (PAS).
• Eficaces en la mayoría de los pacientes tuberculosos sin tratamiento previo
TRATAMIENTO• FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
• Capreomicina• Cicloserina• Etionamida• Kanamicina• Piracinamida• Viomicina
• Tratamiento de pacientes cuya enfermedad se debe a una cepa de M. tubeculosis o M. bovis que se ha
hecho resistente a los primarios.
RÉGIMEN AGENTES DURACIÓNEstándar (18 meses)
Isoniacida, 300 mg/díaRifampicina, 600 mg/día
Isoniacida, 300 mg/díaEtambutol 15 mg/día
Ambos durante primeros 6 meses
Abreviado(12 meses)Opcional
Isoniacida 300 mg/díaRifampicina 600 mg/díaEtambutol 25 mg/día
Isoniacida 300 mg/díaRifampicina 600 mg/día.
3 agentes diarios durante los primeros 2 meses
Ambos diarios durante otros 10 meses
TB & VIH
TB & VIH
• Infectados por VIH riesgo 50x.• CC en co infectados con niveles de T CD4 > 15% es similar a los no infectados por VIH.• CC < 15% mayor riesgo de desarrollar formas graves, recaídas, infecciones por cepas multiresistentes y mayor mortalidad• VIH células blanco T CD 4 Número y función disminuidos
TB & VIH• Manifestaciones clínicas
• > 15% T CD4• Fiebre, tos, disnea
• Perdida de peso
• Diaforesis nocturna y escalofríos• Radiológicamente: linfadenopatias hilar y
mediastinal, afección lobulo medio, atelcetasias
• TB extrapulmonar 40-80%
TB & VIH• Profilaxis
• Pacientes VIH + sin BCG con PPD > 5 mm que nunca hayan recibido
• Pacientes expuestos recientemente a casos activos de TB.
• Pacientes anérgicos con cuentas bajas de CD 4 +.
• 6 meses con isoniazida• 10 mg/kg/día (máximo 300 mg dosis)
BIBLIOGRAFÍA• PALOMINO, LEÃO, RITACCO. “Tuberculosis 2007,
From Basic Science to Patient Care”. 1° edición. • FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”.
Mc. Graw Hill. México, 2005.• HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc
Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076.• Programa Municipal de Tuberculosis, Comunidad
de Madrid.• Programa de acción: Tuberculosis. Secretaría de
Prevención y Protección de la Salud