UAEM FACULTAD DE MEDICINA GASTROEENTEROLOGIA “COLELITIASIS”
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UAEMFACULTAD DE MEDICINAGASTROEENTEROLOGIA
“COLELITIASIS”
• GAONA ADALALBERTO• BOBADILLA JONATAN• MERLIN ITZEL• TELLO SHEILA• JIMENEZ VILLA
COLELITIASIS
Enfermedad que se caracterizapor la presencia de cálculos en el interior de la
vesículabiliar.
litiasis pigmentaria marron
litiasis pigmentaria negra
Litiasis de colesterol
más frecuente de raza caucásica,
hispanos e indios nativos americanos
menos frecuente en afroamericanos,
europeos del Este y japoneses.
litiasis de colesterol son las más comunes
Mujeres 2:1
FACTORES PROTECTORES
ACIDO ASCORBICO
En relacion con sintomatologia o no
> 27 µmol/l13% < prevalencia de
patología litiásica
En hombres no se da
Relacionado con el efecto a nivel del catabolismo del
colesterol.
CAFE
asociado con una reducción en el riesgo
de colelitiasis sintomática
40% < riesgo de desarrollar colelitiasis
sintomática.
PROTEINAS VEGETALES
en el contexto de una dieta de ajuste
energético
colecistectomía
GRASAS POLIINSATURADA
S Y MONOINSATURA
DAS
En el contexto de
una dieta está asociado
con la reducción del
riesgo de formación de
colelitiasis
COMPOSICION
• dos tipos de cálculos biliares: – litiasis de colesterol, que representa un
• 75% de los cálculos en países occidentales– litiasis pigmentaria
• compuesta casi en su totalidad por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada.
• El 85% de los cálculos se localiza en la vesícula biliar
• El 15% restante se localiza en la vía biliar principal de forma concomitante.
BILIS
Liquido oscuro verdoso
Funcion digestiva y excetora
Sintesis a partir del colesterol
Se acumula en vesicula
Higado segrega 500 ml/dia
Secreción de lípidos biliares
Reciclamiento9-15x/dia
Secrecion de fosfolipidoslecitina 100-650mg/h
Secrecion de sales biliares250-1759mg/h
Secrecion biliar de colesterol20-150mg/h
Formacion de acidos biliares
Ciclo enteropatico
Forman acidos secundarios
Intestino = reduccion
Union a aaGlicina Taurina
Oxidacion del colesterol
Acido cólico
Acido quenodesoxicolico
Formación de fosfolipidos
Fosfatidilcolina Sintesis en higado
Vias metabolicas
Via de kennedy
hepatocito
cholinofosfotransferasa; CCT, CTP:fosfocolina citidiltransferasa; SAM, S-adenosilmetionina
Formación de colesterol
TEORIA 2
Colesterol no esterificado se origina de HDL Permanece en los hepatocitos hasta su secrecion a la bilis
TEORIA 1Sobreexpresion del receptor SR-B1 Reduce [HDL] y aumenta la depuracion
95% de las lipoproteinas plasmaticas 5% sintesis de novo
Esteres de colesterol de HDL
Favorece captación selectiva de esteres de colesterol
Fisiopatología
Fisiopatología
Supersaturació
n
de coleste
rol
CristalizaciónHipomotilidd de la
vesícula
SOBRESATURACIÓN DE COLESTEROL
Colesterol soluble
Fosfolípidos
(lecitina)
Aumento de hidroxi-metil-glutaril-CoA (HMG
CoA)
actividad de laacil-CoA colesterol transferasa (ACAT) disminuida o normal
CRISTALIZACIÓN
• Regiones hidrofóbicas
• Principal agente nucleador
Musina
Cristales de colesterol • Nidos de
cristalización
Sales de calcio
CRISTALIZACIÓN:Proceso que da lugar a la formación de cristales de colesterol monohidrato que pueden aglomerarse y formar macrolitiasis
ESTASIS VESICULAR
• Disminución del estímulo de la CCK.• Acumulo de mucina: - Incrementa bilirrubina no conjugada -Precipitan al mezclarse con calcio
Lesiones medula espinalDenervación vagal
Nutrición parenteral prolondaAyuno prolongado
Neuropatía diabéticaEmbarazo
Anticonceptivos
Litiasis pigmentaria
Precipitación de bilirrubina
10-25% litiasis
Mujeres
Vesicula u árbol biliar
Litiasis pigmentarias
marrones
Exceso de producción
bilirrubina no conjugada
Aumenta con edad
CÁLCULOS DE PIGMENTOS BILIARES
• Ácido
quenodesoxicólicoÁcido cólico
bacterias
Ác. Desoxicólico y litocólico
HemólisisVesicula
Bilirrubina conjugada
Estasis biliar eHirólisis de bilirrubina
Acidificar bilis
Ca
Secreción moco
Y cristalización de
piegmentos y formación de
cálculos
COLICO VESICULAR
Se presenta por la obstruccion de un lito siendo este del tipo mecanico calculoso
ANTONIO SUROS BATLLO,Semiologia medica y tecnica exploratoria, gastroenterologia y hepatologia,498-499
SEMIOLOGIA
• agudo.Instalacion de dolor:
• predomina en horas.Duracion de dolor:
• colico.Tipo de dolor:
• de manera subita por las noches.Tiempo en instalarse:
• transgresión dietetica, viaje en coche, disgustos.Factores que lo agravan:
• analgesicos potentes.Factores que lo disminuyen:
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Localización.
Generalmente en epigastrio e hipocondrio derecho
Se irradia de esa manera a region escapular, lumbar y hombro derecho
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Síntomas que lo acompañan
Dificultad respiratoria en el momento de la inspiracion forzando a respiraciones superficiales.
Vomito de presentación gástrica y luego bilioso.
Hiperestesia cutánea en hemiabdomen superior y región infra escapular derecha asi como en hipocondrio derecho.
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Signo de:MurphyManobra de murphyManiobra de pronManiobra de chirayManiobra de moynihan
Despues……..
Le terminacion es bruzca con secuelas de hipocondralgia sorda acompañada
de estado nauseoso,
febricular o ambos.
Dispepsia gastrointestinal
refleja
Acidismo preco y distension gastrica
y eructos
Incementan con la ingesta de CCK
(grasas y frituras) y disminuye con
alcalinos
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Diagnostico
Pruebas hepáticas
Bilirrubinas
Fosfatasa alcalina
GGT
Rx simple de abdomen
USG
Colecistografía oral
Ac. Iopanoico
92-95% sensibilidad
95-100% especificidad
USG dudosa
TRATAMIENTO
Cólico biliar
Control del dolor
• ANTI ESPASMODICO-• CLONICINATO DE LISINA• BUTILHIOSCINA
• ANTIINFLAMATORIOS• Meperidina• Px. Con ataques prolongados deben recibir
hidratación intravenosa• Ketorolaco• Ibuprofeno
QUIRURGICO
Colecistectomía abierta
Colecistectomía
laparoscópica